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Cirilo, PDRDISCUSSÃO169desta deleção (para revisão Ptacek et al., 2007). A Tabela 6 mostra todas a deleçõesidentificadas no braço longo do cromossomo 7 distribuídas entre as amostras. Como jáapresentado acima, deleções envolvendo 7q provavelmente é um dos eventos maiscomuns em LU esporádicos (Hodge et al., 2009). Estudos de clonalidade em amostras deLU com deleções em 7q revelaram que estas alterações surgem durante a progressãotumoral, sugerindo que os genes mapeados nesta região são cruciais para odesenvolvimento ou manutenção dos Leiomiomas Uterinos (Sargent et al., 1994; Xing etal., 1997). Takahashi et al. (2001) mostraram que a deleção em 7q confere característicasbiológicas distintas entre tumores com outras anormalidades cromossômicas. No presenteestudo, não foi observada uma diferença significativa entre dados clínicos das amostrascom deleção 7q e sem deleções em 7q (dados não mostrados). Vários estudos foramrealizados com o objetivo de identificar um gene supressor tumoral nesta regiãodiretamente associado com Leiomiomas Uterinos. Os estudos que utilizaram a estratégiade análise semi-integrada ou de validação por microarrays de expressão em LU foramfeitos com o objetivo de descrever um gene crítico mapeado 7q (Vanharanta et al, 2005;Hodge et al., 2009). Hodge et al. (2009) identificaram os genes HPB1 e RINT1 como genescandidatos a perdas associados aos Leiomiomas Uterinos. Estes achados reforçaram aidéia da existência de um possível gene supressor de tumor associado a um subgrupo deLU com deleções em 7q. O RINT1 também foi identificado como envolvido em perdas nopresente estudo, contudo, não foi classificado entre os genes significantes nos resultadosde expressão gênica. A proteína codificada por este gene forma complexos com asproteínas Rad50, envolvida na manutenção estrutural dos cromossomos, participando doreparo de quebras em dupla-fita de DNA, ativação do checkpoint do ciclo de celular e damanutenção dos telômeros (Xiao et al., 2001). Além do gene RINT1, o presente estudorevelou outros genes que serão apresentados a seguir. O gene LHFPL3, codifica ummembro da família lipoma HMGIC fusion partner (LHFP), que são proteínas que atuam nadiferenciação, proliferação e formação da matriz extracelular. Existem poucos estudos