135-268

— 12 1 —6. A OBSERVAÇÃOSífilis terciáriaR. — 8 CC .Tenção inicial — 34 cc .Tensão terminal — 25 cc .Noguchi — negativa.Albumina — o® r ,2o.Cloretos —7? 1 ', 3.Exame citológico — 2 linfocitos por mm. ccWassermann — negativa.7- A OBSERVAÇÃOC. S. (sexta enfermaria). — Manifestações primárias hádoze anos. Foi então submetida a um tratamento antisifilíticode que nunca mais fez uso. Todos os anos apareceuma erupção cutânea mais ou menos generalizada.Entrou para o hospital com ulcerações nos grandes lábios.Wassermann no sangue — positiva.Sífilis secundáriaJ. M. — 24 anos (enfermaria de sífilis). Há dois meses,umas três ulcerações na glande que se instalam cerca devinte dias após um coito suspeito, com adenopatia indolorà esquerda.Actualmente cefaleia com paroxismos nocturnos. Condilomasperianais e hipertrofia poliganglionar à esquerda,cicatriz na glande.R. — 8 CC .Tensão inicial — 4S CC .Tenção terminal — 40°°.

— 122 —Líquido — cristalino.Noguchi — negativa.Albumina — o£ r ,45.Cloretos — (> gr ,9-Exame citológico — 8 linfocitos por mm. ccWasermann — negativa.8. A OBSERVAÇÃO >Sífilis secundáriaM. C. B. (enfermaria de sífilis). Há três meses pequenaulceração indolor na glande sem bubão supurante.algumas semanas cefaleia e disfagia.DesdeAtualmente sifilidespápulo-escamosas localizadas aos membros superiores, inferiorese abdómen, adenopatia inguinal à direita.foi ainda submetido a qualquer terapêutica especifica.Wassermann no sangue — positiva.NãoR. — 8 CC .Tenção inicial — 52 cc .Tenção terminal — 38 cc .Aspecto — cristalino.Noguchi — negativa.Cloretos —Albumina — o gr ,45.Exame citológico—10 linfocitos por mm. cccampo microscópico.Wasserman — negativa.e 8 por9> A OBSERVAÇÃOSífilis terciáriaS. S., austríaco (enfermaria de sífilis). Ulceração nopenis há uns quatro anos sem bubão supurante, ulceração

— 123 —que precede de algumas semanas uma extensa dermatose,lesões da faringe, e uma inflamação ocular à esquerda.Exame directo. Cicatriz apreciável no penis, eritemapolimorfo generalizado, anisocória condicionada por sinéquiasposteriores à esquerda, alopécia.Reflexos rotulianos—um pouco vivos.Reflexos cutâneos — normais.Restantes reflexos tendinosos — normais.Sensibilidade — conservada em todas as suas modalidades.Nenhuma perturbação motora ou sensitiva na esfera deenervação craneana.Wassermann no sôro — positiva.R. — 8 CC .Aspecto — cristalino.Noguchi — negativa.Albumina — os r ,2o.Exame citológico — i linfocito por mm. ccWassermann — negativa.I0. A OBSERVAÇÃOSífilis terciáriaM. I. G.—27 anos (sexta enfermaria). Nega antecedentesvenéreos.Tem manchas pigmentares no tronco e membros, placasna mucosa bucal e vulvar, alopécia já antiga e hipertrofiabilateral.Wassermann no sangue — positiva.R. — 1 o cc .Noguchi — negativa.

— 126 —Albumina — is r ,5o.Cloretos — 6s r ,(j.Vassermann — positiva.Exame citológico — 33 linfocitos por mm. cc12. 3 OBSERVAÇÃOMeningo encefalite sifilíticaEm julho de 1914 veio ao Hospital da Universidade, como fim de lhe ser feita uma raquicêntese, uma mulher detidana cadeia civil desta cidade, por ter cometido o crimede infanticídio. Nota-se nela a falta de atenção e de ideação,apatia, tristeza e amenésia considerável.Tem crises convulsivas parciais do tipo braquial semperda de conhecimento.Paralisia do facial inferior á esquerda.Paralisia do hipoglosso à esquerda.Exagêro do reflexo rotuliano.Nada no domínio da sensibilidade superficial ou profunda.Nada de anormal na musculatura interna ou externa dosglobos oculares.Tremor fino das estremidades não influenciado pelosactos voluntários.R. — 1 o. ccCloretos — 7-S rAlbuminas — o gr ,6.Noguchi — positiva.Wassermann — positiva.Exame citológico — 32 linfocitos por mm. cc

— 127 —'13. A OBSERVAÇÃOSífilis primáriaL. D. — Dá entrada na enfermaria de clínica terapêutica,com uma extensa ulceração de fundo consistente, no sulcobalano-prepucial; adenopatia bilateral, poliganglionar, indolore não interessando os tecidos circunvizinhos. Estesfenómenos tiveram o seu início há cerca de um mês.Wassermann no sangue positiva.R. — io cc .Aspecto — claro.Albumina — o sr ,4D.Exame citológico— 8 linfocitos por mm. ccWassermann —negativa.14." OBSERVAÇÃOPaquimeningite cervical hipertróficaM. R. x\l., 40 annos, casado (clínica neurológica).A. P. Nega um passado venéreo.Doença actual. Há uns oito anos, raquialgia cervicalviolenta de começo brusco com irradiação para os membrossuperiores, persistindo uns três dias com a intensidadeinicial, atenuando-se depois, e prolongando-se assim atenuadapor cerca de seis meses.Concomitantemente instalam-se perturbações da motalidadee sensibilidade na mão direita (impotência funcional,anestesia à dor). Há uns cinco anos que sofre de perturbaçõesmotoras e sensitivas nos membros inferiores; consistindoas primeiras, na diminuição da fôrça muscular, as segundas,em formigueiros, sensação de frio e de aumento de

— 128 —volume. Há quatro meses após lauta ceia, faltam-lhe subitamenteas forças e cái desamparado; tenta levantar-semas não o consegue. Teve então evacução involuntária defezes e urina. Nos dias seguintes profundas perturbaçõesde motalidade nos membros superiores e inferiores e aboliçãode sensibilidade à dôr no tronco, membros inferiorese superiores. Retenção de urina por uns três dias. Constipação.Exame directo. Nada na esfera de enervação craniana.Reflexos tendinosos do braço — exagerados.Reflexos rotulianos—exagerados.Reflexos aquilianos — exagerados.Trepidação epileptoide do pé e da rótula.Babinski.Extensores da perna — conservados.Flexores da perna — enfraquecidos.Extensores do braço — enfraquecidos.Flexores do braço — conservados.Consideravelmente reduzida a força das mãos.Diminuição da sensibilidade à dôr, calor e frio nos antebraços,côxa e pé direito, e na perna e pé esquerdo.Reflexos cremasterinos — abolidos.Reflexos abdominais — abolidos.Wassermann no sangue — negativa.R. — io cc .Tensão inicial — 5o ec .Tensão terminal — 3o cc .Noguchi — positiva.Wassermann — positiva.Albumina — os r ,55.Exame citológico — 9 linfocitos por mm. ccCloretos — 7 GR ,2.

— —L5. A OBSERVAÇÃOMeningo encefalopatia sifiliticaA. F. S-, 47 anos, natural de Coimbra (clínica neurológica.A. H. — sem importância.A. P. — Há cerca de ano e meio, ulceração na glandecom adenopatia inguinal bilateral indolor e não supurada.Algumas semanas depois, erupção cutânea intensa nosmembros, tórax e abdómen; disfagia; alopécia.Em março de 1914, recidiva das manifestações cutâneas.Há cerca de um mês, dôres provocadas pela compressãoou com os movimentos, no membro inferior esquerdo eimpotência funcional do mesmo lado.Alguns dias antes da entrada 110 hospital, dôres espontâneasintensas e de exacerbação noturna na hemiface esquerda.Wassermann no sangue — positiva.Exame directo: Cicatriz no sulco baiano — prepucial ehipertrofia ganglionar à esquerda.Fôrça muscular— conservada.Reflexo rotuliano — exagerados.Kernig bilateral.Reflexo plantar — em extensão.Reflexos cutâneos — normais.Reflexos dos membros superiores — normais.Indemne de perturbações objectivas na esfera de enervaçãocraneana.R. — io cc .Tensão inicial — 54 cc .Tensão terminal 40°°.Wassermann — positiva.9

— i3o —Albumina — 0^,70.Cloretos — i.Noguchi — positiva.Exame citológico — 24 linfocitos por mm. cccampo microscópico.e 17 porL6. A OBSERVAÇÃOMeningite sifiliticaA. J., 5o anos, casada (clínica neurológica).A. H. — Os pais tiveram 6 filhos, os três primeiros morreramantes de completar um ano. O marido tem sinalde Westphal e abolição do reflexo aquiliano.A. P. — 2 abortos.Doença actual. Em março de 1913, deminuição da agudezavisual. Em outubro, êste sintoma agrava-se sensivelmentee iniciam-se à direita, acessos de epilepsia Jacksonianado tipo braquial, acessos que por vezes se generalizamà face e membro inferior. Da mesma época há a registar,uma violenta cefaleia localizada na região frontal e parietaldireita que a pressão não exacerba e um estado nauseosoque duas vezes foi acompanhado de vomito. Amaurosebilateral desde maio de 1914.Exame directo. Mídriase bilateral. Atrofia parcial dapapila.Reflexo rotuliano e aquiliano — muito vivos.Reflexos cutâneos — conservados.Sensibilidade — normal.Motilidade e reflexos oculares — normais.Tremor de pequena amplitude nas extremidades.Exoftalmia congénita. Bócio. Não tem taquicardia.Wassermann no sangue — negativa.Foram frustradas as primeiras tentativas de extracção

— 131 —do líquido céfalo raquidiano; saía uma gota de líquido àmistura com sangue, mas logo se formava coagulo.Por fim conseguimos extrair io cc . Líquido xantocromicoe coagulando em massa.Tensão inicial — 58 cc .Tensão terminal — 3() cc .Noguchi — positiva.Albumina — 3e r .Cloretos — 6s r ,g.Poucos linfocitos e alguns glóbulos vermelhos.Segunda R. — io cc . Líquido xantocromico -e coagulandoem massa.Tenção inicial — 83 cc .Tensão terminal — 65 cc .Albumina — 2§ r ,3.Cloretos — bs r ,g.Poucos linfocitos e bastantes glóbulos vermelhos.LJ. AOBSERVAÇÃOSífilis terciáriaM. S. puerpera (sexta enfermaria). — Há uns 20 mezespequena erosão dos grandes lábios com adenopatia inguinalindolor e sem inflamação dos tecidos moles periganglionares.Umas semanas depois, manchas eritematosas generalizadasa todo o corpo à excepção da extremidade cefálica.Fez uso durante algum tempo de fricções mercuriais masdesaparecidas aquelas manifestações, nunca mais se tratou.Entra no hospital com ulceras nos membros inferiores.Wassermann no sangue — positiva.Exame do líquido céfalo raquidiano.Albumina os r , 18.

— TÍ2 —Cloretos 7 S ,4.Exame citológico — o,3 elementos por mm. ccWassermann — negativa.I8. A OBSERVAÇÃOEpilepsiaA. H. A mãi tremia muito, era muito nervosa diz adoente.Uma tia devia ter sido um exemplar de doença de Parkinson.A. P. — Há uns treze anos teve lugar uma doença decomeço brusco e evolução demorada, com raquialgia, cefaleia,vómitos e rigidês de nuca.Há nove anos, estado tifóide que persiste cêrca de doismeses.Desde essa época vive com um homem que é tido porsifilitico; tem dêle uma filha muito débil com grandes intervalosdentários, microdontismo do canino direito inferiore do esquerdo superior e assimetria dos incisivos superiorese inferiores.Desde há três anos, cefaleia com o seu máximo de intensidadeà noite e acessos convulsivos frequentes com tremordos membros inferiores, perda de consciência, emissãoinvoluntária de urina, mordedura de lingua, respiraçãoestertorosa e amnésia consecutiva.Amenorreica desde há uns dois anos.Em janeiro de 1913, diminuição de agudeza visual edurêza do ouvido. Wassermann no sangue positiva.Exame directo. Focos de coroidite bilaterais.Reflexos tendinosos, cutâneos e oculares — normais.Motilidade — conservada.Sensibilidade — normal.Força muscular — conservada.

— 133 —'Primeira R. a 20 de fevereiro de 1914. Liquido emjacto.Albumina — c>s r ,45.Noguchi — negativa.Exame citológico — 12 linfocitos por campo microscópicoe 18 por mm. ccWassermann — positiva.Segunda R. — io cc .Tensão arterial antes da punção: a máxima io cc ea mínima io cc .Tensão arterial depois da punção: a máxima 17",5e a mínima io cc .Tensão do líquido céfalo raquidiano a inicial — 52 cc ,a terminal —46 cc .Albumina — oe r ,6o.Noguchi — positiva.Wassermann — positivaExame citológico—20 linfocitos por campo microscópicoe 3o por mm. ccTerceira R. io cc .Tensão inicial — 54", terminal — 49".Albumina — os r ,55.Exame citológico—17 linfocitos por campo microscópicoe 28 por mm. ccWassermann — positiva.Quarta R. io cc .Albumina — 0^,45.Exame citológico—19 linfocitos por mm. ccWassermann — positiva.Quinta R. io cc (dias antes de sair).Albumina — o§ r ,3o.Exame citológico—10 linfocitos por mm. ccWassermann — negativa.

— 134 —Tratamento mercurial, arsenical e iodado intensivo, durantetodo o tempo em que esteve internada, com o que melhorousensivelmente. Entrou com acessos quási diários,por vezes dois e mais por dia, e saiu não tendo já hácêrca de um mês qualquer crise convulsiva.19. A OBSERVAÇÃOSífilis terciáriaM. do C. — Gravidês de sete mêses (clínica obstétrica).Há três anos, ulceração nos grandes lábios de que hojeresta cicatriz, seguida de queda de cabelo quási em massae de faringopatia. Nunca, diz, teve outras manifestações.Nunca foi tratada. Actualmente, ulcera no membro inferioresquerdo. Wasserman no sangue positiva.Exame do líquido céfalo raquidiano.Tensão inicial 5o cc .Albumina — o,& r 45.Noguchi — negativa.Exame citológico — 8,6 linfocitos por mm. ccWassermann — negativa.20. A OBSERVAÇÃOHemiplegiaA. G. 48 anos casado (clínica neurológica).Há 11 anos, ulceração pouco dolorosa na base da glandeque leva uns dois meses a cicatrizar e de que hoje se encontramvestígios à inspeção e apalpação.Há oito anos, durêsa auditiva bilateral.Há sete anos, íctus seguido de hemiplegia à direita ede disartria.

— 135 —Desde então já se repetiram outros íctus.A entrada no hospital apresenta uma hemiplegia orgânicaespasmódica à direita, com o membro superior em flexãoforçada, documentada pela impossibilidade de movimentosactivos e passivos; sinais do polegar, ante-braço, cuticular,flexão combinada da coxa e do tronco, de Pierre Marie eFoix, Raímiste dos membros inferiores, Strumpel, Babinskie exagero de reflexo rotuiiano e aquiliano.Wassermann no sangue — negativa.Exame do líquido céfalo raquidiano.Aspecto — cristalino.Albumina — o® r ,6.Noguchi — positiva.Cloretos — 7,e r i.Exame citológico — 6 linfocitos por mm. cc .Wassermann —positiva.2I. A OBSERVAÇÃOSífilis secundáriaE. da C-, solteira, natural e residente no Luso (sextaenfermaria). Antecedentes hereditários sem importância.Nega um passado sifilítico. Não tem estigmas de heredosífilis.Exame directo: conjuntivite à esquerda; manifestaçõespapulosas nas regiões do cotovelo e dos joelhos,tendo já uns meses de existência; adenopatia inguinal àesquerda; não se encontram cicatrizes na região vulvar.Wassermann no soro — positiva.Tensão arterial antes da punção, Mx = i() cc , Mn = io5 ccTensão arterial depois da punção, Mx=i5 cc , Mn=t) cc ,5R.— io cc .Tensão inicial— 55 cc .

— 136 —Tensão terminal — 46".Cloretos — 78"", 1.Albumina — oe r ,55.Noguchi — positiva.Exame citológico— 19 linfocitos por campo microscópicoe 17 por mm. ccR. — io cc (depois de 2 injecções de Neosalvarsan).Tensão — 25 cc -20.Wasserman — positiva.Cloretos — 78"".Albumina — o& r ,6o.Exame citológico — 43 linfocitos por mm. ccR. — 5 CC (depois de 3 injecções de Neosalvarsan).Exame citológico—16 linfocitos por mm. ccAlbumina — oe r ,45.Wasserman — positiva.22. A OBSERVAÇÃOSífilis secundáriaR. da C., casada, 5o anos (sexta enfermaria). Ulceraçãona mucosa dos grandes lábios, em agosto.Exame directo. Máculas, pápulas de diferentes modalidades— umas escamosas, outras vesiculosas e outras aindaulcerosas — no tronco e" membros. Adenopatia inguinalbilateral indolor.Tensão arterial antes da punção— i6 cc -5 cc .Tensão arterial depois da punção— I5 cc -9,5 cc .R. — io cc .Tensão—43 cc -32 cc .Noguchi — negativa.Albumina — o,e r 2o

- ,3 7 -Exame citológico— 7 linfocitos por mm. ccWassermann — positiva.R. — io cc (após 2 injecções de 914).Tensão — 2-] cc .Wassermann — positiva.Exame citológico — 22 linfocitos por mm. ccpor mm. ccR. — 8 CC (depois de 3 injecções).Tensão — 23 cc -i9 cc .Warssemann — negativa.Cloretos — 7 gr ,3.Albumina — os r ,2o.Noguchi — negativa.(80 gotasExame citológico — 8 linfocitos por mm. cc23. a OBSERVAÇÃOSífilis terciáriaA. F., 20 anos, solteiro (enfermaria de sífilis). Há cercade três anos ulceração da região dorsal do penis, ulceraçãorenitente à terapêutica usada que o doente ignora qualfôsse, ulceração ligeiramente dolorosa e aparecendo unsi5 diasapós a última aventura sexual, ulceração acompanhadade adenopatia inguinal bilateral indolor enãointeressando os tecidos moles, seguida de erupção eritematosae papulosa em diferentes departamentos do côrpo,nomeadamente nos flancos e membros inferiores, e aindade disfagia e cefaleia.pílulas mercuriais.As manifestações aparentes desapareceramcom essa terapêutica.Foi então tratado com injecções eNos anos seguintes novas erupções pouco persistentes.Não voltou a tratar-se.Exame directo.seja no local da ulceração mencionada.Cicatris na região dorsal do penis ouGânglios inguinais

-~ 1 -—>*-•• w- «w— 138 —aumentados de volume. Manchas pigmentares e manifestaçõespápulo-vesiculosas, pápulo-crustosas e pápulo-pustulosasno tronco e membros.R. — 8 CC .Tensão — 2

— 139 —Noguchi — negativa.Cloretos — y» 1 ", i.R. — 8 CC (depois de uma injecção de Neosalvarsan).Wassermann — positiva.Tensão inicial—40".Tensão terminal — 23 cc .Exame citológico — 32 linfocitos por mm. ccAlbumina — os r ,2o.R. — 5 CC (depois de 2 injecções).Wassermann — positiva.Tensão inicial — 38 cc .Tensão terminal — 23 cc .Exame citológico — 3o linfocitos por mm. ccAlbumina — o6 r ,25.R. — io cc (depois de 3 injecções).Wassermann — negativa.Exame citológico—10 linfocitos por mm. ccAlbumina — o6 r ,25.25. A OBSERVAÇÃOSífilis secundáriaT. X., solteiro, 24 anos, carpinteiro, residente nos últimosanos em Marrocos (clínica neurológica). Há 11 meses,grande úlcera no penis, acompanhada de adenite supuradaà esquerda. Passadas algumas semanas manifestaçõescutâneas muito abundantes no tronco e membros que determinama entrada no hospital. Ultimamente cefaleia eperturbações da deglutição.Exame directo. Cicatriz no penis; gânglios inguinaishipertrofiados à esquerda; eritema polimorfo e generalizado.Exame do líquido céfalo raquidiano— io cc .

— 140 —Tensão — 28 cc -23 cc .Exame citológico— i,3 linfocitos por mm. ccNoguchi — negativa.Cloretos — 7^,4.Albumina — os r , Í 5.Wassermann — negativa.R. (após 2 injecções).Wassermann — negativaExame citológico — 2 linfocitos por mm. ccNoguchi — negativa.Cloretos — 7 gr ,5.Albumina — os r , 15.26. A OBSERVAÇÃOTabesS. A. M., de 46 anos, solteiro, empregado municipal eresidente em Coimbra (consulta externa). A mãe vivecom 85 anos, teve um aborto e quatro filhos. Destes, trêsmorreram já de idades diferentes. Um deles tinha acessosconvulsivos.Sezonismo aos treze anos; pneumonia aos dezoito; e aosvinte, várias ulcerações no penis de cicatrização demorada;nada de bubões supurantes; ligeiras manifestações cutâneasalgumas semanas depois. Remontam à mesma época asplacas bucais, e as perturbações da deglutição que o doenteacusa no seu passado. Aos vinte e quatro anos, doresna região gástrica, dôres intensas, dôres intermitentes,dôres que o vómito ou a ingestão de alimentos atenuam.Há 3 anos, cessaram estes sofrimentos. Há uns sete anos,perturbações vesicais (retenção e incontinência de urina),perturbações visuais (moscas volantes, luzes, sombras) ediminuição da agudeza visual à esquerda. Dôres fulgurantese terebrantes. Impotência genésica.

— i4iExame directo. Argyll Robertson, anisocoria, atrofiada iris, Westphal. Reflexo aquiliano abolido. Cutâneoplantar em flexão. Cremasterino conservado. Abdominaisconservados. Reflexos radial, cubital e tricipital conservados.Fôrça muscular conservada nos membros superiores,excepto nas mãos; conservada ainda nos membrosinferiores. Não tem ataxia. Não tem perturbações desensibilidade superficial ou profunda. Não tem Romberg.Coroidite bilateral, mais intensa à esquerda.Teve já umas cinco dúzias de injecções de iodeto mercúricoe umas dez dúzias de enesol; duas injecções de 606e por várias vezes xarope de Gibert.R. io cc — Líquido claro.Tensão inicial — 56 cc .Tensão terminal — 2q cc .Exame citológico — 263 linfocitos por mm. ccAlbumina — oS'',8o.Noguchi — positiva.Cloretos — "S r .Wassermann — positiva.27- A OBSERVAÇÃOTabesC. S. 36 anos (clínica neurológica). Tem quatro filhos,o mais novo dos quais nascido já depois de se ter declaradoa actual doença, é muito fraco e tem um grande tumor nopescoço, diz o doente.Há uns treze anos, ulceração no prepúcio sem coexistircom adenopatia inguinal apreciável pelo doente.Nada de dermatoses nos primeiros meses e anos consecutivosa este incidente, nada de faringopatia, nada de

perturbações oculares ou auditivas, nada de alopécia, nadade cefaleia.Há cinco anos, após uma molhadelha, alterações da motolidadeiniciando-se pelo dedo grande do pé esquerdo, nãoo podia estender ou flectir, passando depois aos braços, equási logo à coxa, perna e pé de ambos os lados. Cercade mês e meio depois, alterações da sensibilidade subjectiva«eram facas a picá-lo aqui e acolá em todo o corpoquási constantemente, só pedia que o matassem». Esteepisódio doloroso teve tres dias de duração. De quandoem quando repetem-se estes fenómenos algicos.Ao segundo mês, retenção de urina e desde então, dizo doente, «comecei a emagrecer a olhos vistos apezar deme alimentar como noutros tempos».Ao terceiro mês, impotência genésica.Ao quinto mês, diminuição de agudeza visual, primeiroà esquerda e logo à direita, seguida de discromatopsia.Tinha então na sua janela, umas plantas com folhas verdese flores encarnadas, deixou primeiro de reconhecer a côrdas folhas e logo em seguida a das flores e passou a vertudo escuro. Pouco depois, hemianopsia bilateral heterónima«via só pela metade dos olhos encostada ao nariz» epor fim a cegueira.Exame directo. Atrofia muscular considerável em todoo corpo, sem contracções fibrilares. Pé equino, dedos emgarra (fig. i3). Hipotonia. Ataxia notável nos membrossuperiores e inferiores. Abolição do reflexo aquiliano erotuliano. Hiperestesia cutânea. Atrazo na percepção dassensações dolorosas e térmicas. Erro de localisação dassensações nos membros superiores e inferiores. Reflexoscutâneos normais.Analgesia testicular. Midriase bilateral. Anisocoria.Atrofia papilar bi-lateral.Wassermann no sangue-positiva.

143 —Exame do líquido céfalo raquidianoCloretos — 7 gr ,2.Albumina — os r ,6.Noguchi — positiva.Exame citológico — 2 linfocitos por mm. ccWassermann — positiva.28. 1 OBSERVAÇÃOTabesD. M. 35 anos, solteiro (fig. 14), (clínica neurológica).A. P. Esteve no Brazil onde sofreu de febre amarela.Há dez anos, três cancros em volta do sulco balano-prepucial,que diz serem moles e que se acompanharam debubão bilateral supurante.Há oito anos, diminuição de agudeza visual.Há sete anos, dôres no raquís lombar, dôres contínuas,dôres que ao cair da tarde se exacerbam, dores que irradiampara o abdómen.Há dôse meses, acentuam-se as perturbações visuais edesde então diplopia temporária.Há dez meses formigueiros nos pés e muita canceiranas pernas «só tinha vontade de estar sentado», por estaépoca o joelho direito aumentou rápidamente de volumesem causa aparente.Há quatro meses dôres violentas «como facas» nosmembros inferiores.Exame directo. Anisocoria e Argyll e Robertson. Aboliçãodo reflexo aquiliano à esquerda e diminuição à direita.Analgesia testicular. Confusão das sensações ao contacto,dôr e temperatura. Artropatia indolor, com derrame intraarticular,aumento do volume da rótula, possibilidade deatitudes anormais da perna e amplitude desusada dos movimentosnormais desta. Quando o doente toma a posição

— 144 —vertical a coxa forma com a perna uma curvatura de convexidadeinterior.Wassermann no sangue — positiva.R. — io cc .Plas-Tensão inicial — 48°°.Tensão terminal — 35 cc .Noguchi — positiva.Albumina — o« r ,5.Exame citológico —17 linfocitos por mm. c

- i 4 5 -Perturbações esphincterianas.Perturbações de sensibilidade objectiva.Exame do liquido céfalo raquidiano.Albumina — 0,e r 70.Exame citológico—16 linfocitos por mm. ec .Wassermann — positiva.3o. a OBSERVAÇÃOParaplegia sifiliticaA. da P. solteira de 35 anos (clínica neurológica).A. H. o pai faleceu há treze anos com quarenta e oitode idade.A mãi vive ainda, ficou grávida dezasseis vezes. Oi.° filho morreu aos três anos; o 2. 0 é a doente; o 3.® morreuaos dezasseis meses; o 4. 0 aos vinte anos; o 9. 0 vivecom vinte e quatro anos, é fraco; o 10. 0 morreu aos doisanos; o II.° vive com dezanove anos; o 12. 0 morreu deonze meses; o i3.° morreu de seis mezes; o 14. 0 morreude três mezes «não tinha ceo da boca» e várias outras anomaliasna face; i5. a e i6. a são raparigas saudáveis e vivemainda; 5. a , 6. a , 7- a e 8. a gestações terminaram porabortos, entre o 4. 0 e o 5.° mês.A. P. Varíola aos cinco anos e reumatismo aos treze.Foi menstruada aos catorze e desonrada aos dezanove.Teve vários abortos e partos prematuros com feto morto.Assim, da i. a gravidês, aborto de dois meses ao qual seseguem parto prematuro de sete meses, feto morto, umparto a termo, recemnascido que morreu ao fim de doisdias, um outro a termo que vive quatro meses, um abortode três meses e por fim uma rapariga que hoje vive «roucae doente dos olhos».Doença actual. Há cêrca de três anos sobreveio-lheuma cefaleia continua e violenta e apareceu com a pálpebra10

•— 146direita caída, o olho vesgo e a boca ao lado: ou seja comparalisia do óculo motor comum e do facial. Datam dessaocasião algumas perturbações da sensibilidade, a meia parecia-lhelixa, a roupa molhada, formigueiros, etc.Logo depois e no espaço de cinco dias, instala-se a paralisiado membro inferior esquerdo, começando pelo dedogrande do pé e a seguir a do membro direito em cêrcade vinte dias; concomitantemente retenção de fezes e urina.Quando da extração da urina, não sentia a sonda na uretra.Exame directo. Membros inferiores em flexão (fig. i5).Reflexos rotulianos e aquilianos exagerados. Clonus do pé.Reflexos abdominais abolidos.Anestesia ao contacto dôr e temperatura desde, aproximadamente,a região umbilical.Há rigidês muscular intermitente que dificulta e porvezes impede os movimentos passivos.Há movimentos dos membros inferiores amplos, involuntários,espontâneos ou provocados por um ligeiro atritoda pele, movimentos que voluntariamente a doente não podeproduzir e que são tanto mais amplos quanto mais longeda raiz do membro se dá a excitação.Há anisocoria e Argvll Robertson.Wasserman no sangue — positiva.Teve antes de ser executada a raquicêntese, várias injecçõesde ()ob e muitas dúzias de mercúrio.Exame do líquido céfalo raquidiano.Aspecto — claro.Albumina —os r ,7.Noguchi — positiva.Cloretos — 78'', i.Exame citológico —15 linfocitos por campo microscópico,Wassermann — positiva.

— 147 —Segundo exame feito cerca de um ano depois.Albumina — o§ r ,5.Noguchi — positiva.Cloretos — 7 sr ,3.Exame citológico—6 linfocitos por campo e 8 pormm. ccWassermann — positiva.3L. A OBSERVAÇÃOSífilis secundáriaJ. R., de 26 anos, casado, sapateiro (enfermaria desífilis). Há 10 anos, Neisserose. Há 4 anos, bubão supuranteà esquerda, precedido de seis ulcerações na glande.Doença actual. Há uns dois meses, pequena escoriaçãode glande que mais tarde aumenta em profundidadee extensão ; enfartamento ganglionar indolor bilateral; perturbaçõesda deglutição; atonia; dermatose generalizada;cefaleia e alopécia.Exame do doente. Ulcera do penis em volta do prepúcio,do sulco balano-prepucial e da base da glande. Poliadenitebilateral, indolor, não interessando os tecidos molescircumvizinhos. Roseolas, máculas e pápulas nos membros,tronco, pescoço e face. Blefarite escamosa e conjuntivite.Alopécia ciliar. Condilomas peri-anais Não foi aindatratado.R. 8 CC — Líquido claro.Albumina — oS',55.Cloretos — 7S r , 1.Tensão inicial — 5o cc .Tensão terminal — 3ç) cc .Exame citológico— 12 linfocitos por campo microscópicoe 16 por mm. ccWassermann — negativo.

— 148 —32. a OBSERVAÇÃOSífilis secundáriaA. S., de 19 anos, solteiro, pintor, natural e residenteem Coimbra (enfermaria de sífilis). Há cerca de doismezes duas ulcerações, uma no penis, outra na região suprapúbica. Há i5 dias, disfagia cefaleia e erupção cutânea, oque motiva a sua entrada no hospital.Exame directo. Cicatriz no penis e região supra púbica.Gingivoragias fáceis e frequentes. Pápulas no territorioperianal. Soluções de continuidade interdigitais nos membrosinferiores. Ganglios inguinais enfartados. Não foiainda tratado. Wassermann no sôro — positiva.R. — 8 CC .Wassermann — positiva.Albumina — os r ,6o.Exame citológico— 14 linfocitos por mm. cc33. a OBSERVAÇÃOTabesJ. S., do concelho de Figueiró dos Vinhos, de 47 anos,casado, sapateiro, com um passado alcoolico acentuado eindemne de taras nevropáticas (clínica neurológica). Aos35 anos estando no Brazil, ulceração da glande de cicatrizaçãofácil, não acompanhada de bubão supurante e seguidade perturbações de motricidade que um tratamento antisifilíticofez desaparecer. Aos 42 anos, estrabismo temporário,cefaleia, dôres constrictivas, dôres fulgurantes edificuldades na marcha.Pouco a pouco, outros simptomas veem associar-se aestes. Impossibilidade de caminhar às escuras ou com os

— 149 —olhos fechados; dificuldade na micção; prisão de ventrealternando com incontinência de féses; impotência; discromatopsia;diminuição de agudeza visual; dores vesicais;zonas de anestesia documentadas por sugestivos episódiosque o doente narra. Assim: dirigindo-se para casa de umfreguez afim de cortar sola, com uma faca no bolso docasaco, notou ao chegar a casa daquele que estava ensanguentado,sem todavia ter sentido o traumatismo que originouesta hemorragia; por várias vezes extraiu pregos dospés cuja introdução lhe tinha passado despercebida, etc.Exame directo. Agyll Robertson. Atrofia da iris bilaterale da papila à esquerda. Discromatopsia para overde. Apêrto do campo visual e diminuição de agudezavisual. Conservação da força muscular. Abolição doreflexo aquiliano. Abolição do reflexo rotuliano. Aboliçãodo reflexo cutâneo plantar. Conservação do reflexo cremasterino.Conservação do reflexo abdominal. Conservaçãodo Reflexo tricipital. Diminuição do reflexo radial.Romberg. Incoordenação dos movimentos, mais acentuadanos membros inferiores. Zonas de hipoestesia (face externada perna e pé). Parestesias (atraso e confusão das sensaçõestérmicas e dolorosas). Hipoestesia testicular e traqueal.Grosseiras perturbações da sensibilidade articular ósseae muscular; não tem a noção da posição dos membros nema das atitudes segmentares, nem a sensação do esforçomuscular dispendido e não sente as vibrações de diapasãoapoiado sobre a tíbia, cúbito e peroneo.R. — io cc .Noguchi — negativa.Exame citológico — 40 linfocitos por mm. cc .Albumina— I£,20.Cloretos — 6s r ,f).Wassermann — negativa.

34- 1 OBSERVAÇÃOTabesA. P., 55 anos, casado, empregado comercial residenteno Porto.A. P. Não tem filhos. In 1'enere: aos 35 anos, ulceraçãona glande, com adenite bilateral supurada; aos 36,segunda ulceração sem bubão supurante; aos 37, blenorragia.Nunca teve dermatoses, nem cefaleia, nem perturbaçõesvisuais ou auditivas.História da doença actual. Há cêrca de dezoito mesesdores fulgurantes e há uns seis, ptose palpebral temporáriaà direita.Há uns três meses iniciam-se perturbações motoras esensitivas após uma marcha a cavalo de 5o quilómetros.Desde então sente formigueiros no pé e face posteriorda perna esquerda, e quando marcha tem a impressão deque esta perna cai mais depressa do que êle quer.Exame directo. Miosis; Argyll Robertson; sinal deWestphal; abolição do reflexo aquiliano; abolição do reflexocremasterino; não tem dôr à pressão nem nos testículos,nem no epigastro e tendão de Achyles; força muscularconservada.Não tem perturbações da sensibilidade objectiva quersuperficial, quer profunda; provas de Fournier negativas;não tem ataxia. Wassermann no soro — positiva.R. — 1 o cc .Tensão — 48".Côr — xantocromia.Albumina—Noguchi — positiva.Cloretos —

— 151 —Exame citológico — 3q linfocitos por mm. ccplasmatzellen.Wassermann — negativa.e algunsO LÍQUIDO CÉFALO RAQUIDIANO NA SÍFILISA raquicêntese tem no capítulo da sífilis nervosauma das suas mais brilhantes páginas.Era de todosos dias o constatar de casos em que a sífilis se complicavaduma sintomatologia nervosa e de todos osdias era o registar de novos sinais que mais facilmentepermitissem concluir por esta determinaçãomórbida. Ignorava-se no entanto quasi tudo. Comose comportava o sistema meningo-encefalo-medularuma vez que o organismo acusava pela ulceraçãoinicial—verdadeiro grito de alarme—a sua invasãopelo spirochaeta de SHAUNDINN e HOFFMANN ?Tomaria parte na contenda ou olharia indiferentepara o invasor, como o deixava prever o silênciosintomático que naqueles estados se verifica?E no caso de compartilhar do insulto, qual a intensidadee duração das lesões; seriam efémeras, ouevolutiriam lenta, surda, insidiosa mas continuadamenteaté ao momento em que uma terapêuticaeficaz lhe sustasse a marcha ? Como precisar essaterapêutica ?

— I 5 2 —E depois quanta sífilis ignorada ou propositadamenteoculta! Como pronunciar-nos por uma talafeção em presença de uma nosopatia onde se nãoverifiquem os sinais reveladores de sífilis? E tãopolimorfa a sintomatologia da avariose!...E os indivíduos em que a sífilis é incontestada eincontestável, não poderão ser portadores de umaafecção nervosa de outra natureza ? Como distinguirentão ?E numa doença nervosa de reconhecida etiologiasifilítica, como acompanhar a evolução das lesõesanatómo-patológicas ?Outras tantas preguntas que jámais conseguiriamresposta sem a prática da raquicêntese; com esta,tornando-se-nos possível interrogar em qualquerdoentee em qualquer momento o conteúdo dos espaçosinfra-aracnoidianos, nós podemos avaliar daexistência, natureza e evolução das lesões dos órgãosque com este tenham íntimas relações.Não é tudoo que se pretende?E facto, mas é já muito se atentarmosno pouco que se conhecia e na simpatiaespecial que esta infecção tem pelos tecidos citados.Isto posto, vejamos os comentários queas nossasobservações suscitam e para dar uma certa ordemà exposição, analisemos primeiro alguns dos elemen-

— 153 —tos semiológicos a que já fizemos referencia ou sejaa tensão, o aspecto e côr dos elementos celulares, asalbuminas e os cloretos, e façamos em seguidaalgumasconsiderações sôbre a reacçãode Wessermann.TensãoA tensão eleva-se de alguns centímetros sempreque a infecção sifilítica atinge o sistema nervosocentral em relação com o líquido céfalo raquidiano eesta hipertensão é tanto mais acentuada quanto maisagudo fôr o processo mórbido.As maiores tensões por nós registadas cabem respectivamentea um exemplar de meningite de fórmagrave e a alguns dosexemplares de coroido-meningitesecundária;ora estes estados, são precisamenteosque, dentre os que examinámos, apresentam fenómenosclínicose laboratoriais mais agudos.A hipertensão pode existir sem quese traduza porqualquer sintoma apreciavel, ordinariamente poremquando elevada vem acompanhada de cefaleia.A hipertensão pode constituir o único sintomaapreciavel de uma ligeira irritação do sistema nervosocentral de origem sifilítica, mas é mister paraque essa hipertensão tenha um relativo valor diagnós-

— 154 —tico que seja dotadade um certo caracter de persistência.Cremos que uma tal expressão sintomática contemporâneado período secundário, deve ser condicionadapor uma irritação da glândula coroideia,irritação não suficiente para provocar a apariçãodoutros elementos semiológicos.De maneira que segundo nossa opinião, em matériade sífilis,hipertensão raquidiana desacompanhadadoutros sintomas — significará coroidite.Aspecto e côrO líquido céfalo raquidiano dos sifilíticos é por viade regra, a menos que se trate de contaminaçãohemorrágica acidental, cristalino, embora sejam extensasas lesões com que entre em contacto ou quasiinfinita a quantidade de elementos celulares que contenhaem suspensão.Apenas encontramos um exemplar que faz excepçãoe na qual o líquido é xantocromico.Exame citológicoNo líquido céfalo raquidiano dos sifilíticosencontra-sefrequentemente uma linfocitose pura, só raras

— 155 —vezes aparece mesclada com um ou outro elementopolinuclear ou mastzellen.Como se comporta o sistema meningo-encéfalomedular no decorrer da infecção sifilíticai'Período secundário — O exame sistemático dolíquidocéfalo raquidiano nestes estados, permite-nosfazer a afirmaçãode que, desde os primeiros temposda septicémia, quando ainda nenhum sintoma nervosoou mesmo manifestação cutânea se verifica,podem existir já alterações anatómicas do sistemacoroido-meningeo, documentadas por dentre outrosfenómenos — alinfocitose.Discordamos pois da opinião até hoje seguida, deque a linfocitose é sempre contemporânea das manifestaçõescutâneas. A observação i3. a a isso nosautorisa.E facto, quea reação leucocitária é em regra proporcionalà intensidade da dermatose, mas isso nãoobsta a que a linfocitose possa existir sem dermatose,ou a que uma linfocitose intensa acompanhe discretaslesões cutâneas, ou a que um líquido céfalo raquidianonormal coexista com intensas e generalisadassifilides.Se ordinariamente esse paralelismo existe, não éporque as manifestações cutâneas comandem a lin-

— 156 —focitoraquía, mas porque ha comunidadede causas,paraambos os fenómenos.O que importa conhecer, é que existem no períodosecundário lesões latentes de sífilis nervosa,que não podem ser reveladas senão pela raquicêntese;é indispensável que esta noção não sejaignorada por todos quantos pretendem cuidar desifilíticos, visto que na ausência de todo o signalclínico, ninguém poderá suspeitar de que afecçõesnervosas essas lesões serão o prelúdio.E necessáriopois que êsse elemento seja aproveitado para orientareficazmente a terapêutica; enquanto persistir a linfocitose,a terapêutica tem de ser intensiva.Período terciário. — Sempre que neste períodose não constate qualquer sintomatologia nervosa,embora apagada, seja qual for a extensão ou intensidadedas lesões cutâneas, o exame do líquidocéfalo raquidiano não revelaem regra linfocitose.Era lógico que assim fosse : tendo já sido elaboradosos anticorpos nesta fase da doença, não é possívelcomo no período secundário a pululação dos germense sua disseminaçãono organismo, e antes teemestes de se localisar em regiões circunscritas. Emtais circunstâncias, as lesões não são tão extensasmas são mais profundas.De maneira que, a infec-

— 15 7 —ção ou selocalisa aos centros nervosos, e então vemacompanhado de sintomatologia clínica apreciável,ou deixa estes ilesos e nessa hipótese, não ha qualqueralteração do líquido céfalo raquidiano.Casos ha porém que, sem fenómenos clínicosapreciáveis, apresentam grosseiras linfocitoses.Asobservações i3. a e ig. a são disto exemplo.Na primeira ha 5 linfocitos por mm. cc , na segundaha 8,6 no mesmo volume de líquido.E nossa convicção que estes casos só aparentementeconstituem uma excepção ao que fica dito,porquanto, aquela linfocitose deve ser consideradanão como condicionada pelo terciarismo, mas comoum reliquat do período secundário.Vem em abonodesta nossa opinião, a circunstância de ter sido aterapêutica na observação 3. a pouco perseverante ena observação19." nula.As manifestações nervosas da sífilis quasi semprese acompanham de linfocitose, em regra superior àque vimos existir no período secundário e isto emconsequência da natureza das lesões que são maismordentes, mais profundas e quiçá mais extensas.A cefaleia do período terciário implica quasi semprelinfocitose ao contrário do quesucede com a doperíodo secundário que podetraduzir-se apenas em

— 158 —semiologia raquidiana por hipertensão. E que nacefaleia do período terciário deve existir a par dumahiperfunçãocoroideia, lesões destructivas desta glândulae das meninges e na cefaleia do periodo secundáriodeve tratar-se apenas dum aumento de secreçãopor irritação coroideia.Todas as observações da sífilis nervosa que registamosà excepçãode uma ou duas, apresentam linfocitose.A linfocitose embora não sejaum sintoma patogénicode sífilis nervosa, tem no entanto muito valorao lado da restante sintomatologia, para o diagnósticodestes estados.Haja em vista o que se passa com a doente dasfig. 16 e 17. Trata-se de uma rapariga com hemiplegiaorgânica, apresentando uma contratura no domíniodo facial inferior e extensão, permanente dodedo grande. Era de suspeitar que não sendo elauma cardíaca, a sífilis fosse a causa desta afecção,mas sucessivas punções e o exame consecutivo dolíquido céfalo raquidiano, conjuntamente com oexame clínico, levam-nos a excluir esta hipótese.Casos ha como nas paraplégicas espasmódicas,em que a linfocitose tem um lugar preponderanteno seu diagnóstico; com auxílio desse elemento e

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— 16o —tico terá por isso capital importância na diagnoseda tabes precoce ou frustre. A linfocitose é todaviamuito variavel nestes estados podendo ir de uns trêslinfocitos até alguns centos por mm cc .(Clinicaneurológica)Fig. 17. — Hemiplegia orgânica. Extensão permanente do dedo q.Fórmula citológica das reacções leucocitárias —Como dissemos o linfocito é o elemento predominanteno líquido céfalo raquidiano dos siíilíticos.No entanto, na sífilis secundária mormente após aadministração de neosalvarsan abundam os médiose grandes mononucleares.Em alguns casos de tabesencontramos alguns plasmatzellen.Médios e grandes mononucleares e plasmatzellen

— 161 —parece constituírem a expressão de uma maior intensidadedas lesões.Evolução das reacções citológicas. — Á excepçãoda evolução das lesões no período secundário queacompanhamos, não pudémos pelo limitado tempoque medeia entre o começo das nossas observaçõese o momento actual, obter dados pessoais que nospermitam pronunciar sobre êste assunto; preencheremosessa lacuna fazendo uma resenha das noçõescorrentes a esse respeito.A linfocitose do período secundário exacerba-seapós a introdução no orgânismo dos agentes antisifilíticos,nomeadamente o salvarsan ou neosalvarsane atenua-se em seguida para desaparecer depois,com a continuação do tratamento.É esta a conclusãoque se infere das nossas observações. Nãosão em regra suficientes as três injecções iniciaisde neosalvarsan que nalgumas clínicas se costumamadministrar; para conseguir aquele desideratum énecessário uma terapêutica maisintensa.A reacção celular que coincide com um acidentenervoso, tem geralmente uma evolução paralela aesseacidente.A reacção celular contemporânea duma lesãosistematisada do sistema nervoso, persiste durante11

IÔ2toda a duração da doença sem que seja influenciadapelotratamento.AlbuminaNa sífilis, em qualquer das suas modalidades oexame químico fornece elementos adjuvantes para aelaboração do diagnóstico, entre esses elementosmerece em clínica especial menção a albumina.Frequentementenos foi dado registar em doentessifilíticos dóses de albumina superior ao normal.A hiperalbuminoraquia que coexiste frequente senãoconstantemente com as afecções nervosas de origemsifilítica foi por nós encontrada ainda em outras fasesdestainfecção.Assim, no período secundário e no período terciárioencontramos líquidos céfalo raquidianos comhiperalbuminose.A hiperalbuminoraquia não é elemento constantenatabes.A hiperalbuminose exacerba-se como tratamentoanti-sifilítico e atenua-se com a regressão das lesões.A hiperalbuminose sifilítica gosa da particularidadede ser constituída quasi só à custa das globulinas,daí o pretender-se identificar esta infecção pelas

— 163 —reacções que caracterisam a hiperglobulina raquidiana.Será de facto a reacção de Noguchi específica desífilisnervosa.Orientando as nossas investigações nesse sentidoobtivemos os resultados que constam do quadroseguinte:r/t U>o s gvi

— 164 —COIQVseDoenças em que foi pcsquizada a reacção de Noguchi E —XIOV)C/3

— 16 5 —augmento da globulina, mas havendo também nahiperalbuminose de etiologia não sifilítica quandoelevada, um aumento da globulina suficiente paratornar positiva a reacção de Noguchi, era lógico queassimsucedesse.CloretosProcedemos a pesquizas dos cloretos em quasitodas as observações que registamos e mesmo noscasos em que o citodiagnóstico foi positivo, encontramosuma ligeira ou nula redução da quantidade doscloretos.Reacção de WassermannAo método do citodiagnóstico e do albuminodiagnósticoempregados ha já uma dúzia de anos parao diagnóstico de sífilis nervosa, veio associar-se ultimamente,graças aos trabalhos de A. MARIE, LEVADITIem França; WASSERMANN PI.ANT, NEISSER BRUCK eoutros na Alemanha, um novo elemento semiológicobaseado na pesquiza dos anticorpos sifilíticos nolíquido céfalo raquidiano.Esteexame, usado primitivamente para o diagnósticode tabes e paralisia geral, foi a partir de 1908com os trabalhos deLEVADITI, RAVAUT e YAMANOUCHIaplicado também a outros estados sifilíticos.

- 166 —Foi investigada a reacção de Wassermann emquasi todosos doentes por nós estudados, sifilíticose não sifilíticos;e dos resultados obtidos concluimos:a) Que a reacção de Wassermann é por vezes positivano período secundário da sífilis.b) Que êste fenómeno teve logar nos exemplaresportadores de reacção leucocitária e albuminosa.c) Que a administração endovenosa de neosalvarsantorna positivas reacções que anteriormente onãoeram.d) Que a aparição desta reacção coincide com aexacerbação dasreacções ieucocitária e albuminosa.é) Que esta reacção se torna negativa uma vezque a linfocitose e a albuminose deixam de existir.f) Que as outras afecções não possuem reacçãode Wassermann positiva pelo facto de ter sido tratadaspela neosalvarsan.g) Que a reacção de Wassermann no líquido céfaloraquidiano é positiva em muitos casos desífilisnervosa em queé negativa no sòro.h) Que quasi sempre a reacção de Wassermann épositiva nas afecções nervosas sifilíticas.i) Que a reacção de Wassermann é com frequêncianegativa na tabes.j) Que as elevadas quantidades de albumina pro-

— 167 —vocam por vezes uma reacçãode Wassermann positiva.k) Que a reacção de Wassermann pode ser positivanalepra.Algumas destas conclusões são muito interessantesumas (a.b.j.k.), pelo reduzido número de casos congéneresque se encontramdescritos, outras (c.d.e.f.),pela novidade que contêem.É certo que o facto que elas traduzem estava járegistado no sôro sanguíneo, mas não nos consta,que o tivesse sidono líquido céfalo raquidiano.No jornal of the American medicai association de 6de setembro de 1913 aparece formulada essa pregunta;mas nem os números consecutivos deste jornal,nem qualquer outra revista do nosso conhecimento,contêem a resposta que hoje fornecemos.

MENINGITE CÉREBRO ESPINHAL EPIDÉMICAIOBSERVAÇÃOJ. A. d'0, 17 anos. Entra para a clínica neurológicana noite de 3-2-914 (fig. 18).A 1, estava trabalhando em uma fábrica quando pelameia tarde, sentiu bruscamente arrepios violentos, e quasilogo cefaleia difusa muito intensa e vómitos continuados.A 2, instala-se o delírio que persiste até à entrada parao hospital. Não voltou a obrar desde que adoeceuA 3 à noite, apresenta herpes labial; opistotonos; rigidezvertebral; impossibilidade de movimentos com a cabeça;pernas e coxas flectidas; estrabismo convergente; rigidezpupilar; carfologia; sinais de Guillain, Kernig, Brudzinski,e nuca com uma intensidade pouco vulgar; reflexos rotulianosabolidos; reflexos tricipitaes abolidos também.Temperatura 40",8. Pulso 118. Ciclos respiratórios 52.R. 40°°. — Líquido puriforme, muito espesso.Exame citológico — muitíssimos polinucleares emgrau avançado de histolise e com reduzida afinidadepara as matérias corantes.Albumina — i4S r .Cloretos — 6e r ,2.Exame bacteriológico — imensos meningococus deWeichselbaum.

-— i6g —Banhos a 38°. Capacete de gêlo.Injecção intra-raquidiana de 3o cc de soro anti-meningocócico.(Clinica neurológica}Fig. 18. — Meningite cérebro espinhal epidémica.A 5, já não há delírio nem rigidez pupilar, persiste o estadode inconsciência e a restante sintomatologia. Clisterevacuante.Temperatura de manhã 38°,8 á tarde 39°,9.R. 3o ce .—Liquido correndo com dificuldade, xantocrómico,coagulando em massa.

— 170 —Exame citológico — polinucleares alterados, algunslinfocitos e alguns glóbulos vermelhos.Exame bacteriológico — muitos meningococus intrae extra-celulares.Albumina — 24s r .Cloretos — 6s r ,4Injecção de 2o cc de sôro anti-meningocócico.A 6, aproximadamente a sintomatologia clínica e laboratorialda vespera. Extráem-se com grande dificuldadee só depois de sucessivas punções, 2o cc de líquido cefaloraquidiano.Líquido xantocrómico de coagulação massiça.Injecção intra-raquidiana de 2o ec de sôro anti-meningocócico.A 7, continua a mesma situação dos dias anteriores.R. 4o cc . — O líquido sáe mais fácilmente, mas aindaxantocrómico e coagulando em massa depois daadição de algumas gotas de sangue.Exame citológico — já não era tão intensa a lise dosleucócitos, linfocitos, glóbulos vermelhos.Exame bacteriológico — negativo.Albumina —i8« r .Cloretos — 6s r ,4.Clister evacuante, injecção hipodérmica de i cc de sôro eiujecção intra-raquidiana de 20".A 9, a temperatura é menos elevada: manhã 38°,2, tarde38°,8; não há estrabismo, persiste a inconsciência e a maissintomatologia clínica citada.R. 40".Exame citológico — polinyçleares pouco alterados ebastantes linfocitos.

— I 7 I —Albumina — ios r .Cloretos —6s r ,8.5 CC de sôro em clister e i cc em injecção subcutânea.Injecção intra-raquidiana de 2o cc .A 10, o doente responde já às preguntas que se lhe formulamembora com certa morosidade. Temperatura:manhã 38°, i, tarde 38°,8.R. 40 cc . — Líquido turvo.Exame citológico — polinucleares e linfocitos à mistura.Albumina —Cloretos — 6s r ,8.Administram-se 5 CC de soro em clister e i cc em injecçãohipodérmica.Injecção intra-raquidiana de 2o cc de sôro.A 11 viva cefaleia. Não tem dejecções há três dias.Temperatura : manhã 37 o ,6, tarde 38°,3.Clister evacuante. Capacete de gêlo.R. 20 cc . Líquido menos turvo.A 12, o estado geral melhora sensivelmente; já não hácefaleia, dejecções espontâneas.Temperatura: manhã 37 o ,4, tarde 38°,2.A 14, agrava-se a situação. Cefalalgia violenta, dôresnos membros inferiores, diarreia.R. 40 cc — Líquido em jacto mais turvo que na vespera.Exame citológico — bastantes polinucleares, algunslinfocitos.Exame bacteriológico — muitos meningococus extraçelulares.

— 172 —Albumina — 6s r .Cloretos 6^,7.Temperatura: manhã 38°,2, tarde 39 o , 1.Sôro anti-meningocócico em clister (ò cc ) e em injecçãosubcutânea (i cc ) e J /-2 hora depois injecção intra-raquidianade 3o cc do mesmo sôro.A 16, novamente se acentuam as melhoras, fenómenosdolorosos menos intensos.Temperatura — manhã 37 o ,6, tarde 38°,4.R. 3o cc . — Líquido xantocrómico e pouco turvo.Exame citológico — mais linfocitos que na vespera.Exame bacteriológico — negativo.Albumina — 4s r .Cloretos 6^,9.Clister de 5 ec de sôro e hora depois injecção intraraquidianade 20 cc de sôro.Nos dias 17, 18, 19 e 20, o doente vai sucessivamentemelhorando.Já não tem cefaleia nem qualquer outra modalidade dedôres; persistem as contraturas; a temperatura já não ultrapassaos 38". R. quási quotidiana.A 21, exacerbação da sintomatologia anterior, predominandoa cefaleia e as dôres abdominais. Excitação.Temperatura: manhã 38%2, tarde 3g%6. Capacete degêlo, banhos a 38°.R. 3o cc . — Líquido ligeiramente turvo.Exame citológico — polinucleares e linfocitos.Exame bacteriológico — alguns meningococus.Albumina — 3 gr.Cloretos — 6e%8.A 22, regressão dos fenómenos morbidos.

- '73 -R. — io cc .Exame citológico — linfocitose quási pura.Albumina — i§ r ,6.Cloretos —

— 174 —A 26, sonolência, grita ao mais ligeiro contacto.A 28, hiperestesia; opistotonos; rigidez da coluna vertebral; pernas flectidas sobre as coxas e as coxas sobre abacia; Kernig; risca meningea persistente; sinal da nuca;Brudzinski á direita; reflexos rotulianos considerávelmenteenfraquecidos. Temperatura 39 o ,2, pulso 115.R. 3o cc . — Líquido lactescente.Exame citológico — polinucleares de contorno irregular,núcleo scindido e de protoplasma fixandocom dificuldade as matérias corantes. Poucos linfocitos.Exame bacteriológico — alguns meningococus deWeichselbaum intra e extracelulares.Cloretos — 6s r ,9-Albumina — 2S r .Glicose — os r ,2o.A 1 de março, persiste a sintomatologia clínica da vespera.R. 3o cc . — Líquido turvo.Exame citológico — polinucleares alterados.Exame bacteriológico — meningococus de Weichselbaum.Cloretos —Gs r ,8.Albumina — 2S r ,20.Tratamento preventivo dos fenómenos anafiláticos.Injecção intra-raquidiana de 2o cc .A 2, o estado geral começa de melhorar e a somnolênciaatenua-se. A temperatura vesperal máxima não vai alemde 38°,2 e o pulso de 104.R. — Líquido turvo.Exame citológico — polinucleares menos irregulares

- i 7 5 -tomando já as matérias corantes e muitos linfocitos.Exame citológico — negativo.Cloretos — 7§ r .Albumina — i® r ,6Glicose — os r ,2o.Clister de 5 ec e injecção subcutânea de i cc de sôro.'/a hora depois 2o cc de sôro em injecção intra-raquidiana.A 3, continúa a acentuar-se a regressão da sintomalogiaclínica e laboratorial.R. 3o cc . — Líquido pouco turvo.A 4, não há alteração apreciável.R. — Líquido ligeiramente turvo.Exame citológico — polinucleares Íntegros e linfocitoseintensa.Albumina — i cr ,2.Cloretos — 6e r ,8.118.A 5, face ruborisada, delírio, temperatura 39 o ,5, pulsoR. 3o cc . —Líquido mais turvo que no dia anterior.Exame citológico — poucos polinucleares e poucoslinfocitos.Exame bacteriológico — imensos meningococus deWeichselbaum contrastando com a penúria celular.Albumina — i§ r ,5.Cloreto 6« r ,8.Clister de 5 CC e injecção hipodérmica de i cc de sôro antimeningocócicoe 20 cc do mesmo sôro em injecção intraraquidiana.

— 176 —A 6. Acalmia, concordantes a análise clínica e a laboratorial.R. 3o cc . — Líquido ligeiramente turvo.A 7, apirexia. O doente pede de comer.R. 2o cc . — Líquido claro.Exame citológico — um ou outro polinuclear, muitoslinfocitos.Albumina — i8 r ,20.Cloretos — 76 r .A i3, não há já nenhum sintoma clínico de meningite.R. io cc .—Líquido claro.Exame citológico. — i3 linfocitos por mm. ccAlbumina — o§ r ,8o.Cloretos — 7 er ,2.O doente sáe com diminuição da acuidade auditiva, persistindoo enfraquecimento dos reflexos rotulianos.3. a OBSERVAÇÃOM. P. S. de 7 anos.Entra no hospital a i-S-giq.A 3o de abril apresenta somnolência e prostração.A 1 de maio acorda com cefáleia intensa, dôres abdominais,muito calôr por todo o côrpo e quási logo aparecemvómitos. Não voltou a obrar desde o dia anterior. Oexame directo fornece os seguintes elementos: ventre retraído;cabeça em extensão forçada e impossbilidade deexercer com ela movimentos; pernas flectidas sobre a côxae estas sôbre a bacia; risca meningea; fotofobia; sinal deKernig, nuca e Brudzinski; reflexos rotulianos abolidos.Temperatura: 3(j°,8, pulso 118.

— «77 —R. 40 cc .—Líquido puriforme.Tensão inicial Õ4 CC .Tensão terminal 26".Exame citológico—polinucleares alterados.Exame bacteriológico — negativo.Albumina — 2S r 4.Cloretos — 6s r ,4.Glicose — o« r ,2o.Tensão arterial antes da punção: sistólica i8 cc ,diastólica io cc .Tensão arterial depois da punção: sistólica i5 cc ,5,diastólica io cc .Tensão arterial depois da injecção: sistólica 17",5,diastólica io cc .Capacete de gêlo. Injecção intra-raquidiana de 2o cc desôro anti-meningocócico.A 2, não há mudança apreciável na sintomatologia.R. 3o cc . — Líquido turvo.Tensão ò r ] cc .Exame citológico — polinucleares alterados.Exame bacteriológico — alguns diplococus intra-celulares.Albumina — 2« r ,8.Cloretos — (i§ r ,5.Clister de q ce de sôro anti-meningocócico e i cc deste produtoem injecção subcutânea, meia hora depois injecçãointra-raquidiana de 3o cc do mesmo sôro.A 3, o estado do doente está sensivelmente melhor; nãohá fotofobia, nem cefaleia; 5 CC de sôro em clister e i cc eminjecção hipodérmica e meia hora depois 2o cc em injecçãointra-quidiana.A 4, instalam-se fenómenos dolorosos espontâneos e12

— 178 —provocados na articulação escapulo humeral direita; impotênciado membro superior dêsse lado; não ha alteraçãoda côr ou volume da região doente; não há perturbaçõesda sensibilidade superficial.Exame citológico — muitos linfocitos, poucos polinuclearescom núcleo não dividido.Albumina— i« r ,3Cloretos — 7 gr .Injecção hipodérmica de io cc de sôro anti-meningocócico.A 5, permanecem os fenómenos sensitivos e motores;temperatura: manhã 37 o , 1, tarde 37 o ,8. Injecção subcutâneade io cc de sôro.A 6, rubôr e ligeiro aumento de volume da articulaçãodoente. Injecção subcutânea de io cc de sôro.R. 20". — Líquido claro.A 9, as dôres diminuem; os movimentos de pequenaamplitude são já possíveis; temperatura: manhã 36°,6,tarde 36°,8.A 11, o doente entra em franca convalescença.R. — Líquido claro.Exame citológico — 8 linfocitos por mm. ccAlbumina — o§ r ,6.Cloreto — 7 sr ,4-Sáe completamente curado.4. ,a OBSERVAÇÃOS. G. 18 anos deu entrada no hospital na tarde de 8-5-914 (clínica neurológica).A 28-4, andava trabalhando no campo quando sentiu subitamentearrepios, raquialgia, e um mal estar pronunciadoque o força a recolher a casa.

— I 7 9 —Na manhã de 29, tudo tinha passado, o doente sente sebem e volta para o trabalho. A mesma hora do dia anterior,novos arrepios seguidos de raquialgia e prostração.A 3o, repetem-se estes fenómenos.A 4 do mês seguinte, o estado agrava-se; já se não levanta,tem inapetência, vómitos frequentes e fáceis, nãoconsente que lhe toquem. Não tem dejecções desde 29.Nos dias seguintes persiste êste quadrado sintomático,mas com agravação progressiva.A 8, herpes labial, estupor; opistótonos; estrabismoconvergente; pressão dos globos oculares dolorosa; sinaisde Kernig nuca e Brudzinski; abolição dos reflexos rotulianos;plantar em flexão; carfologismo.R. 5o cc . — Líquido lactescente.Exame citológico — Polinucleares muito alterados,células epiteliais.Exame bacteriológico — muitíssimos meningococusde Weichselbaum.Albumina — 3® r ,5.Cloretos — 6^,4.Glicose — o§ r ,25.Temperatura: manhã 38",2, tarde 39 o ,6. Injecção intraraquidianade 4o cc de sôro anti-meningocócico.Capacete de gêlo.A 9, estado de inconsciência, excitação, hiperestesia.Temperatura: manhã 39",!, tarde 39 o ,4. A R. difícil, exigepara ser levada a efeito que 4 criados segurem o doente.Extráem-se 40" de líquido muito turvo. Injecção intraraquidianade 3o cc de sôro, precedida da medicação preventivados fenómenos anafiláticos. 2 banhos a 38°. Gêlona cabeça.Exame do líquido céfalo raquidiano idêntico ao anterior.

— 180 —Aio.A inconsciência e agitação deixam de existir e adoente sente-se bem; temperatura: manhã37 o ,3, tarde 38°, 1.Exame do líquido céfalo raquidiano.Exame citológico — polinucleares pouco alterados,alguns linfocitos, células epiteliais.Exame bacteriológico — negativo.Albumina — 2 e r ,6.Cloretos 6s r ,q.A 11, acentuam-se as melhoras; temperatura: manhã36°,g, tarde, 37 o ,7. Injecção de 20" de sôro anti-meningocócicopor via intra-raquidiana.A 12, apirexia e regressão notável de toda a sintomatologiacontracturas inclusive.R. 20 cc . — Líquido quási claro.Exame citológico — linfocitose abundante, algunspolinucleares.Albumina — is r ,2.Cloretos — 6

•— 181 —5. a OBSERVAÇÃO >J. M. 7 anos. Entra no hospital a 5-3-914 (clínica neurológica).A 4, cefaleia violenta, difusa e vómitos.A 5 pela manha, prestação, cefaleia, epistaxis e vómitos.Exame directo. Nada de Kernig, nada de opistótonos;nada de contracturas nos membros inferiores ou superiores;nada de signal da nuca ou Brudzinski; nada de perturvaçõessensoriais sensitivas ou motoras; nada na esfera de enervaçãocraniana; ligeira rigidez da nuca; prisão de ventre;temperatura 37 o ,9, pulso 94 o .R. 3o cc — Líquido turvo.Exame citológico — alguns polinucleares pouco alteradose alguns linfocitos.Exame bacteriológico — campo microscópico cobertode diplococus não tomando o Gram.Albumina — i gr ,4.Cloretos — 6e r ,8.Capacete de gelo, calomelanos em dose purgativa; injecçãointra-raquidiana de 3o cc de sôro.Pela tarde acentua-se a rigidez da nuca, esboça-se oKernig e constata-se o Brudzinski em ambas as suas modalidades.A noite, os membros inferiores tendem já a tomar a atitudede flexão e a temperatura atinge 39 o .A 6 o quadro meningeo é completo. A temperatura demanhã 37 o ,(3 e à tarde 39 o ,7.R.—Líquido muito turvo.Exame citológico — polinucleares em grande quantidade.

— 182 —Exame bacteriológico — poucos diplococus e quásitodos intra-celulares.Albumina — i Br ,4-Cloretos — Õ8 r ,7.Clister e injecção de sôro na dóse habitual e cêrca demeia hora depois uma injecção intra-raquidiana de io cc .A 7, os fenómenos gerais atenuam-se, tem já uma evacuaçãoespontânea de fezes. Temperatura; manhã 37 o ,2,tarde 38°,4.R. — Líquido menos turvo.Exame citológico — polinucleares e linfocitos.Exame bacteriológico — negativo.Albumina — i® r .Cloretos — 6 gr ,7-Clister de 5 CC e injecção hipodérmica de i cc , de sôro antimeningocócico;meia hora depois injecção intra-raquidianade 20" do mesmo produto. Capacete de gelo.R.—Líquido bastante turvo.Exame citológico — muitos polinucleares e um ououtro linfocito.Exame bacteriológico — meningococus extra celulares.Albumina — o§ r ,8.Cloretos — 6e r ,y.Novo clister e injecção hipodérmica seguidos de injecçãointra-raquidiana de 20 cc , de sôro anti-meningocócico. Doisbanhos a 38°. Capacete de gêlo. Clister evacuante.A 8, há agravamento do estado do doente. A cefaleialocalisa-se na região ocipital e torna-se muito violenta; agitação;delírio. Temperatura de manhã 37 o ,8, à tarde 3c> 0 ,2.

A 9, a temperatura de manhã atinge 3g°,2; o doente proferepalavras incoerentes, carfologia.E-lhe administrado um banho quente a 38° que provocauma notável acalmia. A tarde pelas duas horas volta aagitação e a temperatura sobe a 39 o ,7; segundo banho,depois do que dorme socegadamente.As 4 horas, i cc de sôro em injecção subcutânea e às 4 el /i injecção intra-raquidiana de 2o cc de sôro.A 10, regressão dos fenómenos mórbidos. Temperaturade manhã 37 o , de tarde 38°, 1.R. 20 cc .Aspecto — menos turvo.Exame citológico — muitos linfocitos e alguns polinucleares.Glicose — o§ r ,25.Albumina — oS r ,8.Cloretos—6,g f 8.A 11, continua a doença a evolucionar favorávelmente.R. 2o cc . — Líquido pouco turvo.A 13, há novo rebate, volta a cefaleia a temperatura sóbea 38°6.Clister e injecção preventivos dos fenómenos anafiláticos.Injecção intra-raquidiana de sôro anti-meningococus.R. 3o cc . — Líquido mais turvo.Exame citológico — bastantes polinucleares e linfocitos.Exame bacteriológico — negativo.Albumina — i® 1 '.Cloretos — 6s r ,8.Glicose — os r ,2o,

— 184 —A 14, notam-se sensíveis melhoras.e a temperatura não ultrapassa 37 o ,6.Já não há cefaleiaR. 20". — Líquido opalescente.Exame citológico — linfocitose quási pura.Albumina — os r ,7.Cloretos — (> gr ,9.Glicose — oS r ,25.A 16 as contracturas quási não existem e a restante sintomatologiadesapareceu por completo.R. — io cc .Exame citológico—14 linfocitos por mm. cc .Albumina — os r ,5.Cloretos— 7 gr ,3.Glicose — os r ,45.O doente sáe completamente restabelecido.b. a OBSERVAÇÃOM. J. de 22 anos, dá entrada na enfermaria de clínicaneurológica a 25-5-914.Há 15 dias, quando trabalhava em uma fábrica de bolacha,foi bruscamente acometida por uma violenta cefaleia frontal,arrepios, e pouco depois teve vertigens seguidas de ictus.Esteve cêrca de '/i de hora sem poder falar, mas tinhaa noção de tudo o que se passava em volta.Nos dias seguintes, sente dôres por todo o côrpo, muitocalôr, cefaleia intensa, anorexia.A 25, apresenta herpes labial, ventre retraído, opistotonos,Kernig, hiperestesia.Injecção intra-raquidiana de 20" de sôro anti-meningocócico.

— 185 —A 26, persistem os fenómenos da vespera, temperatura:manhã 37 o ,8, tarde 3q°,3.R. 3o cc . — Líquido turvo.Exame citológico — polinucleares pouco alterados.Exame bacteriológico — não se encontram bactérias;fazem-se culturas.Albumina — os r ,(>Cloretos — 6« r ,8Glicose — o« r ,3o.Injecção intra-raquidiana de 20 cc de sôro anti-meningocócico.A 27, há melhoria do estado geral; temperatura: manhã37 o ,2, tarde 38°,8.R. 3o cc .—Líquido turvo.Exame citológico — polinucleares, bastantes linfocitos.Exame bacteriológico — nada de bactérias; as culturasda vespera estéreis; fazem-se novas culturas.Albumina — is r .Cloretos — 6s r ,7Sôro anti-meningocócico em clister e em injecção hipodérmica,como medida profilática dos fenómenos séricos.Injecção intra-raquidiana de 20 cc do mesmo sôro.A 28, há ligeira exacerbação dos fenómenos morbidos eo doente queixa-se de violentas dôres nos membros inferioresapós a administração do sôro, dôres que persistempor cêrca de duas horas. Temperatura: manhã 37 o ,8,tarde 3g°,i.R. de 3o cc , líquido turvo, precedida do tratamento preventivodos fenómenos séricos. Injecção intra-raquidianade 2o cc de sôro anti-meningocócico.

-— i86 —O exame laboratorial fornece resultados idênticos aos davespera. As culturas feitas a 2(5 e 27 não acusam a existênciade bactérias; procede-se a terceiras culturas.A 29, não há regressão apreciável da sintomatologia clínica.Tratamento sérico segundo a técnica usual.Exame citológico e químico sensivelmente semelhantes aodos dias anteriores.Exame bacteriológico. Encontra-se em uma das culturasmeningocócus de Weichselbaum.A 3o, agrava-se o estado do doente — cefaleia intensa,delírio, crises convulsivas e tremor. Temperatura: manhã37 o ,9 tarde 39 o ,4.R.—Líquido muito turvo.Exame citológico — polinucleares mais alterados,poucos linfocitos.Cloretos — (3s r ,7.Albumina — is r ,3.Banhos quentes; capacete de gêlo.Clister de 5 CC e injecção sub-cutánea de i cc de sôro antimeningocócico;l /i hora depois injecção intra-raquidiana de20 cc do mesmo medicamento.A 31, há uma ligeira remissão, deixando de existir ascrises convulsivas; nota-se ainda um sub-delírio. A temperaturareveste um tipo inverso, manhã 39 o ,4, tarde 38°,ó.R. de 35 cc precedida do habitual clister e injecção subcutánea.Injecção intra-raquidiana de ao cc de sôro antimeningocócico.Não ha modificação alguma nos sintomas laboratoriais.A 1 do mês seguinte não se nota que tenham progredidoas tendências que se esboçaram de vespera. A temperaturacontinua inversa: manhã 3y8 r ,6, tarde 38s r ,9.R. de 3o cc líquido turvo, precedida de clister e injecção

— 187 —subcutânea preventivos. Injecção intra-raquidiana de 2o ccde sôro anti-meningocócico.A 2, já não há delírio mas existem ainda violentasdôres por todo o corpo, nomeadamente na cabeça e membrosinferiores. Temperatura ainda do mesmo tipo; manhã39 o ,4, tarde 38°,9.R. — Líquido turvo.Exame citológico — polinucleares e linfocitos emquantidades aproximadamente iguais.Albuminas i gr ,42.Cloretos 6s r ,9.Nos dias seguintes ha uma lenta melhoria da situação.A 14, nota-se já uma franca convalescença.A 20. — R. Líquido cristalino.Exame citológico — 20 linfocitos por mm cc .Glicose — os r ,5.Cloretos—• 7 gr ,3.Sái pouco depois completamente curada.7." OBSERVAÇÃOA. P. 21 anos, soldado de infanteria 23. Recolhe aohospital a 27-5-914; encontrava-se na parada do quartelquando caiu sem sentidos.Exame do doenete: estado comatoso; espuma no orifíciobucal; cabeça em extensão forçada e imóvel; braço direitoflectido e oferecendo resistência aos movimentos passivos;pernas flectidas e voltando a esta posição após a extensãoprovocada—que é difícil; respiração estertorosa; midriase;não tem reflexo luminoso nem consensual; abolição do reflexorotuliano,

Sinais da nuca, Kernig, Brudzinski e Guillain; incontinênciade fezes; temperatura 3g°,6 e pulso 119. Duashoras depois instala-se uma agitação violenta, são necessáriosseis criados para o segurar.Após várias tentativas conseguimos fazer uma R. e extrairembora com dificuldade, 35 cc de líquido. Injecçãointra-raquidiana de 40" de sôro anti-meningocócico.Banho muito quente antes da R.Pela tarde adiante repetem-se as crises de excitação quese acalmam com banhos quentes, demorados.Exame do líquido céfalo raquidiano.Aspecto — líquido turvo e esverdeado.Exame citológico — imensos polinueclares alterados.Exame bacteriológico — não se encontram bactérias.Albumina — 3§ r ,5.Cloretos — (>s r ,4.Glicose — o§ r , i5.A 18, não há já estado comatoso; pupilas reagindo bemà luz e com dilatação normal; herpes nasal e labial; cefaleiadifusa; dôres abdominais; temperatura: manhã 37,4, tarde3 9 °,2.R. 40 cc . — Líquido igualmente turvo, esverdeado, masjá menos espesso. Injecção intra-raquidiana de 3o cc de sôroanti-meningocócico.O exame do líquido céfalo raquidiano não fornece novoselementos.A 29, continuam a cefaleia e as dôres abdominais maso estado geral é mais consolador e a temperatura vesperalnão vai além de 38°,6.R. — Líquido turvo.Exame citalógico—polinuclianeares menos alteradose com afinidade já para as matérias corantes.

— i Bg —Exame bacteriológico — um ou outro diplococus deWeichselbaum.Albumina — 2S r ,4.Cloretos — 6e r , 8.Glicose — oe r ,3o.Sôro anti meningocócico, em clister (5 ec ), em injecçãohipodérmica (i cc ), e em injecção intra-raquidiana 3o cc .A 3o, há sensível regressão de toda a sintomatologia;não há já cefaleia, nem dôres de qualquer outra modalidadeou séde e o doente dorme socegadamente; temperaturavesperal 37 o ,8.R. de 20 cc .—Líquido quási claro.A 3i, o estado geral é bom e o doente começa de alimentar-se.R. io cc . — Líquido claro.Exame citológico — linfocitose pura.Cloretos — 7 gr ,2.Albumina — os r ,8.Glicose — o® r ,35.A 6 de junho o doente levanta-se extraordináriamenteemagrecido mas sem qualquer lesão reliquat da meningite.8." OBSERVAÇÃONa noite de 9 de maio de 1914 dá entrada na enfermariade clínica neurológica em estado comatoso um soldadodo regimento aquartelado em Agueda.Nada se pode averiguar da sua história pregressa.Exame directo. — Cabeça em extensão forçada; colunavertebral em arco de concavidade posterior, rígida; carfologia;tremor das extremidades; pernas flectidas sôbre ascoxas e estas sôbre a bacia ; sinais de Kernig dos mem-

— 190 —bros superiores e inferiores, Brudzinski, nuca e Guillain;estrabismo convergente; rigidez pupilar; hiperestesia; aboliçãodos reflexos rotulianos; temperatura: manhã 39 o ,2,tarde 40 o ,8; sons ininteligíveis durante todo o dia; expulsãofrequente de fézes e urina.Banhos quentes, capacete de gêlo e duas injeções intraraquidianas,no mesmo dia, de sôro anti-meningocócico,a primeira de 3o cc e a segunda de 2o cc . O líquido céfaloraquidiano saía com muita lentidão e muito turvo.Exame do líquido céfalo raquidiano:Exame citológico — veem-se apenas informes massascelulares.Exame bactériológico — imensos meningococus deWeichselbaum.Albumina — 6§ r .Cloretos—6s r , 3.Glicose — os r ,4,No dia seguinte falece.9/ OBSERVAÇÃOL. dos S., 8 anos, de S. Martinho do Bispo, entra naenfermaria de clínica neurológica a 20 de janeiro de 1914.A ití, cefaleia de começo brusca acompanhada de vómitose arrepios. Nos dias seguintes, prisão de ventre, dôresabdominais e cefálicas intensas.A 20, o doente delira ainda a cabeça em extensão forçada;tendência para a flexão dos membros superiores einferiores; Kernig nos membros superiores e inferiores;evacuações; reflexos rotulianos enfraquecidos; Babinski.Temperatura: manhã 38°,8, tarde 39 o ,7.R. — Líquido turvo xantocrómico.Exame citológico —polinucleares alterados.

— igl —Exame bacteriológico — diplococus de Weichselbaum.Albumina — 3s r .Cloretos — 6s r ,8.Dois banhos quentes. Capacete de gêlo. Injecção intraraquidianade 2o C0 de sôro anti-meningocócico.A 21, persiste a sintomatologia da vespera à excepçãodo delírio que se encontra substituído por uma grandeprostração.R. de 3o cc . — Líquido espesso, turvo e esverdeado.Temperatura: manhã 38°,2i, tarde 39 o ,5.Injecção intra-raquidiana de 20 cc de sôro anti-meningocócico.A 22, entra de melhorar sensivelmente; a cefaleia é jámoderada, fala correntemente e dorme tranquilo. Temperatura: manhã 37 o ,3, tarde 38°, 1.R. de 3o cc . — Líquido pouco turvo.Exame citológico — muitos linfocitos e polinuclearesíntegros.Albumina — is r ,8.Cloretos — 6s r ,9-Injecção intra-raquidiana de sôro anti-meningocócico (2o cc ).A 23, apirexia já não ha cefaleia.R. 2o cc .—Líquido quasi claro.A 24 persistem apenas as contraturas e estas mesmo jáatenuadas.R. 2o cc . — Líquido claro.Exame citológico — linfocitose pura.Albumina — i£ r .Cloretos — 7§ r .A 29, não se nota já qualquer sintoma meningeo e odoente sáe pouco depois completamente curado.

— I ()2 —IO.' 1OBSERVAÇÃOA. E. — criado do hospital (i). Entra para a enfermariade clínica neurológica a i5 de outubro de 1914.E encontrado sem sentidos em um dos quartos do hospital.Exame directo: estado de inconsciência; agitação; riscade Trousseau; temperatura 37 o ,8; não apresenta sintomasque imponham o diagnóstico de meningite.Fazemos uma raquicêntese que dá saída a um líquidocom os seguintes caracteres:Tensão — 52 cc .Aspecto — opalescente.Exame citológico — polinucleose e linfocitose.Exame citológico — negativo.Albumina — i® r .Cloretos — 6^,7.Injecção intra-raquidiana de 3o cc de sôro anti-meningocócico.A noite, o quadro meningeo é completo. Temperatura3g 0 ,4- Como o estado é grave nova R. seguida de injecçãointra-raquidiana de 20 cc do mesmo sôro.A 16, a inconsciência e a excitação já não existem; odoente queixa-se de violentas dôres cefálicas e abdominaes;temperatura: manhã 37",7, tarde 38°,5.Injecção intra-raquidiana de 20" de sôro anti-meningocócico.Nos dias seguintes apresenta sensíveis melhoras e numcurto espaço de tempo entra em franca convalescença.(1) Não tinha dado entrada no hospital nestes últimos meses, nenhumcaso de meningite cerebro-espinhal epidémiea.

— 193 —O LIQUIDO CÉFALO RAQUIDIANO. NA MENINGITE CÉREBRO-ESP1NHAL EPIDÉMICAO exame do líquido céfalo raquidiano tem uma importânciaconsiderável no estudo da meningite cérebro-espinhalepidémica; já pelo auxílio imprescindívelque presta ao diagnóstico, já pelas indicaçõesutilíssimas que fornece à terapêutica.Vejâmos resumidamente, atendendo a que o assuntofoi já em parte tratado em capítulos anteriores,o que se infere de nossas observações.TensãoA tensão do líquido céfalo raquidiano, nestesestados, é sempre superior à normal, chegando mesmoa atingir cifras elevadas. Esta conclusão poderáparecer pouco de harmonia com os factos, a quemavaliar da tensão pela maior ou menor velocidadedo líquido que se extráe, pois esta é muitas vezeslenta, em consequência da extraordinária purulênciae grande viscosidade do conteúdo aracnoidiano.Convém estar prevenido da seguinte particularidade: pode suceder, e a nós nos sucedeu em algunscasos, que o aparelho de Claude não funcione, umavez adaptado à agulha que está dando saída aoi3

— 194 —líquido céfalo raquidiano; um tal fenómeno tem asua explicação na natureza particular do líquido enão reconhece por causa qualquer vício do aparelhoou erro do operador.Aspecto e côrO líquido céfalo raquidiano é límpido, por vezes,no início da afecção, é-o sempre quando esta estáprestes a terminar; no período de estado é em regrafrancamente turvo, denso, viscoso, amarelado e defácil e espontâneadecantação.E interessante, por típico, em alguns casos, o aspectodo tubo após essa decantação.No fundo, uma

massa puriforme abundante, homogénea, amareloesverdeada; sobrenadando por cima desta massa,um líquido cristalino ;à superfície livre deste líquido,flóculos amarelados semelhantes à flor de enxofre; eI-'ig. i>j — Meningite cérebro-espinhal epidémicaao longo daquela massa e ao longo do líquido, passandopelo centro do tubo, um delgado e extensocoagulo em fórma de ampulheta.\o mesmo caso clínico, a turvação do líquido, estáem íntima relação com a intensidade das lesões; eesta relação é tal, que podemos pela inspecção daquele,avaliar da natureza destas.

i (j 6 -—Por isso o aspecto do líquido é um elemento aatender para dirigir a terapêutica.BacteriodiagnóstícoO exame bacteriológico (fig. 21) é positivo, comextraordinária frequência nestes meningíticos e comoFig. 23 — Meningite cérebro-espinhal epidémicaquando positivo é patognomónico, daí a importânciacapital deste exame no diagnóstico da meningitec er e b r o-e sp i nh a 1 e p i d e m i c a.CitodiagnósticoA reacção celular do líquido céfalo raquidianonas meningites cérebro-espinhais epidémicas, nada

— 197 —tendo de específica, visto ser comum a todas as meningitespurulentas, possue no entanto nessa afecçãouma capital importância, pela orientação salutar queFiji. 24—Meningite cérebro espinhal epidemicaé susceptível de imprimir a terapêutica. De facto aterapêutica sérica.(i) sendo eficaz, não é isenta deinconvenientes e exije do clínico uma cuidada con-(1) Aproveitamos esta ocasião, para pôr em relevo os brilhantesresultados obtidos com o sôro anti-meningocócico administrado damaneira indicada em nossas observações ; apenas um insucesso em dezcasos. Estes resultados são tanto mais significativos, quanto é certo,que alguns dos doentes entraram no hospital em estudo muito grave

— ig8 —duta — ora as modificações da fórmula leucocitáriafornecem-nos elementos para racionalmente usarmosdaquela.No período demaior intensidade das lesões, a fór-Fig. 25 — Meningite cérebro-espinhal epidémicamula leucocitáriaá quasi só constituída por polinuclearesalterados, por vezes mesmo por verdadeirosdestroços celulares; sempre porem que a evolução éfavoravel, aqueles elementos passama ser substituídospor polinucleares normais e linfocitos; o prognósticoé tanto mais benigno quanto mais apreciávelfôr o predomínio dos linfocitos.- u'i irrsíPor isso o conhecimento destas alterações na for-

— i 9 9 —mula leucoc-itária constitue um precioso guia naadministração do sôro.As figs. 22, 23, 24, 25 e 26 mostram a evoluçãoda fórmula leucocitária em um caso de meningitecerehro-espinhalepidémica.Fig.Meningite cérebro-espinhal epidémicaAlbuminaNo período de estada da meningite cerebro-espinhalepidémica a quantidade de albumina regulapor umas 2, 3 ou 4 gramas por litro, havendo casosem que ela atinge elevadas percentagens.Na observação1servindo-nos do tubo d'Esbach, encontra-

— 200mos a fenomenal e segundo cremos, nunca registadadóse, de 22 gramas!A albuminose destes meningíticos é constituídaprincipalmente à custa da serina.As variações da quantidade de albumina são atécerto ponto, paralelas às da doença, podendo noentanto suceder que as lesões uma vez cicatrisadasesta persista ainda em quantidade anormal, o quenão tem importância clínica.GlicoseAs substâncias redutorasdo líquido céfalo raquidianodiminuem como é de regra, nos estados infecciososmeníngeos, e como nestes sucede, esta reduçãoestá em harmonia coma intensidade das lesões.O mesmo se passa comos cloretos.

MENINGITEPNEUMOCÓCICAI. a OBSERVAÇÃOJ. dos P., 2i anos (segunda clínica médica).A. P. — Bronquites.Ha alguns dias inícia-se uma doença de começo bruscocom arrepio, pontada torácica, mal estar geral, anorexia ehipertermia.O exame directo feito após a entrada no hospital revela:sopro tubar e ralas crepitantes no lobo inferior do pulmãodireito; febre muito elevada; prostração; herpes labial.Nos dias seguintes a prostração aumenta e coincidindo comseu máximo, esboçam-se ligeiros sintomas meníngeos.A raquicêntese dá saída a um líquido céfalo raquidianocom os seguintes caracteres :Aspecto — turvo.Exame citológico — polinucleares alterados.Exame bacteriológico — imensos pneumococus deTalamon-Fraenkel.Cloretos — 6^,7.Albumina — 8 gr.Glicose — o& r ,25.Os fenómenos clínicos sintomáticos de lesão meníngeapermanecem por cerca de i5 dias e duas raquicênteses feitasdurante èste período, fornecem resultados em concordância

— 202com as primeiras; nota-se apenas uma diferença para maisna quantidade da albumina que chega a atingir uns i3 gramas.Uma quarta raquicêntese executada já depois de se terdado a regressão completa dos fenómenos meníngeos fornece-nosum líquido com os seguintes caracteres :Exame citológico — linfocitose: 8 linfocitos pormm. cc (fig. 3).Exame bacteriológico — negativo.Cloretos — 7S r ,4_Albumina — 2S r .Embora a sintomatologia clínica e laboratorial que diziaparticularmente respeito à meningite, deixe de existir, afebre contínua elevada e a prostração apreciavel.O exame cuidadoso do doente denuncia a existência deum derrame limitado à parte posterior do pulmão direito.A toracentése confirma êste diagnóstico.Apezar de uma tal associação de formas mórbidas odoente sáe do hospital de bom aspecto e com uma regularnutrição.2. 11 OBSERVAÇÃOB. R., 38 anos, dá entrada na enfermaria de clínica terapêuticaa i de maio de 1914.Os dados anamnésticos conjuntamente com o exameclínico e laboratorial, impõem o diagnóstico de pneumonialobar.A doença evoluciona sem qualquer complicação e a crisedá-se ao sexto dia.A õ, quando todo o mal parecia conjurado e o doentese .preparava para abandonar o hospital, elevação da temperatura,prostração, inapetência, cefaleia frontal.

2O3 —A 7, a temperatura continua de subir atingindo à tarde39 o ,3; constata-se ligeira rigidez da nuca, sinal de Kernig erisca meníngea de Trousseau.A 8, os sintomas meníngeos mencionados acentuam-se,aparecendo então verdadeiras contraturas dos membrosinferiores e nuca.Fazemos uma raquicêntese que dá saída a um líquidopuriforme e xantocrómico.Exame do líquido céfalo raquidiano.Tensão — 57".Exame citológico—polinucleares alterados tomandocom dificuldade as matérias corantes.Exame bacteriológico — muitos pneumocócus de Talamon-Fraenkel.Albumina — 7 gr ,5.Cloretos — 6 gr ,4-Glicose — o gr , i5.Wassermann -— negativa.A 9 não ha alterações sensíveis da sintomatologia clínica,fazemos segunda raquicêntese. Injecção intra-raquidianade io cc de electrargol.Exame do líquido céfalo raquidiano.Tensão — 6o cc .Aspecto — xantocromia.Exame citológico — polinucleares alterados.Exame bacteriológico — pneumocócus.Albumina —10 gr.Cloretos — 6 gr ,5.A 10 inicia-se a regressão dos fenómenos mórbidos, terceiraraquicêntese, seguida da injecção intra-ráquidiana deío ccde electrargol,; n

— 204 •—•Exame do líquido céfalo raquidiano.Aspecto —- quasi claro.Exame citológico — muitos linfocitos.Exame bacteriológico — negativo.Albumina — 5 gr.Cloretos — 6« r , 8.Nos dias seguintes prosegue a evolução favoravel, ea i3 o doente entra em franca convalescença.Uma quarta raquicêntese feita na vespera do doente sairdo hospital, permite-nos recolher um líquido céfalo raquidianocom os seguintes caracteres :Exame citológico — 6 linfocitos por mm. ccAlbumina — 2 gr.Cloretos — 7S r ,4O LÍQUIDO CÉFALO RAQUIDIANONAS MENINGITES PNEUMOCÓCICASEncontrámos nestas duas observações de meningitepneumocócica, alterações do líquido céfalo raquidianomuito semelhantes às que tivemosocasiãode registar paraa meningite cerebro-espinhal epidémica.No que diz respeito ao citodiagnóstico, glicodiagnósticoe cloretodiagnóstico essa semelhança é portal forma notável que vai atéà identidade; já os resultadosfornecidos pelo albuminodiagnõstico se nãosobrepõem de uma maneira perfeita.Ao passo que

— 205nas nossas observações de meningite cerebro-espinhalepidémica, a hiperalbuminoraquia total só excecionalmenteultrapassa adóse de quatro gramas, e achamada hiperalbuminose residual em regra não vaiálêm de umas dezenas de centigramas; na meningitepneumocócica a hiperalbuminoraquia total atinge i3gr. na primeira, 10 gr. na segunda e a hiperalbuminoseresidual 2 gr. na primeira e 2 gr. na segunda.Em ambas as nossas observações encontrámosdurante o período agudo da doença uma extraordináriaquantidade de pneumococus de TALAMONFRANKEL.

MENINGITE TUBERCULOSAÃ. ' ' ijI. a OBSERVAÇÃOC. S., 14 anos. Clínica do Dr. Daniel de Matos.Em princípios do ano de 1913 estado tifóide sem sintomaspulmonares apreciaveis. Este estado prolonga-semeses. Por fim o estado geral parece melhorar, a crtíançareanima-se, pede que a deixem levantar, quer ir para ajanela, quer brincar, mas a hipertermia vesperal persiste.A 19 de maio, recaída; volta a prostração, a cefaleia, atemperatura exacerba-se ligeiramente e instalam-se pelaprimeira vez vómitos repetidos e prisão de ventre.A 21, regista-se rigidez da nuca, sinal de Kernig e riscameningea.A 23, prostração mais acentuada, fotofobia. A doentetem ainda a compreensão do que em volta dela se passa,mas não ouve e sente dificuldade por vezes invencível naarticulação das palavras, dificuldade que ela reconhece elhe provoca lágrimas.A 24 de manhã, raquicêntese.Exame do líquido céfalo raquidiano:Aspecto — cristalino.Exame citológico — 3o8 linfocitos por mm. ccExame bacteriológico — negativo.Cloretos — 5s r ,8.

207 -Nos dias seguintes a sonolência é constante e as crisesconvulsivas repetem-se a pequenos intervalos.A 3, retenção da urina e ptose palpebral à direita.Morre no dia seguinte.2. a OBSERVAÇÃOAlbumina—i« r ,2o.Wassermann — negativa.A tarde, remissão da sintomatologia mencionada.A 25, amaurose passageira, disartria e surdez temporária.A 26 e 27, períodos de excitação seguidos de estado deprofundo abatimento, de grande sonolência; há uma ououtra clareira na doença.A 28, acessos convulsivos parciais frequentes, do tipofacial — segunda raquicêntese.Exame co-líquido céfalo raquidiano:Tensão — líquido em jacto.Aspecto — cristalino.Exame citológico — 3qo linfocitos por mm. ccExame bacteriológico— negativo.Cloretos — 5® r ,6.Albumina — 2s r .F., 4 anos (clínica neurológica).Esteve já nesta enfermaria por mal de Pott (fig. 29).A mãe diz-nos que desde há uns oito dias a creança está«muito caída», tem vómitos frequentes, prisão de ventre egrita quando pretende estender os membros inferiores.Exame directo: sonolência; pequenos gritos de quandoem quando; rigidez da nuca; ligeiro opistótonos; estrabismodivergente, sinais de Kernig e nuca, ventre retraído

— 208 —hiperestesia;emagrecimento notável; tremor de pequenaamplitude da extremidade cefálica e membros superiores;exagero dos reflexos rotutianos.37 o ,4, de tarde 38°, 1.Exame do líquido céfalo raquidiano:R. — 15 CC .Tensão incial — 58 cc . jTensão terminal — 27".Aspecto — cristalino.Temperatura de manhãExame citológico — 82 linfocitos por mm. ccExame bacteriológico — negativo.Albumina— is r ,5.Cloretos — 5s r , 3.Glicose — os r ,23.Wassermann — negativa.Morre alguns dias depois.3. a OBSERVAÇÃOA. S., 7 anos (clínica neurológica).Contam-nos, que há uns dois dias a creança está tristonha,muito socegada, com inapetência, e que esta condutacontrasta com os seus hábitos «ele que era o rei dos garotos»«endiabrado».No dia da entrada no hospital, vómitos e cefaleia.Exame directo: adinamia profunda; pernas e coxasflectidas; ligeira rigidez da nuca; ligeiro kernig; fotofobia;fenómenos pulmonares suspeitos de bacilose.Exame do líquido céfalo raquidiano:R. — 20 cc .Tensão inicial — 49".Tensão terminal — 2Ò CC .

— 2og —Côr — xantocromia.Exame citológico — polinucleares e linfocitos.Exame bacteriológico — negativo.Albumina — 2§ r ,5.Cloretos — 6 gr ,3.Glicose — o gr ,25.Wassermann —- negativa.Nos dias seguintes há períodos de remissão seguida deexacerbação da doença; aparece carfologia, tremor generalisadoChevne-Stockes e midriase à esquerda.Lma ."«qa cé.xte^c j.wi.n-i.* «.o • . -jcom os seguintes caracteres:Côr — xantocromia.Exame citológico — linfocitose pura — 67 elementospor mm. ccExame bacteriológico — negativo.Albumina — 3e r .Cloretos — 5§ r ,4.Pouco a pouco a doença vae progredindo — morte aoi3.° dia depois de internada.4- a OBSERVAÇÃOM. P., 4 anos (clínica neurológica).A. H. A mãe fraca, o pae tuberculoso.Há uns dois meses, diz-nos a mãe, que o pequeno vememagrecendo a olhos vistos, «já não é a mesma creançadoutros tempos» «como ele mudou, era tão traquina eagora tão metido consigo».A 3o de abril de 1914, diarreia que continua nos diasseguintes.'4

— 2 IO —A 5 de maio, arrepios, vómitos e cefaleia. Desde entãorecusa a alimentar-se. Não obra já há uns tres dias.A 9, estrabismo convergente; hiperestesia; hiperalgia;pressão dos globos oculares dolorosa; ventre retraído; tendênciapara a flexão dos membros superiores e inferiores;sinal de Kernig; reflexos cutâneos exagerados; reflexorotuliano abolido.Exame do líquido céfalo raquidiano :R. — ií> cc .Tensão inicial — 54 cc .Tensão terminal—32 cc .Aspecto — turvo.Exame citológico — polinucleares e linfocitos.Exame bacteriológico — cocus tomando o Gram.Fazem-se culturas e injectam-se cobaias.Albumina— i gr ,5.Cloretos — 5 gr ,5.Glicose — o gr ,3oWassermann — negativa.Sáe da enfermaria dois dias depois da admissão no hospital.Foram encontrados bacilos de Koch na cobaia injectada.5. a OBSERVAÇÃOJ. da S., 2 anos. Os pais não teem passado venéreo, amãe tuberculosa.Dá entrada na enfermaria de clínica neurológica comhiperestesia, a comissura labial desviada para a esquerdae nistagmos horizontal espontâneo. Diz a mãe que acreança está neste estado há uns tres dias. O examedirecto não revela sinais de meningite; nada de sinais,

— 21 t —de Kernig, da nuca, de Brudzinski ou de Guillain; nada deresistência aos movimentos passivos; nada de opistótonos;ventre normal.R.— io cc .Tensão inicial — 54 cc .Tensão terminal — 34 cc .Aspecto — xantocromia.Exame citológico — 217 linfocitos por mm. ccExame bacteriológico — negativo.Cloretos — 5& r , 8.Albumina — o§ r , 85.Wassermann — negativa.No dia seguinte, apresenta esboço de Kernig e de rigidezda nuca, estrabismo convergente, amaurose, tremorde pequena amplitude dos membros superiores.A segunda raquicêntese confirma os dados fornecidospela primeira.Após uma regressão sensivel dos fenómenos clínicosinstala-se o estado comatoso e a morte sobrevem poucosdias depois.O LÍQUIDO CÉFALO RAQUIDIANO NA MENINGITETUBERCULOSAE a meningite tuberculosa uma entidade mórbidaonde são frequentes as dúvidas e erros de diagnóstico;já porque a sintomatologia clínica é no seuinício por via de regra, discreta e apagada, e noseu período de estado polimorfa e imprecisa, jáporque se não aproveitamconvenientemente os en-

•— 212 —sinamentos que o líquido céfalo raquidiano podefornecer.Tais erros outais dúvidas não teem possível justificaçãono actual momento em que a clínica estáde posse de elementos de diagnóstico, decisivos,patognomónicos.Na análise das nossas observações, encontraremosnão só êsses elementos, como ainda algunsoutros que revestem uma modalidade particular nameningiteVejamostuberculosa.quais são esses elementos:TensãoO líquido céfalo raquidiano encontra-se nos espaçosinfra-aracnoidianos sob uma pressão consideravelmentesuperior à normal. E de 54°° amédia das tensões iniciais por nós registadas nasmeningites desta natureza ou sejam uns 25 cc amais queo normal.Este elemento, não se prestando para a diagnosediferencial com outras afecções em que o sistemacoroido-meníngeo se encontre igualmente lesado,pode no entanto contribuir para eliminar possiveisformas mórbidas em que estes órgãos estejam indemnes.

Aspecto e côrÉ na grande maioria dos casos límpido, cristalino,água da rocha o líquido céfalo raquidiano das meningitestuberculosas.Uma vez ou outra porém, coincidindo com umafórmula leucocitária emque os polinucleares predominam,nota-se uma ligeira opalescência ou mesmouma franca turvação.Volvidas algumas dezenas de minutos após araquicêntese, se o líquido extraído for conservadoem repouso, aparece um fino retículo fibrinoso semelhantea teiade aranha.O aspecto pode em certas circunstâncias concorrerpara identificar uma meningite tuberculosa.É frequente a xantocromia nestes estados.Dentreos cinco exemplares que apresentamos, doispossuiam um líquido céfalo raquidiano com estamodalidadecromática.CitodiagnósticoA linfocitose, mas a linfocitose intensa, é a fórmulaleucocitária dominante no período de estadodas meningites tuberculosas; só excepcionalmentese encontraa polinucleose.

Se é certo que em nossas cinco observações emduas delas constatamos uma leucocitose com estamodalidade, nem por isso elas invalidam a afirmaçãofeita; porquanto uma, a observação 3. a , diz respeitoa um exemplar em que os fenómenos meníngeoseram de data recente e foi contemporâneaapenas do período inicial, uma segunda punçãoexecutadapoucos dias depois deu saída a um líquidoonde não encontramos um único polinuclear; a outra,a observação 4/, refere-se a uma doente quealbergava nos espaços infra-aracnoidianos simultâneamentecom os bacilos de Koch (1) uns cocusque tomavam o Gram (2).De maneira que a linfocitose será um elementoadjuvante para o diagnóstico das meningites tuberculosasquando estas tenham ultrapassado a suafase inicial ou não coexistam com umainfecção meningeade outra ordem.AlbuminaA globulina e serina, nomeadamente esta, encontram-seem quantidade superior à normal no líquido(1) A inoculação do líquido céfalo raquidiano em uma cobaia, proporcionou-nosa confirmação da existência de bacilo de Koch nosespaços infra-aracnoidianos.(2) As culturas, várias vezes repetidas, ficaram sempre estereis,

2l5céfalo raquidiano dos meningíticos tuberculosos.Um grama e meio, é a média das cifras registadasnas análises iniciais dos cinco doentes que estudámos— quantidade superior à que acompanha ordinariamenteas afecções capazes de condicionar uma reacçãocelular idêntica (meningite parotídica), e inferiorà que correntemente se constata nas meningitesagudaspurulentas.Por isso as albuminas constituem um elementosemiológico a considerar para o diagnóstico de meningitetuberculosa.CloretosTodas as dosagens de cloretos por nós feitasnos líquidos céfalo raquidianos dêstes meningíticos,à excepção de uma, são expressas por cifras inferioresa seis gramas; e essa mesmo, não pode serconsiderada como elemento depreciativo daqueleexame, quando é certo que corresponde à primeiraraquicêntese feita em um doente em que os fenomenosmeníngeos eram recentes, e que é um factoconhecido desde os últimos trabalhos de MESTREZATque, as meningites tuberculosas no seu comêço conteemuma dósede cloretos superior à que caracterisao seu período de estado.

2l6Nunca em qualquer outra afecção, tivemos ocasiãode registar para os cloretos, dóse que sequerse aproximasse de seis gramas.Parece-nos por isso ser a tradução da verdadea afirmação de MESTRKZAT expressa nos seguintestermos:—«a dosagem dos cloretos constitue umelemento patognomónico para o diagnóstico dasmeningitestuberculosas».GlicoseA substância ou substâncias reductoras que caracterisamo líquido céfalo raquidiano fisiológico,encontram-se consideravelmente reduzidas nestesestados — e circunstância importante — esta reduçãoé contemporânea do início da doença. A utilidadeda pesquisa desta substância é aqui manifesta: por um lado, exclue algumas das afecçõesque se podem prestar a um diagnóstico diferencial;e exclue, já porque como as meningites sifilíticas eparotídicas não apresentam uma hipoglicose emgráu tão elevado, já porque como as infecções geraise as intoxicações ou não condicionam qualquervariação desta substância ou acondiciona-laé de sinal contrário; por outro, ao contrário do quesucede com o cloretodiagnóstico e com o citodia-

2l6gnóstico, ela apresenta-se alterada na meningite tuberculosadesde que estase instala.CinzasMESTREZAT faz a afirmação de que «a meningitetuberculosa é a única afecção em que as matériasminerais se encontram diminuidas».Nósdevemos dizer que não realisamos este examecom a constância necessária para podermos emitirumaopinião documentada; no entanto, tendo-o executadoem quatro exemplares, um de meningite parotidítica,outro de meningite cérebro-espinhal epidémicae dois de meningite tuberculosa, apenasnestes, encontrámos cifras inferiores a 8 gr ,8o — médiaapresentada por MESTREZAT.Exame bacteriológicoO exame bacterioscópico quando productivo, temum valor decisivo.No entanto só excepcionalmente, pela sua extraordináriararidade, presta auxílio ao clínico.Desdealguns anos que sistematicamente pesquisamos obacilo de Koch no líquido céfalo raquidiano dosdoentes portadores de meningite tuberculosa e nunca

2 I 8apezar de certos artifícios (i) a que recorremos,conseguimosencontrá-lo.Culturas. — As culturas são ainda em regra negativas.Todas as culturas feitas a nosso pedido nolaboratório de microbiologia, ficaram sempre estéreis.Injecção em cobaia. — É um processo eficaz masde poucas vantagensna clínica; revela quási sempreuma infecção meningea quando de natureza tuberculosa,mas como os seus resultados são tardios sóexcepcionalmente concorrerá para esclarecer umdiagnóstico in vitam.(i) i) Não centrifugar o líquido céfalo raquidiano, deixar que seforme o retículo de fibrina e pesquisar o bacilo neste retículo; 2) fazerpreparações concentradas; 3) colocar o líquido na estufa a 37 odurante uns dois dias.

MENINGITE DE ETIOLOGIA DESCONHECIDAI. a OBSERVAÇÃOM. F., natural de Arouca.A 22 de novembro, mau estado geral, anorexia.A 23, cefaleia difusa, mais intensa de manhã.A 24, vómitos biliosos frequentes e fáceis, exacerbaçãoda cefalalgia «até lhe vinham as lágrimas aos ólhos»; atosse despertava uma maior intensidade destes fenómenosdolorosos.Entra a 27, provisoriamente, para a enfermaria de oftalmologia.Exame directo. — Hiperestesia; risca meníngea; exagerodos reflexos rotulianos; Babinski; nada de Kernig, Brudzinskiou Guillain; nada de sinal de nuca; nada de contracturas;nada de paralisias; nada na esfera de enervaçãocraniana. Temperatura 37 o ,5, pulso 94.O diagnóstico estava indeciso. Meningismo (!) Faz-seuma raquicêntese.Exame do líquido céfalo raquidiano:Tensão inicial — 48 cc .Aspecto — opalescente.Exame citológico — polinucleares íntegros.Exame bacteriológico — negativo; fazem-se culturasque ficam estéreis.

— 2 220 —Albumina — is r ,3.Cloretos — 6® r ,7.Reacção de Wassermann — negativa.A cefalalgia, sintoma dominante, desaparece apósa primeira raquicêntese e o doente entra quási logoem franca convalescença.E duplamente cheia de interesse a raquicênteseneste doente; por um lado, permite-nos o diagnósticode meningite que o exame clínico apenas deixavasuspeitar; por outro, fornece-nos um calmanteprecioso para a cefaleia violenta que acabrunhavaodoente.Infelizmente não nos foi possível identificar êstepocessomeningitico.2. a OBSERVAÇÃO JC. da L., 12 anos (fig. 27).Entra na enfermaria de Clínica neurológica a 20-12-914.O exame directo fornece-nos os seguintes elementos:emagrecimento notável; rigidez da coluna vertebral; opistótonos,contracturas dos membros superiores e inferiores,mais acentuadas nestes; estrabismo convergente; amaurose;nistagmos horizontal; abolição do reflexo luminoso; vómitosfáceis e frequentes; tremor generalisado, dominantenas extremidades; escaras trocanterianas e sagrada; aboliçãodo reflexo rotuliano; hiperestesia; exagero dos reflexoscutâneos; reflexo plantar em flexão; reflexos tendinososdo membro superior normais; sinais de Kernig, nuca e

— 22 1 —Brudzinski; apirexia; não acusa outras dores alem dasprovocadas pelas escaras; cicatrizes em volta do orifíciobucal (herpes?).Parece averiguar-se que esta doença se iniciou há unsdois mezes, bruscamente, com cefalalgia e vómitos.Ignoram-se os antecedentes hereditários e pessoais dacreança.Fazemos um raquicêntese.Exame do líquido céfalo raquidiano.Tensão no decúbito horizontal — 82 cc .Aspecto — ligeiramente opalescente.Exame citológico — polinucleares e linfocitos à mistura.Exame bacteriológico — negativo.Albumina — o« r ,8Cloretos — 78 1 '.Wassermann — negativa.Nem a sintomatologia clínica, nem a laboratorial,nos permitem precisar a etiologia dêste processomeningítico.

MAL DE P O T TI. a OBSERVAÇÃOA. R., 3o anos. 2. a Clínica médica.Antecedentes hereditários. Pais vivos e sádios. Indemnede taras nevropáticas.Antecedentes pessoais. Sezonismo.Doença actual. Em janeiro de 1913 entra de sentirinapetência, pouco depois vómitos após a ingestão dos alimentose raquialgia contínua com irradiação torácica deexacerbação nocturna. Estes fenómenos dolorosos aumentamde intensidade com os movimentos de flexão e lateralisaçãodo tronco, a tosse, os espirros ou qualquer movimentointempestivo.Em outubro do mesmo ano, dores espontâneas e provocadasao longo da região posterior dos membros inferioresque dentro em pouco começam de enfraquecer. A prisãode ventre e a dificuldade na micção datam dessa época.Exame directo. Pequena gibosidade angular, mediana,dolorosa à pressão na região dorsal inferior; exagêro dosreflexos rotulianos; trepidação epileptoide do pé e da rotula; Babinski; abolição do reflexo cremasterino, abdominalinferior e mediano; sensibilidade conservada.Não existem perturbações motoras nem na esfera deenervação craniana nem nos membros superiores.Aparelho respiratório: ralas sob-crepitantes nas bases

— 223 —dos dois pulmões, rudeza do murmúrio vesicular com expiraçãoprolongada e alta, sob matidez e aumento dasvibrações no vértice do pulmão direito.Hipertermia vesperavel notável.R. — i5 cc .Tensão inicial — 32 ccCor — xantocromia.Aspecto — cristalino.Exame citológico — 2 linfocitos por rara."Albumina — o gr ,3.Cloretos — 7 gr ,3.Wassermann — negativa.2. a OBSERVAÇÃOF. da S., 27 anos (clínica neurológica) (fig. 28).Antecedentes pessoais. Sarampo aos 8 anos, impaludismoaos i5 e varíola aos 24.Doença actual. Há uns quatro anos começa de sentir,localisadas a alguns espaços intercostais esquerdos, dôresexpontâneas, mais ou menos constantes, de caracter progressivo,dôres que a tosse, os gritos e o espirro exacerbamdôres que lentamente se generalisam ao hemitorax direito,tornando-se constrictivas. Volvidos uns seis meses apóso comêço destas perturbações sensitivas, aparece uma gibosidadedorsal angular, mediana e dolorosa à pressão.Dá então pela primeira vez entrada nesta enfermaria,sendo-lhe aplicado um colete de gesso.Desde essa data descurou a doença e entra agora com aseguinte sintomatologia: sensação de formigueiros nosmembros superiores mais acentuada nas extremidades;ausência de fenomenos dolorosos espontâneos; dificuldadena marcha a ponto de exigir muletas; rigidez e imobilisação

— 2 2 4 —vertebral; exagero dos retlexos rotulianns e aquilianos; trepidaçãoepileptoide do pe bilateral: Babinski a direita;abolição dos reflexos cutâneos da còxa e abdómen; impo-Cliuil\7 uciír"/"^ u\lFiji. -S-Mil de l'ott dorsal.téncia genésica; emagrecimento nntavel: face e membrossuperiores indemnes de perturbações da sensibilidade ouda motilidade.

Exame do líquido céfalo raquidiano.Aspecto — cristalino.Tensão — 27 ccExame citológico —1,3 linfocitos por mm. ccAlbumina — os r ,8o.Cloretos — 78"",3.Wassermann — negativa.3. a OBSERVAÇÃOA. D., 56 anos, casada (clínica neurológica).Antecedentes hereditários.—Pai epilético. Antecedentespessoais. — Teve três filhos dos quais já morreram dois;nunca teve doenças.Doença actual. Há uns meses, cêrca de nove, começade sentir violentas raquialgias exacerbadas pela mais levepressão. Passado algum tempo, as pernas entram deenfraquecer «não podia andar senão devagarinho» «ia-seabaixo frequentes vezes» sendo então necessário que aajudassem a levantar. Dificuldade na evacuação das fezes.As dôres, que de começo se tinham localisado na colunavertebral, irradiam depois para os espaços intercostais efixam-se por fim na região epigástrica.Há uns dois meses, as pernas tornaram-se dormentes equási logo esta perturbação sensitiva generalisa-se ao terçoinferior do corpo.Desde que deu entrada nesta enfermaria, cêrca de oitodias, incontinência de fezes e urinas.Exame directo: Abolição da motilidade voluntária dosmembros inferiores; movimentos involuntários ou provocadosà simples excitação da pele, destes; reflexos rotulianose aquilianos exaltados; clonus do pé e da rótula á direita;Babinski; rigidez muscular; dor à pressão ao nivel da teri5

22Ôceira e quarta vértebra dorsal; abolição da sensibilidadeem todas as suas modalidades desde o terço inferior dotronco; hipertermia vesperal quotidiana.Primeira R. — 20 cc .Tensão — 35 cc .Côr — incolor.Aspecto — cristalino.Exame citológico — 6 linfocitos por mm. ccAlbumina — i gr ,2.Cloretos — 7 gr.Glicose — o gr ,i 8.Noguchi — positiva.Wassermann — negativa.Alguns dias depois procedemos a segunda R. i5 cc .Tensão inicial — tensão terminal.Côr— xantocromia.Aspecto — cristalino.Exame citológico — linfocitos e hemacias.Albumina — 3 gr.Noguchi — positiva.Wassermann — negativa.Coagulação espontânea e massiça do líquido, coagulaçãoque aumenta de intensidade com a adição de sôro.q. a OBSERVAÇÃOF., 4 anos (clínica neurológica) (fig. 29). Apresenta umagibosidade angular, mediana, dolorosa à pressão e acompanhadade paraplegia espasmódica.

R. ir-.Pensão inicial -iir-.Aspecto cristalino.hxame citológico i .N linfocitos pur mni u ','C.hnfca ncurnhiiiicj)-' - Mal Jc !',.« J.Albumina — o"',(>.Cloretos 2.Glicose - o- r .3o.Wassermann — negativ a.Nogiiclnnegati\'a.

— 228 —5. 3 OBSERVAÇÃOJ. A., 6 anos (i. a clínica cirúrgica). Apresenta escoliosee uma gibosidade angular, mediana, dolorosa a sucussãolateral, sendo o vértice do ângulo constituído pela sextavértebra dorsal. Ha limitação dos movimentos do raquis.Não nos foi permitido colher informações sôbre o início dadoença.Reflexos tendinosos e cutâneos normais; cutanio plantarem flexão.Exame do líquido céfalo raquidiano.Tensão inicial — 5o cc .Exame citológico — 2,3 linfocitos por mm. ccCloretos — 7 er ,3.Glicose — o«'",5.Albumina — o sr ,6.Wassermann — negativa.6. a OBSERVAÇÃOJ. M., 55 anos, viuvo (clínica neurológica). Antecedenteshereditários—o pae era muito doente do peito, tossia muito.A mãe morreu, diz, de um tumor frio no pescoço.Antecedentes pessoaes — pneumonia lobar.Antecedentes familiares — a mulher morreu tuberculosa.Doença actual. — Ha uns dois anos, começou de sentir delonge a longe, ligeiras dôres erráticas com séde quer nosartelhos, quer no joelho, quer na região ilíaca esquerda.Em fevereiro de iQiq, estes fenómenos dolorosos exacerbam-see localisam-se na porção mediana do raquis dorsale espaços intercostaes da região mamária esquerda.Não podia falar em voz alta ou tossir, sem que aquelasperturbações sensitivas aumentassem de intensidade; diz odoente «as costas abriam-se-me.

— 229 —Na quaresma de 1914, os fenómenos dolorosos atingemo seu máximo de intensidade. Passou noites e noites semse deitar, porque o calor do leito exacerbava ainda o seusofrimento. Quando as dôres eram mais violentas, encostavatoda a região dorsal a uma porta ou parede e assimprocedendo sentia um certo alívio.Em junho as dôres começam de ser mais brandas, masas pernas não teem já a resistência doutros tempos, «fraquejavampor qualquer coisa», iam-se abaixo».Desde essa época acentuam-se estas tendências e quandoem setembro nós o examinámos, não sente dôres de qualquernatureza e a motilidade dos membros inferiores estácompletamente abolida.Exame do doente: prisão de ventre tenaz; hipertermiavesperal moderada; reacção de Wassermann no sôro negativa;abolição da sensibilidade em todas as suas modalidades,nos membros inferiores e terço inferior do tronco;movimentos involuntários e provocados pela excitação dapele; reflexos rotulianos e aquilianos exaltados; reflexoplantar em extensão; reflexos cremasterino e abdominaesabolidos; não ha perturbações da sensibilidade ou motilidadenem nos membros superiores, nem na esfera de enervaçãocraniana; movimentos passivos fáceis.Exame do líquido céfalo raquidiano.Tensão inicial — 38 cc .Aspecto — cristalino.Exame citológico— 1,2 linfocitos por mm."Cloretos — 7 sr ,2.Glicose — os r , 4 5.Albumina — 3 gr.Noguchi — positiva.Wassermann — negativa.

O LÍQUIDO CÉFALO RAQUIDIANO NO MAL DE POTTOs líquidos dos póticos por nós estudados, possuemna sua maioria um certo número de caracteresque não sendo patognomónicos constituem no entantouma séria presunção a favor daquela doença. Queremo-nosreferir à xantocromia, à hipoglicose acen-hiperalbuminose notável com predomínio datuada, àserina e á deficiência ou ausência da reacção leucocitária.De maneira que, em presença de uma paraplegiaque não é acompanhada de qualquer desvio vertebral,mas onde se verifica aqueleconjunto sintomático,ou mais particularmente, os dois últimos dossintomas citados, é da obrigação do clínico excluiruma etiologia sifilítica e pensar no mal de Pott, emquanto não aparecerem razões plausíveis que provemo contrário.E certo que existe hoje uma certa tendênciaem considerar um tal síndroma raquidiano,como um epifenómeno da compressão medular enão como sintoma inerente só ao mal de Pott; mas averdade é que, dentre as causas capazes de produziruma compressão medular a que com mais frequênciaorigina tais alteraçõesdo líquido céfalo raquidiano,é o mal de Pott: e que a sífilis excluída, a tuberculose

— 257 —vertebral constitue a etiologia mais frequente dacompressão medular. Em duas das observações quedescrevemos (3) e (6), encontrámos naquele sindromaum valioso auxiliar para o diagnóstico.

LEPRA1. a OBSERVAÇÃOC. P. Clínica neurológica (fig. 3o).—Viveu algum tempono Brazil.Apresenta: hipercromia em várias regiões; paralisia bilateraldo orbicular das palpebras; alopécia; anestesia localisadaà perna, pé, ante-braço e mão; anestesia em ilhotasna face externa e superior da coxa; mão de Aran. Duchennebilateral. Não tem lepromas aparentes.R. — 15 CC .Aspecto — líquido cristalino.Cloretos — 7« r ,4.Albumina — 0® r ,20.Exame citológico— i,3 linfocitos por mm. ccWassermann — negativa.2. a OBSERVAÇÃOG. R., natural de P. de L., 42 anos, casado. Não tempassado venéreo. Esteve no Brazil durante muito tempo.Doença actual. Ha uns três anos, a porção cubital damão esquerda entrou de tornar-se dormente.Ha uns dois anos, panarício indolor do dedo mínimo dessamão, por onde se eliminam sequestros.Ha cêrca de um mês, novo panarício indolor no dedoanular da mesma mão.

— 233 —Exame directo. Anestesia dissociada na eminência hipotenar,dedo anular e mínimo da mão esquerda. Mão deAran-Duchenne à esquerda.Lepromas miliares na região supra ciliar esquerda.Pele da região frontal sem pregas.' Clinica iwiiniío^/cj)i-ig. 3o. — l.epra.I'ara]i>ia bilateral do orbuular da pálpebraAnestesia dissociada e em ilhotas, na região maleolarexterna do pé direito e no joelho da perna esquerda.Wassermann no sôro do sangue-positiva. Bacilo deHansen na muco nasal.

— 234 —R. — io cc .Aspecto — cristalino.Cloretos — 7^,5.Albumina — 0S r ,20.Exame citológico — 2 linfocitos por mm. ccWassermann — negativa.3. a OBSERVAÇÃOM. A., 27 anos, de C. de C., solteira (clínica neurológica).A mãe desde ha uns 5 anos que tem as pernas dormentese com manchas escuras.A doente convivia com uma senhora, mulher do seu padrinho,de que faz a seguinte descrição: «não tem pestanasnem sobrancelhas, feição forte, grosseira, upada, batatasnos pés a sair para fóra, feridas pelo corpo e mãos secas».A filha desta senhora tem feridas pelo corpo, a caracomeça a tornar-se desconhecida e o marido morreu «miserável,desfigurado».Exame da doente. Nódulos dérmicos, com séde nasextremidades distaes dos membros e na face mais abundantesnesta, algumas destas produções apresentam anestesiaà dôr e ao calor; fácies a tender para leonino; atrofiados músculos da eminência tenar e hipotenar; anestesiadissociada em ilhotas, no terço mediano da região anteroexterna da perna esquerda.Reacção de Wassermann — positiva.Não tem B. de Hansen no muco nasal.R. — io cc .Aspecto — cristalino.Cloretos — 78'',4.Albumina — oS r ,2o.Exame citológico— i,3 linfocitos por mm. ccWassermann — positiva.

— 235 —R. após duas injecções de neosalvarsan.Cloretos — 7 gr ,4-Albumina — o gr ,2o.Exame citológico — 0,9 linfocitos por mm. ccWassermann — positiva.4- a OBSERVAÇÃOM. J. N., 27 anos (clínica neurológica).Apresenta a seguinte sintomatologia: manchas pigmentaresde morfologia irregular, no braço esquerdo e pernado mesmo lado; flictenas de vez em quando, na face, mãoe pés, acompanhadas de intenso prurido; anestesia dissociadana porção distai dos membros inferiores; alopéciadas arcadas supra ciliares; face a tender para lionina;fôrça muscular da mão esquerda muito diminuída.Wassermann no sangue — positiva.Exame do líquido céfalo raquidiano.Tensão — 28".Aspecto — cristalino.Exame citológico— 1,7 linfocitos por mm. ccAlbumina — o gr ,3o.Clorotos — 7 fir ,3.Wassermann — negativa.Um segundo exame do céfalo raquidiano feito após duasinjecções de neosalvarsan fornece resultados sensivelmenteiguais aos já registados.O líquido céfalo raquidiano dos leprosos queestudamos, não apresenta qualquer alteração datensão ou do aspecto e o citodiagnóstico, o albumino-

T— 236 —diagnóstico, o cloretodiagnóstico e o bacteriodiagnósticosão negativos.Apenas há a registar de anormal uma reacção deWassermann positiva — particularidade que não éde estranhai - , dada a frequência com que aquelareacção é positiva no sôro sanguíneo dêstes doentes.

(Clinica neurológica.

DOENÇA DE PARKINSONI. a OBSERVAÇÃODoente do sexo masculino da clinica particular do prof.Elísio de Moura.Exame do líquido céfalo raquidiano.Aspecto — cristalino.Exame citológico — 2,3 linfocitos por mm. ccAlbumina — o gl ',i5.Cloretos — 7 gr ,2.Exame bacteriológico — negativo.Wassermann — negativa.2. 8 OBSERVAÇÃODoente da fig. n.° 3i (clínica neurológica).Exame do líquido céfalo raquidiano:Tensão — 3i cc .Aspecto — cristalino.Exame citológico—o,85 linfocitos por mm. ccAlbumina — oS r ,25.Cloretos — 7^,4.Exame bacteriológico — negativo.Wassermann — negativa.

— 238 —3.® OBSERVAÇÃODoente do sexo feminino da clínica particular do prof.Elísio de Moura.Exame do líquido céfalo raquidiano.Aspecto — cristalino.Exame citológico—0,73 linfocitos por mm. ccAlbumina — o« r ,2o.Cloretos — 7 gr ,4-Exame bacteriológico—negativa.Wassermann — negativa.O líquido céfalo raquidiano destes Parkinsonianos,não apresenta qualquer alteração dos elementossemiológicos considerados.

SATURNISMOI. a OBSERVAÇÃOM. C., 23 anos, pintor.Entra na enfermaria de clínica neurológica no dia 20 dejunho de 1914, com dôres violentas na região abdominalsuperior; ventre retraído; fácies congestionado; apirexia;pulso a 85; retenção de fezes e de gazes.Esta sintomatologia persiste por cerca de trinta e seishoras; atenua-se depois e dissipa-se quasi logo por completo.Conta-nos que no dia 17 pela manhã foi suspreendidopor uma intensa dor na região dos hipocondrios, que cercade quatro horas depois tomou um purgante que vomitou,que não teve mais vómitos, que não voltou a expulsarfezes ou gazes após o início da crise dolorosa, que nuncateve uma temperatura superior àquela com que entrou nohospital.Exame directo: pulso cordado, hipertenso; apirexia;tensão máxima 2i cc e a tensão mínima II cc ; orla gingivalde Burton; não tem perturbações da motricidade ou da sensibilidade;não há dôr à pressão na região abdominal;temperatura máxima 36°,8.Exame do líquido céfalo raquidiano.Tensão — 4o cc .Aspecto — cristalino.

— 240 —Albumina — o® r ,4o.Cloretos —7S r , 3.Exame citológico — 6 linfocitos por mm. ccWassermann— negativa.Noguchi — negativa.2." OBSERVAÇÃOJ. B., 37 anos, francês (clínica neurológica).Cinco dias antes de dar entrada no hospital, dôr súbitana região peri-ombilical, dôr de começo intermitente esuportável, mas que pouco a pouco se foi tornando maisfrequente e mais viva até que no dia em que resolveu internar-senêste hospital era contínua e violentíssima.Data dessa mesma época uma cefalalgia impertinente eintensa.Exame do doente. Fácies pálido, aflitivo; mudançasucessiva de atitude, predominando a do tronco flectidosôbre os membros inferiores; apirexia; atenuação da dôrabdominal à apalpação profunda; retenção de fezes e degazes; tremor de pequena amplitude das extremidades;orla gingival de Burton; fígado reduzido de volume. Reacçãode Wassermann no sôro — negativa.Tensão arterial máxima 23 cc e a mínima 1 i cc .Exame do líquido céfalo raquidiano.Tensão — 47".Aspecto — cristalino.Albumina — o® r ,3o.Cloretos — 7« r ,2.Exame citológico—35 linfocitos por mm. cc (fig. 8).Wassermann — negativa.Noguchi — negativa.