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Síndrome do ápice orbitário causada por herpes zóster oftálmico: relato de caso e revisão da literatura307Figura 3: Exame da motilidade ocular extrínseca do paciente com herpes zoster oftálmico, mostrando recuperação total da oftalmoplegia4 meses após a apresentação inicialmos da divisão oftálmica do nervo trigêmeo, dos quais oramo frontal é acometido mais frequentemente. (1) HZOé responsável por 10-20% dos casos de Herpes zoster eo envolvimento ocular ocorre em aproximadamente50% dos casos. (9) Várias manifestações oftalmológicasassociadas ao HZO já foram relatadas, como: erupçõesvesiculares palpebrais, ceratoconjuntivite, esclerite euveíte. O HZO também pode causar complicaçõesneuro-oftalmológicas, sendo as mais comuns são assíndromes oftalmoplégicas isoladas. Marsh e cols. (10) relatamparalisia de músculo ocular externo em 29% dospacientes examinados. (10)Dentre os nervos da motricidade ocular, ooculomotor (III nervo craniano) é o mais comumenteacometido, seguido pelo nervo abducente (IV nervocraniano). Além disso, neurite óptica é uma rara complicaçãodo HZO que pode causar perda visual associada àoftalmoplegia. (11) Há dois casos de neurite óptica associadaà HZO, confirmados por RM, um deles se apresentandocom edema de disco óptico e o outro como neuriteóptica retrobulbar. (12)No caso aqui descrito, o paciente não apresentoua forma mais usual de manifestação oftalmológica doHZO a qual seria o acometimento isolado um nervooculomotor, mas sim uma forma incomum e mais grave,com paralisia de todos os pares cranianos que inervam amusculatura extrínseca ocular, manifestado clinicamentecomo oftalmolplegia completa, ptose palpebral eanisocoria. O acometimento simultâneo de todos os nervosoculomotores associados à perda visual deve nosindicar o diagnóstico de síndrome do ápice orbitário.Síndrome do ápice orbitário é definida pela associaçãode neuropatia óptica, paralisia completa ou parcialdos nervos da motricidade ocular e parestesia nadistribuição dos ramos (oftálmico e, às vezes, maxilar)do nervo trigêmeo e a associação com HZO é rara, havendodescritos dois casos de síndrome do ápice orbitáriosecundário ao HZO, associados à meningoencefalite. (8).Similarmente, o paciente aqui descrito apresentava sonolência,cefaléia e sinais de acometimento meníngeo,como aumento do número de células no líquor e realceradiológico da meninge na base do crânio (Figura 2)Recentemente, foi descrito o caso de uma paciente de63 anos, que apresentou HZO à direita, associado à perdavisual e discromatopsia devido à neurite óptica,retrobulbar, oftalmoplegia completa, ptose, proptose euveíte anterior. (2)É importante acrescentar que o paciente aqui relatotinha uveíte anterior leve e não apresentava alteraçõesretinianas ou do nervo óptico. Entretanto, apresentavaperda importante da função visual e defeito pupilaraferente relativo, o que nos levou a suspeitar que haviatambém acometimento da via óptica anterior, já que asalterações oculares não justificariam a redução daacuidade visual e o defeito pupilar aferente relativo.A fisiopatogenia do envolvimento do nervo ópticoe dos nervos oculomotores é controversa e vários mecanismosjá foram propostos, como o acometimento dasestruturas nervosas da fissura orbitária superior (III, IV,V e VI pares cranianos), (9) decorrente das perineurite eperivasculite intensas ocasionadas pelo VVZ, através deuma reação de hipersensibilidade imuno-mediada. Outraexplicação para a ocorrência de oftalmoplegia noHZO é a intensa inflamação dos músculos extra-oculares,sem envolvimento dos nervos oculomotores, (13) emboraa oftalmoplegia raramente se manifeste de formacompleta na miosite orbitária. Em nosso paciente, a primeirahipótese é mais bem aceita devido à presença deRev Bras Oftalmol. 2009; 68 (5): 304-8
308Hokazono K, Oliveira M, Moura FC, Monteiro MLRoftalmoplegia e ptose completa, o que torna improvávelque o mecanismo tenha sido pelo acometimento dosmúsculos extraoculares.O acometimento do nervo óptico pode se manifestarna forma de neurite óptica anterior com edema dodisco óptico ou de neurite retrobulbar, ou mesmo, já seapresentar com atrofia do nervo óptico. Foi descrito umcaso de neuropatia óptica secundária a herpes zosteroftálmico em uma paciente de 48 anos (14) , que apresentouperda visual súbita no olho esquerdo, após um mêsdo episódio de Herpes zoster oftálmico, apenas com percepçãoluminosa já no início do quadro, sem resposta aotratamento com corticoterapia. Após três meses, desenvolveupalidez temporal do nervo óptico esquerdo. Aperda visual do nosso paciente provavelmente foi causadapor neurite óptica retrobulbar, devido aos achadosde defeito pupilar aferente relativo e fundoscopia normal,tendo em vista que as alterações corneanas e a uveíteanterior não justificavam a gravidade da perda visual.O realce meníngeo observado à imagem por RM tambémé uma evidência importante de acometimento inflamatórioque provavelmente incluiu o nervo óptico.Finalmente, no presente caso, a melhora visual importanteindica que o acometimento do nervo óptico foi inflamatórioe não isquêmico. (15)Em conclusão, este relato foi feito para ressaltar arara associação entre HZO e síndrome do ápice orbitárioe enfatizar a importância de se determinar a presençade perda visual nesta afecção, usando o exame neurooftalmológicoe de imagem, assim como a evolução favorávelquando o tratamento da neurite óptica é instituídoprecocemente, com melhora do prognóstico visual.ABSTRACTHerpes Zoster ophthalmicus (HZO) is caused by avaricella-zoster virus infection which remains latent inthe ganglion of Gasser until it is reactivated andcompromise the ophthalmic division of the trigeminalnerve. HZO commonly causes neuro-ophthalmiccomplications such as vesicular lesions in the eyelids,keratoconjunctivitis, sclertis, uveitis, ocular palsy, orbitalmiositis and optic neuritis. HZO rarely presents as anorbital apex syndrome. This paper describes a patient withof orbital apex syndrome associate and meningitis causedby HZO which was treated with systemic steroids andacyclovir.Keywords: Herpes zoster ophthalmicus/complications; Orbital apex syndrome; Orbital cellulitis;ophthalmoplegia; Optic neuritis; Case reportsREFERÊNCIAS1. Liesegang TJ. Herpes zoster ophthalmicus natural history, riskfactors, clinical presentation, and morbidity. Ophthalmology.2008;115(2 Suppl):S3-12.2. Bourke RD, Pyle J. Herpes zoster ophthalmicus and the orbitalapex syndrome. Aust N Z J Ophthalmol. 1994;22(1):77-80.3. Coppeto JR, Yamase H, Monteiro ML. Chronic ophthalmicWegener’s granulomatosis. J Clin Neuroophthalmol.1985;5(1):17-25.4. Gawley SD, McAvoy CE, Best RM, Flynn PA. Traumatic selfinducedorbital apex syndrome. Eye. 2007;21(11):1451-2.5. Venkitaraman R, Madhavan J, Ramachandran K, AbrahamE, Rajan B. Primary Adenoid Cystic Carcinoma Presentingas an Orbital Apex Tumor. Neuroophthalmology.2008;32(1):27-32.6. Marcet MM, Yang W, Albert DM, Salamat MS, Appen RE.Aspergillus infection of the orbital apex masquerading as Tolosa-Hunt syndrome. Arch Ophthalmol. 2007;125(4):563-6.7. Hughes EH, Petrushkin H, Sibtain NA, Stanford MR, PlantGT, Graham EM. Tuberculous orbital apex syndromes. Br JOphthalmol. 2008;92(11):1511-7.8. Kattah JC, Kennerdell JS. Orbital apex syndrome secondaryto herpes zoster ophthalmicus. Am J Ophthalmol.1978;85(3):378-82.9. Marsh RJ, Cooper M. Ophthalmic herpes zoster. Eye. 1993;7( Pt 3):350-70.10. Marsh RJ, Dulley B, Kelly V. External ocular motor palsies inophthalmic zoster: a review. Br J Ophthalmol.1977;61(11):677-82.11. Ramsell TG. Complications of herpes zoster ophthalmicus.Am J Ophthalmol. 1967 ;63(6):1796-8.12. Wang AG, Liu JH, Hsu WM, Lee AF, Yen MY. Optic neuritis inherpes zoster ophthalmicus. Jpn J Ophthalmol. 2000;44(5):550-4.13. Kawasaki A, Borruat FX. An unusual presentation of herpeszoster ophthalmicus: orbital myositis preceding vesicular eruption.Am J Ophthalmol. 2003;136(3):574-5.14. Menon V, Kumar G, Tandon R. Optic neuropathy secondaryto herpes zoster ophthalmicus. Indian J Ophthalmol.1995;43(2):78-9.15. Monteiro ML, Borges WI, do Val Ferreira Ramos C, LucatoLT, Leite CC. Bilateral optic neuritis in wegener granulomatosis.J Neuroophthalmol. 2005; 25(1):25-8.Endereço para correspondência:Mário Luiz Ribeiro MonteiroAv. Angélica 1757 cj 61CEP 01227-200 - São Paulo (SP)E-mail: mlrmonteiro@terra.com.brRev Bras Oftalmol. 2009; 68 (5): 304-8
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