aulas fisiologia\6. renal\1F. túbulo distal 2012 - Unirio

1. POSSUI DUAS PORÇÕES DIFERENCIADAS.
2. PROXIMAL QUE SE APRESENTA COMO UMA CONTINUIDADE DA PORÇÃO
ESPESSA DO RAMO ASCENDENTE DA ALÇA DE HENLE
2.1 - E É IMPERMEÁVEL À ÁGUA
2.2 - O COTRANSPORTE DE NaCl É INDEPENDENTE DE POTÁSSIO
3. DISTAL REABSORVE CERCA DE 7% DA CARGA DE NaCl FILTRADA
3.1 - ABSORVE ÁGUA NA PRESENÇA DE HAD (ABSORÇÃO FACULTATIVA)
3.2 – A REABSORÇÃO DE SÓDIO É DEPENDENTE DE ALDOSTERONA

CONTROLE TÚBULO DISTAL (SEGMENTO INICIAL)
SUBSTÂNCIA % CONTROLE
ÁGUA 0 NENHUM
NaCl 4 � ALDOSTERONA
CÁLCIO 9 � PTH
FOSFATO 0 � PTH
CONTROLE TÚBULO DISTAL (SEGM. FINAL) E COLETOR
SUBSTÂNCIA % CONTROLE
ÁGUA
NaCl
8 - 17 � HORM. ANTIDIURÉTICO
�FATOR NATRIURÉTICO ATRIAL
� URODILATINA PRODUZIDA NOS RINS
É UM ANÁLOGO DO FATOR
NATRURÉTICO ATRIAL
3 �ALDOSTERONA
� FATOR NATRIURÉTICO ATRIAL
�URODILATINA

FLUIDO
TUBULAR
H20
ABSORÇÃO NO SEGMENTO INICIAL DO TCD
Na + ATP
Na+
IMPERMEÁVEL À
ÁGUA NÃO
RESPONDE AO
HAD
+
S
Cl- Cl-
Na +
2K
INTERSTÍCIO
K+
CL-
OS DIURÉTICOS TIAZÍDICOS INIBEM O
CO-TRANSPORTADOR PARA Na-Cl
3Na+

PO4=
PO4=
Ca++
É TOTALM.
EXCRETADO
REABSORÇÃO CÁLCIO NO TCD
Calbindina
PARATORMÔNIO
Ca++ -
Na+
ATP
ATP
Ca++
Ca++
3Na+

TÚBULO COLETOR

NO TÚBULOS COLETORES CORTICAIS PODEMOS
VISUALIZAR 2 TIPOS DE CÉLULAS
CÉL. PRIMÁRIA APRESENTA CÍLIOS PRIMÁRIOS
CÉL. PRINCIPAIS APRESENTAM MÍCROVILOSIDADES
INTERCALADAS PRINCIPAIS
INTERCALADAS

AS CÉLULAS PRINCIPAIS
1. POSSUEM CÍLIOS IMÓVEIS APICAIS COM POLICISTINA 1 E 2
2. MUITAS MITOCÔNDRIAS
3. POSSUEM RECEPTORES PARA ALDOSTERONA
4. PROMOVEM A REABSORÇÃO DE Na+ E H20
5. PROMOVEM EXCREÇÃO DE K+
AS CÉLULAS INTERCALADAS
1. POSSUEM MICROVILOS E MENOS MITOCÔNDRIAS
2. SÃO DE DOIS TIPOS 1 E 2
3. APRESENTAM BAIXA PERMEABILIDADE À ÁGUA
4. IMPORTANTES PARA O EQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO (SECRETANDO H+
OU HCO3- DEPENDENDO DA SITUAÇÃO

POLICISTINA
POLISCITINA 1
PROTEÍNA PRESENTE NO
CILIO PRIMÁRIO QUE ATUA
COMO MECANORRECEPTOR
AVALIANDO A FLUXO
POLICISTINA 2
PROTEÍNA DE ADESÃO
PRESENTE NO CÍLIO PRIMÁRIO
DAS CÉLULAS PRINCIPAIS E NA
MEMBRANA BASOLATERAL DAS
INTERCALADAS E QUE ATUA
COMO CANAL DE CÁLCIO

TÚBULO COLETOR (CÉLS. PRINCIPAIS)
IMPORTANTE NA REGULAÇÃO DA REABSORÇÃO DE Na+ E
EXCREÇÃO DE K+ O TRANSPORTE É REGULADO PELA
ALDOSTERONA
FLUIDO TUBULAR INTERSTÍCIO
Na+
H20
K+ K+
SEM
HAD
3 Na+
ALDOSTERONA
COM
HAD
A
T
- P
K+
3 Na+
NOTA: A ALCALOSE AUMENTA AS PERDAS DE POTÁSSIO ENQUANTO
QUE A ACIDOSE DIMINUI

IMPORTÂNCIA:
CÉLULAS INTERCALADAS
1. APERMEABILIDADE DESTAS CÉLULAS É BAIXA
AOS ÍONS
2. ESTÃO RELACIONADAS COM HOMEOSTASE
ÁCIDO-BÁSICO
* CÉLULAS ALFA SECRETAM H+
* CÉLULAS BETA SECRETAM BICARBONATO
3. A ABSORÇÃO DE Na+ E EXCREÇÃO DE K+ É
DEPENDENTE DA ALDOSTERONA.
4. NA AUSÊNCIA DO HAD A PERMEABILIDADE À
ÁGUA É BAIXA

FLUIDO
TUBULAR
K+
H+
H+
CL-
ATP
ATP
CÉLULAS INTERCALADAS (tipo A)
K+
H + + HCO 3 -
H 2CO 3
AC
CO 2 + H 2O
Transporte paracelular
K+
CL-
?
A
INTERSTÍCIO
CL-
K+
CL-
CL-
CL-
HCO3-

TCD E COLETOR CÉLS. INTERCALADA (tipo B)
Cl-
A
Cl-
HCO 3
H 2CO 3
H +
CO 2 + H 2O
Cl-
ATP
Cl-
H +

R
E
S
U
M
O

IMPORTÂNCIA:
TÚBULO COLETOR MEDULAR
O TÚBULO COLETOR
MEDULAR SÓ TEM UM TIPO
DE CÉLULA
1. NA MEMBRANA LUMINAL OBSERVA-SE CANAIS QUE NÃO DIFERENCIAM
Na+ / K+
2. ESTES CANAIS SÃO BLOQUEADOS PELO FATOR NATRIURÉTICO ATRIAL
E FARMACOLOGICAMENTE PELA AMILORIDA
3. A AÇÃO INIBIDORA É MEDIADA PELO GMPc
4. A REABOSORÇÃO DE Na+ É ESTIMULADA PELA ALDOSTERONA
5. A REABSORÇÃO DE ÁGUA É MEDIADA PELO HAD
6. PROMOVE REABSORÇÀO DE URÉIA
7. SECRETA AMÔNEA (NH3) E AMONÍACO (NH4)

RESUMO

A REABSORÇÃO PASSIVA DE URÉIA NA PORÇÃO FINAL DO
TUBO COLETOR É IMPORTANTE PARA A MANUTENÇÃO DA
HIPEROSMOLARIDADE DO INTERSTÍCIO MEDULAR

SECREÇÃO DE AMÔNEA E
AMONÍACO

CONTROLE DA FUNÇÃO TUBULAR DISTAL E COLETOR
Aldosterona
Fator natriurético
Hormônio antidiurético

Eventos renais e extra-renais para a secreção de Aldosterona
que regula a reabsorção de Na+ e secreção de K +
FIBRA NERVOSA DO
SIMPÁTICO
CÉLs. JUSTA
GLOMERULARES
MÚSCULO LISO DA
ARTER. AFERENTE
MÁCULA DENSA

ÓRGÃOS ENVOLVIDOS NO CONTROLE DO BALANÇO
DE SÓDIO ATRAVÉS DO SRAA
FÍGADO RINS PULMÃO
ANGIOTEN-
SINOGÊNIO
RENINA
ENZIMA
CONVERSORA
VASOCONSTRICÇÃO
ARTERIOLAR
CÓRTEX
ADRENAL
RINS
ANGIOT. I ANGIOT. II ALDOSTERONA
RETENÇÃO DE
SÓDIO E ÁGUA

Na+
2Cl-
K+
ATP
CÉLULA DA MÁCULA
DENSA
ATP ADP
�Na+
�Na+
ARGININA ON
�
�
AA PGLs
�
SIMPÁTICO
NOR
Gi
AC
Gs
B1
�
Gs AC
�
RE-
NINA
EXOCITOSE
RENINA
CÉLULA JUXTA-
GLOMERULAR
ATP
AMPc
�
�

HIPOTÁLAMO
SEDE E INGESTA
DE ÁGUA
AUMENTO
DA
VOLEMIA
FÍGADO
CORAÇÃO
E VASOS
VASO-
CONSTRICÇÃO
AUMENTO
DA P.A.
PULMÃO
ADRENAL
RIM
RETENÇÃO DE
SAL E ÁGUA
EFEITOS
SECREÇÃO
ALDOSTERONA

+ +
Aldosterona
MECANISMO DE
AÇÃO DA
ALDOSTERONA
FATORES QUE
ESTIMULAM

FATOR
NATRIURÉTICO
ATRIAL
SUA AÇÃO E EFEITOS SÃO MAIS
EVIDENTES QUANDO ACONTECE
UMA MAIOR EXPANSÃO DO VOLUME
EXTRACELULAR
NATRIURESE

HIPOTÁLAMO
� HAD
� REABSORÇÃO
DE ÁGUA
DIMINUI O TONUS
ARTERIOLAR
� GFR
� VOLUME EXTRACELULAR
� DISTENSÃO ATRIAL
� SECREÇÃO DO FNA
CÉLULA
GRANULAR
� SECREÇÃO
RENINA
� ANGIOT. II
� ALDOSTERONA
� EXCREÇÃO DE SÓDIO E ÁGUA
CÓRTEX
SUPRARRENAL
TCD E TUBO
COLETOR
� REABSORÇÃO
DE SÓDIO

Na+
MECANISMO DE AÇÃO DO FAN NO TUBO COLETOR
P-KINASE
GMPc
GTP
ATP
FAN
K+

Na+
MECANISMO
MECANISMO
DE
DE
AÇÃO
AÇÃO
DO
DO
FAN
FAN
NO
NO
TUBO
TUBO
COLETOR
COLETOR
P-KINASE
GMPc
GTP
ATP
K+
FAN

TRANSPORTE NO DUCTO COLETOR
PORÇÃO MEDULAR
O TRANSPORTE DE ÁGUA É DITO FACULTATIVO:
- ESTÁ NA DEPENDÊNCIA DA SECREÇÀO DE HAD
- ESSE MECANISMO É IMPORTANTE P/ RETER ÁGUA E
CONCENTRAR A URINA

A HABILIDADE DE CONCENTRAR A URINA DEPENDE DA MEDULA RENAL
ANIMAL % A. DE HENLE CONCETRAÇÀO
MÁXIMA
ÁGUA DO MAR - 1100 – 1150 mOsm/L
CASTOR 0 495 – 770 mOsm/L
HOMEM 14 495 – 1400 mOsm/L
GATO 100 2100 -3250 mOsm/L
RATO DO DESERTO 100 5700 - 6400 mOsm/L
TODA ÁGUA NECESSÁRIA PARA
SUAS NECESSIDADES É
ORIGINADA DO METABOLISMO
CELULAR

VARIAÇÃO DA OSMOLARIDADE AO LONGO DO NÉFRON

CONTROLE HIPOTALÂMICO DA OSMOLARIDADE
-
-
-
(foi demonstrado por VERNEY)
SOL. HIPERTÔNICA P/ VIA EV
DIURESE CONTROLE
-
-
-
-
-
SOL. HIPETÔNICA P/ VIA IA
A SECREÇÃO DE HAD VARIA C/ � TONCIDADE E C/ A� DA PA

HAD
RETENÇÃO DE
O � DA OSMOLARI-
DADE ATIVA OS
OSMORECEPTORES
300
mOsm
NORMALIZA A
OSMOLARIDADE
SENSAÇÃO DE
SEDE
INGESTA
DE ÁGUA
ÁGUA E SAIS ATENÇÃO O LIMIAR PARA
A SEDE É MAIOR DO QUE
PARA SECREÇÃO DE HAD

Regulação da secreção do ADH (vasopressina)
Regulação Hipotalâmica da reabsorção de água pelos rins
ADH é sintetizado nos
núcleos Supra-óptico e
Paraventricular
hipotalâmicos...
transportado nos
axônios até a
neurohipófise...
... e secretado na
circulação sangüínea
nas terminações dos
axônios na
neurohipófise.

PRINCIPAIS ESTÍMULOS PARA SECREÇÃO DE HAD
HIPER-
OSMOLARIDADE
DIMINUIÇÃO DA
VOLEMIA

MAX.
0
SECREÇÃO DO HAD EM FUNÇÃO DA VARIAÇÃO DA
OSMOLARIDADE OU DA PRESSÃO ARTERIAL
270 290 310 mosdm/L
MAX.
0
-30 -20 -10 0 + 10 + 20 % da PA
PA
normal

HIPER-OSMOLARIDADE (PLASMÁTICA) DIMINUIÇÃO DA VOLEMIA
ATIVA OS
OSMORECEPTORES
ATIVA CÉLS. PRODU-
TORAS DO HAD
DIMINUI FREQUÊNCIA DE DISPARO
DOS BARORRECEPTORES
AUMENTA SECREÇÃO DE HAD
AUMENTA PERMEABILIDADE À
ÁGUA NOS TUBOS COLETORES
AUMENTA ABSORÇÃO DE ÁGUA
LIVRE
DIMINUI A EXCREÇÃO DE ÁGUA

PATOLÓGICOS
FARMACO-
LÓGICOS
OUTROS ESTÍMULOS PARA SECREÇÃO DE HAD
1. HEMORRAGIA
2. SÍNDROME NEFRÓTICA
3. CIRROSE
4. ICC
5. DISTÚRBIOS PULMONAR(PNEUMONIA – TUBERCULOSE)
6. HIPOTIREOIDISMO
7. DEFICIÊNCIA DE NORADRENALINA (CONTRAINDO
O VOLUME DO LEC)
8. DOR
9. NÁUSEAS
10.ESTRESSE EMOCIONAL
11.DIABETES MELITOS
12.SIADH
1. LÍTIO
2. DOSES ALTAS DE MORFINA
3. BARBITÚRICOS
4. NICOTINA
5. DIURÉTICOS + ISOPROTERENOL + HISTAMINA
BRADICINA PORQUE DIMINUEM A PA

HIPO
OSMOLARIDADE
A RECÍPROCA É VERDADEIRA
+
+
�P.A.

PATOLÓGICOS
FARMACO-
LÓGICOS
OUTROS INIBIDORES DA EXCREÇÃO DE HAD
1. DIABETES INSIPIDUS
2. ELEVAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL
1. NOREPINEFRINA (POR AUMENTAR A PA)
2. ETANOL
3. CAFEÍNA (AUMENTA AMPc)
4. FENITOÍNA
5. LÍTIO

http://www.mmip.mcgill.ca/
sem ADH
EFEITOS RENAIS DO HAD
com ADH

MÉCANISMO DE AÇÃO DO HAD E ABSORÇÃO DE ÁGUA ATRAVÉS
DAS CÉLULAS PRINCIPAIS DO TUBO COLETOR CORTICAL
Fig. 38.23 – Efeito do HAD em células principais de ductos coletores . O HAD aumenta a inserção de
canais para água na membrana apical, aquaporina-2 (AQP2). Na membrana basolateral é
constitutivamente permeável a água que flui através dos canais de aquaporina-3 (AQP3)

MECANISMO DE AÇÃO
O HAD ATUA ATRAVÉS DE 2 TIPOS
DE RECEPTORES
(V1 MÚSCULO LISO VASCULAR)
( V2 CÉLULA TUBULAR)
AQP2
AQP3 e 4
O HAD ESTIMULA A FORMAÇÃO DE FOSFOPROTEÍNAS QUE SÃO
INCORPORADAS A MEMBRANA BASILAR ONDE FUNCIONAM
COMO CANAIS DE ÁGUA (AQUAPORINA )
V2
V1

MECANISMO DE AÇÃO DO HAD
H2O
http://connection.lww.com/Products/porth_essentials/src.asp

RESUMO: PRINCIPAIS EFEITOS DO HAD
1. AÇÃO SOBRE AS CÉLULAS PRINCIPAIS:
- � REABSORÇÃO DE SÓDIO (SINERGISMO C/ALDOSTERONA)
- � SECREÇÃO DE K+
- � REABSORÇÃO DE ÁGUA
2. TUBO COLETOR (porção terminal)
- � REABSORÇÃO DE URÉIA NO TUBO COLETOR MEDULAR
3. HAD EM ALTAS CONCENTRAÇÕES
- PROMOVE VC DAS ARTERÍOLAS AFERENTES E EFERENTES
- � O FSR E � RFG

MEDIDA DA EXCREÇÀO RENAL DE ÁGUA
URINA HIPO-OSMÓTICA OU HIPER-OSMÓTICA
POSSUEM DOIS COMPONENTES
1. ÁGUA OSMOTICAMENTE ATIVA QUE CONTÉM
TODOS OS SOLUTOS
2. ÁGUA LIVRE = ÁGUA ISENTA DE SOLUTO DILUI
A URINA
URINA
TOTAL

CLEARANCE OSMOLAR E DE ÁGUA LIVRE
FLUXO DE URINA [ V ] = 10 LITROS / DIA
PRESSÃO OSMÓTICA PLASMA [ p OSM ] = 280 mOsm.
PRESSÃO OSMÓTICA DA URINA [ U OSM ] = 70 mOsm
C H2O (+) INDICA QUE ÁGUA LIVRE ESTÁ SENDO
ESTÁ SENDO PERDIDA NA URINA
T H2O ( - ) INDICA QUE ÁGUA LIVRE ESTÁ SENDO
PERDIDA NA URINA

FATORES QUE AFETAM A ÁGUA LIVRE
1. A ÁGUA LIVRE É PRODUZIDA PELA
REABSORÇÃO DO SOLUTO SEM ÁGUA
NO RAMO ASCENDENTE DA ALÇA DE
HENLE
2. IMPERMEABILIDADE À ÁGUA NOS TÚ-
BULOS DISTAL E COLETOR PELA DI-
MINUIÇÃO DE H.A.D.

MEDIDA DA EXCREÇÀO RENAL
2. URINA HIPER-OSMÓTICA
POSSUI DOIS COMPONENTES:
1. ÁGUA OSMOTICAMENTE ATIVA: ÁGUA QUE CONTÉM TODOS
OS SOLUTOS NUMA SOLUÇÃO IGUAL AO DO PLASMA [Cosm ]
2. ÁGUA LIVRE: ÁGUA LIVRE DE SOLUTO. QUE DEVE SER
REABSORVIDA [ TRANSFERT AQUOSO = T H2O ]

CALCULAR O CLEARANCE DE ÁGUA LIVRE
FLUXO DE URINA [ V ] = 1 LITRO / DIA
PRESSÃO OSMÓTICA PLASMA [ p OSM ] = 295 mOsm.
PRESSÃO OSMÓTICA DA URINA [ U OSM ] = 885 mOsm
C H2O (-) INDICA QUE ESTÁ
SENDO ABSORVIDO
T H2O (+) INDICA QUE ESTÁ
SENDO ABSORVIDO

1. OS CÁLICES RENAIS,
2. OS URETERES,
3. A BEXIGA ,
4. URETRA
FORMAM O TRATO URINÁRIO
FUNÇÃO
COLETAR A URINA FORMADA PELOS RINS E ARMAZENÁ-
LA ATÉ O MOMENTO CONVENIENTE DE OCORRER O
ESVAZIAMENTO DA BEXIGA

É REALIZADA POR
CONTRAÇÕES
PERISTÁLTICAS
NOS URETERES
QUE IMPULSIONAM
A URINA ATÉ A
BEXIGA ONDE É
ARMAZENADA
MÚSCULO LISO
1. CONTROLE MIOGÊNICO
2. CONTROLE NEUROGÊNICO
- SIMPÁTICO (+)
- PARASSIMPÁTICO (?)

O ENCHIMENTO DA BEXIGA
POUCO ALTERA A PRESSÀO
INTRAVESICAL ATÉ QUE
ATINJA VALORES NA
ORDEM DE 200 - 250 ml
ENCHIMENTOS
SUBSEQUENTES PROMOVE
AUMENTOS MAIS RÁPIDOS
E SINALIZA A NECESSIDADE
DE ESVAZIAR

Simpático favorece o
enchimento da bexiga
NERVO
HIPOGÁSTRICO
INIBE O MÚSC.
DETRUSOR
E ESTIMULA A
CONTRAÇÀO DO
ESFINCTER INTERNO
NERVO
PÉLVICO
SENSAÇÃO E PERCEPÇÃO
NERVO
PUDENDO

Esfincter Masculino
ESFINCTER
Esfincter
interno
Esfincter
externo
Esfincter Feminino

A urofluxometria é a determinação não invasiva da miccão. Isto é, a
urina que acaba de ser expulsa livremente pelo canal da uretra passa
por um processo de aferição (automática ou manual) que tem como
fatores analisados o fluxo urinário e o tempo.

FLUXO MÁXIMO
DURAÇÃO
DURAÇÃO (TEMPO ATÉ ATINGIR O FLUXO MÁXIMO
VOLUME TOTAL

LOCAL DE AÇÃO DOS PRINCIPAIS DIURÉTICOS

ESPIROLACTONA ATUA
COMO ANTAGONISTA DA
ALDOSTERONA

PORÇÃO FINAL DO TCP E COLETOR.
H20
Na+
A
T
P
Na+ A
T
P
Na+
CÉLULA PRINCIPAL
H+
H+
AC
K+
CO2 + H20
HCO3-
CÉLULA INTERCALADA
K+

1. MECANISMO RENAL
# CONTRA-CORRENTE
2. MECANISMO SISTÊMICO:
# OSMORRECEPTORES
# HAD
# PRESSÃO ARTERIAL

T.C.P.
TUBO COLETOR
NH4
1. NH4 É ABSORVIDO NO RAMO ASCEND. DA A.H.
(principal./ na porção espessa)
2. SE O H+ NÀO FOR SECRETADO NO T. COLETOR A
AMÔNIA NÃO É EXCRETADA E O NH4+ VAI SER
TRANSFORMADO EM URÉIA NO FÍGADO
NH4
NH4
NH4
NH4
NH4
NH4
NH4
NH4
NH4 / NH3
NH4 / NH3
NH4 / NH3
NH4 / NH3
NH4 / NH3
FÍGADO
NH3
NH3
NH3
NH3
NH3
NH4

esumo