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Síndrome do ápice orbitário causada por herpes zóster oftálmico: relato de caso e revisão da literatura305INTRODUÇÃOOHerpes zoster ocorre devido à reativação tardiade uma infecção pelo vírus da varicelazoster.Embora se manifeste principalmente nosdermátomos sensoriais torácicos, pode também acometeros nervos cranianos, como a divisão oftálmica do nervotrigêmeo, quando é denominado herpes zoster oftálmico(HZO), e que ocorre em aproximadamente 10%dos casos. Embora várias complicações oftalmológicasdecorrentes da infecção pelo vírus varicela-zoster já tenhamsido descritas, oftalmoplegia completa e perda visualsão manifestações iniciais raras. (1)Síndrome do ápice orbitário consiste de sinais deenvolvimento das estruturas nervosas que atravessam oforame óptico e a fissura orbitária superior comprometendoos nervos oculomotor, troclear, abducente e da divisãooftálmica do nervo trigêmeo, juntamente com acometimentodo nervo óptico. (2) Pode ter várias etiologiasincluindo: afecção neoplásica, vascular, traumática, infecciosaou inflamatória. (3-8)O objetivo deste é relatar a associação rara entrea síndrome do ápice orbitário e a meningite secundáriaà infecção pelo vírus varicela-zoster, além de revisaroutros casos na literatura, enfatizando a importância daidentificação precoce do acometimento do nervo ópticoe discutindo os mecanismos fisiopatogênicos envolvidos,bem como o tratamento desta afecção.Relato do casoPaciente do sexo masculino, 19 anos, branco, previamentehígido, apresentou quadro de dor lancinantena hemiface esquerda há 15 dias. Cinco dias após o inícioda dor, houve aparecimento de eritema vesicular eedema periorbital na região inervada pelo ramo oftálmicodo nervo trigêmeo. Evoluiu com perda visual e ptoseà esquerda, associadas à sonolência, cefaléia, anorexia eemagrecimento. Negava febre e outros sintomas.Ao exame externo, o paciente apresentavaeritema máculo-papular, com crostas hemáticas e rarasvesículas na hemiface esquerda, envolvendo a ponta donariz. Ao exame ocular, apresentava acuidade visual de1,0 no olho direito (OD) e de conta-dedos a 10 centímetrosno olho esquerdo (OE). A pupila do OE era discretamentemaior que a do OD e havia diminuição da respostafotomotora direta no OE e defeito aferente relativoimportante à esquerda. Ao exame da motilidade ocularextrínseca foi observada oftalmoplegia completa aesquerda, inclusive ptose palpebral (Figura 1). Aexoftalmometria foi de 19 e 23 mm, no OD e OE, respectivamente.A sensibilidade corneana e cutânea dafronte estavam diminuídas à esquerda. Ao exame debiomicroscopia do segmento anterior, havia hiperemiae quemose conjuntival discreta, edema de córnea discretoe células inflamatórias (duas cruzes) na câmaraanterior. A tonometria de aplanação (Goldmann) foi de14 e 8 mmHg respectivamente à direita e esquerda. Àoftalmoscopia revelou fundo-de-olho normal em ambosos olhos, sem alterações do nervo óptico ou sinais devasculite. O exame neurológico era normal, exceto pelasalterações ocasionadas pelo HZO.O hemograma completo, velocidade dehemossedimentação e proteína C reativa eram normais.As sorologias para HIV e hepatite C foram negativas.Figura 1. Exame externo e da motilidade ocular extrínseca evidenciando oftalmoplegia completa, com midríase, paralisia da musculaturaocular extrínseca e ptose palpebral.Rev Bras Oftalmol. 2009; 68 (5): 304-8
306Hokazono K, Oliveira M, Moura FC, Monteiro MLRFigura 2. Exames de tomografia computadorizada (A1 e A2) e de imagem por ressonância magnética (B1 e B2) evidenciando oespessamento dos músculos extra-oculares, realce do nervo óptico e espessamento e realce meníngeo.Foi realizada tomografia computadorizada (TC) de órbitase seios da face com cortes axiais e coronais demonstrandoespessamento difuso da musculatura ocularextrínseca. A ressonância magnética (RM) de crânio eórbitas evidenciou espessamento dos músculosextrínsecos da órbita esquerda, com aumento do sinal deimpregnação da musculatura ocular extrínseca esquerda,em imagens enfatizando T2; tênue halo de realce nonervo óptico esquerdo após administração de contraste,realce leptomeníngeo na base do crânio (sugerindo inflamaçãomeníngea regional) e assimetria de seios cavernosos,maior à esquerda (indicativo de congestão)(Figura 2). A análise do líquor ,extraído por punção lombar,mostrou pressão de abertura normal,proteínas=149mg/dl, glicose=32mg/dl (glicemia=63mg/dl), células=418/mm³ (linfócitos=88%).O diagnóstico de HZO foi feito baseado no quadroclínico, laboratorial e radiológico. O tratamento, instituídoem regime de internação hospitalar, consistiu deaciclovir 10mg/kg/dose a cada 8 horas e pulsoterapiacom metilprednisolona intravenoso 500mg/dia por 3dias, seguido de prednisona 1mg/kg/dia via oral com reduçãogradual de acordo com a remissão dos sinais esintomas, além de tratamento tópico, utilizando colíriosde dexametasona 0,1% e tropicamida 1% no olho esquerdo.No 3º dia de internação houve melhora daacuidade visual de conta-dedos para 0,3, associada à reduçãodo defeito pupilar aferente relativo. A melhora daptose e da motilidade ocular extrínseca foi mais lenta,com abertura palpebral parcial e discreta recuperaçãoda abdução após 4 semanas. No 4º mês de seguimento, opaciente apresentava acuidade visual de 1,0 em ambosos olhos, ausência de ptose palpebral e rotaçõesbinoculares normais, exceto por adução reduzida do olhoesquerdo (Figura 3).DISCUSSÃOO vírus varicela-zoster (VVZ) é um membro dafamília dos herpes vírus que provoca duas doenças clinicamentedistintas: a varicela e o Herpes zoster. O Herpeszoster é decorrente da reativação do VVZ que seencontrava latente, e se manifesta como erupçãovesiculosa aguda e dolorosa em dermátomos, precedidaspor pródromos de febre e cefaléia. O Herpes zosteroftálmico (HZO) é decorrente da reativação do vírusvaricela-zoster que se encontrava latente no gângliotrigeminal, (9) resultando no comprometimento dos ra-Rev Bras Oftalmol. 2009; 68 (5): 304-8
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