Visualizar Tese - Instituto de Biociências - Unesp

Cirilo, PDRDISCUSSÃO205extracelular, principalmente colágeno, levando a fibrose tecidual (IPA Canonical PathwayReport). Estas características são muito similares às condições patológicas dosLeiomiomas Uterinos. Recentemente, foi descrito um inibidor (NP603) da atividadetirosina quinase de FGFR1, que inibe a proliferação de miofibroblastos associados comfibrose hepática em ratos (Lin et al., 2011). Em LU, o aumento da atividade tirosinaquinase de FGFR1, juntamente com o aumento de IGFBP5 em resposta ao TGF-betapoderia desencadear a proliferação celular identificada nestes tumores, porém, o aumentoda atividade de COL3A1, favoreceria o acúmulo de matriz extracelular e deposição decolágeno. Este mecanismo explicaria em partes, os baixos índices mitóticos e acaracterística fibróide identificada em Leiomiomas Uterinos.Portanto, esse achado demonstrou uma grande semelhança molecular de LU comfibrose hepática para o qual já existem testes terapêuticos. Estudos adicionais commodelos in vivo são necessários para avaliar a taxa de resposta a drogas inibidoras deproliferação e crescimento celular em Leiomiomas Uterinos.