Editorialpro - Unimar

Características clínicas e abordagens diagnóstica e terapêuticadeve se administrar uma dieta altamente digerível, formuladacom ingredientes como carne de coelho, carneiro,peixe ou peru, como fontes de proteína, e batataque não provocam reações alérgicas, enriquecendo-acom fibras, omega 3 e 6, bem como a utilização depré e probióticos (JERGENS, 2002).Em conjunto com terapia dietética deve se utilizarprednisolona ou prednisona, em combinação commetronidazol ou azatioprina, que permite a redução dadose para terapia de manutenção (JERGENS, 2002;RECHE JUNIOR; BAIRRO, 2003). A dose inicialdesses corticosteróides é usada até a melhora clínica,e então se diminui por duas ou três semanas, até queuma dose mínima seja determinada. Não havendoresposta, ou se o gato resistir a engolir comprimido,pode-se mudar para outro esteróide de longa duração,de administração parenteral, como acetato de metilpredinisolonaou acetato de triancinolona e budesonida(WILLARD, 1999;; DANIEL;; SOUZA, 2008).Em relação à terapia antimicrobiana, sulfasalazinapode ser utilizada em gatos, porém com cautela,devido à sensibilidade a salicilatos por esses animais.Metronidazol tem efeitos benéficos na DII, por possuiração antiprotozoária, antiinflamatória e espectrobactericida antianaeróbico, podendo ser combinadoa corticosteróides e sulfasalazina em pacientes comsinais moderados a graves, ou sem associações emanimais com inflamação intestinal leve (JERGENS,2002).Azatioprina e clorambucil são drogas citotóxicasque se consideram em casos graves e refratários,podendo ser combinadas com outros antiinflamatórios.No entanto, melhoras clínicas observam-se de trêsa cinco semanas, após início do tratamento (WIL-LARD, 1999).Pode ocorrer o aparecimento de DII refratárianos gatos, e isso requer a avaliação de causas que seconfigurem como falha no tratamento, principalmentea descontinuidade prematura de medicações ou alteraçãoda dieta pelos proprietários. Os pacientes cominflamação grave do intestino ou pancreatite e/ou colangiohepatiteassociadas podem não responder à terapia,requerendo uma avaliação mais criteriosa para odiagnóstico. Portanto, deve se fazer exame histológicopara avaliar a gravidade da doença, em associação àgravidade dos sinais clínicos e ao acometimento deoutros órgãos (JERGENS, 2003).PANCREATITE FELINAReconhece-se a pancreatite como causaimportante de morbidade e mortalidade em gatosdomésticos, tendo diferenças importantes na históriada doença entre cães e gatos. Relatos de pancreatitefelina são raros, provavelmente pela dificuldade emdiagnosticá-la ou por noções preconcebidas da doençaem cães (WASHABAU, 2001). Não se observa predisposiçãopor sexo e idade e os sinais clínicos sãoinespecíficos e vagos, tornando-se difícil chegar a umdiagnóstico conclusivo nesta espécie (MANSFIELD;JONES, 2001b; STEINER, 2003).Estudos demonstram a preocupação em elucidaras causas de pancreatite felina, como Dubey& Carpenter (1993), que, ao diagnosticarem 84%de gatos com toxoplasmose, puderam constatar queos mesmos apresentavam inflamação pancreática aoexame post mortem. Já, Steiner & Williams (1997)observaram que 90% de gatos com pancreatite nãopossuíam causa identificada. Nesse sentido, pode-seapontar que os distúrbios hipercalcêmicos, intoxicaçãopor organofosforado, isquemia, trauma, reações aosglicocorticóides, infecções por Eurytema proyionis,peritonite infecciosa felina, lipodistrofia, doençasbiliares, como colangiohepatite e doença inflamatóriaintestinal pré-existente, são sugeridas como causaspotenciais de pancreatite (WASHABAU, 2001).A doença pode resultar também da inflamaçãoou obstrução da porção distal do canal comum da bile,que pode induzir a infecção ascendente ou refluxo desecreção pancreática, bem como por autodigestão,que leva à ativação prematura de zimogênios dentrodo pâncreas, responsável por efeitos locais como inflamação,edema, hemorragia, necrose pancreática enecrose gordurosa peripancreática. Efeitos sistêmicospodem resultar da circulação de enzimas pancreáticas,que podem gerar uma resposta inflamatória sistêmica(WEISS et al., 1996; STEINER, 2003).Os sinais clínicos dependem da gravidade dadoença, sendo caracterizados por letargia e anorexiade parcial à completa; os sinais gastrentéricos sãoesporádicos e relatados com menor frequência, sendo35% dos pacientes com vômito (sinal clínico maisimportante na pancreatite canina) e 15% diarreia. Éfrequentemente associada com colangiohepatite edoença intestinal inflamatória, e tende a apresentaralterações pancreáticas mais discretas, quando associada.No entanto, os casos leves, muitas vezes, podempermanecer subclínicos (MANSFIELD & JONES,2001b; STEINER, 2003).Ao exame físico, observam-se desidratação,hipotermia, icterícia, taquicardia, taquipneia e nóduloà palpação abdominal, além de dor abdominal queacomete somente 25% dos casos, e febre em apenas7%, sinais estes que são comumente relatados em cães(WASHABAU, 2001).Faz-se o diagnóstico da pancreatite como doençaúnica, mas pode se associar com doenças de outrosórgãos como colestase, colangiohepatite, lipidosehepática, nefrite, diabete melito, trombose pulmonar,úlceras gatrintestinais, inflamações intestinais, linfomase efusão pleural e peritoneal (SIMPSON, 2002).Além de cetoacidose diabética, pode haver formaçãode abscessos ou pseudocistos pancreáticos, podendocausar complicações como arritmias cardíacas, distensãoabdominal, coagulação intravascular disseminada(CID), septicemia, obstrução de ducto biliar, angústia35UNIMAR CIÊNCIAS 20 (1-2), 2011