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A concepção freudiana de melancolia - Faculdades FIO

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Nenhum tipo <strong>de</strong> regime <strong>de</strong> idéias ou atitu<strong>de</strong>s po<strong>de</strong>ria ter o menor efeito noaparecimento da doença. Deixa-se assim a responsabilida<strong>de</strong> da causa e do trabalho <strong>de</strong> melhorapara as instâncias químicas e biológicas. A <strong>de</strong>scoberta dos anti<strong>de</strong>pressivos nos anos cinqüenta<strong>de</strong>u origem a uma corrida entre os pesquisadores para se compreen<strong>de</strong>r a ação dofuncionamento das drogas no organismo. Alguns começaram a propor que a serotoninacerebral estava ligada às funções emocionais. Esta <strong>de</strong>scoberta serviu como base para afirmar aidéia <strong>de</strong> que o comportamento era resultado imediato da biologia. Começa-se, então, aexplicar as emoções e as psicopatologias através dos neurotransmissores: norepinefrina,epinefrina, dopamina e serotonina são todas monoaminas químicas. Ao inibir amonoaminooxidase (MAO), aumentavam-se efetivamente os níveis das monoaminas nacorrente sangüínea. A explicação é simples: a oxidação reduz as monoaminas, e os inibidores<strong>de</strong> monoaminooxidase previnem a sua oxidação, aumentando a sua quantida<strong>de</strong>. Com o<strong>de</strong>senvolvimento <strong>de</strong> novas pesquisas, as teorias borbulharam e em 1970 o pesquisador JuliusAxelrold ganhou o prêmio Nobel por sua teoria envolvendo os tricíclicos. Os remédiostricíclicos aumentavam o nível da norepinefrina na fenda sináptica sem aumentá-la nacorrente sanguínea. Imperava, em conseqüência, a nova idéia <strong>de</strong> que o ânimo era fortementeafetado pela ação da norepinefrina (SOLOMON, 2002, p.308).O artigo <strong>de</strong> 1965 <strong>de</strong> Joseph Schikdkraut, no American Journal of Psychiatry, uniutoda essa informação e propôs uma teoria coerente: que a emoção era regulada pelanorepinefrina, epinefrina e dopamina (um grupo coletivamente chamado <strong>de</strong>catecolaminas); que os inibidores <strong>de</strong> MAO impediam o colapso <strong>de</strong>ssas substânciase assim aumentavam a quantida<strong>de</strong> <strong>de</strong>las no cérebro e, portanto, na fenda sináptica;e que os tricíclicos, ao inibirem a reapreensão, também aumentavam ascatecolaminas na fenda sináptica (SOLOMON, 2002, p. 309).Solomon (2002) acredita que a publicação <strong>de</strong>sta teoria marcou <strong>de</strong>finitivamente adivisão entre psicanálise e psiquiatria. Outra teoria sobre as drogas anti<strong>de</strong>pressivas é a dosreceptores que, segundo Solomon, é também cheia <strong>de</strong> lacunas; ela propõe que, se houver falhanos neuroreceptores, o cérebro age como se tivesse uma carência <strong>de</strong> neurotransmissores,in<strong>de</strong>pen<strong>de</strong>ntemente da quantida<strong>de</strong> real <strong>de</strong>les. Após os anos setenta, muitos pesquisadores seempenharam em re<strong>de</strong>finir a <strong>de</strong>pressão como um problema no sistema da serotonina, e nasegunda meta<strong>de</strong> dos anos oitenta foi lançada a primeira droga ligada à serotonina – acitalopram (Celexa). Em 1987, outra droga foi lançada, a fluoxetina, sob o nome <strong>de</strong> “Prozac”,o mais famoso anti<strong>de</strong>pressivo. Seguiu-se o lançamento <strong>de</strong> uma série <strong>de</strong> drogas, todasbloqueadoras <strong>de</strong> reapreensão da serotonina.Contudo, o autor insiste em mostrar que as diversas teorias sobre a ação das drogasanti<strong>de</strong>pressivas são tão cheias <strong>de</strong> falhas e passíveis <strong>de</strong> dúvidas quanto as teorias psicológicas42

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