Editorialpro - Unimar

Giorgina Graciela Rosolem São Germano et al.respiratória e falência renal (MANSFIELD; JONES,2001a).Os achados laboratoriais revelam anemia regenerativanormocítica normocrômica, leucocitose,hiperglicemia, hipocalcemia, hipocalemia, hipoalbuminemia,hiperbilirrubinemia, hipercolesterolemia,aumento de ALT e FA e azotemia. As atividadesséricas de amilase e lipase, geralmente requisitadaspara o diagnóstico de pancreatite canina, não são úteisno diagnóstico da pancreatite felina, pois aumentono valor de lipase pode ocorrer devido a distúrbiosrenais e hepáticos, neoplasias, estresse e uso corticosteróides.Além disso, os valores de amilase e lípasenão apresentam diferença significativa entre gatos compancreatite e clinicamente saudáveis (WASHABAU,2001; STEINER, 2003).Realizam-se ensaios para mensuração deimunorreatividade de anticorpos anti-tripsina e antitripsinogênioem gatos (fTLI) para identificação depancreatite felina em experimentos. Entretanto, gatoscom doença hepática ou intestinal, sem evidência deinflamação pancreática, apresentam concentraçõesde fTLI elevadas e não se indicam para diagnóstico(MANSFIELD; JONES, 2001b).O teste para mensurar a concentração de lipasepancreática felina (fPLT) (enzima que tende a serantigenicamente diferente das lípases sintetizadaspor células de outros órgãos), por meio de radioimunoensaio,revela 80% de sensibilidade e especificidadepara pancreatite aguda. Portanto, o diagnóstico podese basear na mensuração sérica de fPLT, juntamentecom outros meios diagnósticos (DANIEL;; SOUZA,2008).As imagens radiográficas de pancreatite emgatos não estão muito bem caracterizadas, sendoobservadas, em alguns casos, hepatomegalia e efusãoabdominal (WASHABAU, 2001). Já na ultrassonografia,pode se observar pâncreas dilatado, mas somenteessa alteração não é suficiente para o diagnóstico;;também é observado necrose gordurosa em casosagudos, fibrose em casos crônicos e vários graus defluído peripancreático (STEINER, 2003).Devido à alta inter-relação de outras doençasem gatos com pancreatite, aconselha-se a celiotomiaexploratória para biópsia de pâncreas, fígado, intestinoe linfonodos mesentéricos, visando diagnósticopreciso (SIMPSON, 2002). As lesões pancreáticasobservadas em exame histopatológico incluem inflamaçãoperiductal, degeneração acinar intralobular efibrose, degeneração acinar intralobular com fibrosee infiltração de linfócitos, dilatação de ductos, hiperplasianodular e necrose gordurosa peripancreática(WEISS et al., 1996).O objetivo da terapia é suprir volume desangue e de plasma, corrigir desordens ácido/base ehidroeletrolítica e tratar complicações que possam sedesenvolver como CID, tromboembolismo, arritmiacardíaca, sepse, necrose tubular aguda, edema pulmonare efusão pleural (WASHABAU, 2001). Doençasconcomitantes devem ser tratadas, pois são geralmenteresponsáveis pelos sinais clínicos. Quando diabetemelito e cetoacidose diabética estiverem presentes,deve-se realizar estabilização com fluido e insulinoterapia.O jejum deve se evitar na espécie felina,pois pode predispor a lipidose hepática e o suportenutricional deve ser iniciado na ausência de vômito(MANSFIELD; JONES, 2001b).O uso de antibióticos é apropriado quando hásuspeita de abscessos pancreáticos ou infecção bacterianasecundária, sendo indicados a enrofloxacina,clindamicina e amoxacilina com clavulanato, porserem agentes de amplo espectro e de boa penetraçãono tecido pancreático (DANIEL;; SOUZA, 2008).CONSIDERAÇÕES FINAISDevido às particularidades da espécie felinae à complexidade de enfermidades como a tríade,caracterizada pela associação da colangiohepatite,doença intestinal inflamatória e pancreatite, destaca-sea importância dos sinais clínicos, que se manifestamde forma inespecífica, dificultando o diagnóstico,que poderá ser confirmado por meio do exame histopatológico.A terapêutica instituída baseia-se nasalterações apresentadas, ressaltando a conjuntura dosórgãos acometidos. Desta maneira, alertamos para aapresentação da tríade que, dentro de sua especificidade,é passível de diagnóstico e, consequentemente,de um controle terapêutico efetivo.REFERÊNCIASARAUJO, I. C.; FERREIRA, A. M. R. Infecção por Helicobacterspp. em gatos: revisão. Clínica Veterinária, n.37, p.41-50, 2002.BRUNETTO, M. A.; TESHIMA, E.; NOGUEIRA, S. P.;JEREMIAS, J.T.; CARCIOFI, A.C. Manejo Nutricional nasDoenças Hepáticas. Acta Scientiae Veterinariae. v.35, supl.2,p.233-5, 2007.BUNCH, S. E. Doenças Hepatobiliares do Gato. In: NELSON,R. W.; COUTO, C.G. Manual de Medicina Interna de PequenosAnimais. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara, 2001. p. 405-19.CENTER, S. A. The Feline Cholangitis/ CholangiohepatitisSyndrome. Veterinary Information Network. may. 2001. Disponívelem: . Acesso em: 10 jul. 2008.DANIEL, A. G. T.;; SOUZA, D. P. Tríade felina: revisão deliteratura. Nosso Clínico. n.64, p.46-56, 2008.DAY, D. G. Feline Cholangiohepatitis Complex. 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