Volume 31 - Colégio Brasileiro de Cirurgia Digestiva

ASTM CODENT GAEDOW 31(2):37-78 ISSN 0101-7772Volume 31 - Número 2 - Abril / Junho, 2012

O primeiro a gentenunca esquece 1O primeiro pack para o tratamento do H. pylori 112 anos de pioneirismono tratamento do H. pylori 1O tratamento triplocom lansoprazol,comprovadamenteeficaz. 2-57 dias28 dias14 diasMenor ocorrênciade interação medicamentosacomparado ao omeprazol 4-5Referências Bibliográficas: 1. Dados IMS PMB. Dezembro/2011- Classe A02B2; 2. Uthaisaengsook W. Low dose, one-week triple therapy (lanzoprazole, amoxycillin, clarithromycin) for eradication of Helicobacterpylori infection. J Med Assoc Thai. 2003 Jul;86(7):599-602. 3. Fennerty MB, Kovacs TO, Krause R, Haber M, Weissfeld A, Siepman N, Rose P. A comparison of 10 and14 days of lansoprazole triple therapy foreradication of Helicobacter pylori. Arch Intern Med. 1998 Aug 10-24;158(15):1651-6. 4. Blume H, Donath F, Warnke A, Schug BS. Pharmacokinetic drug interaction profiles of proton pump inhibitors. Drug Saf.2006;29(9):769-84. 5. Andersson T. Pharmacokinetics, metabolism and interactions of acid pump inhibitors. Focus on omeprazole, lansoprazole and pantoprazole. Clin Pharmacokinet. 1996 Jul;31( 1(1):9-28.Pyloripac ® IBP - lansoprazol + claritromicina c a + amoxicilina. a Indicações: alívio dos sintomas dispépticos relacionadosà infecção por Helicobacter pylori e sua erradicação; pacientes com úlceras ativas ou história de úlceraháum ano. Contraindicações:pacienteps com his tória de reação alérgica às penicilinas, hipersensibilidade aos componentes da fórmula, à eritromicina, a outros macrolídeos; distúrbioselete rolíticos, problemas cardíacos; pacientes em tratamento com terfenadina. Precauções e Advertências: não abrir ou mastigar as cápsulas; cautela em pacientes idosos, com disfunção hepática e/ou insuficiêncn ia renalmoderada ou grave; possibilidade de resistência cruzada com outros macrolídeos; pode ocorrer anafilaxia, principalmente em histórias de hipersensibilidade idade às penicilinas, às cefalosporinas, nãoexistemestudos adequadosdurante a gestação humana; a amoxicilina é excretada no leite materno. Interações medicamentosas: lansoprazol: teofilina, sucralfato,o,fármacos que dependam do pH gástrico; claritromicina:teofilina, carbamazepina, digoxina, cisaprida, primozida,terfenadina,astemizol, zidovudina; amoxicilina: probenecida, antibacterianos bacteriostáticos, alopurinol, digoxina, contraceptivos orais. Reações adversas: diarreia,cefaleia, tontura, náusea, constipação, epigastralgia, a vômito, paladarar alterado, elevação transitória de enzimas hepáticas incluindo aumento de enzimas hepáticas, hepatite colestática e/ou hepatocelular, com ou semicterícia, glossite, estomatite e monilíase oral, reações alérgicas, desde urticária e erupções cutâneas leves, até anafilaxia e síndrome de Stevens-Johnson, colite pseudomembranosa, anemia, trombocitopenia, púrpuratrombocitopênica, eosinofilia, leucopenia e agranulocitose. Posologia: Pyloripac ® : 1 cápsula de lansoprazol 30 mg, 1 comprimido de claritromicina 500 mg e 2 cápsulas de amoxicilina 500 mg, ingeridos à cada 12 horas,em jejum, durante 7, 10 ou 14 dias. Pyloripac ® IBP: 1 cápsula de lansoprazol 30 mg, uma vez ao dia, de 1 a 2 semanas. Após o uso de lansoprazol, iniciar o esquema tríplice ingeridos a cada 12 horas, em jejum, durante 7dias. Pode-se tambémutilizar 1 cápsula de lansoprazol 30 mg, por 1 a 2 semanas e apóso esquema de eliminaçãodo H. pylori, ,para complementação do tratamento e cicatrização da úlcera péptica. USO ADULTO.Registrono M.S: 1.0181.0319. VENDA SOB PRESCRIÇÃO MÉDICA. SÓ PODE SERVENDIDO COM RETENÇÃO DA RECEITA.SE PERSISTS IREM OS SINTOMAS, O MÉDICO DEVERÁ SER CONSULTADO.©Medley 2012 ® Marca Registrada – Pyloripac ® IBP AnúncioMédico 2012 - 50514794 – Julh o/202012. Material destinado a profissionaisde saúde habilitados a prescrever ou dispensar medicamentos.

GastroenterologiaEndoscopia DigestivaA Revista GED – Gastrenterologia Endoscopia Digestiva é o órgão ofi cial de circulação trimestral da SOBED(Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva), da FBG (Federação Brasileira de Gastroenterologia), daSBH (Sociedade Brasileira de Hepatologia), do CBCD (Colégio Brasileiro de Cirurgia Digestiva) e da SBMD(Sociedade Brasileira de Motilidade Digestiva). Fundada pelo Capítulo de São Paulo da SOBED em 1982,durante a gestão do Prof. Dr. Arnaldo José Ganc. Registrado na Lei de Imprensa em 19/11/1981, sob o no1.870, Lv. A, n o 5 o Registro de Títulos e Documentos de São Paulo.Indexada nas seguintes bases de dadosLILACS, SCOPUS, EMBASE/EXCERPTA MÉDICA, LATINDEX e ADSAÚDEEditor ChefePaulo Roberto Arruda Alves (SP)Editores ResponsáveisJosé Murilo Robilotta Zeitune (SP) – GastroenterologiaNelson Adami Andreollo (SP) – Cirurgia DigestivaPaulo Roberto Arruda Alves (SP) – Endoscopia DigestivaRimon Sobhi Azzam (SP) – Motilidade DigestivaAécio Flávio Meirellez Souza (SP) – HepatologiaEditores AssociadosArnaldo J. Ganc (SP)Jaime Natan Eisig (SP)Eduardo Luiz Rachid Cançado (SP)Marcelo Averbach (SP)Sânzio S. Amaral (SP)Conselho Editorial – BrasilAdmar Borges da Costa Jr. (PE), Ana Maria Pittella (RJ), Antonio Frederico N. Magalhães (SP), Artur Parada(SP), Bruno Zilberstein (SP), Claudio Coy (SP), Deborah Crespo (PA), Decio Chinzon (SP), Edmundo PessoaLopes (PE), Edna Strauss (SP), Edson Pedro da Silva (SC), Everson Artifon (SP), Flair Carrilho (SP), Flavio Quilici (SP),Henrique Coelho (RJ), Hugo Cheinquer (RS), Ismael Maguilnik (RS), João Carlos Andreolli (SP), João GalizziFilho (MG), José Galvão Alves (RJ), Julio Cesar U. Coelho (PR), Lix A.R. Oliveira (SP), Lorete M.S. Kotze (PR),Lúcia Câmara Castro Oliveira (RJ), Luiz Gonzaga Vaz Coelho (MG), Luiz Pimenta Modena (SP), Luiz RobertoLopes (SP), Márcio M. Tolentino (SP), Marcus Túlio Haddad (RJ), Mario Pessoa (SP), Martha Pedroso (SP),Maurício Fernando de Almeida Barros (SP), Orlando J.M. Torres (MA), Paulo Bittencourt (BA), Paulo R. OttFontes (RS), Paulo Roberto Savassi Rocha (MG), Paulo Sakai (SP), Ramiro Mascarenhas (BA), RaymundoParaná (BA), Ricardo A. Refi netti (RJ), Roberto Dantas (SP), Sérgio Gabriel Barros (RS), Tomas NavarroRodriguez (SP), Venâncio A.F. Alves (SP), Vera Lúcia Andrade (MG), Walton Albuquerque (MG)Editores InternacionaisDaniel Sifrim (Bélgica), Dirk J. Gouma (Holanda),Helena Cortez Pinto (Portugal), Jorge Daruich (Argentina)Expediente EditorialCoordenadora Geral: Fátima Lombardi dos SantosEndereço da Secretaria Editorial da Revista GED:Av. Brigadeiro Faria Lima, 2.391, Conj. 102 – 01452-000 – São Paulo, SPTel.: (11) 3813-1610 – Fax: (11) 3032-1460E-mail: ged@fbg.org.brTiragem: 7.000 exemplaresPeriodicidade: trimestralCirculação: nacional para todos os associados da SOBED, FBG, SBH, CBCD e SBMDNúmeros anteriores e separatas: ged@fbg.org.brEditoração Eletrônica, Distribuição, Impressão e PublicidadeE-mail: editora@limay.com.brTel.: (11) 3186-5600

SumárioÍndiceISSN 0101-77723743A Qualidade de Vida na Doença do RefluxoGastroesofágico: Comparação Entre os GruposNão-erosivo e ErosivoThe quality of life in gastroesophageal refl ux disease:comparison between the groups non-erosiveand erosiveP AULO ROMERO MACIEL, SHYRLEY SUELY SOARES VERAS MACIEL,CLÓVIS DE ARAÚJO PERES, LUIZ ROBERTO RAMOSAnálise da Presença de Helicobacter Pylori naSecreção da Cavidade Peritoneal de Pacientescom Úlcera Péptica Perfurada Admitidos em umHospital TerciárioAnalysis of the presence of Helicobacter Pylori in thesecretion of the Peritoneal cavity of patients with PepticUlcer Perforated admitted in a tertiary HospitalBRUNO VINICIUS DUARTE NEVES, ORLI FRANZON, NICOLAU FERNANDESKRUEL, JAIRO JUNIOR CASALI, JOÃO FELIPE ZATTAR AURICHIO51 Síndrome HepatopulmonarHepatopulmonar Syndrome5760Artigo OriginalAMÉRICO DE OLIVEIRA SILVÉRIO, CRYSTHYAN MAGNO DE JESUS SIQUEIRA,RAONÍ MACHADO COUTINHO, ÉRIKA OLIVEIRA MILANEZ, SILVANO NAVES,LORENA BARBOSA MORAIS FONSECAPerfil Epidemiológico de 702 PacientesSubmetidos à Endoscopia Digestiva Baixano Serviço de Endoscopia do Hospital GeralCesar CallsEpidemiological Profi le of 702 Patients UndergoingLower Gastrintestinal Endoscopy In Cesar CallsGeneral HospitalJEANY BORGES E SILVA RIBEIRO, FABRICIO DE SOUSA MARTINS,RICARDO RANGEL DE PAULA PESSOA, JOSÉ AIRTON GONÇALVES SIEBRA,ERNANI XIMENES RODRIGUES, PATRÍCIA GADELHA RATTACASOFRANCISCO PAULO PONTE PRADO JÚNIORTerapêutica Endoscópica nas ComplicaçõesBiliares Pós-transplante HepáticoEndoscopic Management of Biliary complications AfterLiver TransplantationJEANY BORGES E SILVA RIBEIRO, FABRÍCIO DE SOUSA MARTINS,JOSÉ HUYGENS PARENTE GARCIA, ADRIANO CÉSAR COSTA CUNHA,65687175RICARDO AUGUSTO ROCHA PINTO, MARCUS VALLERIUS S.RATTACASO, FRANCISCO PAULO PONTE PRADO JÚNIOR, RICARDORANGEL DE PAULA PESSOARelato de CasoDoença de Dieulafoy Associado a Rins e FígadoPolicísticosDieulafoy disease associated with Polycystic kidneysand liverSÂNZIO D. SOARES, JOSÉ CARMO JUNIOR, GUSTAVO A. VIEIRA,BYRON J. F. BRANDÃO, LUCAS CARTAFINA, MARIANA FURTADO,KARINE A. G. MEDEIROS, EWERSON KEMELTumor de Células Granulares de Esôfago:Relato de 3 CasosGranular Cell Tumors of the Esophagus: Report ofthree CasesJEANY BORGES E SILVA RIBEIRO, FABRÍCIO DE SOUSA MARTINS,ARTHUR ALENCAR ARRAIS DE SOUZA, RICARDO RANGEL DE PAULAPESSOA, CARLOS ENEAS SOARES RICCA, GIANNI ANTÔNIO LIRAMASTROIANNI, MARCUS VALERIUS SABOIA RATTACASO,FRANCISCO PAULO PONTE PRADO JÚNIORSíndrome do Intestino Irritável - Diagnóstico eTratamentoIrritable Bowel Syndrome – Diagnosis and TreatmentMARIA DO CARMO FRICHE PASSOSSíndrome de Bazex Associada a CarcinomaEsofágico: Relato de CasoBazex Syndrome Associated with Esophageal Carcinoma:Case ReportDANIELA M. SUETH, MARIANA GARDONE GUIMARÃES,ROBERTO A. GUIMARÃES, ANDRÉS MAURICIO LÓPEZ MUÑOZ.Imagem em Foco78 Sepultamento de Button de gastrostomiaBurried Button of GastrostomyMARCOS DE VASCONCELOS CARNEIRO, RODRIGO AIRES DECASTRO, SORAYA SBARDELLOTTO VASCONCELLOS BRAGA,SUSSUMU HIRAKO, HENRIQUE BRAGA SILVA

EditorialA FBG rejuvenesceOs números de associados da Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG) vêmapresentando uma curva ascendente no período entre 2007-2011, em especial nafaixa etária entre 20 e 40 anos de idade.Sinais dos tempos de uma sociedade que se moderniza, buscando atender aos anseiosdos especialistas na área do conhecimento e na proteção profissional, despertandoum interesse associativo natural. Vinculada à Associação Médica Brasileira (AMB),tendo como áreas de atuação a Endoscopia Digestiva, a Hepatologia, a Gastropediatriae a Nutrição Parenteral e Enteral, a FBG é a única entidade que emite o Título oficialde Especialista em nosso país, sendo responsável pelo concurso reconhecido pelaAMB e Conselho Federal de Medicina (CFM).É a única entidade no Brasil vinculada a World Gastroenterology Organisation (WGO)e é a 2ª maior sociedade de Gastroenterologia mundial em número de associados.Com sede própria na Avenida Brigadeiro Faria Lima em São Paulo, com uma rica históriana Gastroenterologia nacional desde 1949, a FBG destaca-se pelo academicismo,preservação do saber e da ética.Com um corpo diretivo historicamente comprometido com o crescimento de nossaFederação, conquistamos este ano uma cadeira no Conselho Deliberativo da AMB,feito nunca antes alcançado por nossa entidade.Momento de crescimento, envolvimento e paixão.A Federação Brasileira de Gastroenterologia o(a) convida a participar de nossopresente e conosco construir nosso futuro.José Galvão-AlvesPresidente da FBG

Diretoria das SociedadesSociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva (SOBED)Diretoria Executiva (2010-2012): Presidente: Sérgio Luiz Bizinelli (PR) • Vice-Presidente: Flávio Hayato Ejima(DF) • 1 o Secretário: Jimi Izaques Bifi Scarparo (SP) • 2º Secretário: Afonso Celso da Silva Paredes (RJ) •1 o Tesoureiro: Thiago Festa Secchi (SP) • Sede: Rua Peixoto Gomide, 515 – cj. 14 – 01409-001 – São Paulo, SP –Tel./fax: (11) 3148-8200 e 3148-8201 - E-mail: sobed@uol.com.br – Site: sobed.org.brFederação Brasileira de Gastroenterologia (FBG)Diretoria (2010-2012): Presidente: José Galvão Alves (RJ) • Vice-Presidente: José Roberto de Almeida (PE)• Secretário Geral: Sender Jankiel Mizsputen (SP) • 1 o Secretário: Adávio de Oliveira e Silva (SP) • Diretor Financeiro:Rubens Basile (RJ) • Coordenador do FAPEGE: Maria do Carmo Friche Passos (MG) • Presidente Eleito (2012-2014):José Roberto de Almeida (PE) • Sede: Av. Brig. Faria Lima, 2.391, 10º andar – cj. 102 – 01452-000 – São Paulo, SP –Tel.: (11) 3813-1610/3813-1690. Fax: (11) 3032-1460 - E-mail: fbg@fbg.org.br – Site: www.fbg.org.brSociedade Brasileira de Hepatologia (SBH)Diretoria 2012-2013: Presidente: Henrique Sérgio de Moraes Coelho • 1º Vice-Presidente: Maria Lucia Gomes Ferraz• Secretário Geral: Mário Reis Álvares da Silva • Secretária Adjunto: Jorge André de Segadas Soares • 1º Tesoureira:Letícia Cancella Nabuco • Sede: Av. Brig. Faria Lima, 2.391, 10º andar – cj. 102 – 01452-000 – São Paulo, SP – Tel.:(11) 3812-3253 - E-mail: secretaria@sbhepatologia.org.br – Site: www.sbhepatologia.org.brColégio Brasileiro de Cirurgia Digestiva (CBCD)Diretoria - Gestão 2011-2012: Presidente: Cleber Dario Pinto Kruel • Vice-Presidente: Luis Augusto Carneiro D’Albuquerque• 1 o Secretário: Cláudio José Caldas Bresciani • 2 o Secretário: Nicolau Gregori Czezcko • 1 o Tesoureiro: Bruno Zilberstein• Presidente Eleito (2013-2014: Ivan Cecconello • Sede: Av. Brig. Luiz Antonio, 278 – salas 10 e 11 – 01318-901 – São Paulo,SP – Tels.: (11) 3289-0741 / 3266-6201 / Fone/Fax: (11) 3288-8174 – E-mail: cbcd@cbcd.org.br – Site: www.cbcd.org.brSociedade Brasileira de Motilidade Digestiva (SBMD)Diretoria - Gestão 2012-2013: Presidente: Sânzio Santos Amaral • Vice-Presidente: Sérgio Gabriel S. Barros • SecretáriaGeral: Angela C. G. M. Falcão • 1 o Secretária: Stella M. M. Regadas • 1 o Tesoureiro: Luiz Henrique S. Fontes • Sede: Av.Brigadeiro Faria Lima, 2391, Conj. 102, Jardim Paulistano – 01452-000 – São Paulo, SP – Fone: (11) 3518-9117 – E-mail:sbmd@sbmd.org.br – Site: www.sbmd.org.br

Informações aos AutoresModificado em outubro de 2007A GED, órgão ofi cial da Sociedade Brasileira de EndoscopiaDigestiva – SOBED, da Federação Brasileira de Gastroenterologia– FBG, da Sociedade Brasileira de Hepatologia – SBH, doColégio Brasileiro de Cirurgia Digestiva – CBCD e da SociedadeBrasileira de Motilidade Digestiva – SBMD, tem por objetivo adivulgação de trabalhos que contribuam para o progresso daGastroenterologia, da Endoscopia Digestiva, da Hepatologia, daCirurgia Digestiva e da Motilidade Digestiva.São publicáveis as colaborações que, enviadas à Secretaria daGED (Av. Brig. Faria Lima, 2.391 – 10 o andar – cj. 102 –1452-000 – São Paulo, SP, email ged@fbg.org.br), forem aceitas peloConselho Editorial e não tenham sido previamente publicadase nem o venham a ser, simultaneamente, em outros periódicos.Serão aceitos artigos escritos na língua portuguesa. A critériodo Conselho Editorial, poderão ser considerados manuscritosem língua inglesa e castelhana.A GED adota as regras da Uniform Requirements for ManuscriptsSubmitted to Biomedical Journals emitidas pelo InternationalCommittee for Medical Journal Editors, disponível na Internet(http:// www.icmje.org).Conteúdo da GEDEditoriaisDestinam-se à apresentação de temas de natureza polêmica,atual e de impacto, nos quais os editores da GED percebama necessidade de manifestar de forma sintética a visão desteseditores, abordando ou não artigos publicados na GED. Serãoescritos pelos editores e/ou membros do Conselho Editorialou, mediante convite, por outros especialistas.Artigos OriginaisDe pesquisa clínica e/ou experimental, devem apresentar aaprovação da pesquisa pelo Conselho de Ética do hospital,serviço ou instituição onde o trabalho foi realizado. Devem serestruturados com os seguintes itens: Resumo (e Unitermos),Introdução, Métodos, Resultados, Discussão, Conclusões eReferências Bibliográfi cas (acompanhado de unitermos).Introdução – Em que se apresenta a justifi cativa para oestudo, com referências relacionadas ao assunto e o objetivodo artigo.Métodos – Em que se apresentam: a) descrição da amostrautilizada; b) mencionar se há consentimento informado;c) identifi cação dos métodos, aparelhos e procedimentosutilizados, de modo a permitir a reprodução dos resultadospelos leitores; d) breve descrição e referências de métodospublicados mas não conhecidos amplamente; e) descrição demétodos novos ou modifi cados; f) se for o caso, referir a análiseestatística utilizada, bem como os programas empregados.Resultados – Em que serão apresentados os resultados emsequência lógica, em forma de texto, tabelas e ilustrações;recomenda-se evitar repetição excessiva de dados emtabelas ou ilustrações e no texto. No texto, números menoresque 10 serão grafados por extenso; de 10 em diante, serãoexpressos em algarismos arábicos.Discussão – Em que serão enfatizados: a) os aspectosoriginais e importantes do artigo, evitando repetir dados jáapresentados anteriormente; b) a importância e as limitaçõesdos achados, confrontando com dados da literatura;c) a ligação das conclusões com os objetivos do estudo;d) as conclusões decorrentes do estudo.Referências – As referências bibliográfi cas devem sernumeradas na ordem em que são citadas primeiramente notexto. Elas devem seguir as regras do Uniform Requirementsfor Manuscripts Submitted to Biomedical Journals –http://www.icmje.org. Alguns exemplos mais comuns sãoapresentados a seguir.Exemplos:1. Artigo padrão em periódico (devem ser listados todos osautores; se houver mais de seis, citar os seis primeiros,seguidos por et al.): Alper CA, Kruskal MS, Marcus-Bagle Y, Craven DE, Katz AJ, Brint SJ, et al.. Geneticprediction of response to hepatitis B vaccine. N Engl JMed. 1989;321:708-12.2. Autor institucional: NHI Consensus Development Panel onHelicobacter pylori in Peptic Ulcer Disease. Helicobacterpylori in peptic ulcer disease. JAMA. 1994;272:65- 9.3. Livro com autor(es) responsável(is) por todo oconteúdo: With TK. Bile pigments. New York: AcademicPress, 1968.4. Livro com editor(es) como autor(es): Magrath I, editor. Thenon-Hodgkin’s limphomas. 2nd ed. London: Arnold, 1997.5. Capítulo de livro: Warshaw AL, Rattner DW. Residualcommon duct stones and disorders of duodenalampullae.`In: Ellis H, editor. Maingot’s abdominaloperations. New York: Lange Publishers, 1990:1471-2Os títulos dos periódicos devem ser abreviados de acordo como Index Medicus (List of Journals Indexed). Se o periódiconão constar dessa lista, grafar o nome por extenso.Tabelas – As tabelas devem possuir um título sucinto, comitens explicativos dispostos em seu pé. Devem ser numeradossequencialmente com algarismos arábicos.Figuras – Serão aceitas fi guras em preto e branco. Figurascoloridas poderão ser publicadas quando forem essenciais parao conteúdo científi co do trabalho; nesses casos, o ônus de suapublicação caberá aos autores.

Informações aos AutoresArtigos de RevisãoSomente serão aceitos quando, a convite dos editores dapublicação, fi zerem parte da linha de pesquisa do autor,comprovada pela presença de artigos originais na bibliografi a ecitados no texto.Relato de CasoDevem ser objetivos e precisos, contendo os seguintes itens:1) Resumo (e Unitermos) e Summary (e keywords); 2)Introdução; 3) Relato objetivo; 4) Discussão; 5) Conclusões; 6)Referências bibliográfi cas.Cartas ao EditorCartas endereçadas ao(s) editor(es) serão consideradaspara publicação se promoverem discussão intelectual sobredeterminado artigo de publicação recente. Devem conter títuloinformativo e não mais que 500 palavras. Se aceita, uma cópiaserá enviada ao autor do trabalho que suscitou a discussão, comconvite para submeter uma réplica que será publicada junto coma carta.Conflito de interessesConforme determinação da Agência Nacional de VigilânciaSanitária (RDC 102/2000) e do Conselho Nacional de Saúde(196/96) o(s) autor(es) deve(rão) tornar explícito, por meiode formulário próprio (Divulgação de potencial confl ito deinteresses), qualquer potencial confl ito de interesse relacionadoao artigo submetido. A presente exigência visa informar sobrerelações profi ssionais e/ou fi nanceiras (como patrocínios eparticipação societária) com agentes fi nanceiros relacionadosaos produtos farmacêuticos ou equipamentos envolvidos noartigo, os quais podem teoricamente infl uenciar as interpretaçõesdeste. A existência ou não de confl ito de interesses declaradoestará ao fi nal de todos os artigos publicados.Bioética de experimentos com seres humanosExperimentos envolvendo seres humanos devem seguir resoluçãoespecífi ca do Conselho Nacional de Saúde (196/96), disponívelna Internet (http://conselho.saúde.gov.br//docs/Resoluções/Reso/96de96.doc),incluindo a assinatura de um termode consentimento informado e a proteção da privacidade dosvoluntários.Bioética de experimentos com animaisExperimentos envolvendo animais devem seguir resoluçõesespecífi cas (Lei 6.638, de 8/5/1979, e Decreto 24.645, de10/7/1934).Ensaios clínicosArtigos que contêm resultados de ensaios clínicos deverãopossibilitar todas as informações necessárias à sua adequadaavaliação, conforme previamente estabelecido. Os autoresdeverão refeir-se ao “CONSORT” (www.consort.statement.org).Revisão pelos paresTodos os artigos submetidos serão avaliados por dois revisores,os quais emitirão parecer fundamentado que servirá para o(s)editor(es) decidir(em) sobre sua aceitação. Os critérios deavaliação incluem originalidade, contribuição para corpo deconhecimento da área, adequação metodológica, clareza eatualidade. Os artigos aceitos para publicação poderão sofrerrevisões editoriais para facilitar sua clareza e entendimento semalterar seu conteúdo.Direitos autoraisTodas as declarações contidas nos artigos serão da inteiraresponsabilidade dos autores. Aceito o artigo, a GED passa adeter os direitos autorais do material. Assim, todos os autoresdos artigos submetidos à GED devem encaminhar um Termode Transferência de Direitos Autorais. O autor responsável pelacorrespondência receberá 20 separatas impressas do artigo e oarquivo correspondente em formato pdf.Como enviar o artigoO(s) autor(es) deve(m) encaminhar:• Carta de apresentação assinada por todos os autores ou pelo primeiroautor em nome dos demais, contendo: 1) informação à respeito desubmissão prévia ou dupla ou submissão de qualquer parte do artigoatual; 2) uma declaração de relações, fi nanceiras ou não, que possamlevar a confl ito de interesses; 3) uma declaração de que o artigo foilido e aprovado por todos os coautores e que os critérios necessáriospara a declaração de autoria (consultar Uniform Requirements forManuscripts Submitted to Biomedical Journals) foram alcançados portodos os autores e que cada autor afi rma que os dados do manuscritosão verdadeiros; 4) nome, endereço, telefone e e-mail do autor paracorrespondência; ele será o responsável pela comunicação com osoutros autores a respeito de revisões e provas gráfi cas.• Termo de Divulgação de Potencial Confl ito de Interesses.• Termo de Transferência de Direitos Autorais.• Três cópias do artigo, digitado em espaço duplo, impressas em papeltamanho carta em somente um dos lados, com margens de 2,5cme espaço 1,5, numerando as páginas no canto superior direito;as legendas das fi guras, as fi guras propriamente ditas e as tabelasdevem vir ao fi nal, anexadas a cada cópia; assinalar no texto os locaisadequados para inserção de fi guras e tabelas.• Três conjuntos de fi guras em cópia fotográfi ca brilhante.• Um CD contendo somente um arquivo do texto, correspondente aoartigo, e os arquivos correspondentes a fotos ou fi guras.Como preparar o CD• CD formatado compatível com IBM/PC;• Usar editor de texto Microsoft Word para Windows;• O arquivo de texto deve conter somente o texto, da página-título atéas referências, e as tabelas;• As fi guras não devem ser incluídas no mesmo arquivo do texto;• Colocar no CD a última versão do artigo, idêntica à versão impressa;• Etiquetar o CD informando o programa e a versão utilizados, bemcomo o nome do arquivo.A submissão do artigo pelo correio eletrônico (e-mail) possibilitamaior agilidade no procedimento de revisão. Para isso, seránecessário o envio dos arquivos contendo o texto e as fi guraspara o e-mail da GED (ged@fbg.org.br).Mensagem aos editores com identifi cação dos autores deve serenviada, acompanhada dos endereços convencional e eletrônicoe de informações sobre o formato utilizado. O artigo deverá serenviado em anexo, como attachment, no formato Word paraWindows. As fi guras deverão estar nos formatos jpg ou tif.

MODULADOR GASTRINTESTINALDE DUPLA AÇÃO. 2Alívio rápido da dor e equilíbriodas funções motoras intestinais. 2Eficaz nos casos SII-C, SII-D e SII-A. 2SII-C = fase constipativa I SII-D = fase diarréica I SII-A = alternadaAge perifericamente inibindo os efeitosdo estresse sobre a motilidade. 2,3

Informations to AuthorsGED is the official journal of the Brazilian Society ofDigestive Endoscopy – SOBED, the Brazilian Federation ofGastroenterology – FBG, the Brazilian Society of Hepatology– SBH, the Brazilian College of Digestive Surgery – CBCD,and of the Brazilian Society of Digestive Motility – SBMD,and the purpose of the journal is to publish papers thatmay contribute towards the progress of Gastroenterology,Digestive Endoscopy, Hepatology, Digestive Surgery andDigestive Motility. Papers sent to the GED Secretariat (Av.Brig. Faria Lima, 2.391 – 10o andar – cj. 102 –1452-000– São Paulo, SP, Brazil, e-mail ged@fbg.org.br), which areaccepted by the Editorial Board, and which have not beenpreviously or will not be concomitantly published in otherjournals may be published.Papers drafted in the Portuguese language will beaccepted. At the discretion of the Editorial Board, papersin the Spanish and in the English language may also beaccepted.GED adopts the Uniform Requirements for ManuscriptsSubmitted to Biomedical Journals of the InternationalCommittee for Medical Journal Editors, available in theInternet (http://www.icmje.org).GED ContentsEditorialsIntended to present polemic, current, and impacting topicswhenever GED editors feel the need to present their viewin a synthetic manner, whether or not such topics arepresented in GEDpublished papers. Editorials are writtenby the editors and/or by Editorial Board members, or byinvited specialists.Original ArticlesClinical and/or experimental research papers shouldpresent the approval of the research given by the EthicsCommittee of the hospital, clinic, or institution were thestudy was carried out. The following items must be included:Summary (and keywords), Introduction, Methods, Results,Conclusions, References, and Summary and Keywords.Introduction – Presents the justification for the study, withreferences related to the topic and the objective of thepaper.Methods – Presenting: a) description of the sampleused; b) mention whether or not an informed consenthas been obtained; c) identification of methods, devices,and procedures used in order to permit reproductionof the results by the readers; d) brief description andreferences to methods that have been published but thatare not broadly know; e) description of new methods or ofmodified methods; f) mention the statistical analysis or thesoftware used, as the case may be.Results – Presenting results in a logical sequence, intext format with tables and illustrations; authors shouldavoid excessive information repetition in the tables andillustrations and in the text. In the text, numbers below tenwill be written in full, whereas numbers 10 and beyond willbe written in Arabic numbers.Discussion – Emphasis will be given to: a) original andmajor aspects of the paper, without repetition of the aspectspreviously presented; b) relevance and limitations of thefi ndings, comparing them to information in the literature; c)connection of the conclusions to the objectives of the study;d) conclusions arising out of the study.References – Bibliographic references should appear in theorder in which they are fi rst quoted in the text. They shouldfollow the Uniform Requirements for Manuscripts Submittedto Biomedical Journals – http://www. icmje.org. Some of themore usual example are presented.Examples:1. Standard paper in journals (all authors must be listed;if they are more than six, list the fi rst six followed by etal.): Alper CA, Kruskal MS, Marcus-Bagle Y, Craven DE,Katz AJ, Brint SJ, et al.. Genetic prediction of response tohepati tis B vaccine. N Engl J Med. 1989;321:708-12.2. Autor institucional: NHI Consensus Development Panel onHelicobacter pylori in Peptic Ulcer Disease. Helicobacterpylori in peptic ulcer disease. JAMA. 1994;272:65- 9.3. Book with author(s) responsible for the full text With TK.Bile pigments: New York: Academic Press, 1968.4. Book with editor(s) as author(s): Magrath I, editor. Thenon-Hodgkin’s limphomas. 2nd ed. London: Arnold,1997.5. Chapter of a book: Warshaw AL, Rattner DW. Residualcommon duct stones and disorders of duodenalampullae. In: Ellis H, editor. Maingot’s abdominaloperations. New York: Lange Publishers, 1990:1471-2.The titles of journal should be abbreviated according to theIndex Medicus (List of Journals Indexed). If the journal is notincluded in such list, write the name in full.Tables – Tables should have a summarized title, with explanatorycomments at the foot of the table. They should be sequentiallynumbered with Arabic numbers.Figures – Black and white fi gures will be accepted. Color fi guresmay be published when they are essential for the scientifi ccontents of the paper; in such case, the cost of publishingcolored fi gures will be covered by the authors.

83Redução dedistensão%3 , 4abdominal79 %cólicas e doresabdominais 3 , 479Redução de%3 flatulênciaa , 41,2Ação rápida no alíviodos sintomas das cólicas, dorese distensões abdominais. 1,2Dupla ação:Antiespasmódico 1,2Antiflatulento 1,2Redução deApresentações:20 e 60 cápsulasgelatinosas molesgastroresistentes. 3Posologia:1 a 2 cápsulas - 3 vezes ao diano intervalo das refeições. 3Mentaliv. Alívio rápido.MENTALIV - Óleo essencial de Mentha piperita L. - Labiatae 200 mg. FORMA FARMACÊUTICA, VIA DE ADMINISTRAÇÃO E APRESENTAÇÕES. USO ORAL. Cápsula gelatinosa mole revestida gastrorresistentede 200 mg. Caixas com 20 e 60 cápsulas. USO ADULTO. COMPOSIÇÃO - Cada cápsula gelatinosa mole contém 200 mg. Óleo essencial de Mentha piperita 200 mg. Excipientes* qsp.1 cáps. *Excipientes:óleo de soja, hidroxitolueno butilado, gelatina, glicerina, dióxido de titânio, metilparabeno, propilparabeno, corante amarelo quinoleína, corante azul brilhante, polímero metacrílico, hidróxido de sódio,polisorbato, trietilcitrato. Correspondência em marcador: Óleo de Mentha piperita L. 200 mg (30%-55% mentol e 14%-32% mentona). INDICAÇÕES: O medicamento MENTALIV, óleo essencial deMentha piperita L, está indicado no tratamento sintomático da síndrome do intestino irritável. INDICAÇÕES COMPLEMENTARES: Secundariamente, o produto pode ser utilizado em outras desordensdigestivas, como flatulência e dispepsia não ulcerosa. Contraindicações: O produto MENTALIV, óleo essencial de Mentha piperita L, está contraindicado em casos de inflamação do trato gastrointestinale da vesícula biliar, obstrução dos dutos biliares e em casos severos de disfunção hepática. Na presença de cálculos biliares, o uso do produto deve passar por avaliação médica. Também estácontra-indicado em casos de hipersensibilidade ao óleo de menta. Quando utilizado em grandes quantidades, o óleo de menta pode favorecer a menstruação, sendo assim contraindicado na gestação.Um estudo realizado refere que o uso de óleo de menta pode vir a reduzir o fluxo de leite, contraindicando seu emprego na lactação. POSOLOGIA: O produto MENTALIV é apresentado na forma decápsula gelatinosa mole revestida gastrorresistente de 200 mg. MENTALIV deve ser ingerido somente nos intervalos entre as refeições, por via oral, com o auxílio de quantidade suficiente de líquido.Adultos: A posologia recomendada de MENTALIV 200 mg é de 1 a 2 cápsulas, três vezes ao dia. ADVERTÊNCIAS: As cápsulas devem ser engolidas inteiras, não devem ser quebradas ou mastigadas.Pacientes que já sofreram de queimação gástrica (pirose) podem eventualmente apresentar uma exacerbação desse sintoma após a administração de MENTALIV (óleo essencial de Mentha piperita L).O tratamento deve ser discontinuado nesses pacientes. O paciente deve ser orientado a consultar o médico antes do uso deste produto, nas seguintes circunstâncias: Primeira apresentação dessessintomas para confirmação da Síndrome do Instestino Irritável; Pacientes com idade de 40 anos ou mais e após longo período da apresentação de alguns dos sintomas da Síndrome do Intestino Irritávelou os sintomas terem sido alterados, sangue nas fezes, náusea ou vômito, perda de apetite ou peso, palidez e cansaço, severa constipação, febre, recente viagem ao exterior, gravidez, possibilidade degravidez ou intenção de engravidar, sangramento vaginal anormal ou precoce, dificuldade ou dor para urinar. GRAVIDEZ: Quando utilizado em grandes quantidades, o óleo de menta pode favorecer amenstruação, sendo assim contraindicado na gestação. Não há dados disponíveis que garantam a segurança do produto na gravidez, portanto este produto não deve ser utilizado em tais condiçõessem supervisão médica. AMAMENTAÇÃO: Um estudo realizado, óleo essencial de Mentha piperita L refere que o uso de óleo de menta pode vir a reduzir o fluxo de leite, contra-indicando seu empregona lactação. Não há dados disponíveis que garantam a segurança do produto na lactação, portanto este produto não deve ser utilizado em tal condição sem supervisão médica. INTERFERÊNCIA EMEXAMES LABORATORIAIS: Não há relato de interferência do óleo essencial de Mentha piperita L em exames laboratoriais. INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS: O produto MENTALIV, óleo essencial deMentha piperita L, deve ser utilizado com cuidado em pacientes que estiverem sob tratamento com medicamentos bloqueadores da secreção ácido gástrica (antagonistas H2, prostaglandinas,inibidores da bomba de prótons), devendo-se utilizar sempre formas gastrorresistentes. Extratos de menta podem aumentar o efeito estrogênico do estradiol quando administrados conjuntamente. Ouso simultâneo com bloqueadores de cálcio pode aumentar a atividade de tais fármacos sobre a musculatura lisa. INTERAÇÕES COM ALIMENTOS: Formas farmacêuticas com revestimento gastrorresistenteusadas para tratamento da síndrome do intestino irritável não devem ser ingeridas com alimentos, devendo ser administradas entre as refeições. REAÇÕES ADVERSAS: Erupções cutâneas, enxaqueca, azia,queimação perianal, bradicardia, tremores musculares e ataxia têm sido reportados como reações adversas raras, usualmente associadas com overdose. Dores musculares recorrentes têm sidoassociadas com a ingestão do óleo essencial. Pacientes com cálculos biliares podem experimentar crises de cólicas devido aos efeitos colagogos do produto. O óleo de menta tem sido associado comnefrite intersticial e falência renal aguda. Seu uso pode, teoricamente, exacerbar sintomas da hérnia de hiato pelo relaxamento da musculatura lisa do trato gastrointestinal. Em pessoas sensíveis aomentol podem aparecer insônia e irritabilidade nervosa. VENDA SOB PRESCRIÇÃO MÉDICA. Reg. MS nº 1.0118.0607. APSEN FARMACÊUTICA S/A. Referências Bibliográficas: 1. Schulz V. Fitoterapiaracional: um guia de fitoterapia para as ciências da saúde. São Paulo: Manole, 2002. p. 227-35 - 2. Beesley A, Hardcastle J, Hardcastle PT, et al. Influence of peppermint oil on absorptiveand secretory processes in rat small intestine Gut 1996 39: 214-9. - 3. Bula do produto Mentaliv. 4. Schneider, M.M.E.; Otten, M.H. Efficacy of Colpermint in the treatment of patients withthe irritable bowel syndrome. Gastroenteroloy, 98: A389, 1990.CONTRAINDICAÇÕES: O produto MENTALIV, óleo essencial de Mentha piperita L, está contraindicado em casosde inflamação do trato gastrointestinal e da vesícula biliar. INTERAÇÃO MEDICAMENTOSA: O produto MENTALIV,óleo essencial de Mentha piperita L, deve ser utilizado com cuidado em pacientes que estiverem sob tratamentocom medicamentos bloqueadores da secreção ácida gástrica (antagonistas H2, prostaglandinas, inibidores dabomba de prótons), devendo-se utilizar sempre formas gastrorresistentes.MAR/12A PERSISTIREM OS SINTOMAS, O MÉDICO DEVERÁ SER CONSULTADO.MATERIAL CIENTÍFICO DESTINADO EXCLUSIVAMENTE À CLASSE MÉDICA.

Informations to AuthorsRevision ArticlesWill be accepted only when the editors have invited the authorto write such articles, when they are part of the research line ofthe author as evidenced by the presence of original articles inthe bibliography and in the quotations in the text.Case ReportShould be objective and precise, with the following items:1) Summary (and keywords); 2) Introduction; 3) ObjectiveReport; 4) Discussion; 5) Conclusions; 6) Bibliography.Letters to the EditorLetters sent to the editor(s) will be considered for publicationif they carry an intellectual discussion regarding a recentlypublished article. They should have an informative title and notmore than 500 words. If accepted, a copy will be sent to theauthor of the paper that raised the discussion, with an invitationto submit a reply to be published together with the letter.Conflict of interestsAs determined by the Sanitary Surveillance Agency (RDC102/2000) and by the National Health Council (196/96) author(s)should inform explicitly in the adequate form (Disclosure ofpotential confl ict of interests) about any potential confl ict ofinterests related to the paper submitted. This requirement isintended to inform about professional and/or fi nancial relations(with sponsorships and corporate interests) with fi nancialagents related to medical drugs or equipment involved in thepaper, which may theoretically infl uence the interpretation of thepaper. The existence or non-existence of a declared confl ict ofinterests shall be included at the end of all articles published.Bioethics of experiments involving human beingsExperiments involving human beings shall follow the specifi cresolution of the National Health Council available in the Internetaddress (http://conselho.saúde.gov.br//docs/Resoluções/Reso/96de96.doc), including the signature of an informed consentand the protection to volunteer privacy.Bioethics of experiments involving animalsExperiments involving animals shall follow specifi c resolutions(Law 6,638, of May 8, 1979, and Decree 24,645, of July 10,1934).Clinical AssaysArticle containing results of clinical assays should disclose allinformation required for their proper evaluation, as previouslyestablished. Authors shall refer to the “CONSORT” (www.consort. statement.org).Review by peersAll articles submitted shall be evaluated by two analysts,who shall issue a fundamented opinion to be used by theeditors to decide whether or not the paper will be accepted.Evaluation criteria include originality, contribution to the bodyof knowledge in the area, methodological adequacy, clarity, andcontemporaneity. Articles accepted for publication may haveeditorial revisions to improve clarity and understanding withoutchanging its contents.CopyrightsAll statements contained in the articles will be under the fullresponsibility of the authors. After and article is accepted, GEDbecomes the owner of copyrights of the material. Thus, allauthors of the articles submitted to GED should also send aDeed of Copyright Assignment. The author incharge of receivingletters from the readers will receive 20 printed copies of thearticle and the corresponding pdf fi le.How to send a paperThe author(s) should send:• A letter of submission signed by all authors or by the fi rstauthor to appear in the list on behalf of all authors, containing:1) information regarding a prior or double submission of anypart of the paper being submitted; 2) a declaration of relations,fi nancial or otherwise, that could lead to a confl ict of interests;3) a declaration that the article has been read and approvedby all coauthors and that the criteria to claim authorship(see Uniform Requirements for Manuscripts Submitted toBiomedical Journals) have been met by all authors and thateach author represents that the information in the manuscriptis true; 4) name, address, telephone number, and e-mail of theauthor who will receive letters; this author will be responsible tocommunicate revisions and print proofs to the other authors.• Deed of Disclosure of a Potential Confl ict of Interests.• Deed of Copyright Assignment.• Three copies of the paper typed in double space, printed inletter-sized paper only on the front (without printing on theback), margins of 2.5 cm and 1.5 space, with pages numberedin the upper right corner; fi gure legends, fi gures, and tablesshould be placed at the end, attached to each copy; indicatein the text the place to insert fi gures and tables.• Three sets of fi gures in shiny photographic copies.• A CD containing the text fi le only, with the paper text, and thefi les containing photographs or fi gures.How to prepare the CD• Formatted CD compatible with IBM/PC;• Use Microsoft Word for Windows text software;• The text fi le to contain only the text, from the title page to thereferences, and the tables;• Figures are not to be included in the text fi le;• Place in the CD the lest version of the paper, identical to theprinted version submitted;• Label the CD informing the software and the version used, andthe fi led name.Submission of a paper by e-mail allows for greater effi ciencyof the revision procedures. For that purpose, the text and thefi gures fi les shall be sent to the GED e-mail (ged@fbg.org.br).Messages to the editors with identifi cation of the authors shouldbe sent together with conventional and electronic addresses,and together with information about the format used. The papershall be sent as an attachment, as a Word for Windows fi le.Figures shall be in the jpg or tif formats.

FEDERAÇÃO BRASILEIRA DE GASTROENTEROLOGIAVIII Simpósio Brasileiro de Motilidade Digestiva eX Encontro Multidisciplinar de Deglutição e Disfagia.3 e 4 de maio de 2013Centro de Convenções Rebouças - São Paulo - SPTEMASDoença do refluxo gastroesofágicoDistúrbios motores do esôfagoDoenças gastrointestinais funcionaisDisfagia orofaríngeaMétodos diagnósticosMotilidade digestiva altaMotilidade digestiva baixaDRGE em PediatriaMotilidade digestiva em PediatriaConstipação intestinalIncontinência analSíndrome do intestino irritávelINSCRIÇÃO DE PÔSTERESOs Pôsteres deverão ser inscritos através do site: www.sbmd.org.brPromoçãoApoioSecretaria ExecutivaMalu Losso Eventos(11) 3865-5354 / 3873-1822fax: (11) 3864-4673secretaria@malulosso.com.brSociedade Brasileira deMotilidade Digestiva1949www.sbmd.org.br

Artigo OriginalA Qualidade de Vida na Doença do Refluxo Gastroesofágico:Comparação Entre os Grupos Não-erosivo e ErosivoThe quality of life in gastroesophageal reflux disease: comparisonbetween the groups non-erosive and erosivePAULO ROMERO MACIEL 1 , SHYRLEY SUELY SOARES VERAS MACIEL 2 , CLÓVIS DE ARAÚJO PERES 1 , LUIZ ROBERTO RAMOS 1ResumoA Doença do Refl uxo Gastroesofágico é uma das afecçõesmais frequentes na prática médica. Agrupa, sob amesma denominação, apresentações clínicas tão distintasquanto a pirose ocasional, a tosse crônica e a asma refratária,além dos sintomas típicos como a pirose, a regurgitação,a dor epigástrica e a dor retroesternal. Os sintomasnão apresentam relação com a gravidade da doença eafetam signifi cativamente a qualidade de vida da população.Objetivo: Comparar a qualidade de vida na doençado refl uxo gastroesofágico, entre o grupo não-erosivo eerosivo. Métodos: O presente estudo foi realizado a partirde uma amostra de 400 indivíduos. Foram incluídos paraestudo pacientes com idade entre 14 a 82 anos de idade eportadores da doença do refl uxo gastroesofágico. Avaliaçõesclínicas, endoscópicas e teste terapêutico com inibidoresde bomba de prótons e procinéticos foram consideradosno estudo, além da aplicação dos questionáriosde qualidade de vida SF-36 e o de sintomas do refl uxogastroesofágico QS-DRGE. Resultados: Os pacientesportadores de doença do refl uxo gastroesofágico nostestes estatísticos com as análises dos questionários nãoapresentam diferenças estatísticas nos sintomas e resultadosterapêuticos nas quatro apresentações da doençado refl uxo gastroesofágico. Conclusão: A qualidadede vida foi semelhante nos pacientes com e sem lesõesesofágicas, independentemente de sua natureza: doençaerosiva sem hérnia hiatal, doença erosiva com hérnia hiatal,doença não-erosiva com hérnia hiatal e doença não-erosivasem hérnia hiatal trazendo prejuízo na qualidade devida. O tratamento cirúrgico pode benefi ciar essa parcelaimportante da população, podendo ser indicado tambémnos casos não-erosivos, haja vista o excelente resultadodo tratamento cirúrgico da doença do refl uxo gastroesofágicocom baixa morbimortalidade com a videocirurgia,promovendo a correção na barreira anti-refl uxo situada najunção esofagogástrica e melhorando assim a qualidade devida. Esses resultados podem orientar futuros consensossobre a indicação de cirurgia nesses pacientes.Unitermos: Qualidade de Vida, Refluxo Gastroesofágico,Questionário, Esôfago.SummaryThe Gastroesophageal Refl ux Disease, one of the mostcommon affections in medical practice, grouped underthe same name clinical presentations as distinct as theoccasional pyrosis, the chronic cough and the refractoryasthma, besides the typical symptoms such as pyrosis,regurgitation, epigastric pain and retrosternal pain. Thesymptoms don’t express relation to disease seriousnessand signifi cantly affect the quality of people’s life. Objective:To compare the quality of life in gastroesophagealrefl ux disease, among non-erosive and erosive groups.Method: The present study was performed from a sampleof 400 individuals. Were included in the study patients agedbetween 14 and 82 years old and suffering from gastroesophagealrefl ux disease. Performed Evaluations:Clinical, endoscopic and therapeutic trial with protonpump inhibitors and prokinetics considered in the study,besides the application of quality of life questionnairesSF-36 and the one of refl ux symptoms for gastroesophagealQS-DRGE. Results: Patients with gastroesophagealrefl ux disease in the statistical tests with the analysis of thequestionnaires don’t show statistical differences in symp-125 3731(2):37-421. Programa de Pós-graduação e Saúde Coletiva, Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), São Paulo, SP. 2. AssociaçãoCaruaruense de Ensino Superior (ACES), Caruaru, PE. Endereço para correspondência: Paulo Romero Maciel – Rua Rodriguesde Abreu, 203-B. Maurício de Nassau, Caruaru – PE - CEP: 55012-700 / e-mail: paulo@maciel.med.br. Recebido em: 07/04/2012.Aprovado em: 26/06/2012.GED gastroenterol. endosc. dig. 2012: 31(2):37-42

A Qualidade de Vida na Doença do Refluxo Gastroesofágico:Comparação Entre os Grupos Não-erosivo e Erosivo126 3831(2):37-42toms and therapeutic results in four presentations of gastroesophagealrefl ux disease. Results: Patients with gastroesophagealrefl ux disease in the statistical tests with the analysisof the questionnaires don’t show statistical differences insymptoms and therapeutic results in four presentations ofgastroesophageal refl ux disease. Conclusions: The qualityof life was similar in patients with and without esophageallesions, regardless of its nature: erosive disease without hiatalhernia, erosive disease with hiatal hernia, non-erosive diseasewith hiatal hernia and non-erosive disease without hiatalhernia, harming the quality of life. The surgical treatment maybenefi t that important portion of the population and may alsobe indicated in non-erosive cases, given the excellent resultof surgical treatment of gastroesophageal refl ux disease withlow morbidity and mortality, with videosurgery promoting theantirefl ux barrier repair placed at the gastroesophageal junctionand so improving the quality of life. These results couldguide future consensus on the indication for surgery in thesepatients.Keywords: Quality of Life, Gastroesophageal Refl ux, Questionnaire,Esophagus.IntroduçãoA Doença do Refl uxo Gastroesofágico (DRGE) é uma dasafecções mais frequentes na prática médica. 1 A enfermidadeagrupa, sob a mesma denominação, apresentações clínicastão distintas quanto a pirose ocasional, a tosse crônica e aasma refratária, além dos sintomas típicos como a pirose, aregurgitação, a dor epigástrica e a dor retroesternal. 2,3 Noplano diagnóstico, existem condições endoscópicas muitovariadas, como, de um lado, a ausência de lesão e de outroa presença de lesões erosivas e complicações importantes,como o sangramento, a estenose e o esôfago de Barrett,além do aumento da incidência do adenocarcinoma najunção esôfago-gástrica. 4-7Na realidade, a correlação entre os sintomas e a presençae grau de esofagite é muito pobre. 8 A elevada prevalência,a variedade nas formas de apresentação clínica e o impactoeconômico, consequências do prejuízo na qualidade de vidae de gastos com investigação clínico-laboratorial, têm estimuladoa realização de reuniões internacionais de consenso.A maior parte dos indivíduos com sintomas típicos de pirose,epigastralgia e regurgitação não apresentam lesões esofágicasdistais e podem ser diagnosticados com teste terapêutico.9 A doença sem lesão erosiva não confi rmada porpHmetria esofágica ambulatorial de 24 horas é tratada cominibidores de bomba de prótons e procinéticos associadosa medidas comportamentais. 8A etiologia é múltipla, mas pode ser defi nida como resultantede um distúrbio da motilidade esofágica e decorrentede um defeito na barreira anti-refl uxo situada na junçãoesofagogástrica. 11 Hoje, sabe-se que a principal causa daocorrência do refl uxo é o fenômeno denominado “relaxamentotransitório do esfíncter”, fenômeno fi siológico que, apartir de certa duração, intensidade e frequência, passa aser patológico. É considerado o principal fenômeno motorassociado à DRGE. 12 A avaliação da qualidade de vida foiacrescentada nos ensaios clínicos randomizados como aterceira dimensão a ser avaliada, além da efi cácia (modificação da doença pelo efeito da droga) e da segurança(reação adversa a drogas). 13 Do ponto de vista de doença, aqualidade de vida pode ser avaliada por questionários comoo SF-36 14 e QS-DRGE Brasil. 15Os tratamentos clínicos ou cirúrgicos passam a fazer partedo arsenal terapêutico oferecido ao paciente como opçãode tratamento. A tolerância ao tratamento clínico prolongadocom uso de medicamentos e muitas vezes de formavitalícia, acrescidos de modifi cações e restrições comportamentais,custos socioeconômicos, e a difi culdade naaderência ao uso crônico desses medicamentos, norteiam opaciente na decisão da modalidade de tratamento que deveser compartilhada com o médico assistente. 16A sintomatologia com prejuízo na qualidade de vida nosindivíduos que não apresentam lesões é muito semelhantenos que apresentam as lesões erosivas no esôfagodistal, inclusive com maior grau de prejuízo na qualidadede vida. 17,18 Mesmo a pHmetria esofágica, que em princípioseria um exame de diagnóstico defi nitivo, não o é, poismuitos pacientes com lesões erosivas no esôfago distal,assim como outros portadores de hérnia hiatal sem lesõeserosivas, apresentam uma pHmetria esofágica normal,mesmo sendo muito sintomáticos. 19,20 A maior parte dosindivíduos com sintomas típicos de pirose, epigastralgia eregurgitação não apresenta lesões esofágicas distais, e elespodem ser diagnosticados com teste terapêutico. 2,3,9Não foram encontradas, nas bases de dados consultadas,publicações que revelem o tratamento cirúrgico para adoença do refl uxo gastroesofágico não erosivo, quando nãohaja hérnia hiatal ou pHmetria esofágica positiva, emborasabendo que o mecanismo da doença é o mesmo. 8 Noscasos de doença erosiva 17% a 29% apresentam pHmetriaesofágica ambulatorial de 24 horas normal 21 e os pacientespodem ser submetidos a tratamento cirúrgico independentementede ter realizado pHmetria esofágica. 2,3 Considerando-seque mais da metade desses indivíduos apresenta adoença do refl uxo gastroesofágico não erosivo, 22,23 e atualmentesó recebem o tratamento clínico e comportamental,GED gastroenterol. endosc. dig. 2012: 31(2):37-42

P. R. MACIEL, S. S. S. V. MACIEL, C. A. PERES, L. R. RAMOSmuitos passam a ter prejuízo importante na qualidade devida, haja vista não poderem arcar com o tratamento clínicoque é contínuo e na grande maioria das vezes para todaa vida, 6,22,24 e sendo os sintomas semelhantes e de mesmaintensidade, o tratamento clínico ou cirúrgico poderia seroferecido a esses indivíduos. Comparou-se a qualidade devida dos indivíduos com doença do refl uxo gastroesofágiconão-erosivo com os portadores de doença do refl uxo gastroesofágicoerosivo nas quatro apresentações da doença:erosiva sem hérnia hiatal, erosiva com hérnia hiatal, nãoerosivacom hérnia hiatal e não-erosiva sem hérnia hiatalpara avaliar a qualidade de vida nos quatro tipos de apresentaçãoda doença.MétodosO presente estudo foi realizado de forma prospectiva,incluindo os pacientes que apresentavam a doença dorefl uxo gastroesofágico no período compreendido entremarço de 2007 a julho de 2009, atendidos em uma clínicaespecializada em gastroenterologia no agreste de Pernambuco.Ao longo do estudo foram selecionados 400 pacientesentre 850 atendidos no período, portadores de DRGE, deambos os sexos, que se dispuseram a responder ao questionáriode qualidade de vida SF-36 14 e o questionário dossintomas da doença do refl uxo gastroesofágico QS-DRGEBrasil, 15 após concordância com o termo de consentimentoinformado. São residentes no agreste de Pernambuco,dentro de uma população estimada em 1.271.570habitantes (IBGE), maiores de 13 anos e não portadoresde outras doenças pépticas, tais como: gastrite, duodenite,úlcera péptica duodenal ou gástrica, infestação porCândida albicans no esôfago e infecção por Helicobacterpylori no estômago, e que responderam com supressão ouredução signifi cativa dos sintomas após um mês de tratamentocom inibidor de bomba de prótons e procinéticosem dose plena pela manhã e à noite.ResultadosA amostra selecionada nesse estudo foi composta por 400indivíduos, sendo 292 (73,0%) do gênero feminino e 108(27,0%) do gênero masculino, não havendo limitação aoestudo com relação aos pacientes portadores de comorbidadestais como: doenças cardíacas, pulmonares, osteoarticulares,hematológicas, imunológicas e metabólicas entreoutras.A média de idade das mulheres foi de 38,7 anos, variando de14 a 82 anos, com desvio-padrão de 14,4 anos, e nos homens39,2 anos, variando de 15 a 75 anos, com desvio-padrão de14,1 anos.No questionário SF-36 14 , ambos os grupos apresentaramescores médios estatisticamente iguais dos domíniosCapacidade funcional, Limitação por aspectos físicos,Dor, Vitalidade, Limitação por aspectos emocionais. Apenaspara os domínios de Saúde mental, Estado geral de saúde eAspecto social, os indivíduos com hérnia hiatal apresentaramescores médios menores que os indivíduos sem hérnia hiatal,sem signifi cação estatística relacionada à doença erosiva enão-erosiva - Tabela 1.127 3931(2):37-42Tabela 1: Resultados das comparações dos indivíduos, segundo tipo de refluxo e presença de hérnia hiatal para cadaum dos domínios do SF-36.Domínio do SF-36 Tipo de refluxo Presença de hérnia hiatalCapacidade funcional erosivo = não-erosivo (p=0,963) com hérnia = sem hérnia (p=0,415)Aspectos físicos* erosivo = não-erosivo (p=0,699) com hérnia = sem hérnia (p=0,695)Dor erosivo = não-erosivo (p=0,172) com hérnia = sem hérnia (p=0,087)Estado geralde saúdeerosivo = não-erosivo (p=0,698)com hérnia < sem hérnia (p=0,024)Vitalidade erosivo = não-erosivo (p=0,655) com hérnia = sem hérnia (p=0,100)Aspectos sociais erosivo = não-erosivo (p=0,093) com hérnia < sem hérnia (p=0,029)Aspectos emocionais** erosivo = não-erosivo (p=0,285) com hérnia = sem hérnia (p=0,603)Saúde mental erosivo = não-erosivo (p=0,111) com hérnia < sem hérnia (p=0,015)*limitação por aspectos físicos **limitação por aspectos emocionaisGED gastroenterol. endosc. dig. 2012: 31(2):37-42

A Qualidade de Vida na Doença do Refluxo Gastroesofágico:Comparação Entre os Grupos Não-erosivo e Erosivo128 4031(2):37-42DiscussãoOs resultados da comparação do escore do QS-DRGE Brasil, 15obtido apenas considerando o grau de satisfação com suasituação atual (questão 11), não mostraram diferença estatisticamentesignifi cante entre os quatro grupos investigados(refl uxo erosivo sem hérnia hiatal, refl uxo erosivo com hérniahiatal, refl uxo não-erosivo sem hérnia hiatal e refl uxo nãoerosivocom hérnia hiatal onde p=0,221), relacionada àsdoenças erosiva e não-erosiva.O mesmo comportamento foi observado nos resultados dacomparação, considerando a questão sobre sentir dor na“boca” do estômago (questão 12), em que não houve diferençaestatisticamente signifi cante relacionada às doençaserosiva e não-erosiva entre os quatro grupos investigados(p=0,595 - refl uxo erosivo sem hérnia hiatal, refl uxo erosivocom hérnia hiatal, refl uxo não-erosivo sem hérnia hiatal erefl uxo não-erosivo com hérnia hiatal) - Tabela 2.Tabela 2: Resultados das comparações dos escores paratipos de refluxos do QS-DRGE Brasil, revelando semelhançana qualidade de vida relativo ao sintoma “dor na boca doestômago” ao utilizar o método de Tukey.Não-erosivosem hérniahiatalNãoerosivoErosivo= = sem =com hérnia hérniahiatal hiatalErosivocom hérniahiatalValor p0,595Para o item 12 do questionário QS-DRGE Brasil 15 sobre sentir“dor na boca do estômago”, encontramos nesse estudo que77% ± 5% dos pacientes apresentam a queixa independentede ter ou não lesão erosiva, com prejuízo na qualidade devida conforme se pode ver na Tabela 4. Os grupos (comrefl uxo erosivo e com refl uxo não-erosivo), tanto no questionárioSF-36 14 quanto no questionário de sintomas DS-DRGEBrasil 15 , não apresentaram diferenças nos escores com significação estatística relacionada às doenças erosiva e não-erosiva,revelando semelhança no prejuízo da qualidade de vidanas quatro apresentações da doença.Tabela 3: Resultados das comparações dos escorespara tipos de refluxos do QS-DRGE e QS-DRGE BRASILrevelando semelhança na qualidade de vida utilizando ométodo de Tukey.Erosivo semhérnia hiatalErosivo semhérnia hiatalErosivo semhérnia hiatalErosivo semhérnia hiatalErosivo semhérnia hiatal=====QS-DRGE BrasilValor pErosivo com hérnia hiatal 0,994Erosivo com hérnia hiatal 0,382Erosivo com hérnia hiatal 0,817Erosivo com hérnia hiatal 0,257Erosivo com hérnia hiatal 0,345Tabela 4: Apresentam a queixa independente de ter ou nãolesão erosiva, com prejuízo na qualidade de vida – DRGE-NE(H) DRGE-E(H).DRGE-E* DRGE-EH** DRGE-NE***DRGE-NEH****O grupo dos indivíduos com refl uxo erosivo sem hérnia hiatalapresentou escore médio no questionário QS-DRGE Brasil 15estatisticamente igual aos três outros grupos: com refl uxoerosivo com hérnia hiatal (p=0,994), com refl uxo não-erosivosem hérnia hiatal (p=0,382) e com refl uxo não-erosivo comhérnia hiatal (p=0,817).18,60Não sinto dorna boca doestômago19,59Não sinto dorna boca doestômago18,06Não sinto dorna boca doestômago26,28Não sinto dorna boca doestômagoO grupo dos indivíduos com refl uxo erosivo com hérnia hiatalapresentou escore médio estatisticamente igual aos grupos:com refl uxo não-erosivo sem hérnia hiatal (p=0,257) e comrefl uxo não-erosivo com hérnia hiatal (p=0,345) - Tabela 3.81,40Sente dorna boca doestômago80,41Sente dorna boca doestômago81,94Sente dorna boca doestômago73,72Sente dorna boca doestômago*DRGE-E (erosiva sem hérnia hiatal) **DRGE-EH (erosiva com hérnia hiatal)***DRGE-NE (não-erosiva e sem hérnia hiatal) ****DRGE-NEH (não-erosiva esem hérnia hiatal)DiscussãoA prevalência da doença do refl uxo gastroesofágico é elevadana população 1 , apresentando proporção maior ou menorem determinadas regiões específi cas e trazendo prejuízo naqualidade de vida, principalmente naquela de menor poderaquisitivo, uma vez que é doença crônica, exigindo o usoGED gastroenterol. endosc. dig. 2012: 31(2):37-42

P. R. MACIEL, S. S. S. V. MACIEL, C. A. PERES, L. R. RAMOScontínuo de medicamentos, além de medidas de controlecomportamentais 8,10 . Esse quadro gera falta de aderênciaao tratamento por motivos de ordem pessoal, conjugal e, namaioria das vezes, de ordem econômica.O tratamento cirúrgico pode benefi ciar essa parcela importanteda população, podendo ser indicado também noscasos não-erosivos, haja vista o excelente resultado dotratamento cirúrgico da doença do refl uxo gastroesofágicocom baixa morbimortalidade com a videocirurgia. 25Os testes estatísticos com as análises dos questionários nãoapresentam diferenças estatísticas nos sintomas e resultadosterapêuticos nas quatro apresentações da doença dorefl uxo gastroesofágico 26-28 . Analisando as tabelas com osresultados estatísticos, observamos que os quatro gruposapresentam resultados semelhantes nos questionáriosSF-36 14 e QS-DRGE Brasil 15 com comprometimento naqualidade de vida. Independentemente da maneira que seapresenta a doença, mesmo nos casos em que não existehérnia ou lesões esofágicas, os questionários revelamcomprometimento na qualidade de vida dos indivíduospesquisados sem diferenças estatisticamente signifi cativas.As informações fornecidas pela pesquisa servirão paranortear a abordagem que se faz a respeito do tema noscongressos da área de saúde. Elas podem também fomentara pesquisa de outros aspectos mais específi cos da patologia,bem como oferecer resultados que permitam o estudo dotratamento cirúrgico dos pacientes com doença do refl uxogastroesofágico não-erosiva e sem hérnia hiatal, utilizandocomo diagnóstico somente a endoscopia digestiva alta e oteste terapêutico com inibidores de bomba de prótons eprocinéticos.ConclusõesA qualidade de vida foi semelhante nos pacientes com esem lesões esofágicas, independentemente de sua natureza:doença erosiva sem hérnia hiatal, doença erosivacom hérnia hiatal, doença não-erosiva com hérnia hiatal edoença não-erosiva sem hérnia hiatal trazendo prejuízo naqualidade de vida.O tratamento cirúrgico pode benefi ciar essa parcela importanteda população, podendo ser indicado também noscasos não-erosivos, haja vista o excelente resultado dotratamento cirúrgico da doença do refl uxo gastroesofágicocom baixa morbimortalidade com a videocirurgia promovendoa correção na barreira anti-refl uxo situada na junçãoesofagogástrica e melhorando assim a qualidade de vida.Esses resultados podem orientar futuros consensos sobre aindicação de cirurgia nesses pacientes.Referências1. Loffeld RJ. Gastro-oesophageal reflux disease-experiencein daily practice: symptoms and symptomassessment. Scand J Gastroenterol Suppl. 2006;(243):3-6.2. Moss, S.F. et al. Consensus Statement for Managementof Gastroesophageal Reflux Disease: result ofworkshop meeting at Yale University School of Medicine,Department of Surgery, November 16 and 17,1997. J Clin Gastroenterol. 1998;27(1):6-12.3. Chinzon D, Rossini ARA, Kiburd B, Navarro-RodriguesT, Barbuti RC, Hashimoto CL, Eisig JN, Moraes-Filho JPP. Federação Brasileira de Gastroenterologia.Projeto Diretrizes. Associação Médica Brasileira eConselho Federal de Medicina.4. Castro Fernandez M. Efficacy of low-dose lansoprazolein the treatment of non-erosive gastrooesophagealreflux disease. Influence of infection by Helicobacterpylori. Rev Esp Enferm Dig. 2006;98(3):170-9.5. Lundell LR. Endoscopic assessment of oesophagitis:clinical and functional correlates and further validationof the Los Angeles classification. Gut.1999;45(2):172-80.6. Spechler SJ. Barrett’s esophagus. N Engl J Med.1986;315(6):362-71.7. Cameron AJ. Epidemiology of columnar-lined esophagusand adenocarcinoma. Gastroenterol Clin NorthAm. 1997;26(3):487-94.8. Galmiche JP. Treatment of gastroesophageal refluxdisease in adults: an individualized approach. DigDis. 2004;22(2):148-60.9. Richter JE. Chest pain and gastroesophagealreflux disease. J Clin Gastroenterol. 2000;30(3Suppl):S39-41.10. Tytgat GN. Review article: treatment of mild andsevere cases of GERD. Aliment Pharmacol Ther.2002;16 Suppl 4:73-8.11. Castro, L. P.; Moretzsohn, L. D.; Passos, M. C. F.Conceito e fisiopatologia da doença do refluxo gastroesofágico.In: Macedo, E.F.; Pissani, J.C.; Carneiro, J.;Gomes, G, (Ed). Disfagia, abordagem multidisciplinar,2 ed., São Paulo, Frontis, 1998, 191-208.12. Mittal, R. K.; Stewart, W. R.; Schirmer, B. D. Effect ofcatheter in the pharynx on the frequency of transientLower esophageal Sphincter relaxations. Gastroenterology,103; 1236-40, 1992.13. Bech P. Quality of life measurements in the medical129 4131(2):37-42GED gastroenterol. endosc. dig. 2012: 31(2):37-42

A Qualidade de Vida na Doença do Refluxo Gastroesofágico:Comparação Entre os Grupos Não-erosivo e Erosivo130 4231(2):37-42setting. Europ Psychiatry 1995;10 Suppl 3:83-5.14. Ciconelli R. Tradução para a língua portuguesa evalidação do questionário genérico de avaliação dequalidade de vida SF-36 (Brasil SF-36). 1999;v.393:143-50.15. Fornari F. Questionário de sintomas na doença dorefluxo gastroesofágico. 2004;41(4).16. Nasi, A. et al. [Gastroesophageal reflux disease: anoverview]. Arq Gastroenterol. 2006;43(4):334-341.17. Martinez A, Castro M, McCabe C, Gil-Villegas A.Predicting adsorption isotherms using a two-dimensionalstatistical associating fluid theory. J Chem Phys.2007;126(7):074707.18. Papa A, Urgesi R, Grillo A, Danese S, Guglielmo S,Roberto I, et al. Pathophysiology, diagnosis and treatmentof non-erosive reflux disease (NERD). MinervaGastroenterol Dietol. 2004;50(3):215-26.19. DeVault KR. Updated guidelines for the diagnosisand treatment of gastroesophageal reflux disease.The Practice Parameters Committee of the AmericanCollege of Gastroenterology. Am J Gastroenterol.1999;94(6):1434-42.20. Kahrilas PJ. Clinical esophageal pH recording: atechnical review for practice guideline development.Gastroenterology. 1996;110(6):1982-96.21. Galvão-Alves J, Dani R. “Terapêutica em Gastroenterologia”Doença do Refluxo Gastroesofágico e Duodenogastroesofágico.1 ed. Rio de Janeiro – RJ,2005.22. Dent J BJ, Frendrick AM et al. An evidence-basedappraisal of reflux disease management--the GenvalWorkshop Report. Gut. 1999;44 Suppl 2:S1-16.23. Kiesslich R. Minimal change esophagitis: prospectivecomparison of endoscopic and histological markersbetween patients with non-erosive reflux disease andnormal controls using magnifying endoscopy. Dig Dis.2004;22(2):221-7.24. Mobius C. Quality of life before and after laparoscopicNissen fundoplication. Surg Endosc.001;15(4):353-6.25. Granderath, F A, Kamolz T, Schweiger U M, PointnerR. Quality of life, surgical outcome, and patient satisfactionthree years after laparoscopic Nissen fundoplication.World J. Surg. 2002;26(10):1234-1238.26. Bussab WOaPAM. Estatística básica São Paulo - SP,Saraiva. 2006.27. Neter J, M. H. Kutner, et al. Applied linear statisticalmodels. Boston, Irwin. 1996.28. Siegel S. Estatística não-paramétrica para ciências docomportamento. Porto Alegre, Artmed. 2006.GED gastroenterol. endosc. dig. 2012: 31(2):37-42

Artigo OriginalAnálise da Presença de Helicobacter Pylori na Secreçãoda Cavidade Peritoneal de Pacientes com Úlcera PépticaPerfurada Admitidos em um Hospital TerciárioAnalysis of the presence of Helicobacter Pylori in the secretion of thePeritoneal cavity of patients with Peptic Ulcer Perforated admittedin a tertiary HospitalBRUNO VINICIUS DUARTE NEVES¹, ORLI FRANZON², NICOLAU FERNANDES KRUEL³ , JAIRO JUNIOR CASALI¹ , JOÃO FELIPE ZATTAR AURICHIO 4TRABALHO REALIZADO NO SERVIÇO DE CIRURGIA GERAL DO HOSPITAL REGIONAL DE SÃO JOSÉ, SC.ResumoObjetivo: Avaliar presença de Helicobacter pylori nasecreção peritoneal e no tubo digestivo dos pacientescom úlcera péptica perfurada utilizando teste rápidode urease. Métodos: Realizou-se estudo prospectivo,transversal, descritivo, em que se avaliou pacientesatendidos no Setor de Emergência do Hospital RegionalHomero de Miranda Gomes de São José (HRHMG),entre fevereiro de 2009 e julho de 2010, portadores deUPP. Coletaram-se, no transoperatório, duas amostras delíquido peritoneal (na proximidade do orifício da úlcera)e outras duas amostras de líquido da cavidade digestiva,uma de cada local sendo encaminhada para cultura eoutra injetada em frascos com solução de urease préformada(TUPF). Coletado sorologia para Helicobacterpylori. Resultados: No período do estudo, 14 pacientesforam analisados. A idade média foi de 41,06 anos (DP =13,1). Predominaram pacientes homens (100%), brancos(71,4%), tabagistas (57,2%), IMC < 30 (85,7%), comhistória prévia de dispepsia (78,6%). O tempo de peritonitepré-operatória foi menor que 24 horas em 85,6% doscasos e o tratamento realizado foi fechamento primárioda perfuração com omentoplastia pediculada em todosos pacientes. A sorologia para Helicobacter pylori foipositiva em 84,6% dos pacientes analisados. O TUPF foipositivo em 78,6% das amostras do tubo digestivo e em42,8% das amostras da cavidade peritoneal. Com relaçãoa estes testes rápidos, 41,6% apresentaram positividadetanto para a amostra do peritônio, quanto para a gástrica/duodenal, 50% positivaram exclusivamente na amostrada cavidade digestiva e 8,4% exclusivamente na cavidadeperitoneal. Dos 11 pacientes que apresentaram sorologiapositiva para Helicobacter pylori, 100% apresentaram oTUPF positivo em pelo menos um dos sítios pesquisados.Conclusão: A presença do Helicobacter pylori pode seravaliada pela realização do teste rápido da urease do fl uidocoletado em, pelo menos, dois sítios (cavidade peritoneale cavidade gástrica/duodenal), com igual signifi cânciaentre os dois métodos. Necessitam maiores estudos paravalidação deste método.Unitermos: Úlcera Péptica Perfurada, Úlcera Péptica,Helicobacter pylori, Lavado Peritonial Transoperatório,Urease.SummaryObjective: To evaluate the presence of Helicobacterpylori in peritoneal secretion and digestive tract of patientswith perforated peptic ulcer using urease rapid test d.Methods: We conducted a prospective, cross-sectional,descriptive, which we assessed patients treated at the131 4331(2):43-501. Médico Residente do Serviço de Cirurgia Geral do Hospital Regional Homero de Miranda Gomes, São José, SC/MembroAspirante do CBC-SC. 2. Preceptor e Coordenador do Serviço de Cirurgia Geral do Hospital Regional Homero de Miranda Gomes,São José, SC/ Professor da Faculdade de Medicina da Universidade do Sul de Santa Catarina - UNISUL. TCBC-SC. 3. Doutorem Cirurgia pela FMUSP-Ribeirão Preto/Chefe do Serviço de Cirurgia Geral do Hospital Regional Homero de Miranda Gomes,São José, SC/ Professor do Departamento de Clínica Cirúrgica da Faculdade de Medicina da UFSC, Professor da Faculdadede Medicina da UNISUL. ECBC-SC. 4. Acadêmico de Medicina da Universidade Federal do Paraná – UFPR. Endereço paracorrespondência: Bruno Vinicius Duarte Neves - Rua Blumenau, 1089. Joinville, SC - CEP: 89204-250/ e-mail: brunoneves_med@hotmail.com. Recebido em: 21/05/2012. Aprovado em: 26/06/2012.GED gastroenterol. endosc. dig. 2012: 31(2):43-50

Análise da Presença de Helicobacter Pylori na Secreção da Cavidade Peritonealde Pacientes com Úlcera Péptica Perfurada Admitidos em um Hospital Terciário132 4431(2):43-50Emergency Unit of the Hospital Regional de Miranda GomesHomer of St. Joseph (HRHMG) between February 2009 andJuly 2010, holders of UPP. Was collected, during surgery, twosamples of peritoneal fl uid (in the vicinity of the orifi ce of ulcer)and two samples of fl uid from the digestive cavity, one for eachlocation being routed to another culture and injected into vialswith a solution of preformed urease (TUPF). Hp collected forserology. Results: During the study period, 14 patients wereanalyzed. the old me was 41.06 years (SD = 13.1). Mostpatients were men (100%), white (71.4%), smokers (57.2%),BMI

B. V. D. NEVES, O. FRANZON, N. F. KRUEL, J. J. CASALI, J. F. Z. AURICHIOOutros dados avaliados no transoperatório foram a localizaçãoda úlcera, a técnica cirúrgica empregada para otratamento da mesma e a realização ou não de biópsiado sítio ulceroso.No pós-operatório, antes da alta hospitalar, foram coletadasoutras informações, preenchendo uma Basede Dados, a respeito de idade, sexo, cor, tabagismo,etilismo, uso prévio de anti-infl amatórios não-esteroidais(AINE), índice de massa corporal (IMC), história préviade dispepsia, tempo de duração da peritonite pré-operatória(considerando o momento de início da dor comomarco inicial), método de diagnóstico que indicou alaparotomia, resultados do teste rápido da urease (TRU)para as duas amostras, resultados da cultura das duasamostras e sorologia para Hp (por método de quimiluminescência).Este estudo teve a avaliação do Comitê de Ética emPesquisa do hospital e foi aprovado sob o protocolo2229, em 21/12/2010.Todos os pacientes foram informados sobre os objetivose métodos da análise e assinaram um Termo de ConsentimentoLivre e Esclarecido, ainda no período pré-operatório.As informações foram armazenadas em um banco dedados através do software Offi ce Excel 2007 (MicrosoftInc.©).As análises estatísticas foram feitas pelo mesmoprograma. Utilizou-se o número total de consultas e lapatoromiasdaquele período para o cálculo das proporçõesda doença em questão em relação às demais.O kit para TRU das secreções e demais custos do estudoforam disponibilizados com fundos de auxílio à pesquisado Centro de Estudos Sidnei Jorge Sandin do HRHMG.ResultadosNo período em que foi realizado, 14 pacientes foram incluídosno estudo. Os dados obtidos de todos os pacientes podemser visualizados na Tabela 1(ver página 46).A média de idade dos pacientes foi de 41,06 anos (DP =13,1). A faixa etária dos 20 aos 40 anos foi a de maior incidênciade úlceras pépticas perfuradas, correspondendo a50% dos casos (Tabela 2).Tabela 2. Perfil epidemiológico dos pacientes comdiagnóstico de úlcera péptica perfurada operados noServiço de Cirurgia Geral do HRMG, no período defevereiro de 2009 e julho de 2010.Perfil n %Idade < 20 anos 2 3Média e DesvioPadrão20-40 anos 2 1 41,06 (DP = 13,1)> 40 anos – 1Sexo Masculino 14 100 –Feminino 0 0 –Cor Branca 10 71,4 –IMC < 30 12 85,7 –História deTabagismoNãoBranca4 28,6 –< 30 2 14,3 –Presente 8 57,2 –Ausente 6 42,8 –História de Etilismo Presente 5 35,7 –Ausente 9 64,3 –Uso de AINE Presente 6 42,8 –Ausente 8 57,2 –IMC: Índice de Massa Corporal; AINE: Anti-infl amatório não-esteroidalPacientes que se denominavam brancos predominaramsobre pacientes não-brancos (71,4 % vs 21,6%).Houve equilíbrio entre os três fatores de risco avaliados:história de tabagismo, história de etilismo e uso crônico deAINE.A prevalência de tabagismo entre os pacientes foi 57,2%,com distribuição igual relacionada ao sítio da perfuração(50% gástrica e 50% duodenal) e de etilismo de 35,7%.Dos pacientes analisados, 42,8% referiram o uso crônico deAINE nos 12 meses anteriores ao desfecho (50% das úlcerasgástricas e 25% das duodenais).Predominaram pacientes com IMC < 30 (85,7%), comqueixas dispépticas prévias (78,6%), especialmente naquelescom sorologia para Hp positiva (81,8%). Neste grupo de133 4531(2):43-50GED gastroenterol. endosc. dig. 2012: 31(2):43-50

Análise da Presença de Helicobacter Pylori na Secreção da Cavidade Peritonealde Pacientes com Úlcera Péptica Perfurada Admitidos em um Hospital TerciárioTabela 1. Base de Dados dos pacientes com diagnóstico de Úlcera Clorido-Péptica Perfurada admitidos no Setor dePACTE IDADE SEXO COR DISP TP(h) DIAGNÓSTICO TUPF (P)TUPF(GD)CULT (P)A 17 MASC B NÃO 4 CLÍNICO R R NEGB 57 MASC B SIM 12 RADIOGRÁFICO NR R NEGC 65 MASC B SIM 48 RADIOGRÁFICO NR R NEGD 29 MASC NB SIM 12 RADIOGRÁFICO NR R NEGE 54 MASC B SIM 12 RADIOGRÁFICO NR R NEGF 48 MASC B SIM 6 RADIOGRÁFICO NR R NEGG 33 MASC NB NÃO 6 RADIOGRÁFICO NR NR NEGH 42 MASC B SIM 7 RADIOGRÁFICO R R NEGI 34 MASC B SIM 10 RADIOGRÁFICO NR R NEGJ 58 MASC B SIM 2 RADIOGRÁFICO R NR NEGK 39 MASC NB NÃO 48 TOMOGRÁFICO R R NEGL 35 MASC NB SIM 24 RADIOGRÁFICO R NR POS134 4631(2):43-50M 39 MASC B SIM 12 CLÍNICO R R NEGN 49 MASC B SIM 18 RADIOGRÁFICO NR R NEGMÉDIA: 42,79 15,79DP: 13,12 14,77PCTE: Pacientes; DISP: História de dispepsia no ano anterior ao procedimento; TP(h): Tempo de Peritonite Pré-opetarória, em horas; TUPF (P): Teste da Ureia Préformadana amostra Perotinial; TUPF (GD): Teste da Ureia Pré-formada na amostra Gástrica ou Duodenal; CULT (P): Cultura da amostra peritonial; CULT (GD):Cultura da amostra gástrica ou duodenal; SOROL: Sorologia para Helicobacter pylori; LOC: órgão onde se localizava a úlcera perfurada; BX: biópsia do sítio ulceroso:pacientes, 54,6% se declararam tabagistas, 45,4% etilistas e45,4% referiram uso crônico de AINE. O tempo de peritonitepré-operatória, defi nido como período entre o início da dor eo ato cirúrgico, foi menor que 24 horas em 85,6% dos casos,distribuindo-se igualmente em tempo inferior a 12h e tempoentre 12 e 24 horas - Tabela 3.Em 78,6% das vezes, a laparotomia foi indicada baseada emdados clínicos associados à radiografi a convencional.Tomografi a computadorizada e exame clínico isolado foramdefi nitivos nesta indicação em 7,1% e 14,3% dos casos, respectivamente.A sorologia para Hp foi positiva em 84,6% das vezes, considerando-seque um paciente não teve a coleta feita (missing).O TRU foi positivo em 78,6% das amostras do tubo digestivo,entretanto em somente 42,8% das amostras da cavidade peritoneal.No entanto, com relação à cultura, não houve crescimentobacteriano em nenhuma das amostras gastroduodenaise em somente uma das amostras do peritônio.Tabela 3. Distribuição da frequência dos dadosrelacionados à período pré-operatório em pacientessubmetidos a laparotomia por úlcera péptica perfurada.Variáveisno PréoperatórioHistória deDispepsiaTempo dePeritonite Préoperatória*MétodoDiagnósticodefi nitivo**n %Presente 11 78,6Ausente 3 21,424h 2 14,4Radiografi aConvencional6 42,8Tomografi aComputadorizada6 42,8>24h 2 14,4* Defi nido como o tempo entre o ínício da dor e o início do ato cirúrgico** Método que foi decisivo na indicação da laparotomiaGED gastroenterol. endosc. dig. 2012: 31(2):43-50

B. V. D. NEVES, O. FRANZON, N. F. KRUEL, J. J. CASALI, J. F. Z. AURICHIOEmergência Cirúrgica do HRSJ, no período entre fevereiro de 2009 e janeiro de 2010CULT (GD) SOROL CIRURGIA LOC BX AINE FUMO ETAN IMCNEG POS GRAHAM D NÃO NÃO NÃO NÃO

Análise da Presença de Helicobacter Pylori na Secreção da Cavidade Peritonealde Pacientes com Úlcera Péptica Perfurada Admitidos em um Hospital Terciário136 12 4831(2):43-50gástrica e em 100% dos pacientes com localização duodenalda perfuração - Tabela 5.Tabela 5. Distribuição dos dados relacionados ao períodotransoperatório e à localização do sítio ulcerosoVariantes Resultados n %Localizaçãoda ÚlceraTratamentoCirúrgico da ÚlceraBiópsia da úlceraDiscussãoGástrica -corpo1 7,1Gástrica -antro1 7,1Gástrica -pré-pilórica4 28,6Duodenal 8 57,2Omentoplastiaà GrahamOmentoplastiaà MaddenGastrectomia/VagotomiaÚlceraGástrica13 92,91 7,10 0Em 1983 Marshall e Warren identifi caram o Helicobacter pylori,através da cultura dessa bactéria, sendo ela a responsável por95% dos casos de úlceras duodenais e 70% das gástricas. 7 OHp é uma bactéria espiral, gram negativa, fl agelada e móvel.Sobrevive em meio ácido pela produção de urease, enzima queconverte ureia em amônia, neutralizando a área. 8 O númerode espécies do gênero Helicobacter aumentou e hoje, pelomenos, 24 helicobacters já foram formalmente identifi cadas. 9 Obacilo coloniza a mucosa gástrica de cerca de 50% da populaçãomundial 10 , tem prevalência de 25% nos países industrializadose 70% dos países em desenvolvimento. 5 Quanto maiscedo ocorrer a infecção pelo Hp, mais chance o indivíduotem de apresentar complicações relacionadas à infecção pelabactéria. 11 . No presente estudo, a faixa etária mais acometidapor UPP foi dos 20 aos 40 anos, tendo como média de idade7,1Realizada 4 66,6NãoRealizadaÚlceraDuodenal2 33,3Realizada 0 0NãoRealizada8 10041 anos, semelhante a outros estudos. 12 Ocorreu também apresença de queixas dispépticas prévias (>3 meses) em78,6% dos pacientes comparados a 58% dos apresentados noestudo de Noguiera et al.Relacionadas às complicações da DUP e às internaçõeshospitalares, a hemorragia continua sendo a complicação maisfrequente com 73,3%, seguido de perfuração 9,3%, obstrução2,9%. 1 A mortalidade relacionada à DUP decaiu de 3,8% para2,7% de 1996 a 2003, sendo relacionadas à úlcera duodenalem 4,4% e úlcera gástrica em 3,7% dos casos. 1 Em relação amortes por DUP, a UPP manteve mesmo índice quando comparadanos anos 90 e nos dias atuais, chegando em até 12% dosóbitos. 1 Quanto à localização, obtivemos 85,8% das UPP emregião piloro-duodenal e 14,2% em região gástrica contra 82%e 38% respectivamente apresentadas por Noguiera. A incidênciaanual de Úlceras Pépticas Perfuradas (UPP) varia entre7 a 10 casos/100.000 habitantes, sendo que nosso estudoapresentou a incidência levemente abaixo da esperada paraa doença.Gisbert afi rma que a média de prevalência da infecção pelobacilo em pacientes com UPP foi de 68,1%, Nosso estudoencontrou prevalência acima desta média, 84,6% corroborandocom os resultados de El-Nakeeb de 84,4%.Com relação aos fatores de risco para complicações dadoença ulcerosa, Gisbert et al. mostraram que são fatoresindependentes: tabagismo, etilismo, história de úlcera pépticae especialmente uso de drogas anti-infl amatórias. 9 Forte correlaçãoentre o uso de tabaco e a ocorrência de úlcera pépticae suas complicações foi mostrada em outros estudos. 5,13,14O seu consumo aumenta em 10 vezes o risco de perfuraçãoe em 3 vezes a mortalidade quando perfura. 14,10O mecanismo dessa infl uência provavelmente ocorre pelaredução dos fatores protetores da mucosa gástrica e oretardo da cicatrização de úlceras já instaladas. As drogasAINEs e corticosteroides atuam a favor da doença ulcerosae da perfuração, e este risco é independente e diretamenteproporcional à dose diária ingerida. A UPP geralmente seapresenta como um abdome agudo perfurativo e o tempo deperitonite tem relação com a gravidade do quadro. 1,13 O riscode morte pós-operatória e de complicações está relacionado àduração da perfuração. 14Segundo Kocer et al., um atraso de mais de 24h na intervençãoaumentou em 6,5 vezes a letalidade e em 3,4 vezes a morbidadenaquela população estudada. 12,14 Não houve nenhum caso deóbito em nossos pacientes. No presente estudo apenas 14,4%dos pacientes tiveram o tratamento cirúrgico proposto após24h de evolução do quadro.GED gastroenterol. endosc. dig. 2012: 31(2):43-50

B. V. D. NEVES, O. FRANZON, N. F. KRUEL, J. J. CASALI, J. F. Z. AURICHIOO nosso estudo concorda com outras publicações a respeitodo diagnóstico complementar utilizado. A indicação de cirurgiafoi defi nida com base na radiografi a convencional de abdomee tórax em 78,4% dos casos, com imagem clássica de pneumoperitônio,semelhante ao que é encontrado em três estudos(80,6%, 85% e 96,3%), conforme Diogo-Filho et al. 13Dois genes da bactéria que têm sido associados à UPP sãoo gene associado à citotoxina (cagA) e o gene da citotoxinavacuolizante (vacA). 6,8 O primeiro está associado ao aumentoda virulência e o segundo pelo desenvolvimento de uma citotoxinaque causa injúria à célula epitelial e ao sistema imune.O estudo holandês conduzido por Komen et al. identifi couassociação entre esses genes e a ocorrência de perfuração,embora não se possa dizer que isso prediga a ocorrência dacomplicação. 6Assim, determinar a presença da infecção pelo Hp é de sumaimportância no paciente com UPP a fi m de proceder à erradicaçãoda mesma. De acordo com os estudos de Ng et al.,na China e de Enders et al. em Hong Kong, a erradicação dabactéria no pós-operatório reduz drasticamente a incidênciade novas complicações 5,16,17 , e as taxas de recorrência daúlcera. Enders et al, com 104 pacientes com UPP, tratados pelatécnica de Graham, mostrou que após um ano de seguimento,95% dos pacientes tratados com erradicação de Helicobacterpylori e livres de drogas anti-infl amatórias estavam isentos derecorrência da doença. 16 Utilizando o esquema tríplice para otratamento do Hp, 6,1% dos pacientes apresentaram recidivaem um ano contra 29,6 % dos pacientes tratados apenas comomeprazol. 18Diversos são os métodos utilizados para o diagnóstico do Hp,sendo os invasivos utilizando a endoscopia através da biópsia,análise histológica e cultura. Os não-invasivos através do testerespiratório com ureia marcada, sorologia e teste rápido deantígeno fecal. 11Assim, diante da realidade brasileira, o teste da urease, pelodestaque, facilidade de realização e baixo custo, credencia-secomo uma ótima indicação para pacientes que se submeterãoao diagnóstico endoscópico. 19 A tentativa de identifi cara presença de H. pylori no ato cirúrgico por meio de biópsiaduodenal ou antral foi frustrada em razão das difi culdadestécnicas encontradas para se obter a amostra. 20 Surge então anecessidade de se obter novos métodos menos invasivos quedetectem a presença do Hp em pacientes portadores de UPPde forma precoce.O TRU é um dos testes mais utilizados na prática clínica ambulatorialdada sua praticidade, rapidez e baixo custo 9,10 além denão depender da acurácia e experiência individual de laboratórios.Apresenta uma sensibilidade de até 98% e especificidade de 93-98%. Guarner et al, em revisão da literaturade 1999 a 2009, revelam que o Teste de Ureia pré-formada(TUPF) tem melhor sensibilidade que a histologia em detectara presença do H. pylori. 21 Entretanto, deve-se ressaltar que asensibilidade do TUPF depende principalmente da densidadedo Helicobater pylori na amostra, o que é usualmente menorem crianças e adolescentes e em pacientes em uso de terapiaanti-secretora, de antibióticos ou de bismuto. 11A densidade da bactéria está intimamente correlacionadacom a positividade do teste, grandes densidades de bactériasresultam em abundância de urease. Existe diminuiçãoda sensibilidade na presença de sangue no estômago comcoleta do material para o teste. Ainda, Brandi e colaboradoresmostraram em estudo italiano que outras bactérias 11 , comoo Staphylococcus capitis urealiticum em pacientes hipoclorídricos,apresentam atividade de urease similar ao Hp, falseandoa positividade do teste, o que leva a questionar a confi a-bilidade do teste. 10Pequena quantidade de bactérias e a presença de líquido esangue na amostra podem ser algumas explicações sobre osresultados negativos do TRU presentes neste estudo. Somente42,8% das amostras da cavidade peritoneal foram positivos.Osbek, entre outros, mostrou claramente ser o Helicobacterpylori uma bactéria extracelular, presente no muco gástrico,portanto passível de estar presente junto ao líquido extravasadopela UPP na cavidade peritoneal. Algumas dúvidassão levantadas a respeito da real necessidade do tratamentodestas bactérias e se elas seriam viáveis nesta localidade.Tendo por base que a pesquisa de anticorpos por imunoensaioenzimático ter uma sensibilidade de 99% e uma especificidade de 95%, mostra-se um teste com elevada acuráciapara identifi cação do bacilo. Estudos prévios sugeriram queo ensaio imunoenzimático oferece maior acurácia do queestudos imunocromatográfi cos. 1No presente estudo, a sorologia se prestou como teste padrãopara identifi car a infecção e parâmetro de comparação como TRU dos fl uidos coletados no transoperatório. Analisando84,6% da amostra, que foi positiva para presença de anticorposcontra Hp, 81,8% apresentaram também positividadepelo TRU na cavidade gastroduodenal e 54,5% no peritôniolivre.Considerando-se todos pacientes que apresentaram sorologiapositiva para Helicobacter pylori, 100% também tiveram o TRUpositivo em, pelo menos, um dos sítios pesquisados. Isso levaa crer que o uso do teste rápido no transoperatório pode serútil em defi nir qual paciente está infectado e deverá receber137 4931(2):43-50GED gastroenterol. endosc. dig. 2012: 31(2):43-50

Análise da Presença de Helicobacter Pylori na Secreção da Cavidade Peritonealde Pacientes com Úlcera Péptica Perfurada Admitidos em um Hospital Terciário138 5031(2):43-50terapia de erradicação a fi m de evitar recidiva, desde quecoletado em, pelo menos, dois sítios diferentes. Porém, TRUem sítios isolados (peritônio ou cavidade digestiva isoladamente)não se mostrou igualmente signifi cativo em confi rmara infecção, embora 78% das amostras gástricas/duodenaistenham positivado. Cogita-se se a causa para menor ocorrênciade TRU positiva no peritônio seria a menor densidadeda bactéria neste local ou se algum fator, como o bloqueiopor omento dada a sua capacidade imunológica, afetaria aamostragem. 22,23Não se encontra, dessa forma, justifi cativa na literatura parafazer a erradicação do Helicobacter pylori empiricamente emtodos os casos, visto que o esquema combinado de antibióticos,apesar de não ocorrer alta resistência do patógenoà amoxicilina e claritromicina no Brasil, 24 ele não é isento depara efeitos. Com base nestes dados, pode-se afi rmar que apresença do Hp deve ser avaliada em todo paciente com UPPe que a bactéria deve ser erradicada naqueles infectados.Considera-se como uma nova modalidade diagnóstica paraos pacientes portadores de UPP o uso da coleta da secreçãointracavitária e do conteúdo gástrico, com subsequente análisepelo TRU no transoperatório.ConclusãoA presença do Helicobacter pylori pode ser avaliada tanto pelasorologia quanto pela realização do teste rápido da urease dofl uido coletado em, pelo menos, dois sítios (cavidade peritoneale cavidade gástrica/duodenal), com igual signifi cância entre osdois métodos. Realizar TUPF com material de apenas um desseslocais não mostra a mesma relação. Porém, para empregoclínico, uma série de testes de validação deve ser feita. Existea real necessidade de se avaliar a presença do Hp na cavidadeperitoneal com métodos válidos e suas repercussões locais.Referências1. Wang, RY, Richter JE, Dempsey DT. 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Artigo OriginalSíndrome HepatopulmonarHepatopulmonar SyndromeAMÉRICO DE OLIVEIRA SILVÉRIO 1 , CRYSTHYAN MAGNO DE JESUS SIQUEIRA 2 , RAONÍ MACHADO COUTINHO 2 , ÉRIKA OLIVEIRA MILANEZ, 2SILVANO NAVES 3 , LORENA BARBOSA MORAIS FONSECA 4ResumoIntrodução: A síndrome hepatopulmonar (SHP),caracterizada pela tríade de doença hepática, hipoxemiae comunicações arteriovenosas intrapulmonares (CAVI),é considerada uma indicação para o transplante hepático.Nosso objetivo é avaliar a prevalência da SHP nonosso meio. Métodos: Avaliamos 40 pacientes comcirrose, sem doença cardiopulmonar, nos quais realizamosgasometria arterial com o paciente em repousoe respirando em ar ambiente e a pesquisa de CAVI pelaecocardiografi a com contraste (ECC). Resultados:A SHP foi encontrada em 9/40 (22,5%) e em 10/40(25,0%), e embora houvesse a presença de CAVI, osmesmos não apresentavam hipoxemia, assim como em4/40 (10,0%) observamos hipoxemia sem a presença deCAVI. Os pacientes foram divididos em: grupo A, com 9(22,5%) pacientes portadores da SHP, sendo 5 (55,6%)masculinos com a média de 48,2 ± 8,5 anos; e grupo B,31 (77,5%) pacientes sem SHP, 18 (58,1%) masculinoscom média 48,7 ± 12,6 anos (p>0,05). Os pacientes dogrupo A apresentavam maior hipoxemia (PaO 2= 73,3 ±7,3mmHg e gradiente alvéolo-arterial de oxigênio de 34,5± 11,9mmHg) quando comparados com os do grupoB (91,8 ± 8,6mmHg e 10,1 ± 8,8mmHg) (p0.05). Patients in group A had greaterhypoxemia (PaO 2= 73.3 ± 7.3mmHg and alveolar-arterialgradient of oxygen = 34.5 ± 11.9mmHg) comparedwith group B (91.8 ± 8, 6mmHg and 10.1 ± 8.8mmHg)(p

Síndrome Hepatopulmonar140 5231(2):51-56INTRODUÇÃOA síndrome hepatopulmonar (SHP) é defi nida como a tríadede doença hepática, aumento do gradiente alvéolo-arterialde oxigênio (com ou sem hipoxemia) e vasodilataçõesintrapulmonares. 1,2 A associação entre hipocratismo digital (HD),cianose e cirrose hepática é reconhecida há muitos anos. 3-6A primeira descrição associando hipoxemia e cirrose hepáticafoi feita por Flückiger em 1884 (citado por 5). O autor descreveuo caso de uma paciente com 37 anos, que apresentava cianosee HD há 5 anos.A necropsia demonstrou a presença de cirrose hepática, que oautor acreditava ser devido à sífi lis, não pôde ser demonstradanenhuma doença cardíaca, bem como alterações no parênquimapulmonar; todavia, as veias pulmonares estavam grandementedilatadas. 5Rydell e Hoffbauer 5 foram os primeiros a sugerir que a hipoxemiaarterial, observada nos cirróticos, poderia ser decorrenteda presença de comunicações artério-venosas intrapulmonares(CAVI). 5 Os autores descreveram em detalhes o caso clínico eos achados de necropsia de um jovem de 22 anos, com “cirrosejuvenil”.A necropsia demonstrou a presença de fístulas artério-venosaspulmonares difusas com dilatação das veias pulmonares ecomunicações diretas entre as grandes artérias e veias pulmonarespróximas ao hilo. 5Em 1977, Kennedy e Knudson, 7 relataram o caso de um pacientecom cirrose que apresentava hipoxemia arterial agravada peloexercício.Foram os primeiros a utilizar a nomenclatura “síndrome hepatopulmonar”,em analogia à já conhecida síndrome hepatorrenal,por acreditarem tratar-se de semelhante mecanismo etiopatogênico.7A causa da hipoxemia arterial nas hepatopatias crônicas temsido atribuída a vários mecanismos - CAVI, comunicações portopulmonares,alterações na difusão alvéolo-capilar de oxigênio ealterações na relação ventilação/ perfusão. 8-10Destas alterações, as dilatações vasculares intrapulmonaresparecem ser a causa mais provável da dessaturação de oxigênioque ocorre nas doenças hepáticas crônicas. 11O presente estudo tem por objetivo observar a prevalência daSHP em nosso meio, correlacionando-a com as manifestaçõesclínicas da cirrose.PACIENTES E MÉTODOSAvaliamos prospectivamente 45 pacientes com diagnóstico decirrose hepática atendidos no Serviço de Gastroenterologia eHepatologia do Hospital Geral de Goiânia. O diagnóstico decirrose hepática foi baseado em critérios clínico-laboratoriais(história, exame físico, dados bioquímicos e achados ecográficos e/ou tomográfi cos de abdome) e/ou histológico.Foram incluídos no estudo pacientes de ambos os sexos portadoresde hepatopatia crônica, com idade superior a 18 anos, quenão apresentavam evidências de cardiopatia ou pneumopatia eque concordaram voluntariamente em participar da pesquisa.A exclusão de doença cardíaca ou pulmonar foi baseada nosresultados do eletrocardiograma, raio-X de tórax, ecocardiografia simples e sorologia para doença de Chagas.Estes pacientes foram submetidos a uma entrevista clínica e aoexame físico. Amostras de sangue foram colhidas para realizarexames laboratoriais. A gasometria arterial foi coletada compaciente sentado e respirando ar ambiente. O gradiente alvéolo-arterialde oxigênio (GAA) foi calculado pela equação do gásalveolar. Posteriormente, foram realizados eletrocardiograma,raio-X de tórax, ecocardiografi a simples e ecocardiografi a comcontraste (ECC).Consideramos como portadores da SHP os pacientes queapresentavam os seguintes critérios: presença de hepatopatiacrônica, anormalidades na oxigenação arterial (GAA≥15mmHg)e evidência de CAVI, demonstrado pela ECC. 2Para a pesquisa das CAVI, utilizamos a ECC, realizada por ummesmo pesquisador, com experiência na técnica de microbolhas.A técnica baseia-se na infusão rápida de 10ml de soluçãofi siológica (NaCl a 0,9%), na veia antecubital direita, 12 apóssua agitação e produção das microbolhas. Estas devem servisualizadas nas câmaras cardíacas direitas, com auxílio de umtransdutor posicionado na região paraesternal esquerda, poissão ecogênicas. Em condições normais, as microbolhas fi camretidas no leito capilar pulmonar; já em pacientes com VDI sãovisualizadas no átrio esquerdo em 3 a 6 ciclos cardíacos apósserem observadas nas câmaras direitas. 12 O seu aparecimentoantes do terceiro ciclo sugere a presença de comunicaçãointracardíaca. 12Nosso trabalho foi aprovado pelo Comitê de Ética em pesquisahumana e animal do HGG.Os cálculos estatísticos foram feitos utilizando o programa EpiInfo 3.5.2 (Centers for Disease Control Epidemiology ProgramOffi ce, Atlanta, Georgia). Para avaliar a associação entrevariáveis categóricas qualitativas foi utilizado o teste qui-GED gastroenterol. endosc. dig. 2012: 31(2):51-56

A. O. SILVÉRIO, C. M. J. SIQUEIRA, R. M. COUTINHO, É. O. MILANEZ, S. NAVES, L. B. M. FONSECAquadrado de Pearson, com a correção pelo teste de Yates,quando necessário. Utilizamos o teste de Kruskal-Wallis paratestar a correlação de variáveis quantitativas independentes.Os resultados foram expressos como média ± desvio padrão(DP) e o nível de signifi cância utilizado em todos os testes foifi xado em 5%.RESULTADOSDos 45 pacientes inicialmente avaliados cinco foram excluídos(dois por apresentarem comunicação atrioventricular, dois pornão apresentarem adequada janela acústica para realizar aECC e um por não ter concluído o protocolo). Os 40 (88,9%)pacientes restantes compuseram nosso grupo de estudo.Os 40 pacientes foram divididos em grupo A, composto por9/40 (22,5%) pacientes que apresentavam SHP, dos quais5/9 (55,6%) foram do gênero masculino e com a média deidade de 48,2 ± 8,5 anos; e em grupo B, composto por 31/40(77,5%) pacientes sem SHP, dos quais 18/31 (58,1%) foram dogênero masculino e com a média de idade de 48,7 ± 12,6 anos(p>0,05). Os dados demográfi cos dos dois grupos estão resumidosna Tabela 1.Tabela 1. Dados demográficos e características clínicasdos 40 pacientes de acordo com a presença da SíndromeHepatopulmonar.Grupo A(com SHP)Grupo B(sem SHP)n (%) 9 (22,5%) 31 (77,5%)Sexo M/F 5/4 18/13 nsIdade (X ± dp) 48,2 ± 8,5 48,7 ± 12,6 nsPaO 2(mmHg) 73,3 ± 7,3 91,8 ± 8,6 0,0001GAA (mmHg) 34,5 ± 11,9 10,1 ± 8,8 0,0001DVI = dilatações vasculares intrapulmonares; PaO 2= pressão parcial arterialde oxigênio; GAA = gradiente alvéolo-arterial de oxigênio; SHP = síndromehepatopulmonar; ns = não signifi cante.pA SHP foi encontrada em 9/40 (22,5%) pacientes, em 10/40(25,0%) pacientes embora houvesse a presença de CAVI osmesmos não apresentavam hipoxemia, portanto, não preenchiamos critérios diagnósticos para a síndrome. Assim comoobservamos hipoxemia (PaO 220mmHg)em 4/40 (10,0%) sem a presença de CAVI. Ao avaliarmos osdados gasométricos dos pacientes destes dois grupos, observamosque os pacientes do grupo A apresentaram menor PaO 2(73,3 ± 7,3mmHg) e maior GAA (34,5 ± 11,9mmHg) quandocomparados com os pacientes do grupo B (91,8 ± 8,6mmHge 10,1 ± 8,8mmHg respectivamente). Estas diferenças foramestatisticamente signifi cativas (p

Síndrome Hepatopulmonar142 5431(2):51-56esta complicação também vem acompanhada de derrame pleural.13 Uma série de outras alterações na função pulmonar podeestar presente na cirrose e levar à insufi ciência respiratória esignifi cativa hipoxemia arterial. Ademais, certos tipos de cirrosepodem estar associadas a doenças específi cas do pulmão,como é o caso da cirrose biliar primária e alveolite fi brosante oua defi ciência de alfa-1 anti-tripsina e enfi sema pulmonar. 14,16Na vasculatura pulmonar também podemos observar alteraçõesdecorrentes da doença hepática crônica. Podem surgirhipertensão pulmonar idiopática, anastomoses entre a circulaçãoportal e a pulmonar e a SHP. 14,15A SHP pode ser caracterizada pela tríade clínica que inclui doençahepática, anormalidades nas trocas gasosas (GAA>15mmHg)e a presença de dilatações vasculares pulmonares. 1,2,9,17 Outrasanormalidades pulmonares (por exemplo, derrame pleural,doença pulmonar obstrutiva crônica) podem coexistir com aSHP, difi cultando o seu diagnóstico. 1,18As manifestações clínicas da SHP são características, entretanto,não são exclusivas da síndrome. 9 Os sinais e sintomasde doença hepática são a forma mais comum de apresentaçãodos pacientes, que posteriormente serão diagnosticados comoportadores dessa síndrome. Krowka e Cortese 19 estudaram 22pacientes portadores da SHP, dos quais 18 (82%) apresentaramascite, sangramento gastrointestinal, hepatoesplenomegaliaou icterícia, como motivo principal que os levaram à buscade auxílio médico. A dispneia foi o sintoma de apresentação nosoutros quatro (18%) pacientes, sendo que a doença hepáticasomente foi diagnosticada nas avaliações subsequentes. 19Mais comumente, a SHP apresenta-se em pacientes com doençahepática crônica, tais como cirrose criptogênica, cirrose alcoólica,hepatite crônica ativa e cirrose biliar primária. 19 Todavia, oachado de SHP em pacientes com hipertensão portal não-cirrótica20 sugere que o aumento da pressão no sistema porta possaser um fator determinante dessa síndrome. 9 A dispneia, que é osintoma pulmonar mais comum, pode ser agravada pelo exercício.21 Alguns pacientes podem apresentar platipneia, ou seja,dispneia quando os pacientes assumem a posição supina e quealivia com o decúbito dorsal, e/ou ortodeóxia, caracterizada peladessaturação da oxigenação arterial (hipoxemia arterial) maiorque 3mmHg quando o paciente assume a posição ereta. 22,23A presença destes sintomas refl ete a gravidade da dilataçãovascular pulmonar, a qual predominaria nos terços inferioresde ambos os pulmões. 24 Embora a ortodeóxia seja um achadoclínico característico não é patognomônico da síndrome. 1,10Acomete aproximadamente 25 a 88% dos pacientes com SHPtanto quando respirando em ar ambiente, quanto inspirandoO 2a 100%. 1,22 A presença de aranhas vasculares cutâneas éum achado frequente e tem forte correlação com a síndrome. 25Elas têm sido consideradas como marcadores de envolvimentoextra-hepático em paciente com cirrose hepática. 5,25 Emboraas aranhas vasculares cutâneas possam ser encontradas empacientes sem a SHP, parece haver uma correlação entre a suapresença e a existência de CAVI. 12,25 Todavia, alguns autoresnão encontraram relação entre as AV e a SHP. 22,26Parece não haver correlação entre a SHP e medidas bioquímicasde função hepática (tempo de protrombina, albumina,bilirrubina, enzimas hepáticas), nem tampouco, com a presençade ascite ou sangramento gastrointestinal. 18,19,22 No presenteestudo, o pequeno número de pacientes com índice de Child-Pugh B e C não nos permitiu estabelecer relação entre a severidadeda doença hepática e a SHP.A fi siopatogenia da vasodilatação intrapulmonar permaneceincerta. Vários mecanismos têm sido postulados para explicá-la, 10incluindo um desequilíbrio entre as substâncias vasodilatadoras(como o óxido nítrico -ON, fator atrial natriurético, substânciaP, fator ativador de plaquetas e glucagon) e vasoconstritoras(como a endotelina, tirosina, serotonina, prostaglandina F2∝e angiotensina I) normalmente presentes na circulação. Estasituação resulta em um predomínio das vasodilatadoras, ouum aumento na sensibilidade ao nível do endotélio pulmonara um fator vasodilatador produzido ou não metabolizado pelofígado doente, ou uma hiporresponsividade às substânciasvasoconstritoras. 1,8-10,15,23,27Mayoral e col. 28 observaram que dois pacientes cirróticos comSHP apresentavam aumento no nível de ON expirado, quandocomparado com cirróticos sem SHP e com controles normais,e que tanto a PaO 2quanto o nível de ON retornavam ao normalapós o transplante hepático. 28 Rolla e col. 29 demonstraram quea inibição do ON pelo azul de metileno (um agente oxidanteque bloqueia a estimulação da guanilato ciclase pelo ON e, porconseguinte, o seu efeito) resultou em aumento da pressãoarterial sistêmica, diminuição do shunt intrapulmonar e moderadamelhora da hipoxemia de um paciente com cirrose alcoólicae SHP. 29Certamente o ON não pode explicar todos os achados da SHPnos pacientes com CAVI. Outros fatores angiogênicos podemser cruciais no desenvolvimento das dilatações vasculares. 9A hipoxemia é um achado clínico relativamente comum nospacientes com doença hepática avançada, acometendoaproximadamente a metade dos cirróticos submetidos aotransplante hepático. 9 Entretanto, a incidência de hipoxemia(PaO 2

A. O. SILVÉRIO, C. M. J. SIQUEIRA, R. M. COUTINHO, É. O. MILANEZ, S. NAVES, L. B. M. FONSECAestudo, os pacientes com SHP apresentaram uma média dePaO 2de 75,4 ± 8,0mmHg ) e maior GAA 31,9 ± 12,8mmHg(variando de 15,9 a 56,4mmHg) quando comparados com ospacientes do grupo B (92,3 ± 8,7mmHg e 9,6 ± 8,9mmHg,respectivamente) - (p15mmHg)porém não apresentavam CAVI.Tais achados sugerem que a hipoxemia nos cirróticos seja multifatorial,sendo causada não só pelas dilatações vasculares intrapulmonares,mas também por alterações na difusão alvéolocapilare por desequilíbrio na relação ventilação/perfusão alveolar(VA/Q). 8,9,34Referências1. Krowka, M.J., Cortese, D.A. Hepatopulmonary syndrome.Current concepts in diagnostic and therapeutic considerations.Chest. 1994;105:1528-37.2. Rodriguez-Roisin, R; Krowka, MJ; Hervé, Ph; Fallon, M.B;et al. – Pulmonary-Hepatic vascular Disorders (PHD).Eur Respir J. 2004;24:861-80.3. Ratnoff, O.D., Patek Jr., A.J. The natural history ofLaennec’s cirrhosis of the liver. Na analysis of 386 cases.Medicine. 1942;21:207-68.4. Rodman, T., Hurwitz, J.K., Pastor, B.H., Fechar, Hp.Cyanosis, clubbing and arterial oxygen unsaturationassociated with Laennec’s cirrhosis. Am. J. Med. Sci.1959;238:534-41.5. Rydell, R., Hoffbauer, F.W. Multiple pulmonary arteriovenousfi stulas in Juvenile cirrhosis. Am. J. Med.1956;21:450-60.6. Stein, H., Stein, S. Digital clubbing in cirrhosis of theliver. Lancet, 1961;2:999-1000.7. Kennedy, T.C., Knudson, R.J. Exercise-aggravatedhypoxemia and orthodeoxia in chirrosis. Chest.977;72:305-9.8. Agustí, A.G.N., Roca, J., Rodriguez-Roisin, R. Mechanismsof gas exchange impairment in patients with livercirrhosis. Clin. Chest Med., 1996;17:49-66.9. Castro, M., Krowka, M.J. Hepatopulmonary syndrome.A pulmonary vascular complication of liver disease.Clin. Chest Med. 1996;17:35-48.10. Lange, P.A., Stoller, J.K. The hepatopulmonarysyndrome. Ann. Intern. Med. 1995;122:521-9.11. Schraufnagel, D.E., Kay, J.M. Structural and pathologicchanges in the lung vasculature in chronic liver disease.Clin. Chest Med. 1996;17:1-15.12. Shub, C., Tajik, A.J., Seward, J.B., Dines, DE. Detectingintra-pulmonary patient with diffuse pulmonaryarteriovenous fi stulas right-to-left shunt with contrastechocardiography. Observations in a. Mayo Clin. Proc.,1976;51:81-4.13. Agustí AGN, Roca J, Rodriguez-Roisin R et al. The lungin patients with cirrhosis. J Hepatol 1990;10:251-7.14. Garcia, E & Silvério, AO. Fígado e distúrbios respiratórios.In Silva, LCC. Condutas em pneumologia. Rio deJaneiro: Editora Revinter, 2001:783-800.15. Jiva TM. Unexplained hypoxemia in liver disease:The Hepato-pulmonary syndrome. J Crit Ilness1994;9:934-47.16. Krowka MJ, Cortese da. Hepatopulmonary syndrome:Classifi cation by arterial oxygenation and pulmonaryangiographic appearance. Chest 1992;102:124S.17. Rodriguez-Roisin R, Agustí AGN, Roca J. The hepatopulmonarysyndrome: new name, old complexities.Thorax 1992;47:897-902.18. Silvério, AO; Garcia, E & Rosa, H. Síndrome hepatopulmonar.In Mattos, AA & Dantas, W. Compêndio dehepatologia. São Paulo: Fundação Byk, 2a ed., 2001:685-96.19. Krowka MJ, Dickson ER, Cortese da. Hepatopulmonarysyndrome: clinical observations and lack oftherapeutic respons e to somatostain analogue. Chest1993;104:515-21.20. Babbs C, Warnes TW, Haboubi NY. Non-cirrhotic portalhypertension with hypoxemia. Gut 1988;29:129-131.21. Agustí AGN, Roca J, Rodriguez-Roisin R et al. Pulmonaryhemodynamics and gas exchange during excercisein liver cirrhosis. Am Rev Respir Dis 1989;139:485-91.22. Fallon, MB; Krowka, MJ; Brown, RS; Trotter, JF;Zacks, S; Roberts, KE et al. Impact of HepatopulmonarySyndrome on Quality of Life and Survivalin Liver Transplant Candidates. Gastroenterology.2008;135(4):1168-75.23. Robin ED, Laman D, Horn BR, Theodore J. Platypnearelated to orthodeoxia caused by true vascular lungsshunts. N Eng J Med 1976;294:941-3.143 5531(2):51-56GED gastroenterol. endosc. dig. 2012: 31(2):51-56

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Artigo OriginalPerfil Epidemiológico de 702 Pacientes Submetidosà Endoscopia Digestiva Baixa no Serviço de Endoscopiado Hospital Geral César CallsEpidemiological Profile of 702 Patients Undergoing Lower GastrintestinalEndoscopy In Cesar Calls General HospitalJEANY BORGES E SILVA RIBEIRO 1 , FABRÍCIO DE SOUSA MARTINS 1 , RICARDO RANGEL DE PAULA PESSOA 2 , JOSÉ AIRTON GONÇALVESSIEBRA 2 , ERNANI XIMENES RODRIGUES 2 , PATRÍCIA GADELHA RATTACASO 2 , FRANCISCO PAULO PONTE PRADO JÚNIOR 2ResumoObjetivo: Descrever o perfi l epidemiológico dospacientes submetidos à endoscopia digestiva baixaem um centro terciário do Nordeste brasileiro, ressaltandoa sua importância como método diagnóstico eterapêutico. Método: Análise retrospectiva de 702laudos de pacientes submetidos à colonoscopia e retossigmidoscopiaem ambiente de hospital terciário noperíodo de abril de 2002 a abril de 2009. Resultados:A idade média foi de 54,55 anos, e houve predomíniodo sexo feminino (59,12%). Hemorragia Digestiva Baixa(14,39%), alteração do hábito intestinal (12,39%) e diarreia(11,82%) foram as indicações para realização deendoscopia digestiva baixa mais frequentes. As endoscopiasdigestivas baixas foram normais em 57,51%.Foram identifi cadas a doença infl amatória intestinal em11,14% e a neoplasia maligna do trato gastrintestinal em6,3% dos exames. Dentre os pacientes com neoplasiamaligna do trato gastrintestinal, 23,07% dos pacientesrealizaram o exame por apresentarem hemorragia digestivabaixa ou sangue oculto nas fezes. Utilizando-se doteste do Qui-quadrado, não houve uma relação significativa entre a idade dos pacientes e as alteraçõesencontradas nos laudos de endoscopia digestiva baixa(P=0,2754, (x 2 : 1,189, DF=1). Conclusão: A colonoscopiae retossigmoidoscopia são excelentes métodostanto diagnósticos como terapêuticos na investigaçãodas doenças digestivas.Unitermos: Colonoscopia, Retossigmoidoscopia, Perfi lEpidemiológico.SummaryPurpose: To describe the epidemiological profi le ofpatients undergoing lower gastrintestinal endoscopy ina teciary health service in Northeast Brazil, emphasizingtheir importance as diagnostic and therapeutic method.Materials and Methods: Retrospective analysis of702 reports of patients undergoing to colonoscopy andretossigmoidoscopy in a teciary health service in theperiod April 2002 to April 2009. Results: The meanage was 54.55 years, and there was a predominanceof females (59.12%). Lower gastrointestinal bleeding(14.39%), altered bowel habits (12.39%) and diarrhea(11.82%) were the indications for lower gastrointestinalendoscopy conducting more frequent. The lowergastrintestinal endoscopy were normal in 57.51% of thediagnoses identifi ed in the reports and infl ammatorybowel disease were identifi ed in 11.14%.The malignancyof the gastrointestinal tract was identifi ed in 6.3%.Among patients with malignancy of the gastrointestinaltract, 23.07% of the patients were examined becausethey have lower gastrointestinal bleeding, or fecaloccult blood Using the chi-square, there was a signifi -cant relationship between patient age and the changesfound in the reports of lower gastrintestnal endoscopy(P=0.2754, (x 2 : 1.189, DF=1). Conclusion: The fl exiblesigmoidoscopy and colonoscopy are excellent whetherdiagnostic or therapeutic methods in digestive diseaseresearch.Keywords: Colonoscopy, Retossigmoidoscopy, EpidemiologicProfi le.145 5731(2):57-591. Residente de Endoscopia Digestiva do Hospital Geral César Calls. 2. Médico do Serviço de Endoscopia Digestiva do HospitalGeral César Calls. Endereço para correspondência: Jeany Borges e Silva Ribeiro. Rua Capitão Francisco Pedro 1016 -apto. 105 - Bairro Rodolfo Teófilo - Fortaleza - Ceará - CEP: 60430-372/e-mail. jeanyborges@yahoo.com.br. Recebido em:26/09/2011. Aprovado em: 26/06/2012.GED gastroenterol. endosc. dig. 2012: 31(2):57-59

Perfil Epidemiológico de 702 Pacientes Submetidos à Endoscopia Digestiva Baixa no Serviço de Endoscopiado Hospital Geral César Calls146 5831(2):57-59IntroduçãoO desenvolvimento tecnológico da bioengenharia associadaa novos conhecimentos das áreas médicas fez da colonoscopiaum dos mais completos métodos de investigaçäo dasdoenças colorretais nos dias atuais. 1A colonoscopia é considerada como a técnica de maior acuidadepara o diagnóstico de lesões estruturais do cólon, especialmenteneoplasia, e é considerada o “padrão ouro” paradetecção e remoção de lesões pré-malignas no cólon, sendoo melhor método para prevenção do câncer de cólon. 2,3Os autores têm por objetivo descrever o perfi l epidemiológicodos pacientes submetidos à endoscopia digestiva baixa emum centro terciário do Nordeste brasileiro, ressaltando a suaimportância como método diagnóstico e terapêutico.MétodoEstudo retrospectivo de uma série de 702 laudos de pacientessubmetidos à endoscopia digestiva baixa em um ambiente dehospital terciário, a maioria encaminhada ao nosso serviçopela rede de atendimento público do estado do Ceará, noperíodo compreendido entre abril de 2002 a abril de 2009.Analisaram-se as seguintes variáveis: sexo, idade dospacientes, indicação para a realização de endoscopia digestivabaixa, tipo de procedimento realizado, bem como aincidência de neoplasia e outras alterações endoscópicasencontradas, como colite, retite, retocolite ou ileítes.Realizaram-se estatísticas descritiva e inferencial através dostestes Qui-quadrado de Pearson.Os dados foram agrupados no programa Microsoft Offi ceExcel 2007 TM e todas as análises foram realizadas peloMedcalc v8.0 TM . O nível de signifi cância considerado foip

J. B. S. RIBEIRO, F. S. MARTINS, R. R. P. PESSOA, J. A. G. SIEBRA, E. X. RODRIGUES, P. G. RATTACASO, F. P. P. PRADO JÚNIORAs endoscopias digestivas baixas foram normais em 57,51%dos diagnósticos identifi cados nos laudos, e as alterações infl a-matórias intestinais foram as principais afecções encontradas(11,14%). A neoplasia maligna do trato gastrintestinal foi identificada em 6,3% dos exames (Tabela 4), sendo 66,67% neoplasiade cólon (Gráfi co 1). Dentre os pacientes com neoplasia malignado trato gastrintestinal, 23,07% dos pacientes realizaram oexame por apresentarem hemorragia digestiva baixa ou sangueoculto nas fezes (5,13%).Tabela 4. Principais diagnósticos identificados nos laudosde Endoscopias Digestivas BaixasDiagnósticos N %Normal 356 57,51Colite/Retite/Retocolite/Ileíte 69 11,14Pólipos 58 9,36Divertículos/Doença diverticular 41 6,62Neoplasia maligna TGI 39 6,30Dolicocólon 17 2,74Outros 39 6,30Total 619 100,00N: número de casos.Gráfico 1. Localização de neoplasias identificadas noslaudos de Endoscopias Digestivas BaixasNeoplasiade RetoUtilizando-se do teste do Qui-quadrado, não houve uma relaçãosignifi cativa entre a idade dos pacientes e as alterações encontradasnos laudos de endoscopia digestiva baixa (P=0,2754,(χ2: 1,189, DF=1).Tabela 5. Correlação da idade dos pacientes submetidosa endoscopia digestiva baixa com suas alteraçõesevidenciadas no laudo do exame.IdadeTeste do Qui-quadrado.40% 60%TotalP = 0,2754, ,(x 2 : 1,189 ,DF=1)Neoplasiade CólonAlterações diagnósticas no laudoSim Não Total≥54 anos 52 59 111

Artigo OriginalTerapêutica Endoscópica nas Complicações BiliaresPós-transplante HepáticoEndoscopic Management of Biliary complications After LiverTransplantationJEANY BORGES E SILVA RIBEIRO 1 , FABRÍCIO DE SOUSA MARTINS 1 , JOSÉ HUYGENS PARENTE GARCIA 2 , ADRIANO CÉSAR COSTA CUNHA 3 ,RICARDO AUGUSTO ROCHA PINTO 3 , MARCUS VALLERIUS S. RATACASO 3 , FRANCISCO PAULO PONTE PRADO JÚNIOR 3 , RICARDO RANGELDE PAULA PESSOA 4148 6031(2):60-64ResumoIntrodução: O transplante hepático é o único tratamentoefetivo para as hepatopatias crônicas terminais ea taxa de sobrevida tem aumentado nas últimas décadas.No entanto, as complicações biliares têm alta incidênciae permanecem como o “calcanhar de Aquiles do transplantede fígado”. Objetivo: Avaliar retrospectivamenteos resultados do tratamento endoscópico das complicaçõesbiliares em pacientes submetidos a transplantehepático. Métodos: Foram avaliados pacientes transplantadoshepáticos encaminhados ao Serviço de Endoscopiado Hospital Geral César Calls e a uma clínica particularde endoscopia, no período de dezembro de 2004 ajulho de 2011, para realização de colangiopancreatografi aretrógrada endoscópica por suspeita de complicaçãobiliar. Resultados: Quinze pacientes (11 homens, médiade idade de 49,57 anos) foram estudados retrospectivamenteentre dezembro de 2004 a julho de 2011. Nesseperíodo foram realizadas 36 colangiopancreatografi asretrógradas endoscópicas (2,4/ pacientes). Neste grupo,100% receberam órgão de doador falecido. Estenose daanastomose colédoco-coledocociana foi diagnosticadaem 13 pacientes e o sucesso da terapêutica endoscópicanestes casos foi de 53,84% (38,46% ainda em tratamento).Fístula biliar foi diagnosticada em 1 paciente,sendo resolvida pelo tratamento endoscópico. Disfunçãoda ampola da Vater com coledocolitíase foi diagnosticadaem 1 paciente, também resolvida pela terapêutica endoscópica.Conclusões: Complicações biliares pós-transplantehepático são relativamente comuns e o tratamentoendoscópico mostra bons resultados.Unitermos: Transplante Hepático, Fístula Biliar, EstenoseBiliar, Pancreatocolangiografi a Retrógrada Endoscópica.SummaryIntroduction: Liver transplantation is the only effectivetreatment for chronic liver diseases and terminal survivalrate has increased in recent decades. However, biliarycomplications have high incidence and remain the “Achillesheel of liver transplantation”. Objective: To retrospectivelyevaluate endoscopic treatment outcomes of biliarycomplications in post-liver transplants. Methods: Thesample consisted of post-liver transplantation patientsreferred to the Endoscopy Unit of Hospital Geral CesarCalls and to the endoscopy private clinic, from December2004 to July 2011, for endoscopic retrograde cholangiopancreatographydue to suspected biliary complications.Results: Fifteen patients were retrospectively assessedfrom December 2004 to July 2011 (10 male, mean ageof 49.57 years) were reviewed and 36 endoscopic retrogradecholangiopancreatographies were undertaken (2.4/patient). Biliary stricture was diagnosed in 13 patients andendoscopic treatment was successful in 56% (38.46%still in treatment). Biliary leaks were found in one patientand dysfunction of the ampulla of Vater with choledocholithiasiswas diagnosed in one patient, both resolved byendoscopic treatment. Conclusions: Post-liver transplantationbiliary complications were relatively commonand endoscopic treatment had a satisfactory outcome.Keywords: Liver Transplantation, Biliary Fístula, Biliary Stricture,Cholangiopancreatography Endoscopic Retrograde.1. Médico Residente de Endoscopia do Hospital Geral César Calls. 2. Professor Adjunto e Chefe do Serviço de Cirurgia GeralI e Transplante de Fígado do Hospital Universitário Walter Cantídio da Universidade Federal do Ceará. 3. Médico Endoscopistado Hospital Geral César Calls. 4. Chefe do Serviço e da Residência Médica de Endoscopia do Hospital Geral César Calls.Endereço para correspondência: Jeany Borges e Silva Ribeiro. Rua Capitão Francisco Pedro, 1016 - apto. 105 - BairroRodolfo Teófilo - Fortaleza - Ceará - CEP: 60430-372 /e-mail. jeanyborges@yahoo.com.br. Enviado em: 27/03/2011. Aprovadoem: 26/06/2012.GED gastroenterol. endosc. dig. 2012: 31(2):60-64

J. B. S. RIBEIRO, F. S. MARTINS, J. H. P. GARCIA, A. C. C. CUNHA, R. A. R. PINTO, M. V. S. RATACASO, F. P. P. PRADO JÚNIOR, R. R. P. PESSOA.IntroduçãoO transplante de fígado é um procedimento que salva vidasde pacientes com doença hepática crônica em estágioterminal ou insufi ciência hepática aguda quando não hátratamentos clínicos e cirúrgicos disponíveis.Desde o primeiro transplante de fígado, realizado por ThomasStarzl em 1963, existem avanços signifi cativos em todos osaspectos de recuperação, seleção, preservação e técnicasde implante de órgão.Portanto, a sobrevida em 1 ano total para adultos e criançastransplantados hepáticos de doador cadáver é superior a85%, com sobrevida em 5 e 10 anos superior a 70% e 60%,respectivamente. No entanto, as complicações do trato biliarcontinuam a ser uma fonte comum de morbidade e mortalidade.Alguns autores chamam de “calcanhar de Aquiles dotransplante hepático”.Estudos sobre os resultados em longo prazo após o transplantehepático indicam que aproximadamente 5 a 30% dosreceptores desenvolvem complicações biliares após o transplante.Fístula biliar e estenose são as complicações mais comunsdas vias biliares, mas disfunção do esfíncter de Oddi, hemobilia,e obstrução biliar do duto cístico por mucocele oucálculos também são observados. A taxa de fístula biliar ouestenoses no local da anastomose são relatadas em 15% a60% dos receptores.Estas altas taxas de complicações pós-transplante biliarpodem apontar para uma natureza inerentemente sensíveldo epitélio biliar para dano isquêmico, em comparação comhepatócitos e endotélio vascular.O tratamento cirúrgico tem sido a abordagem tradicional nascomplicações biliares do transplante hepático.Com os avanços na endoscopia terapêutica e diagnóstica,o tratamento conservador das complicações biliares tem setornado uma das modalidades mais utilizadas. 1ObjetivoAvaliar retrospectivamente os resultados do tratamentoendoscópico das complicações biliares em pacientes submetidosa transplante hepático.MétodosForam avaliados 15 pacientes submetidos a transplantehepático (doador cadáver), encaminhados ao Serviço deEndoscopia do Hospital César Calls (HGCC) e a uma clínicaparticular de endoscopia, no período de dezembro de 2004a julho de 2011, para a realização de colangiopancreatografi aretrógrada endoscópica (CPRE) por suspeita de complicaçãobiliar pós-transplante.A suspeita clínica de complicação biliar foi baseada naelevação de enzimas hepáticas ou colestáticas, presença deicterícia, prurido, dor ou coleperitônio após retirada do drenobiliar, febre ou colangite.A CPRE e a terapêutica apropriada foram realizadas individualmente,conforme indicação do médico no momento doexame.As complicações observadas após o exame foram classificadas em leves (bacteremia, oclusão ou migração daprótese) e graves (pancreatite aguda, sangramento, perfuração),sendo avaliadas também retrospectivamente.O resultado da terapêutica endoscópica também foi avaliadoretrospectivamente, sendo considerado um sucesso quandohouve melhora clínica, laboratorial e/ou do aspecto endoscópico.Foi considerada falha do tratamento quando não houvemelhora dos parâmetros acima citados e/ou os pacientesprecisaram de outra modalidade terapêutica (drenagempercutânea ou cirúrgica).ResultadosAnalisaram-se, retrospectivamente, 15 pacientes pós-transplantehepático, sendo 10 (66,67%) do sexo masculino e 5(33,33%) do sexo feminino. A média de idade dos pacientesfoi de 49,5 (27 a 67) anos.A etiologia mais frequente da doença hepática que levouos pacientes ao transplante foi a hepatite C (5 pacientes,33,3%), seguida pela associação da hepatite C com hepatocarcinoma(4 pacientes, 26,7%), hepatite B (2 pacientes,13,33%), hepatite B e Delta (2 pacientes, 13,33%), HepatiteB e cirrose alcoólica (1 paciente, 6,7%) e somente cirrosealcoólica (1 paciente, 6,7%). A maioria dos receptores apresentavadoença avançada, sendo classifi cados como Child Be todos receberam órgão de doador cadáver.149 6131(2):60-64GED gastroenterol. endosc. dig. 2012: 31(2):60-64

Terapêutica endoscópica nas complicações biliares pós-transplante hepático150 6231(2):60-64O tempo de isquemia fria do enxerto foi em média de 5,71h.O tempo de isquemia quente do enxerto foi em média de41,27min (Tabela 1).Tabela 1. Dados demográficos, etiologia da cirrose eClassificação de Child-Turcotte-Pugh dos pacientestransplantados hepáticos submetidos à CPRE por suspeitade complicação biliarParâmetrosn(%)SexoMasculino 10 (66,67%)Feminino 5 (33,33%)Idade (anos) 49,5 (27 a 67)EtiologiaHCV 5 (33,3%)HCV+HCC 4 (26,7%)HVB 2 (13,33%)HVB+Delta 2 (13,33%)HVB+Álcool 1 (6,7%)Álcool 1 (6,7%)Classificação deChild-Turcotte-PughA 0B 7(58,33%)C 5(41,67%)Tempo de Isquemia doEnxertoFria (horas) 5,71hQuente (minutos) 41,27minCPRE = Colangiopacreatografi a retrógrada endoscópica; HVC = Hepatitepor vírus C; CHC = Carcinoma hepatocelular; HVB = Hepatite porvírus B.Estenose biliar foi diagnosticada em 13 (86,7%) pacientes,disfunção da ampola de Vater associado à coledocolitíaseem um paciente (6,67%) e fístula biliar também em umpaciente (6,67%) (Tabela 2). As estenoses foram dilatadascom cateter ou balão hidrostático, seguida da colocação depróteses conforme indicação do endoscopista no momentodo exame. O tempo médio entre o transplante e a realizaçãoda primeira CPRE foi de 12,69 meses (1 a 69) nos pacientescom estenose. Dois pacientes realizaram a CPRE tardiamente,um deles após 5 anos de transplante e outro commais de dois anos. No período do estudo foram realizadas 33CPREs nos 13 pacientes com estenose, com média de 2,53(1 a 5) exames por paciente e 3 CPREs ao todo nos demaiscasos (Tabela 3).O sucesso da terapêutica endoscópica nestes casos foi de53,84 (7/13), sendo que 38,46% (5/13 pacientes) aindaestão em vigência de tratamento e um paciente foi ao óbito,em vigência de tratamento, por recidiva de hepatocarcinoma.No caso do paciente com fístula biliar houve sucesso notratamento endoscópico com prótese plástica, como tambémno paciente com coledocolitíase associado à disfunção daampola de Vater, sendo tratado com papilotomia e retiradade cálculos. O tempo médio de permanência com a prótesebiliar foi de 8,73 meses (0 a 16). Dos 13 pacientes comestenose da anastomose, apenas um paciente evoluiu comrecidiva da estenose, sendo tratado endoscopicamente combalão dilatador, sem necessidade de prótese. A mediana dotempo de segmento pós resolução da estenose foi de 28meses. (Tabela 3).O seguimento pós-transplante hepático variou de 4 a 86meses, com mediana de 27 meses. Houve um caso de óbitopor recidiva de hepatocarcinoma pós-transplante, um casode bacteremia pós-CPRE e alguns casos de obstrução depróteses, predominante nos pacientes que passaram maiortempo com prótese biliar.Tabela 2. Achados colangiográficos nos pacientestransplantados hepáticos submetidos à CPRE porsuspeita de complicação biliarAchado na CPREn(%)Estenose anastomótica 13(86,7%)Fístula Biliar 1 (6,67%)Disfunção do esfíncter deOddi + cálculos1 (6,67%)CPRE = Colangiopacreatografi a retrógrada endoscópicaDiscussãoO cenário das complicações biliares após transplante hepáticomudou rapidamente nas últimas duas décadas. O tratamentoconvencional destas condições no passado foi exclusivamentecirúrgico. No entanto, a endoscopia terapêuticadesempenha um papel importante no tratamento de estenoseanastomótica pós-transplante de fígado. Atualmente, aabordagem endoscópica preferencial é a dilatação agressivada estenose e inserção de múltiplos stents plásticos, particularmenteem estenoses anastomóticas. Modalidades cirúr-GED gastroenterol. endosc. dig. 2012: 31(2):60-64

J. B. S. RIBEIRO, F. S. MARTINS, J. H. P. GARCIA, A. C. C. CUNHA, R. A. R. PINTO, M. V. S. RATACASO, F. P. P. PRADO JÚNIOR, R. R. P. PESSOA.Tabela 3. Resultados da Endoscopia Terapêutica de estenose da via biliar pós-transplante hepático doador cadávere comparação com a literatura.AutorRibeiro,JBS et al.Pacientes13Rerknimitret al.(2002) 3 43IntervalTxF1ªCPRE(meses)12,69(1-69)8,3(0,5-60)NºCPRETaxa deSucesso TTOEndoscópico(%)Modalidadede TTO2,53 (1-5) 53,84 BD ± prótese3,8 (1-8) 100 BD ± próteseDuraçãodo TTO(meses)11,14(10-16)15,8(1,5-40)Tempo deSeguimentosem Prótese(meses)Recorrênciada Estenoseda AnastomoseBiliar (%)Complicações28 (mediana) 7,69 -39 (mediana) 0 6.6Thuluvathet al. 19 – 3,5 (1-16) 74 BD ± prótese 3-6 34 (média) - 12(2003) 4Zoepf et al.(2006) 5 255(1-33)4 (1-11) 88 BD ± próteseHolt et al.(2007) 6 53 – 3 (2-4) 69 BD ± prótesePasha et al.(2007) 7 252(0,2-24)3,5 (1-9) 88 BD ± prótese3,5(1-24)11,3(7-14)4,6(1,1-11,9)4 (mediana) 31 2418 (mediana) 3 20.721,5(mediana)TFx = Transplante de fígado; CPRE = Colangiopacreatografi a retrógrada endoscópica; BD = Balão dilatador; TTO = Tratamento.18 5151 63gicas e percutâneas estão agora reservadas para pacientescom falha do tratamento endoscópico e para aqueles commúltiplas estenoses intra-hepáticas ou com anastomoses emY de Roux inacessíveis.Próteses metálicas recobertas ou bioabsorvíveis podemfornecer resultados superiores e merecem uma investigaçãomais aprofundada. A área de terapêutica endoscópica continuaráa evoluir e oferecer oportunidades a novas técnicasinovadoras de transplante de fígado que desenvolvam estenoseda via biliar.Atualmente, a CPRE é indicada para defi nição e tratamentodas complicações biliares pós-transplante hepático, comíndices de sucesso satisfatórios evitando grande númerode reoperações. Complicações biliares podem ocorrer em 6a 39,5% dos pacientes submetidos a transplante hepático,sendo mais frequentes após o transplante hepático intervivos.O desenvolvimento das complicações pode ser determinadopor uma série de fatores, tais como: doença de base,cirurgia biliar prévia, tipo da anastomose, desproporção entreo tamanho da via biliar do doador e receptor, extensão inadequadada via biliar do enxerto e complexidade anatômica davia biliar direita, que pode resultar na anastomose de maisde um ramo biliar. Outros fatores importantes que podemcontribuir para o desenvolvimento da complicação biliar sãoutilização de drenos biliares, infecção (citomegalovirus, CMV)e isquemia. 2Na presente casuística, houve predominância do sexo masculino,com uma média de idade de 49,4 anos, semelhante aoencontrado na literatura consultada. A causa mais frequentede transplante hepático foi a hepatite C, também de acordocom a literatura. O principal diagnóstico encontrado foi o deestenose biliar, com um índice superior ao encontrado na literatura.Segundo Rerknimitr 3 et al., analisando o resultado da terapiaendoscópica de 43 pacientes submetidos a tranplantehepático de doador cadáver e evoluindo com estenose daanastomose biliar, houve uma média de 8,3 meses (0,5-60)do transplante até a realização da CPRE, inferior ao valorencontrado na nossa casuística. Em uma casuística semelhantede 25 pacientes, Zoepf 5 et al. encontraram o intervalomédio de tempo da realização do transplante até a CPRE de5 meses (1-33) e Pasha 7 et al., numa casuística similar de25 pacientes, encontraram o intervalo médio de tempo de 2meses (0,2-24). 1A média de CPRE por paciente foi 3,8 (1-8) na casuística deRerknimitr 3 et al., média superior a encontrada em nossa literatura.Holt 6 et al. encontraram, em sua casuística, uma taxa31(2):60-64GED gastroenterol. endosc. dig. 2012: 31(2):60-64

Terapêutica endoscópica nas complicações biliares pós-transplante hepático152 6431(2):60-64de sucesso da terapêutica endoscópica de 69%, um poucosuperior ao encontrado em nossa casuística, utilizando comomodalidade terapêutica o balão dilatador associado à endoprótese,com uma média de duração da terapêutica endoscópicade 11,3 meses (7-14), também superior ao encontradoem nosso estudo.Para Pasha 7 et al., o tempo mediano de segmento sem aprótese foi de 15 meses, um pouco superior ao da nossacasuística. Quanto à recorrência da estenose da anastomose,Zoepf 5 et al. relataram uma taxa de 31%, valor esse superiorao encontrado em nossa casuística. A taxa de complicaçõesnuma recente revisão publicada na literatura variou de 5 a24%. 1ConclusõesAs complicações biliares pós-transplante hepático são relativamentecomuns, predominantemente a estenose. O tratamentoendoscópico foi efi caz na maioria dos pacientes.Referências2. Ryu CH, et al: Biliary Strictures after Liver Transplantation.Gut and Liver. 2011; 5( 2):133-142.3. Rerknimitr R, Sherman S, Fogel EL, et al. Biliary tractcomplications after orthotopic liver transplantation withcholedochocholedochostomy with whole-liver transplants.Transplant Proc 2005;37:1164-1166.4. Thuluvath PJ, Atassi T, Lee J. An endoscopic approachto biliary complications following orthotopic liver transplantation.Liver Int 2003;23:156-162.5. Zoepf T, Maldonado-Lopez EJ, Hilgard P, et al. Balloondilatation vs. balloon dilatation plus bile duct endoprosthesesfor treatment of anastomotic biliary stricturesafter liver transplantation. Liver Transpl 2006;12:88-94.6. Holt AP, Thorburn D, Mirza D, Gunson B, Wong T,Haydon G. A prospective study of standardized nonsurgicaltherapy in the management of biliary anastomoticstrictures complicating liver transplantation. Transplantation2007;84:857-863.7. Pasha SF, Harrison ME, Das A, et al. Endoscopic treatmentof anastomotic biliary strictures after deceaseddonor liver transplantation: outcomes after maximalstent therapy. Gastrointest Endosc 2007;66:44-51.1.Martins FP, Tafarel JR, Ferrari AP. Terapêutica endoscópicanas complicações biliares pós-transplantes hepáticos.Einstein. 2008; 6(4):422-7.GED gastroenterol. endosc. dig. 2012: 31(2):60-64

Relato de CasoDoença de Dieulafoy Associado a Rins e Fígado PolicísticosDieulafoy disease associated with Polycystic kidneys and liverSÂNZIO D. SOARES 1 , JOSÉ CARMO JUNIOR 2 , GUSTAVO A. VIEIRA 4 , BYRON J. F. BRANDÃO 3 , LUCAS CARTAFINA 3 , MARIANA FURTADO 3 ,KARINE A. G. MEDEIROS 3 , EWERSON KEMEL 3ResumoA doença de Dieulafoy é uma patologia rara que seassocia a hemorragias digestivas cuja etiologia ainda nãoé conhecida. A doença policística pode se manifestar emdiversos órgãos, sendo o mais comum nos rins e fígado,e tem origem genética. O caso relatado é de um homemde 76 anos com história de anemia tratada com múltiplastransfusões. Ele apresentou episódio de enterorragiaantes da admissão, sendo então realizada endoscopiadigestiva alta que evidenciou as ectasias vascularescompatíveis com Dieulafoy. Tratado com eletrocoagulaçãodas mesmas. Apresentava história prévia de doença policísticahepática. Continuou ambulatorialmente o tratamentocom inibidor de bomba de prótons com resultadosatisfatório.Unitermos: Hemorragia Digestiva Obscura, Lesão Dieulafoy,Rins Policísticos, Endoscopia Digestiva.SummaryDieulafoy’s disease is a rare disorder that is associatedwith gastrointestinal bleeding whose etiology is stillunknown. The polycystic disease can manifest in variousorgans, the most common are kidney and liver and it hasgenetic origin. The case reported is from a man of 76years old with a history of anemia treated with multipletransfusions and presented episode of rectal bleedingbefore admission and underwent endoscopy whichshowed the vascular ectasia consistent with Dieulafoyand treated with electrocoagulation and had the samestory provided polycystic liver disease. Continued outpatienttreatment with proton pump inhibitor with satisfactoryresults.Keywords: Obscure Digestive Bleeding, Dieulafoy’sLesion, Polycystic Kidney, Digestive Endoscopy.IntroduçãoA doença de Dieulafoy é uma causa incomum dehemorragia digestiva, mas pode se associar a hemorragiasmaciças e de repetição. Acomete principalmenteo estômago, na pequena curvatura e transição esofagogástrica,porém há descrições em esôfago, jejuno,cólon, reto e brônquios. Consiste numa protrusão deuma arteríola da submucosa através de um pequenodefeito na camada mucosa. 1,2 A etiologia dessa lesãoainda é desconhecida, podendo ser causada por umamá formação vascular congênita ou adquirida.A doença policística renal e hepática é um distúrbio sistêmicocaracterizado pela formação de cistos em múltiplosórgãos. Além de fígado e rim, foi descrita a presençade cistos em pâncreas, baço, cérebro, ovários e testículos.Habitualmente assintomática, pode ocasionar dor,sangramentos, infecções, hepatoesplenomegalia e insuficiência renal. 3Possui origem genética, podendo ser de herança autossômicarecessiva, grave, precoce, de manifestação nainfância, ou dominante, indolente e de manifestaçãotardia.153 6531(2):65-671. Residente em Clínica Médica do Hospital Universitário da Universidade de Uberaba (UNIUBE), Uberaba. MG, Brasil.2. Coordenador do Departamento de Gastroenterologia do Curso de Medicina da Universidade de Uberaba (UNIUBE), Uberaba.MG, Brasil. 3. Acadêmicos de Medicina da Faculdade de Medicina da Universidade de Uberaba (UNIUBE), Uberaba. MG, Brasil.4. Professor de Clínica Médica do Curso de Medicina da Universidade de Uberaba (UNIUBE), Uberaba. MG. Brasil. Endereçode correspondência: José do Carmo Júnior – Av. Flamboyant, 120 – Uberaba - MG - CEP: 38066-030/e-mail: jcarmo.junior@hotmail.com. Recebido em: 20/02/2012. Aprovado em: 26/06/2012.GED gastroenterol. endosc. dig. 2012: 31(2):65-67

Doença de Dieulafoy Associado a Rins e Fígado PolicísticosOBJETIVOFoto 2: Sangramento ativo doença de Dieulafoy.Relatar um caso de paciente admitido com hemorragiadigestiva por doença de Dieulafoy associado à doença policísticade fígado e rins.154 6631(2):65-67MÉTODOGPS, masculino, 76 anos, branco, foi admitido no Serviço deGastroenterologia do Hospital Universitário da Universidadede Uberaba (UNIUBE) com o quadro de anemia crônicae relato de transfusões sanguíneas prévias, associada àastenia, adinamia, edema de membros inferiores e dispneiacompatíveis com insufi ciência cardíaca. Relatava episódiode enterorragia há 4 dias antes da admissão. Apresentavahistória de doença policística do fígado e rins com funçãorenal inalterada. Foi submetido à endoscopia digestiva alta(EDA), que evidenciou ectasias vasculares compatíveis comdoença de Dieulafoy no corpo gástrico com sangramentoativo e outra, em antro com as mesmas características (fotos1 e 2). Ambas as lesões foram submetidas ao tratamentopor eletrocoagulação. A tomografi a computadorizada deabdômen mostrou doença policística do fígado e rins (foto3) e a colonoscopia não demonstrou ectasias vasculares.O paciente recebeu alta para segmento ambulatorial emuso de omeprazol, 40mg por dia. Mantém-se em controleambulatorial, clinicamente estável, sem novos episódios desangramento ou recidiva da anemia, ou necessidade denovas transfusões.Foto 1: Sangramento ativo doença de Dieulafoy.Foto 3: Fígado e Rins policísticos.GED gastroenterol. endosc. dig. 2012: 31(2):65-67

S. D. SOARES, J. CARMO JUNIOR, G. A. VIEIRA, B. J. F. BRANDÃO, L. CARTAFINA, M. FURTADO, K. A. G. MEDEIROS, E. KEMELDISCUSSÃOApesar da lesão de Dieulafoy ser rara, ela é uma importantecausa de hemorragia digestiva. Essa lesão foi descritaprimeiramente por Gallard em 1884. 4 O cirurgião francêsDieulafoy descreveu 3 pacientes com essa lesão em 1898,5 usando o termo “exulceratio simplex” devido ao pequenotamanho da lesão, com grande artéria de histologia normal.A lesão de Dieulafoy consiste de uma arteríola de calibrepersistente que faz protrusão num pequeno defeito demucosa, usualmente 6 cm da junção esofagogástrica napequena curvatura do estômago.Em aproximadamente 4-9% dos casos de hemorragia digestivaalta (HDA) maciça, uma causa não pode ser detectada.A lesão de Dieulafoy é uma causa de HDA crônica ouaguda em 1-2% desses casos. Essa lesão é mais comumem homens, numa média de idade de 54 anos e não secorrelaciona ao uso de álcool ou drogas anti-infl amatórias.No caso relatado, o paciente era portador de anemia crônicacujo perfi l sugeria perdas crônicas. Apesar de possuir ohistórico de múltiplas transfusões de sangue, o pacienteainda não havia sido submetido a uma avaliação propedêuticaapropriada. Em tais casos, é necessária a investigaçãode todo o trato grastrointestinal. Porém, nem sempre oponto de perda é factível de ser localizado. Quando temosevidências de perdas sem localização, estamos diante deuma hemorragia digestiva de causa obscura (HDCO). 6Na atualidade, contamos com diversos métodos para identificação desses sangramentos. A propedêutica inicial se dápela endoscopia digestiva alta e colonoscopia. Mas, ambosos métodos, possuem a limitação de visualização de intestinodelgado, necessitando de métodos mais sofi sticados.Dos métodos radiológicos, contamos com os examescontrastados, como o trânsito intestinal, arteriografia,tomografia computadorizada helicoidal ou ressonâncianuclear magnética, que têm um rendimento diagnósticobaixo, variando de 0 a 20%. A cintilografi a necessita de umsangramento ativo para o diagnóstico e a angiografi a temuma positividade muito variável 27-77%. Apesar de seremmais disponíveis que as demais técnicas, são inadequadospara o exame da mucosa do TGI, não diagnosticando asangioectasias e as pequenas lesões de mucosa.A avaliação endoscópica do duodeno, jejuno e íleo é denominadade enteroscopia. No arsenal terapêutico atualcontamos com: sonda (non-push), push-enteroscopia,cápsula vídeo-endoscópica e enteroscopia com balões(duplo balão ou balão único).Com o advento de novos métodos endoscópicos, tais comocápsula (CE) e os enteroscópios de balão único ou duplo(EUB ou EDB), tornou-se possível a completa visibilizaçãodo intestino delgado.CONCLUSÃOAs ectasias vasculares, como a doença de Dieulafoy, devemser lembradas no diagnóstico de hemorragias digestivasespecialmente em casos de hemorragias digestivasobscuras, e a doença policística de rins e fígado podeevoluir com disfunção renal.REFERÊNCIAS1. Lee YT, Walmsley R.S., Leong R.W., Sung J.J.Dieulafoy’s lesion. Gastrointest Endosc 2003; 58 (2):236-43.2. Hoffman, A.; Kunert, A. et al. Laparoscopic Resectionof Gastric Dieulafoy Lesion Following PreoperativeTattooing. IMAJ 2011: 13: March: 187-188.3. Zerres K, Mucher G, Becker J et al. Prenatal diagnosisof autosomal recessive polycystic kidneydisease (ARPKD): molecular genetics, clinical experience,and fetal morphology. Am J Med Genet. 1998;76:137-44.4. Gallard T. Aneurysmes miliaires de l’estomac, donnantlieu a des hematemeses mortelles. Bull Soc Med HopParis. 1884;1:84-91.5. Dieulafoy G. Exulceratio simplex. L’intervention chirurgicaledans les hematemeses foudroyantes consecutivea l’exulceration simple des l’estomac. Bull AcadMed. 1898;49:49-84.6. American Gastroenterological Association (AGA)Institute Technical Review on Obscure GastrointestinalBleeding. Gastroenterology 2007;133:1697-1717.7. Dy NM, Gostout CJ, Balm RK. Bleeding from theendoscopically identified Dieulafoy lesion of theproximal small intestine and colon. Am J Gastroenterol.1995;90:108-111.8. Lara LF, Sreenarasimhaiah J, Tang SJ, Afonso BB,Rockey DC. Dieulafoy lesions of the GI tract: localizationand therapeutic outcomes. Dig Dis Sci.2010;55:3436-3441.9. Levy MJ, Wong Kee Song LM, Farnell MB, Misra S,Sarr MG, Gostout CJ. Endoscopic ultrasound (EUS)-guided angiotherapy of refractory gastrointestinalbleeding. Am J Gastroenterol. 2008;103:352-359.155 6731(2):65-67GED gastroenterol. endosc. dig. 2012: 31(2):65-67

Relato de CasoTumor de Células Granulares de Esôfago: Relato de 3 CasosGranular Cell Tumors of the Esophagus: Report of three CasesJEANY BORGES E SILVA RIBEIRO 1 , FABRÍCIO DE SOUSA MARTINS 1 , ARTHUR ALENCAR ARRAIS DE SOUZA 3 , RICARDO RANGEL DE PAULAPESSOA 3 , CARLOS ENEAS SOARES RICCA 3 , GIANNI ANTÔNIO LIRA MASTROIANNI 3 , MARCUS VALERIUS SABOIA RATTACASO 3 , FRANCISCOPAULO PONTE PRADO JÚNIOR 3156 6831(2):68-70ResumoO esôfago é o local mais comum de tumor de célulasgranulares de origem no trato gastrintestinal. Cerca de270 casos de tumores de células granulares do esôfagotêm sido relatados na literatura. A maioria é encontradaincidentalmemte durante a endoscopia. Apesar de serreconhecido facilmente por suas características endoscópicas,tem que ser diferenciado de outras lesõesbenignas e malignas da mucosa e submucosa. A maioriados tumores de células granulares é assintomática ebenigna, e o acompanhamento endoscópico pode serconsiderado sufi ciente como manejo terapêutico. Novasopções terapêuticas devem ser consideradas especialmentepara lesões maiores. Três casos são relatados depaciente com tumores de células granulares de esôfagoinferior, diagnosticados por endoscopia digestiva alta.Unitermos: Tumor de Células Granulares, TumorSubmucoso, Tratamento Endoscópico.SummaryThe esophagus is the most common site of origin ofgastrointestinal tract granular cell tumors. Approximately270 cases of esophageal granular cell tumors have beenreported in the literature. Most esophageal granularcell tumors are found incidentally during endoscopy.Although granular cell tumor of the esophagus hasbecome easily recognizable by its endoscopic features,it has to be differentiated from other benign and malignantmucosal and submucosal lesions. The majorityof esophageal granular cell tumors are asymptomaticand benign; thus, close follow-up of the patients withendoscopy could be considered suffi cient as a therapeuticmanagement. New therapeutic options shouldbe considered especially for larger lesions. Three casesof granular cell tumors with complaints of epigastricdiscomfort, regurgitation, nausea, and vomiting, whichwere detected in the lower part of the esophagus onupper gastrointestinal tract endoscopy, are discussed.Keyword: Granular Cell Tumors, Submucosal Tumor,Endoscopic Treatment.INTRODUÇÃOTumores de células granulares são incomuns neoplasias1 . Cerca de 270 casos de tumores de células granularesdo esôfago foram relatados na literatura.A maioria dos tumores de esôfago de células granularesé encontrada por acaso durante a endoscopia.Embora o tumor de células granulares do esôfago tenhase tornado facilmente reconhecível pelas suas característicasendoscópicas, tem que ser diferenciado de1. Residente de Endoscopia Digestiva do Hospital Geral César Calls. 2. Estudante de Medicina do Hospital César Calls.3. Médico Endoscopista do Hospital Geral César Calls. Endereço para correspondência: Jeany Borges e Silva Ribeiro. RuaCapitão Francisco Pedro, 1016 - apto. 105 - Bairro Rodolfo Teófilo - Fortaleza - Ceará - CEP: 60430-372/ e-mail. jeanyborges@yahoo.com.br. Recebido em: 02/02/2012. Aprovado em: 26/06/2012.GED gastroenterol. endosc. dig. 2012: 31(2):68-70

J. B. S. RIBEIRO, F. S. MARTINS, A. A. A. DE SOUZA, R. R. P. PESSOA, C. E. S. RICCA, G. A. L. MASTROIANNI, M. V. S. RATTACASO, F. P. P. PRADO JÚNIORoutras lesões benignas e malignas da mucosa e submucosa2 . Endoscopia com biópsia é usualmente diagnóstica.Ressecção endoscópica parece segura e efetiva em selecionadoscasos ≤10mm. 1A maioria dos tumores de esôfago de células granularesé assintomática e benigna, portanto, o acompanhamentorigoroso dos pacientes com endoscopia pode ser consideradosufi ciente como uma conduta terapêutica. Opçõesterapêuticas devem ser consideradas especialmente emlesões maiores. 2O objetivo do presente trabalho é descrever três casos dediagnósticos e ressecções endoscópicas de tumores decélulas granulares de esôfago.RELATO DE CASOCaso 1: Paciente do sexo feminino, 15 anos, queixava-se dedesconforto epigástrico, regurgitação, náuseas e vômitos.Realizou endoscopia digestiva alta em maio de 2010, aqual evidenciou diminuta lesão tumoral subepitelial comdiâmetro aproximado de 9 mm, em esôfago distal. Realizouultrassonografi a endoscópica, confi rmando a extensãoaté a submucosa da lesão, sendo então indicada a suaressecção endoscópica em junho de 2010. O anatomopatológicorevelou tratar-se de tumor de células granulares,com margens livres.Caso 2: Paciente do sexo feminino, 44 anos, queixava-sede desconforto epigástrico e pirose, com história familiarpositiva para câncer do aparelho digestivo não especificado e exame sem alterações. Realizou endoscopia emmaio de 2010 que evidenciou lesão tumoral subepitelialcom diâmetro aproximado de 9 mm de diâmetro, a qualfoi biopsiada. O anatomopatológico mostrou-se tratar detumor de células granulares. A ressecção endoscópica foirealizada em seguida, sem intercorrências, com anatomopatológicoratifi cando o primeiro resultado e sem comprometimentode margens.Caso 3: Paciente do sexo feminino, 51 anos, queixava-sede dor epigástrica e disfagia progressiva, sem perda de pesoou sangramento digestivo, sem alterações ao exame físico.Realizou endoscopia digestiva baixa em maio de 2011 quedetectou lesão submucosa, com diâmetro aproximado de10mm, sendo então submetida no mesmo mês à ressecçãoendoscópica, sem intercorrências. O anatomopatológicomostrou-se tratar de tumor de células granulares.DISCUSSÃOOs tumores de células granulares (TCG) do esôfago sãolesões estromais originárias de células de Schwann doplexo submucoso neuronal. Embora sejam muito raras,constituem a segunda maior causa de tumores não-epiteliaisno esôfago depois dos leiomiomas.Estes tumores são geralmente benignos, embora um certonúmero de casos malignos e agressivos tem sido relatado.Diagnóstico requer que esta possibilidade seja descartadaantes de decidir sobre qual curso de ação terapêutica atomar, bem como a familiarização com os indicadores relevantes.TCG ligados sincronicamente ou metacronicamente aoutras neoplasias malignas do esôfago também têm sidodescritos, mas a real extensão desta associação é incerta. 3Macroscopicamente, o TCG caracteriza-se por ser umalesão submucosa séssil (pólipo, pápula ou placa), recobertapor epitélio intacto, de coloração amarelada ou amarelaesbranquiçada,com consistência fi rme e pode haver estenoseou ulceração associadas.Seus principais diagnósticos diferenciais são outras lesõesbenignas da submucosa, como leimioma, neurofi bromatosee glândula sebácea ectópica. 4O aspecto histológico é característico: células poligonais oufusiformes com núcleo pequeno e centralizado, citoplasmaeosinofílico abundante e dispostas em ninhos separadospor faixas de tecido conjuntivo.As células estão bem agrupadas, os nódulos de tumor bemindividualizados, mas não há cápsula. Pode haver hiperplasiado epitélio que recobre a lesão, causando difi culdadespara dieferenciá-lo do carcinoma de células escamosasinvasor. 4Há controvérsias quanto ao diagnóstico e tratamentoendoscópico dos TCG de esôfago. Em um artigo publicadorecentemente nos EUA, Zhong N et al. estudaram o diagnósticoendoscópico e manejo de TCG de esôfago entre 23pacientes identifi cados em um banco de dados da patologiaem uma única instituição. Registros médicos, patologiae imagens endoscópicas foram revisadas.Todos os pacientes foram submetidos à endoscopia eultrassonografi a endoscópica (EUS). Ressecção endoscó-157 6931(2):68-70GED gastroenterol. endosc. dig. 2012: 31(2):68-70

Tumor de Células Granulares de Esôfago: Relato de 3 Casospica foi realizada em 10 pacientes. Sete dos 23 pacientestinham mais de um TCG de esôfago. Apenas seis lesõesexibiram uma descoloração amarela clássica. Entre ospacientes com um único TCG, três, quatro e nove lesõesestavam localizadas no esôfago proximal, médio e distal,respectivamente.EUS mostrou lesões hipoecóicas geralmente confi nadas àmucosa e submucosa profunda. Biópsia diagnosticada em19 dos 23 pacientes (83%).Figura 2: (A)-HE 200x. Observam-se grupamentos de célulaseosinofílicas ovoides ou fusocelulares ou fusocelulares.(B)-HE 400x. Observam-se grupamentos de células comcitoplasma amplo, eosinofílico e granular. Os núcleos sãoovoides e sem atipiaDez pacientes com TCG ≤10mm de diâmetro foram submetidosà ressecção endoscópica da mucosa com sucesso,sem complicações. A aparência endoscópica, localizaçãoe número de TCG esofágico são altamente variáveis.A histopatologia ainda é necessária para o diagnósticodiferencial desta neoplasia rara. Ressecção endoscópicaparece segura e efi caz em casos selecionados com lesões≤10mm. 1158 7031(2):68-70Figura 1- (A)-TCG Esofágico de coloração branco-amarelada,causando protrusão da mucosa esofágica. Em (B), apósligadura da base, e em (C) leito esofágico do tumor apósmucosectomia endoscópica (D), durante (E) e após (F) suaressecção com alçaABCDEFREFERÊNCIAS1. Zhong N et al. Endoscopic diagnosis and resection of esophagealgranular cell tumors. Dis Esophagus.2011 May. 32. Perçinel S et al. Granular cell tumor of the esophagus: threecase reports and review of the literature. 2008, 19(3): 184-8.3. De Rezende L, Lucendo A J, Álvarez-Argüelles H. Granular celltumors of the esophagus: report of fi ve cases and review ofdiagnostic and therapeutic techniques. Dis Esophagus. 2007,20: 436-443.4. De Sousa JM, De Sousa FV. Tumor de células granulares noesôfago: relato de 2 casos e revisão da literatura. GED. 2011,30(1): 32-34.GED gastroenterol. endosc. dig. 2012: 31(2):68-70

Relato de CasoSíndrome do Intestino Irritável - Diagnóstico e TratamentoIrritable Bowel Syndrome – Diagnosis and TreatmentMARIA DO CARMO FRICHE PASSOS 1ResumoSíndrome do Intestino Irritável (SII) é um transtornofuncional crônico do tubo digestivo, caracterizado pelapresença de dor e/ou desconforto abdominal associadosà alteração do hábito intestinal ou à modifi cação dascaracterísticas das evacuações. A sua etiologia permanecedesconhecida, mas provavelmente é multifatorial. Aprevalência estimada da SII na população geral é de 10a 20%, acometendo predominantemente mulheres entre20 e 40 anos. O diagnóstico é feito baseado na sintomatologiapredominante, adotando-se critérios clínicosbem estabelecidos (Roma III). O tratamento visa aliviaro sintoma predominante. Os antiespasmódicos representamas drogas de primeira escolha para o alívio da dore do desconforto abdominal. Os antidepressivos tricíclicostêm se mostrado superiores ao placebo para os pacientescom SII e predomínio de diarreia, e a loperamida é efi cazem reduzir a frequência das evacuações nestes casos.Para os pacientes com SII e predomínio de constipaçãoou forma mista, as fi bras solúveis representam a primeiraopção. Probióticos e novos serotoninérgicos representamoutras opções terapêuticas promissoras. Relatamos ocaso de uma paciente do sexo feminino portadora de SIIcom diarreia predominante.Unitermos: Intestino Irritável, Diarreia, Constipação, DorAbdominal, Distensão, Flatulência, Gases Intestinais.SummaryIrritable bowel syndrome (IBS) is a functional disorderof the gastrointestinal tract, characterized by abdominalpain and change in bowel habit, with a fl uctuatingnatural history. The exact etiology remainsunknown, but it is unlikely there is a single unifyingexplanation. IBS affects 10-20% of the general population,with women 20-40 years old accounting for themajority of patients. The diagnosis should be made onclinical grounds, using Rome III diagnostic criteria. Theclinical approach is based on treatment of the prevalentsymptom. When pain predominates, antispasmodicsare the fi rst choice. Tricyclic antidepressants aremore effective than placebo for patients with diarrheapredominantIBS, and loperamide is useful for reducingbowel frequency in this patients. Soluble fi ber representsthe fi rst option in subjects with IBS and constipationor mixed IBS. Dietary integrators composed ofprobiotics and serotonin precursors are a promisingtherapeutic option. We report a case of a female patientwith IBS-diarrhea predominant.Keywords: Irritable Bowel, Diarrhea, Constipation,Abdominal Pain, Flatulence, Intestinal Gas.159 7131(2):71-741. Professora Adjunta-Doutora da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG) e da Faculdadede Medicina de Ciências Médicas de Minas Gerais / Pós-Doutora em Gastroenterologia. Coordenadora Científica do Fundo deAperfeiçoamento e Pesquisa em Gastroenterologia da Federação Brasileira de Gastroenterologia (Fapege-FBG). Endereço paracorrespondência: Maria do Carmo Friche Passos. Rua Piauí, 69 - Sala 804, 8º Andar. Bairro Santa Efigênia – Belo Horizonte. CEP:30150-320/ e-mail: mcpassos.ufmg@gmail.com. Recebido em: 21/04/2012. Aprovado em: 26/06/2012.GED gastroenterol. endosc. dig. 2012: 31(2):71-74

Síndrome do Intestino Irritável - Diagnóstico e Tratamento160 7231(2):71-74IntroduçãoSMERR, sexo feminino, 48 anos. Leucoderma, divorciada,enfermeira, natural e residente em Belo Horizonte (MG).Queixa do PacienteDor abdominal e irregularidade intestinal.ObjetivoHistória pregressa da moléstia atual. Paciente relata que hámais de dez anos apresenta dor abdominal, de moderadaintensidade, em fi ncada, localizada no abdômen inferior,acompanhada por distensão abdominal e mal-estar geral. Ador e a distensão são aliviadas pela evacuação e pela eliminaçãode fl atos, e agravada pelo estresse e pela ingestão dealimentos condimentados, frituras e bebida alcoólica.Desde então apresenta irregularidade intestinal com predomíniode diarreia (em média três evacuações ao dia, quasesempre com muco, porém sem sangue ou restos alimentares).Eventualmente, tem períodos de constipação intestinal(evacuações a cada três a quatro dias, com fezesendurecidas e fragmentadas). Relata também sensação deevacuação incompleta e fl atulência, além de digestão lenta,empachamento e peso pós-prandial. Tem se alimentadobem, evita apenas os alimentos que agravam os sintomas eo seu peso está mantido. Afi rma que raramente é despertadaà noite pela dor abdominal ou pela necessidade deevacuar.Já procurou assistência médica por inúmeras vezes e realizoudiversos exames, tendo sempre o diagnóstico de Síndromedo Intestino Irritável (SII), mas acredita apresentar algumadoença intestinal grave que ainda não foi detectada.Recentemente, foi orientada a evitar leite e derivados,contudo, não obteve melhora com a introdução desta dieta.Nos últimos meses, vem sendo medicada com fi bras sintéticas,antiespasmódicos, simeticona e procinéticos, tambémsem melhora.Há dois anos teve diagnóstico de hipertensão arterial e fazuso regular de losartana. Medicada com tibolona há umano para redução dos sintomas da menopausa. Não temqueixas nos diversos aparelhos investigados. Nega tabagismoe é etilista ocasional (vinho eventualmente).Histórico Pessoal e FamiliarG3P2A1. Dois partos por cesariana, sem complicações.Laqueadura de trompas há 12 anos. Hepatite A aos 16anos. Pai: coronariopata e hipertenso. Mãe: diabética. Avômaterno falecido com câncer de cólon. Avó materna falecidacom câncer de pâncreas. Dois tios têm “colite”.Exame Físico• Peso: 59 quilos. IMC: 22. PA: 130/80 mmHg. FC: 68 bpm.• Paciente em ótimo estado geral, corada, hidratada, anictérica,sem linfadenomegalias. AR: sons respiratórios preservados,sem ruídos adventícios. ACV: bulhas rítmicas, semsopros. AD: abdômen plano, doloroso à palpação emabdômen inferior, porém sem visceromegalias ou massaspalpáveis, percussão e peristaltismo fi siológicos. Toque retalsem alterações.• Trouxe à consulta exames realizados nos dois últimos anos:avaliação laboratorial incluindo hemograma, glicemia,provas infl amatórias, provas hepáticas e provas tireoidianassem alterações; parasitológico de fezes e pesquisade sangue oculto nas fezes (três amostras), negativos;ultrassom abdominal sem alterações nos diversos órgãosexaminados; colonoscopia com biópsias dentro da normalidade;e teste de tolerância à lactose normal.Hipótese e conduta diagnósticasDistúrbio funcional gastrointestinal: Síndrome do IntestinoIrritável. Conduta adotada:• Explicação sobre a síndrome: mecanismos prováveis,evolução e tratamento.• Estímulo à atividade física e a atividades de relaxamento.• Orientação dietética: evitar os alimentos que agravam ossintomas.• Medicação sintomática: antiespasmódico e antidepressivosem dose baixa.DiscussãoTrata-se de uma paciente de 48 anos, do sexo feminino, queapresenta há cerca de dez anos quadro de dor e distensãoabdominal, além de alteração do hábito intestinal, predominandoperíodos de diarreia. Seus sintomas são crônicos,com períodos de exacerbação que comprometem muito asua qualidade de vida. Em sua anamnese e em seu exameGED gastroenterol. endosc. dig. 2012: 31(2):71-74

M. C. F. PASSOSfísico, não identifi camos sintomas e/ou sinais de alarme quepudessem sugerir a presença de doença orgânica (anemia,sangramento nas fezes, icterícia, emagrecimento, massapalpável no abdômen ou sintomas noturnos). Outro detalheimportante é que não existe relato de uma mudança signifi -cativa no padrão dos seus sintomas nos últimos meses. Osexames complementares sem anormalidades reforçaram ahipótese de distúrbio funcional.Considerando os critérios propostos pelo Consenso deRoma, o diagnóstico mais provável para essa paciente era defato a SII: quadro crônico de dor e distensão abdominal, alémde irregularidade intestinal com predomínio de diarreia, comodiscutiremos a seguir.A SII é um transtorno funcional intestinal crônico, muitofrequente, no qual a dor e o desconforto abdominal estãoassociados a uma alteração do hábito intestinal ou a modificação das características das evacuações. Normalmente, opaciente apresenta história de longa duração, sem comprometimentodo estado geral.De acordo com os critérios diagnósticos de Roma III, a SIIse caracteriza pela presença de dor e/ou desconforto abdominal,contínuos ou recorrentes, geralmente localizados noabdômen inferior, ocorrendo, no mínimo, três dias por mêsnos últimos três meses e que apresentam pelo menos duasdas três seguintes características: alívio com as evacuações;início associado às mudanças na frequência das evacuações;e início da dor associado com alteração na forma e naaparência das fezes.Segundo este consenso para o diagnóstico da SII, os sintomasdevem ter se iniciado há pelo menos seis meses, devendoestar presentes nos últimos três meses. Outros sintomastambém reforçam o diagnóstico da SII, como sensaçãode evacuação incompleta, presença de muco nas fezes edistensão abdominal.Os sintomas podem ser intermitentes, sendo frequente asobreposição com sintomas dispépticos, como dor epigástrica,náuseas, empachamento e peso pós-prandial (dispepsiafuncional). A concomitância de duas síndromes funcionais éfrequente e alguns estudos demonstram que até 40% dospacientes com SII apresentam também sintomas dispépticos.Os exames complementares realizados não mostraram alteraçõese excluíram uma série de possíveis diagnósticos.De acordo com a Associação Americana de Gastroenterologia(AGA), não há uma sequência propedêutica preestabelecidaa ser realizada nos pacientes com suspeita de SII.Os exames complementares devem ser realizados de maneiraindividualizada e, em alguns casos, está indicado um testeterapêutico antes de se iniciar uma investigação diagnósticamais detalhada. Em pacientes com mais de 50 anos, impõe-sea realização de colonoscopia.Para a paciente em discussão, sugerimos a realização de maisdois exames: anticorpo antiendomísio IgA ou transglutaminasetecidual IgA, e teste do H2 expirado com glicose paraexcluir doença celíaca e supercrescimento bacteriano dointestino delgado, respectivamente.Justifi ca-se esta conduta porque o quadro clínico nessescasos, com frequência, se superpõe ao da SII, necessitandoinvestigação específi ca. Tem sido descrita elevada prevalênciade supercrescimento bacteriano em pacientes com SII, demodo especial no subgrupo com predomínio de diarreia.ConclusõesO tratamento atual da SII é ainda dirigido ao sintoma principal– dor, distensão, diarreia ou constipação intestinal. Além damedicação sintomática, é fundamental estabelecer uma boarelação médico-paciente.É necessário esclarecer ao paciente que seus sintomas sãodecorrentes de distúrbios funcionais, e não caracterizamnenhuma doença grave ou risco de vida. Recomendamos aingestão de fi bras e líquidos na dieta (especialmente para ospacientes com constipação predominante), além de atividadefísica rotineira.O equilíbrio das fibras, que devem ser ingeridas semexcessos, é muito importante para não agravar a fl atulênciae a distensão abdominal. É importante que sejam evitadostodos os alimentos que agravam a sintomatologia.As drogas mais indicadas para o alívio da dor abdominal sãoos relaxantes da musculatura lisa ou os antiespasmódicos,como os antimuscarínicos, a mebeverina, a trimebutina, obrometo de pinavério ou o brometo de otilônio. Inúmerosensaios clínicos demonstram a efi cácia destes medicamentos,sendo superiores ao placebo, especialmente no alívio da dorabdominal.Optamos neste caso pelo brometo de otilônio na dose de40 mg, duas vezes ao dia. Essa droga atua inibindo a entradade cálcio na musculatura lisa, tendo efeito seletivo sobre otrato gastrointestinal e, consequentemente, apresenta poucosefeitos sistêmicos. Este medicamento também apresenta boasegurança sem evidências de interações medicamentosascom outras substâncias.161 7331(2):71-74GED gastroenterol. endosc. dig. 2012: 31(2):71-74

Síndrome do Intestino Irritável - Diagnóstico e Tratamento162 7431(2):71-74Em uma recente revisão sistemática e de metanálise sobreo tratamento medicamentoso da SII, 22 trabalhos selecionados(randomizados e controlados) compararam 12 diferentesantiespasmódicos com o placebo em 1.778 pacientes.Evidenciou-se nítida superioridade da medicação ativa noalívio da dor abdominal.Foi demonstrado que o brometo de otilônio (quatro trabalhos,435 pacientes) apresenta consistente evidência deefi cácia clínica Ford et al. (2008). Em outra metanálise realizadapor Poynard et al. (2001), foi observada a superioridadedo otilônio quando comparado ao placebo. Os melhoresresultados foram obtidos em relação à frequência e à intensidadeda dor e da distensão abdominal, sendo bastante efi cazna regularização do ritmo evacuatório (diarreia ou constipação).Outra opção terapêutica para pacientes com SII são os antidepressivos(tricíclicos ou inibidores da captação da serotonina),indicados por suas propriedades neuromoduladorase analgésicas, independentes da ação psicotrópica. Estesefeitos parecem ocorrer mais precocemente e com dosesmais baixas do que aquelas usualmente empregadas para otratamento da depressão.Devem ser prescritos na SII apenas para pacientes comsintomas mais graves ou refratários, e quando é nítida umaassociação com depressão ou ansiedade. Para que sejaavaliado o real benefício do antidepressivo, devemos prescrevê-lopor, no mínimo, três a quatro semanas e, caso sejaconsiderado efi caz, mantido por seis a doze meses.Para a paciente em discussão, optamos por prescrever tricíclicos(amitriptilina 25 mg/dia) devido ao predomínio da diarreia.Se for confi rmado o diagnóstico de supercrescimentobacteriano, a utilização de antibióticos será fundamental como objetivo de modifi car a fl ora intestinal, reduzindo o processoinfl amatório e a má-absorção.Nos últimos anos, a rifaximina (droga não absorvível derivadada rifampicina) tem se mostrado efi caz e superior aosantibióticos tradicionalmente empregados, sendo a droga deescolha nos países em que esta já está sendo comercializada.No nosso meio, utilizamos quinolonas, metronidazol, amoxicilina-clavulanato,além de tetraciclina ou seus derivadosdurante sete a dez dias.Outra opção para o tratamento são os probióticos prescritoscom a intenção de recompor qualitativamente a composiçãoda microbiota intestinal e combater quantitativamenteo supercrescimento bacteriano. Estudos iniciais sugeremefi cácia destes alimentos funcionais na melhora dos sintomastanto motores quanto da sensibilidade visceral, despertandoa atenção e o interesse dos especialistas.Para o caso em discussão, mantivemos otilônio e amitriptilinae orientamos controles ambulatoriais regulares para a reavaliaçãoda medicação e para a observação clínica.REFERÊNCIAS1. American Gastroenterological Association medical positionstatement: irritable bowel syndrome. Gastroenterology. 2002;123:2105-07.2. Chang Hy; Kelly Ec; Lembo Aj. Current gut-directed therapies forirritable bowel syndrome. Curr Treat Options Gastroenterol. 2006;9(4):314-23.3. Clavé P; Acalovschi M; Triantafi llidis Jk; et al. Randomised clinicaltrial: otilonium bromide improves frequency of abdominal pain,severity of distention and time to relapse in patients with irritablebowel syndrome. Aliment Pharmacol Ther. 2011; 34:432-42.4. Ford Ac; Talley Nj; Spiegel, Bm; Foxx-Orenstein Ae; Schiller L;Quigley Em; Moayyedi P. Effect of fi bre, antispasmodics, andpeppermint oil in the treatment of irritable bowel syndrome: systematicreview and meta-analysis. BMJ. 2008; 337:a2313-23.5. Heitkemper Mm & Jarret Me. Update on irritable bowel syndromeand gender differences. Nutr Clin Pract. 2008; 23:275-83.6. Longstreth Gf; Thompson Wg; Chey Wd; et al. Functional boweldisorders. Gastroenterology. 2006; 130:1480-91.7. Poynard T; Regimbeau C; Benhamou Y. Meta-analysis of smoothmuscle relaxants in the treatment of irritablebowel syndrome.Aliment Pharmacol Ther. 2001; 15:355-61.8. Quartero Ao; Meineche-Schmidt V; Muris J; Rubin G; De Wit N.Bulking agents, antispasmodic and antidepressant medication forthe treatment of irritable bowel syndrome. Cochrane DatabaseSyst Rev. 2005; 18:CD003460.9. Quilici F; Francesconi Cf; Passos Mc; Haddad Mt; Miszputen Sj.Síndrome do Intestino Irritável – visão integrada ao Roma III. 2ªedição. São Paulo: Segmento Farma, 2008; 1-128.10. Saad Rj & Chey Wd. Recent developments in the therapy of irritablebowel syndrome. Expert Opin Investig Drugs. 2008; 17:117-30.11. Schmulson M & Chang L. Review article: the treatment of functionalabdominal bloating and distension. Aliment Pharmacol Ther.2011; 33:1071-86.12. Tsynman Dn; Thor S; Kroser Ja. Treatment of irritable bowel syndromein women. Gastroenterol Clin North Am. 2011; 40:265-90.13. Van Zanten Sv. Review: fi bre, antispasmodics, and peppermintoil are all effective for irritable bowel syndrome. Evid Based Med.2009; 14:84GED gastroenterol. endosc. dig. 2012: 31(2):71-74

Relato de CasoSíndrome de Bazex Associada a Carcinoma Esofágico:Relato de CasoBazex Syndrome Associated with Esophageal Carcinoma: Case ReportDANIELA M. SUETH 1 , MARIANA GARDONE GUIMARÃES 2 , ROBERTO A. GUIMARÃES 3 , ANDRÉS MAURICIO LÓPEZ MUÑOZ 4ResumoA síndrome de Bazex é uma dermatose paraneoplásicacaracterizada por lesões cutâneas associadas a neoplasiassubjacentes. Frequentemente é um marcador precocedas neoplasias subclínicas. É uma doença rara, presentenos pacientes com neoplasias dos tratos respiratórios edigestivo superiores. Relatamos o caso de um homemportador da síndrome de Bazex associado a carcinomade células escamosas do esôfago.Unitermos: Síndrome Paraneoplásica, Síndrome Bazex,Câncer Esôfago.SummaryBazex syndrome is a paraneoplastic dermatosis characterizedby cutaneous lesions with an underlying neoplasmas.With a high frequency is the earliest marker of anunderlying subclinical neoplasm. Is a rare disease andis uncommon even in pacientes withupper tract aerodigestivetract cancer. We report a case of a male withBazex syndrome associated a squamous cell esophagealcancer.Keywords: Paraneoplastic Syndrome, Bazex Syndrome,Esophageal Cancer.IntroduçãoSíndrome de Bazex é uma dermatose paraneoplásicarara, caracterizada pelo aparecimento de placas psoriaformese papuloescamosas nas regiões acrais. Estáassociada, principalmente, ao carcinoma de célulasescamosas dos tratos aerodigestivos superiores. 1-4Afeta, principalmente, os homens de meia idade. Em2/3 dos sujeitos, as lesões cutâneas precedem o diagnósticoda neoplasia. 2,3 A patogênese é desconhecidae o diagnóstico é baseado nas lesões de pele associadoà neoplasia. 1,2 A ressecção do tumor pode levar àregressão das lesões cutâneas na maioria dos casos. 4O objetivo deste trabalho é relatar o caso de uma rarapatologia, muitas vezes subdiagnosticada, que podeajudar no diagnóstico precoce de uma neoplasiamaligna.Relato de CasoOG, 58 anos, sexo masculino, etilista e tabagista (cargatabágica 70 maços/ ano), apresentou, há seis meses,lesões hiperceratósicas violáceas e hipercrômicasacompanhadas de prurido, ocasional, nas regiõespalmo-plantares, orelhas, nariz e cotovelos (Figura 1),que foram tratadas, topicamente, com corticosteroides,sem resolução do quadro. Há três meses queixou de163 7531(2):75-771. Membro titular da FBG/ Especialista em Clínica Médica/ Membro Aspirante da Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva.2. Graduanda de Medicina na Universidade Iguaçu, Campus V, Itaperuna, RJ. 3. Mestre em Gastroenterologia pela UFRJ/ Titularda FBG e da Federação Brasileira de Hepatologia. 4. Médico cirurgião da Universidade de Caldas, Colômbia/ Pós-graduando dosegundo ano do Serviço de Dermatologia da Santa Casa de Misericórdia do Rio de Janeiro do Prof. Rubens Azulay. Endereçode correspondência: Daniela M. Sueth - Rua da Passagem, 114/1209 - Bairro Botafogo - Rio de Janeiro - RJ - CEP: 22290-030/e-mail: dmsueth@yahoo.com.br. Recebido em: 02/05/2012. Aprovado em: 26/06/2012.GED gastroenterol. endosc. dig. 2012: 31(2):75-77

Síndrome de Bazex Associada a Carcinoma Esofágico: Relato de Caso164 7631(2):75-77epigastralgia persistente, disfagia progressiva e emagrecimentode 5Kg. Ao exame clínico, de alterado, notamos,desnutrição, palidez cutâneo mucosa, além das lesõesde pele já descritas. Essas lesões foram submetidas àbiópsia (Figura 2) que evidenciou hiperceratose, infi ltradointersticial perivascular superfi cial e focal, incontinênciapigmentar e esteatose solar. Iniciamos investigação comSeriografi a Esôfago-Estômago-Duodeno (SEED) (Figura3) que demonstrou irregularidade em terço médio/distal daporção inferior do esôfago. Uma endoscopia digestiva altaevidenciou uma lesão tumoral, vegetante no terço médiodo esôfago (Figura 4), cuja histologia mostrou se tratar deum carcinoma epidermoide moderadamente diferenciado.Estudos de imagem do abdome e pelve (ultrassonografi ae tomografi a computadorizada) demonstraram metástaseshepáticas e linfoadenomegalias abdominais. Mediante aisso, o paciente segue sob cuidados paliativos.Figura 1. À esquerda, lesão eritematoviolácea ceratóticacom descamação fina localizada no hélix da orelhaesquerda. No centro, lesão violácea, ceratótica localizadaem superfície dorsal dos quirodáctilos e sobre borda ulnar.À direita, lesões violáceas ceratóticas localizadas sobreaspecto dorsal dos pododáctilos; aparece também ceratosesubungueal e onicólise distal discreta, sendo mais notávelno polegar esquerdo.Figura 3. SEED, demonstrando Irregularidade em terçomédio/distal da porção inferior do esôfago.Figura 4. Na figura A, Endoscopia Digestiva Alta, demonstrandolesão tumoral, vegetante e infiltrante no terço médioesofágico. Na figura B, histopatológico confirmando neoplasiaesofágica do tipo carcinoma epidermoide.AFigura 2. Biópsia das lesões cutâneas que evidenciouhiperceratose, infiltrado intersticial perivascular superficiale focal, incontinência pigmentar e esteatose solar.BGED gastroenterol. endosc. dig. 2012: 31(2):75-77

D. M. SUETH, M. G. GUIMARÃES, R. A. GUIMARÃES, A. M. L. MUÑOZDiscussãoAcroceratose paraneoplásica ou Síndrome de Bazex foidescrita por esse autor em 1965, e representa uma raramanifestação dermatológica associada a certas neoplasiasmalignas. 1-5O reconhecimento das lesões de pele características émuito importante para o diagnóstico precoce do processomaligno. Segundo Bolognia e cols., 6 em 67% dos pacientesas lesões precedem o diagnóstico da neoplasia.Na literatura existem cerca de 140 casos descritos, a maioriaassociada às neoplasias dos tratos respiratório e digestivosuperior. Outros sítios já descritos incluem pulmões, cólon,timo, útero, vulva e mama, medula óssea e fígado. 2,7A patogênese é desconhecida. Alguns autores têm implicadoo mecanismo imune baseado nos achados de imunoglobulinas(IgM, IgG e IgA) e complemento (C3) ao longoda membrana basal da pele sã e afetada. 5 Além disso, aassociação com outras desordens autoimunes, comoalopecia aerata e vitiligo, reforçam essa hipótese. 1,5Os achados de pele apresentam uma evolução progressiva.Baseado na observação clínica, as alterações cutâneas sãodivididas em três estágios: o estágio 1 é representado porlesões mal defi nidas (espessamento e lesões eritematosas,violáceas e descamativas nas mãos e pés) que envolvema hélice auricular, o nariz, os dedos e as unhas. O tumor,nessa fase, é pequeno e assintomático.No estágio 2 as lesões progridem para outros sítios comoregiões palmo-plantares e pode já ocorrer sintomas decorrentesdo crescimento do tumor.No estágio 3, as lesões de pele se estendem para os braços,pernas e tronco, e o tumor se torna irressecável. 1,2Os achados histológicos na pele são inespecífi cos, comhiperceratose a focos de paraceratose, acantose e necroseisolada de queratinócitos associado a infi ltrado infl amatóriolinfo-histiocítico perivascular. A imunofl uorescência geralmenteé negativa, o que não exclui o diagnóstico. 5,8O diagnóstico diferencial deve ser feito com psoríase,eczema resistente e infecções fúngicas superfi ciais. 1,3,6Nos pacientes com lesões típicas de acroceratose, umainvestigação para neoplasias deve ser cuidadosamenterealizada. Se negativas, os testes deverão ser refeitos comum intervalo não superior a três meses. 2,5,8Como toda dermatose paraneoplásica, o tratamentoconsiste no tratamento da neoplasia primária. Com isto, aslesões de pele tendem a regredir totalmente. Relatos dehiperpigmentação residual são incomuns. 5A descrição desse caso, portanto, ilustra o aparecimentoconcomitante de lesões de pele do tipo acroceratosecom malignidades, o que pode permitir o diagnóstico detumores, mesmo antes de apresentarem invasões locais oumetástases à distância.REFERÊNCIAS1. Hsu YS; Lien GS; Lai HH, et al. Acrokeratosis paraneoplastica(Bazex syndrome) with adenocarcinoma ofthe colon: report a case and review of the literature.J Gastroenterol 2000; 35: 460-64.2. Goto H, Hara H, Takayanagi T, et al. Coexistence ofpapuloerythroderma of Ofuji and acrokeratosis paraneoplastica(Bazex syndrome) preceding the diagnosisof primary hepatocellular carcinoma. InternationalJournal of Dermatology 2011; 50: 1393-96.3. Poligone B; Christensen SR; Lazova R, et al. Bazexsyndrome (acrokeratosis paraneoplastica). Lancet2007; 369: 530.4. Ramos-e-Silva M; Carvalho JC; Carneiro SC. Cutaneousparaneoplasia. Clinics in Dermatology 2011;29: 541-47.5. Valdivielso M; Longo I, Suárez; et al. Acrokeratosisparaneoplatica (Bazex syndrome). JEADV 2005; 19:340-44.6. Bolognia JL. Bazex syndrome: acrokeratosis paraneoplastica.Semin Dermatol 1995; 14: 84-89.7. Karabulut AA, Sahin S, Sahin M, et al. Paraneoplasticacrokeratosis of Bazex (bazex syndrome): report of afemale case associated with cholangiocarcinoma andreview of the published work. J Dermatolol 2006; 33:850-54.8. Buxtorf K, Hubscher E, Panizzon R, et al. Bazexsyndrome. Dermatology 2001; 202: 350-52.165 7731(2):75-77GED gastroenterol. endosc. dig. 2012: 31(2):75-77

Imagem em FocoSepultamento de Button de gastrostomiaBurried Button of GastrostomyResponsável: Eduardo Guimarães Hourneaux de Moura(e-mail:eduardoghdemoura@gmail.com)MARCOS DE VASCONCELOS CARNEIRO, RODRIGO AIRES DE CASTRO, SORAYA SBARDELLOTTO VASCONCELLOS BRAGA,SUSSUMU HIRAKO, HENRIQUE BRAGA SILVAINSTITUIÇÃO: INSTITUTO DE GASTROENTEROLOGIA E NEUROLOGIA, HOSPITAL ANCHIETA – TAGUATINGA - DFComentários166 7831(2):78As complicações classificadas como maiores incluem o sepultamento do retentor interno (SRI). A gastrostomiapercutânea endoscópica foi introduzida na prática clínica como via alternativa de alimentação enteral.A frequência de complicações varia de 1,0% a 10,0% e a mortalidade de 0,3% a 1,0%. O sepultamento doretentor interno da gastrostomia é tida como complicação maior, e decorre da tração efetiva da sonda degastrostomia ou pelo emprego de button com extensão inferior à espessura da parede abdominal. Ocorreisquemia da mucosa gástrica e progressiva intrusão da parede do órgão, e posterior crescimento da mucosagástrica, com oclusão do lúmen da sonda ou button.Descrição do caso clínicoPaciente de 78 anos, portador de sequela de acidente vascular cerebral, em alimentação por gastrostomia realizadapor via endoscópica em julho de 2011. Em fevereiro de 2012, foi feita a troca da sonda original de gastrostomiapor um button não balonado. Cerca de 40 dias após, foi observado pela equipe do home care imobilidadedo button, com impossibilidade de infusão da dieta. Nessa ocasião, optou-se pela passagem de sonda nasoentérica(SNE) para alimentação do paciente. O paciente foi encaminhado para avaliação quatro dias após,e notou-se sepultamento do button, que apresentava pele sobrejacente hiperemiada, edemaciada, com saídaespontânea de secreção purulenta. Além disso, observou-se a extremidade distal da SNE exteriorizada pororifício lateral ao button (fotos). Foi feita a drenagem da coleção purulenta, a retirada do button, a reposição daSNE via endoscópica na 2ª porção duodenal, e antibioticoterapia por 14 dias com ciprofl oxacina 500mg 2x/dia.Evoluiu com fechamento completo do óstio da gastrostomia e resolução do abscesso subcutâneo.FOTO 1 FOTO 2Endereço para correspondência: e-mail: eduardoghdemoura@gmail.com Recebido em: 11/05/2012. Aprovado em:08/07/2012.GED gastroenterol. endosc. dig. 2012: 31(2):78

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Economizarno tratamento,ajuda aaproveitarmais a vida.Melhor relaçãocusto-benefício entre os IBPs1-4Alívio aospacientes 51Comodidadeposológica 5Efeito prolongado 5Ação rápida 5 Segurança 7-10Eficácia 6Açãobactericida 6Menor ocorrência deinteração medicamentosacomparada ao omeprazol7Apresentações:30mg c/ 7 cap e 14 cap; 15mg c/ 28 cap e 14 capReferências Bibliográficas: 1. Revista ABC Farma – PMC 18% - Agosto/2012. 2. Howden CW, Ballard II ED, Robieson W. Evidence for Therapeutic Equivalence of lansoprazole 30 mg and esomeprazole40 mg in the treatment of erosive esophagits. Clin Drug Invest. 2002; 22 (2): 99-109. 3. Welage LS Berardi RR. Evaluation of omeprazole, lansoprazole, pantoprazole and rabeprazole in the treatmentof acid-related diseases. J Am Pharm Assoc. 2000; 40: 52-62. 4. Manzionna G, Pace F, Porro GB. Effi cacy of lansoprazole in the short and long-term treatment of Gastro-oesophageal refl ux disease.A Systematic Overview. Clin Drug Invest. 1997; 14: 450-56. 5. Bula do Produto. 6.Nakao M, Malfertheiner P. Growth inhibitory andbactericidal activities of lansoprazole compared with thoseof omeprazole and pantoprazole against Helicobacter pylori. Helicobacter. 1998 Mar;3(1):21-7. 7. Blume H, Donath F, Warnke A, Schug BS. Pharmacokinetic drug interaction profi les of protonpump inhibitors. Drug Saf. 2006;29(9):769-84. 8. Andersson T. Pharmacokinetics, metabolism and interactions of acid pump inhibitors. Focus on omeprazole, lansoprazole and pantoprazole.ClinPharmacokinet. 1996 Jul; l;31(1):9-28. 9. Matheson AJ, Jarvis B. Lansoprazole: an update of its place in the managementnt of acid-related disorders. Drugs. 2001;61(12):1801-33. 10. Freston JW,Hisada M, Peura DA, Haber MM, Kovacs TO, Atkinson S, Hunt B. The clinical safety of long-term lansoprazole for the maintenanceof healed erosive oesophagitis. Aliment Pharmaca ol Ther. 2009 Jun15;29(12):1249-60. Epub 20090 Mar 17.Prazol ® - lansoprazol. Indicações: Prazol ® 30 mg: cicatrizaçãoe alívio sintomático de esofagite de refl uxo, de úlcera duodenal e de úlcera gástrica em tratamento de curto prazo. Paratratamento a longo prazo de pacientes hipersecretores, portadores ou não de síndrome de Zöllinger-Ellison; Prazol ® 15 mg: manutenção da cicatrização de esofagite de refl uxo erosiva, deúlcera duodenal e de úlcera gástrica. Contraindicações: hipersensibilidade conhecida ao lansoprazol ou a qualq uer outro componenteda fórmula. Precauções e Advertências: ingerir as cápsulas pela manhã, inteiras, sem mastigar e em jejum. O perfi l farmacocinético de lansoprazol podeser modifi cado porinsufi ciência hepática moderada a severa, bem como em idosos. Cautela na prescrição a pacientes idosos com disfunção hepática, durante a gravidez e no período de amamentação. Cautelana administraçãode doses subsequentes maiores que 30 mg por dia para idosos. Não foram estabelecidas a segurança e a efi cácia do uso em crianças. Cautelaem portadores de diabetes.Interaçõese Medicamentosas: teofi lina, sucralfato, cetoconazol, ésteres da ampicililina, sais de ferro, digoxina. Reações Adversas: dorabdominal, cefaleia, síndrome gripal, ferimentosacidentais, dor no peito, infecção, diarreia, anomalias gastrointestinais (pólipos), vômitos, alterações dentárias, náusea, gastroenterites, alterações retais, artralgia, lupus cutâneo erimatoso,hipomagnesemia. Posologia:úlcera duodenal: 30 mg ao dia, por duas a quatro semanas; úlcera gástrica e esofagitede refl uxo, incluindo úlcera de Barrett: 30 mg ao dia, por quatro a oitosemanas; síndrome de Zöllinger-Ellison: dose inicial de 60 mg ao dia, por três a seis dias. Tratamento de manutenção da cicatrização de esofagite de refl uxo, de úlcera duodenal e de úlceragástrica: 15 mg uma vez ao dia. USO ADULTO. Registro no MS: 1.0181.0214. VENDA SOB PRESCRIÇÃO MÉDICA.SE PERSISTIREM OS SINTOMAS, O MÉDICODEVERÁ SER CONSULTADO.© Medley 2012 ® Marca Registrada – Prazol Anúncio Médico 2012– 50514796.Agosto/2012. Material destinado a profi ssionais de saúde habilitados a prescrever ou dispensar medicamentos.