Set-Out - Sociedade Brasileira de Oftalmologia

Síndrome do ápice orbitário causada por herpes zóster oftálmico: relato de caso e revisão da literatura305INTRODUÇÃOOHerpes zoster ocorre devido à reativação tardiade uma infecção pelo vírus da varicelazoster.Embora se manifeste principalmente nosdermátomos sensoriais torácicos, pode também acometeros nervos cranianos, como a divisão oftálmica do nervotrigêmeo, quando é denominado herpes zoster oftálmico(HZO), e que ocorre em aproximadamente 10%dos casos. Embora várias complicações oftalmológicasdecorrentes da infecção pelo vírus varicela-zoster já tenhamsido descritas, oftalmoplegia completa e perda visualsão manifestações iniciais raras. (1)Síndrome do ápice orbitário consiste de sinais deenvolvimento das estruturas nervosas que atravessam oforame óptico e a fissura orbitária superior comprometendoos nervos oculomotor, troclear, abducente e da divisãooftálmica do nervo trigêmeo, juntamente com acometimentodo nervo óptico. (2) Pode ter várias etiologiasincluindo: afecção neoplásica, vascular, traumática, infecciosaou inflamatória. (3-8)O objetivo deste é relatar a associação rara entrea síndrome do ápice orbitário e a meningite secundáriaà infecção pelo vírus varicela-zoster, além de revisaroutros casos na literatura, enfatizando a importância daidentificação precoce do acometimento do nervo ópticoe discutindo os mecanismos fisiopatogênicos envolvidos,bem como o tratamento desta afecção.Relato do casoPaciente do sexo masculino, 19 anos, branco, previamentehígido, apresentou quadro de dor lancinantena hemiface esquerda há 15 dias. Cinco dias após o inícioda dor, houve aparecimento de eritema vesicular eedema periorbital na região inervada pelo ramo oftálmicodo nervo trigêmeo. Evoluiu com perda visual e ptoseà esquerda, associadas à sonolência, cefaléia, anorexia eemagrecimento. Negava febre e outros sintomas.Ao exame externo, o paciente apresentavaeritema máculo-papular, com crostas hemáticas e rarasvesículas na hemiface esquerda, envolvendo a ponta donariz. Ao exame ocular, apresentava acuidade visual de1,0 no olho direito (OD) e de conta-dedos a 10 centímetrosno olho esquerdo (OE). A pupila do OE era discretamentemaior que a do OD e havia diminuição da respostafotomotora direta no OE e defeito aferente relativoimportante à esquerda. Ao exame da motilidade ocularextrínseca foi observada oftalmoplegia completa aesquerda, inclusive ptose palpebral (Figura 1). Aexoftalmometria foi de 19 e 23 mm, no OD e OE, respectivamente.A sensibilidade corneana e cutânea dafronte estavam diminuídas à esquerda. Ao exame debiomicroscopia do segmento anterior, havia hiperemiae quemose conjuntival discreta, edema de córnea discretoe células inflamatórias (duas cruzes) na câmaraanterior. A tonometria de aplanação (Goldmann) foi de14 e 8 mmHg respectivamente à direita e esquerda. Àoftalmoscopia revelou fundo-de-olho normal em ambosos olhos, sem alterações do nervo óptico ou sinais devasculite. O exame neurológico era normal, exceto pelasalterações ocasionadas pelo HZO.O hemograma completo, velocidade dehemossedimentação e proteína C reativa eram normais.As sorologias para HIV e hepatite C foram negativas.Figura 1. Exame externo e da motilidade ocular extrínseca evidenciando oftalmoplegia completa, com midríase, paralisia da musculaturaocular extrínseca e ptose palpebral.Rev Bras Oftalmol. 2009; 68 (5): 304-8