Set-Out - Sociedade Brasileira de Oftalmologia

Síndrome do ápice orbitário causada por herpes zóster oftálmico: relato de caso e revisão da literatura307Figura 3: Exame da motilidade ocular extrínseca do paciente com herpes zoster oftálmico, mostrando recuperação total da oftalmoplegia4 meses após a apresentação inicialmos da divisão oftálmica do nervo trigêmeo, dos quais oramo frontal é acometido mais frequentemente. (1) HZOé responsável por 10-20% dos casos de Herpes zoster eo envolvimento ocular ocorre em aproximadamente50% dos casos. (9) Várias manifestações oftalmológicasassociadas ao HZO já foram relatadas, como: erupçõesvesiculares palpebrais, ceratoconjuntivite, esclerite euveíte. O HZO também pode causar complicaçõesneuro-oftalmológicas, sendo as mais comuns são assíndromes oftalmoplégicas isoladas. Marsh e cols. (10) relatamparalisia de músculo ocular externo em 29% dospacientes examinados. (10)Dentre os nervos da motricidade ocular, ooculomotor (III nervo craniano) é o mais comumenteacometido, seguido pelo nervo abducente (IV nervocraniano). Além disso, neurite óptica é uma rara complicaçãodo HZO que pode causar perda visual associada àoftalmoplegia. (11) Há dois casos de neurite óptica associadaà HZO, confirmados por RM, um deles se apresentandocom edema de disco óptico e o outro como neuriteóptica retrobulbar. (12)No caso aqui descrito, o paciente não apresentoua forma mais usual de manifestação oftalmológica doHZO a qual seria o acometimento isolado um nervooculomotor, mas sim uma forma incomum e mais grave,com paralisia de todos os pares cranianos que inervam amusculatura extrínseca ocular, manifestado clinicamentecomo oftalmolplegia completa, ptose palpebral eanisocoria. O acometimento simultâneo de todos os nervosoculomotores associados à perda visual deve nosindicar o diagnóstico de síndrome do ápice orbitário.Síndrome do ápice orbitário é definida pela associaçãode neuropatia óptica, paralisia completa ou parcialdos nervos da motricidade ocular e parestesia nadistribuição dos ramos (oftálmico e, às vezes, maxilar)do nervo trigêmeo e a associação com HZO é rara, havendodescritos dois casos de síndrome do ápice orbitáriosecundário ao HZO, associados à meningoencefalite. (8).Similarmente, o paciente aqui descrito apresentava sonolência,cefaléia e sinais de acometimento meníngeo,como aumento do número de células no líquor e realceradiológico da meninge na base do crânio (Figura 2)Recentemente, foi descrito o caso de uma paciente de63 anos, que apresentou HZO à direita, associado à perdavisual e discromatopsia devido à neurite óptica,retrobulbar, oftalmoplegia completa, ptose, proptose euveíte anterior. (2)É importante acrescentar que o paciente aqui relatotinha uveíte anterior leve e não apresentava alteraçõesretinianas ou do nervo óptico. Entretanto, apresentavaperda importante da função visual e defeito pupilaraferente relativo, o que nos levou a suspeitar que haviatambém acometimento da via óptica anterior, já que asalterações oculares não justificariam a redução daacuidade visual e o defeito pupilar aferente relativo.A fisiopatogenia do envolvimento do nervo ópticoe dos nervos oculomotores é controversa e vários mecanismosjá foram propostos, como o acometimento dasestruturas nervosas da fissura orbitária superior (III, IV,V e VI pares cranianos), (9) decorrente das perineurite eperivasculite intensas ocasionadas pelo VVZ, através deuma reação de hipersensibilidade imuno-mediada. Outraexplicação para a ocorrência de oftalmoplegia noHZO é a intensa inflamação dos músculos extra-oculares,sem envolvimento dos nervos oculomotores, (13) emboraa oftalmoplegia raramente se manifeste de formacompleta na miosite orbitária. Em nosso paciente, a primeirahipótese é mais bem aceita devido à presença deRev Bras Oftalmol. 2009; 68 (5): 304-8