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Cirilo, PDRINTRODUÇÃO12satisfatórios levando a regressão e ou diminuição da proliferação celular em LeiomiomasUterinos.1.2 Aspectos Genéticos dos Leiomiomas UterinosO crescimento celular normal é garantido pelo equilíbrio entre a proliferação e mortecelular. A idéia de que a formação dos tumores é resultante de um genoma alterado foi descritainicialmente em 1914, quando o citologista alemão Boveri propôs pela primeira vez quealterações cromossômicas poderiam levar uma célula normal a apresentar uma proliferaçãoanormal (para revisão, Harris, 2008). Alterações envolvendo oncogenes ou genes supressoresde tumor podem levar a produção de proteínas alteradas, em quantidade ou estrutura,resultando, entre outros mecanismos, em aumento de sua atividade e mesmo perda de suafunção.Estudos de clonalidade indicam que os LU se originam de alterações somáticas queocorrem em células do miométrio resultando em uma perda progressiva da regulação docrescimento e subsequentemente expansão clonal. Contudo, as regiões críticas responsáveispela transformação neoplásica da musculatura uterina ainda permanecem indeterminadas(Canevari et al., 2005a; Cai et al., 2007).Baseados em evidências citogenéticas, Hu e Surti (1991) relataram que devido agrande heterogeneidade genética observada entre os LU, estes tumores poderiam serclassificados em oito diferentes subgrupos: 1) LU portadores de rearranjos estruturaisenvolvendo os cromossomos 12 e 14, 2) rearranjos envolvendo o 12 e outros cromossomos,quando o 14 está normal, 3) alterações no 14 e outros cromossomos, sem o envolvimento do12, 4) deleções intersticiais no cromossomo 7, com ou sem outros rearranjos, 5) rearranjosentre os cromossomos 1 e 2, 6) outros rearranjos não-randômicos, 7) rearranjos numéricos,incluindo trissomias e 8) tumores apresentado cariótipos normais.