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Cirilo, PDRINTRODUÇÃO26Além de sua natureza fibróide, os LU apresentam características proliferativas. Swartzet al. (2005) avaliaram a expressão gênica diferencial entre células de LU e de miométrionormal, tratadas e não tratadas com 17 beta-estradiol. Entre os genes diferencialmenteexpressos, os genes IGF-I e A-MYB apresentaram expressão aumentada nos LeiomiomasUterinos. Estes genes são conhecidos por desempenharem um papel mitogênico em respostaao estrógeno e poderiam estar associados a proliferação das células leiomiomatosas (Yu eRohan, 2000). O estudo mais recente (Jiang et al., 2010) teve como objetivo testar a hipótesesobre o crescimento celular anormal dos LU associado com alterações da atividade dasproteínas tirosina quinases. Jiang et al. (2010) selecionaram 42 LU e MM e avaliaram o perfilde expressão gênica diferencial, utilizando uma plataforma customizada contendo sequênciasde 244 genes (incluindo 90 codificadores de tirosina quinases e 103 que codificam os seusligantes). Os autores confirmaram a hipótese no qual as alterações nas atividades deproteínas tirosina quinases, provavelmente causadas pela alteração na expressão de seusligantes, podem contribuir para o crescimento e/ou desenvolvimento dos LeiomiomasUterinos.Estudos de microarrays de expressão também têm sido úteis para avaliar o perfilmolecular dos LU em resposta a tratamentos. No Brasil, um estudo avaliou o perfil deexpressão gênica de LU tratados e não tratados com goserelina e será descrito a seguir. Nacomparação entre o grupo tratado em relação ao não tratado foram identificadosprincipalmente os genes CYR61, SLUF1, HMGN1 e EGR1 com expressão aumentada e o geneWIF1 com expressão diminuída. Baseado nestes achados foi possível estabelecer quaispacientes respondem ou não ao tratamento com esta droga (Borsari et al, 2010).Outro estudo para avaliar a resposta ao tratamento foi realizado entre LU de ratos ehumanos (Crabtree et al., 2009). Este estudo revelou a sobreposição significativa de genesdesregulados da via mTOR entre os tumores de ratos e humanos. Ratos produzidos sem ogene Tsc2 desenvolveram LU por meio da regulação aumentada da via mTOR. Os ratos foramtratados com uma droga inibidora desta via (WAY-129327) e após quatro meses de