Analytica 96

artigo 2
Autores:
Marcelo da Luz Santos¹,
Luciano Procópio da Silva²,
Renata Cristine Manfrinato Reis³
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REVISTA ANALYTICA - AGO/SET 18
Tabela 2: Relação das cianotoxinas, sua classe química, organismos 10
Tabela 2: Relação das cianotoxinas, sua classe química, organismos produtores, mecanismo de ação, toxicidade e
sintomatologia da exposição aguda (CHORUS; BARTRAM, 1998; FALCONER, 2005; VAN APELDOORN et al., 2007;
2007; JAMES et al., 2008; PEGRAM et al., 2008)
JAMES et al., 2008; PEGRAM et al., 2008)
Toxina
Microcistinas
Saxitoxinas (PSPs)
Anatoxina–a
produtores, mecanismo de ação, toxicidade e sintomatologia da exposição
aguda (CHORUS; BARTRAM, 1998; FALCONER, 2005; VAN APELDOORN et al.,
Organismos
Produtores
(Gêneros)
pois estes organismos se multiplicam
no ambiente e podem concentrar-se
em determinadas porções
de lagos e reservatórios pela ação
do vento. Os programas de monitoramento
podem incluir: avaliação
dos perigos à saúde causados por
cianobactérias/cianotoxinas; identificação
de áreas suscetíveis; desenvolvimento
de regulamentações
em relação aos locais destinados
Mecanismo de ação DL50 * Sintomatologia a
exposição aguda
Inibição das proteínas
fosfatases 1 e 2ª
Bloqueio dos canais de
sódio
Agonista nicotínico
irreversível.
50 - >1200 μg/Kg i.p.
ratos
10 μg/Kg i.p. rato
200 – 250 µg/Kg i.p.
ratos.
Prostração ao, pilo
ereção, anorexia,
vômitos, dor
abdominal, diarreia,
choque hipovolêmico
e hemorragia intrahepática.
Paralisia progressiva
dos músculos,
diminuição dos
movimentos,
exagerada respiração
abdominal, cianose,
convulsão, parada
respiratória e morte.
Paralisia progressiva,
forte respiração
abdominal, cianose,
convulsão, morte por
asfixia.
Anatoxina-a (S)
Inibição
da 20 μg/Kg i.p. ratos Paralisia progressiva,
acetilcolinesterase
fraqueza muscular,
diminuição da
frequência respiratória
e convulsões.
Salivação intensa.
Morte ocorre por
falência respiratória.
* A DL50 representa o valor da dose de toxina letal a 50% dos animais expostos. Representada por µg de toxina/Kg de peso
corpóreo. (i.p. – via de administração intra peritoneal).
Fonte: BORTOLI & PINTO. Laboratório de Toxinas e Produtos Naturais de Algas, Faculdade de Ciências
Farmacêuticas, Universidade de São Paulo, São Paulo, Brasil. 2015.
* A DL50 representa o valor da dose de toxina letal a 50% dos animais expostos. Representada
por µg de toxina/Kg de peso corpóreo. (i.p. – via de administração intra peritoneal).
Fonte: BORTOLI & PINTO. Laboratório de Toxinas e Produtos Naturais de Algas, Faculdade de
Ciências Farmacêuticas, Universidade de São Paulo, São Paulo, Brasil. 2015.
ao abastecimento e recreação;
Informação e educação para o público;
Desenvolvimento de um programa
de controle de poluição por
nutrientes, entre outros (COMPA-
NHIA AMBIENTAL DO ESTADO DE
SÃO PAULO- CETESP, 2013).
Os relatos clínicos dos danos
para a população humana, pelo
consumo oral de toxinas de cianobactérias
em águas de abastecimento,
indicam que eles acontecem
como consequência de acidentes,
desconhecimento ou deficiência
na operação dos sistemas de tratamento
da água, como resultado,
são parcialmente estimados e as
circunstâncias originais são frequentemente
de difícil definição.
Em muitos casos, as cianobactérias
causadoras dos danos desaparecem
do reservatório antes que
as autoridades de saúde pública
considerem uma floração como o
possível risco, pois são geralmente
desconhecedoras dos danos possíveis
resultantes da ocorrência de
florações de cianobactérias e, portanto,
assumem que os processos
de tratamento da água usuais são
capazes de remover qualquer problema
potencial (MEREL, 2014).
Entretanto, várias toxinas de cianobactérias,
quando em solução,
são dificilmente removidas por um
processo convencional de tratamento,
sendo inclusive resistentes
à fervura. Essa exposição prolongada
deve ser considerada como
um sério risco à saúde uma vez
que, como já descrito anteriormente,
as microcistinas, que são o tipo
mais comum de toxinas de cianobactérias,
são potentes promotoras
de tumores e, portanto, este consumo
continuado de pequenas doses
de hepatotoxinas pode levar a uma
maior incidência de câncer hepático
na população exposta. Como
consequência, é importante que os
efeitos crônicos de exposições prolongadas
por ingestão oral de baixas
concentrações de cianotoxinas
sejam avaliados tanto do ponto de
vista epidemiológico, como toxicológico
(SANCHES, 2012).
No que diz respeito às cianotoxinas
propriamente ditas, também
referenciada como cianotoxina dissolvida
ou cianotoxina extracelular,
o que se observa, a partir dos
dados levantados na literatura, é
que os processos que envolvem a
C
M
Y
CM
MY
CY
CMY
K
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