Patologia do Aparelho Urinário - Unesp

PATOLOGIA DO APARELHOURINÁRIORIODr. GervásioHenrique BecharaDepto. de Patologia VeterináriariaFCAV-UNESP, Jaboticabal

I. Cápsula Cfibro-adiposarenal1. IntroduçãoüüüEnvoltório renal facilmente destacável (exceção:rim retraído 2ário a nefrites, infartos, etc)Natureza conjuntiva fibrosa e adiposaMaior quantidade de gordura ocorre naobesidade e menor quantidade na caquexia2. Esteatonecroseü Digestão da gordura perirrenal pela lipasepancreática seguida de sua necroseü Pancreatite, oclusão do ducto de Wirsung,úlcera duodenal perfurada ⇒ derrame de lipasepancreática na cavidade peritonealü Gordura + lipase ⇒ ác.graxo + glicerolü Ác.graxo + Ca ++ ⇒ sebato de cálcioü Aspectos macro e microscópicos: lesão decoloração branco-acinzentada, sebato Ca ~ póde-giz,reação inflamatória tipo corpo estranho,imagens negativas de colesterol e infiltrado decélulas inflamatórias (incluindo gigantócitos),gordura necrosada de cor rosa.Esteatonecrose perirrenal, cavaloEsteatonecrose perirrenal, veadoFiguras do King´s Necropsy Show and Tell Veterinary Pathology Images

II. Rins1. Revisão morfofuncionalüüüüüüÓrgãos pares, localizados noretroperitônio, adjacente às vértebraslombares, recoberto pela cápsula fibroadiposarenalAo corte sagital nota-se córtex parda emedular rósea, na proporção de 1:2 a 1:3,rim amarelado no gato devido presença degrande quantidade de lipídiosMedular em papila única no gato, múltiplano bovino e suíno, e fundida na crista renaldo cão, ovelha e cavaloOutras particularidades anatômicas: rimlobulado em bovino, maior teor de gordurano epitélio tubular do gato, maior númerode glândulas mucosas no cavalo ⇒presença de muco na urinaNéfron: unidade morfofuncional do rimNº de nefrons varia com a espécie animal.Exs.: 1-2 milhões no homem, 10-30milhões no ratoüüüüComponentes do néfron: glomérulo oucorpúsculo de Malpighi (GM) revestidopela cápsula de Bowman ( CB) e túbuloscontorcidos proximal (TCP), alça de Henle(AH), contorcido distal (TCD) e túbulocoletor de Bellini (TCB)O GM funciona como uma barreira defiltração exercida pelo endotélio doscapilares glomerulares, membrana basalglomerular e processos podais, queselecionam macromoléculas de acordocom seu tamanho, forma e carga elétricaTCP: túbulo curto formado de epitéliocúbico simples com “bordadura emescova”, responsável pela reabsorção deágua, solutos orgânicos (glicose, aminoácidose proteinas de ?PM) e inorgânicos(Na + , Cl - , HCO - 3 , K + , Ca ++ )Quando aumenta a reabsorção deproteínas no TCP, formam-se corposhialinos, que são revelados no exame desedimento urinário

Modelo esquemático doGlomérulo de MalpighiFigura extraída de Rubin e FarberPathology, 2nd ed., 1994

üüüüüüAH: túbulo recoberto de epitélio cúbicoachatado, subdividido nos ramosdescendente, transverso e ascendenteTCD: túbulo com epitélio cúbico-colunar, sembordadura em escova, arranjado em paliçada(mácula densa) e associado às células daarteríola aferente do GM (aparelhojuxtaglomerular, responsável pela secreçãode renina e angiotensina, que atuam naregulação da pressão arterialTúbulos podem sofrer degeneração, necrosee regeneraçãoGM geralmente sofrem inflamação ecicatrização, mais raramente degeneração(ex.: amiloidose)Vasculatura renal é complexa e formada deduas malhas capilares (GM e túbulos)Ramificações da vasculatura renal: a. renalpenetra o hilo ⇒ aa.arciformes (junção córtexmedula)⇒ aa. interlobulares (paralelas aosTCB) ⇒ art. aferente (GM) ⇒ tufo capilar ⇒art. eferente ⇒ plexo capilar tubular ⇒vênulas ⇒ vv. interlobulares ⇒ vv. arciformes⇒ v. renalVasculatura renalFigura extraída de Rubin e FarberPathology, 2nd ed., 1994

2. Anomalias congênitas e hereditáriasrenais2.1. Aplasia e agenesia:ü Pode ser uni ou bilateral, mais freqüente emsuinos, cães e bovinos2.2. Hipoplasia:ü Ocorre em cães e gatos; Cordes e Dodd(1965) descreveram hipoplasia renalbilateral em 19 leitões (12 natimortos)ligada a gene autossômico recessivosimples2.3. Cistos renais:üüGeralmente simples (ou solitário) e grandeou múltiplos e pequenosRim policístico congênito:üüDoença renal policística autossômicarecessiva (infantil)Doença renal policística autossômicadominante (adulto)2.4. Ectopia renal:ü Localização normal rim no retroperitônioü Rins móveis ou flutuantes no gato, de poucosignificado patológicoü Na pélvis, acompanhando ectopia ureteral evesicalHipoplasia renal, coelho e aplasia renal, gatoFigura do King´s Necropsy Show and Tell Veterinary Pathology ImagesFigura extraída de Rubin e Farber

Hipoplasia renal em cãoAplasia renal em Doença gato policística do adulto, homemCistos congênitos, bovinoCistos congênitos, suinoFiguras do King´s Necropsy Show and Tell Veterinary Pathology Images

Cistos renaisFiguras do King´s Necropsy Show and Tell Veterinary Pathology ImagesRim policístico em cãoRim policístico em bovinoRim policístico em ovinoRim policístico em bovino

2.5. Rim em ferradura:üüüRins fundidos em um dos pólos,próximos à linha médiaabdominal, funcionaisUreteres normalmente intactosNo homem, gato, bovino, suino eoutras espéciesRim em ferradura, gatoRim em ferradura, bovinoFiguras do King´s Necropsy Show and Tell Veterinary Pathology Images

3. Distúrbios circulatórios rios renais.1. Infarto isquêmicoCausas: êmbolos destacados detromboendocardite verrucosa ou metriteséptica; doença vascular generalizada(ex. arteriosclerose e poliarterite nodosa)levam a isquemia e infartoA extensão do infarto (cortical, corticomedular) vai depender do calibre dovaso arterial renal obstruídoA maioria dos infartos renais sãocorticais e cônicos, e sofrem necrose nãomassivaQuanto à natureza, podem ser sépticosou tumorais em função do tipo de êmboloAspectos macroscópicos-M: infartorecente é vermelho e ressaltado, e em 2-3 dias torna-se rosa-amarelado ou cinzapálido devido necrose coagulativaO infarto antigo é branco e retraído(fibrose)Aspectos microscópicos-µ: necrosecoagulativa tubular, hiperemia adjacente,hemorragia intersticial e glomerular,infiltrado celular inflamatórioInfarto renal séptico, bovinoInfarto renal isquêmico, cãoInfarto renal isquêmico, equinoRim retraído 2ário. a .infarto,gato

3.2. Hiperemia ou congestãoü Hipostática e unilateral no decúbitoü Ativa em nefrites agudasü Passiva em congestão passiva crônica 2ária a insuficiênciacardíaca crônica direita e estase abdominal, cirrose hepática,tumores abdominais e intoxicações agudasü M:nota-se rim cianótico, e ao corte o sangue flui livrementeü µ : os vasos renais estão dilatados e cheios de sangue na regiãocortical e/ou medularü Evolução: hiperemia ⇒ hemorragia, edema ⇒ inflamação ⇒fibrose com endurecimento (induração cianótica)3.3. Anemiaü Parcial ou completa (ex. anemia infecciosa equina)ü Aguda: rim pálido, sem alterações microscópicasü Crônica: córtex pálida c/ degeneração tubular vacuolar(esteatose)Congestão renal bovina3.4. Hemorragiaü Petequial em doenças infecciosas (exs.: peste suina,salmonelose, leptospirose, pasteurelose), intoxicações porarsênico, plantas tóxicas, glomerulite e onfaloflebiteü Equimoses corticais em necroses vasculares e tubulares,septicemia, Herpes (cães)ü Sufusão hemorrágica ocorre em caso de atropelamento,quedas,coice, chifrada, hemofilia e coagulação intravascular disseminada- CIDAnemia infecciosa equina

4. Neoplasias renais.1. Hipernefroma (Tumor de Grawitz,coristomaOrigem de restos embrionários daadrenal ou suprarrenal (coristia)Benigno e amarelado (~ córtex adrenal)Pode atingir grandes volumes, não dámetástasesNefroma embrionário, suinoNefroma embrionário, suin.2. Nefroma embrionário (Tumor deWilms)Acomete aves jovens, suinos, coelho, éunilateral e atinge grandes volumesOrigem embrionária dos folhetos epiteliale mesenquimal, parece associado aovirus da leucose aviáriaÉ um tumor misto, composto de célulastubulares embrionárias (origem epitelialglandular) e de células musculares lisasprimitivas (origem mesenquimal),portanto um adenomiossarcomaTumor maligno, recidiva e dá metástaseAdenoma tubular renal , cão Adenoca colon, rim de gatoAdenocarcinoma, equino Adenocarcinoma, gatoFiguras do King´s Necropsy Show and Tell Veterinary Pathology Ima

Neoplasias renais4.3. Adenocarcinoma renalü Ocorre em bovinos e reproduz o componente tubular renal4.4. Linfossarcoma primitivoü Tem origem nos folículos linfóides renais, atinge grandes volumes eé de aspecto lardáceo4.5. Leucemia linfáticaü Acomete aves, é nodular ou difuso,ü Lesões também em linfonodos, baço, fígado e ossos4.6. Tumores secundários (metastáticos)ü Adenoca mamário, leucose bovina, carcinoma broncogênico

5.Nefrodistrofias(Nefroses de Muller)5.1. Introduçãoü Deve-se distinguir nefrose de nefrite,lembrando que esta é de naturezainflamatória e caracterizada poralterações circulatórias e infiltração decélulas de defesa.ü Sinais clínicos relacionados comdegeneração tubular e oligúria inclueminabilidade em concentrar urina, perdade sais, acidose metabólicaü Geralmente, as nefrodistrofias afetammais os túbulos por serem maissensíveis a toxinas, alterações naconcentração de eletrólitos do sangue,oxigênio e medicamentos.ü Exceções: amiloidose glomerular ehialinização vascular5.2. Edema celular e degeneraçãohidrópicaü É a lesão degenerativa mais discreta euniversalü Causa: Desbalanço eletrolítico (bombaNa-K)ü Ausência de sinais clínicos típicos deglomerulopatia (síndrome nefrótica)üüüüAnúria indica enfermidade grave edifusaM: rim polpudo, aumentado de volume,com cápsula tensa; ao corte:parênquima saliente e metades não secoaptam mais quando aproximadasµ : células tubulares com citoplasmagranuloso e/ou vacuolizado, com perdade detalhes celulares e redução dolúmen tubularExame do sedimento de urina: cilindrosgranulosos (células descamadas)5.3. Degeneração hialinaü Lesão mais severaü Causa: intoxicações por mercúrio eproteinúriaü Evolução: inicia-se com aparecimentode gotas hialinas eosinofílicas nocitoplasma ⇒ debilidade celular,ruptura e escape de substância hialinapara a luz tubular ⇒ cilindros hialinosno sedimento urinário

Nefrodistrofias (Nefroses de Muller)5.4. Degeneração lipidica (esteatose)ü Presença de gotículas de gordurano citoplasma de células tubulares énormal em suinos, gatos e cãesü Esteatose ocorre em estados febrisgraves e endotoxemiaü A gordura aparece nos TCPü Aspectos macroscópicos: rimamarelado e untuoso5.5. Nefrose glicogênicaüüüEm cães e gatos com diabetesmelitusHiperglicemia⇒ >filtração glomerularde glicose ⇒ >reabsorção tubular deglicose ⇒ acúmulo de glicogênio emTCP e alças de Henle ⇒ processoinfiltrativo e necrose tubularNa diabetes crônica: formaçõeshialinas arredondadas nos GM(corpúsculos de Kimmerstil-Wilson)Esteatose hepatorrenal, ovinoFigura do King´s Necropsy Show and Tell Veterinary Pathology ImagesFigura extraída de Rubin e Farber.Pathology, 2nd ed., 1994.

Nefrodistrofias (Nefroses de Muller)5.6. Nefrose colêmicaü Mais grave e freqüente no homemü Associadas a icterícia obstrutiva:acúmulo de bile em canalículos biliaresé reabsorvido⇒ linfa⇒ sangue⇒ rins(TCP)⇒ degeneração e necrose tubularcausada por ácidos e sais biliaresü M: rins > volume e amarelados +formol⇒ esverdeadosü µ : pigmentação amarelada (bilirrubina)em células tubulares e edema turvotubularü Exame de sedimento urinário: cilindroshialinos/granulosos e grandequantidade bilirrubina5.7. Nefrose hemoglobinúrica (nefrose donefron inferior ou síndrome doesmagamento)ü Deposição tubular de hemoglobina-Hbem doenças hemolíticas (nutaliose,azotúria e anemia infecciosa equina-AIE, babesiose bovina/canina,leptospirose canina/felinaüüCausas: ingestão de plantas tóxicascom princípios hemolíticos (ex.: ricina esaponina), transfusão de sangueincompatível, queimaduras graves eextensas c/ liberação de princípiostóxicos, acidente ofídico por Crotalussp, esmagamento de membrosDerivados da Hb ⇒ necrose tubular donefron inferior com formação decilindros de HbNefrose hemoblobinúrica,babesiose caninaFigura do King´s Necropsy Show and Tell Veterinary Pathology Images

Nefrodistrofias (Nefroses de Muller)üüüüüüüM: córtex e medula escura, pardoavermelhada,estrias radiais desangueµ : necrose tubular, hemosiderose ecilindros de HbUrina: oligúria ou anúria e uremiaAIE: hemosiderose ereticuloendoteliose glomerular ehepática (intensa proliferação demacrófagos- Mø)Hb per se não produz lesão renal, sóquando há insuficiência circulatóriaou presença de endotoxinasHb ⇒ filtrado glomerular ⇒ TCP(gotas de material eosinofílico)Injeção i.v. experimental de Hb ⇒Hbúria em 1 h com acúmulo de gotasde Hb (Fosfatase alcalina +), compico em 4 horas e desaparecimentoem 24 horas5.8 Nefrose amilóideü Amiloidose primária ou secundáriaü Deposição amilóide na parede depequenos vasos do GM e interstícioü M: rins firmes e pálidosü ? : substância amilóide depositada naparede de vasos ⇒ atrofiacompressivaü Evolução= insuficiência renal, edema,oligúria e uremiaFigura extraída de Rubin e Farber.Pathology, 2nd ed., 1994.

5.9. Nefrose cálcica (nefrocalcinose)ü Ocorre em cães com calcificaçãodistrófica (em casos de infarto,tuberculose-Tb, nefrite crônica) emetastática (hiperparatiroidismo,tumores ósseos, mieloma múltiplo, >ingestão de vitamina D, insuficiênciarenal crônica (cães) + retenção deP04 ⇒ hiperplasia difusa dasp-tireóides ⇒ >remoção Ca ossos esua deposição nos tecidosü M : rim de > volume, ao corte⇒ facarangeü µ : massas arroxeadas tubulares eglomerularesü Exame de sedimento de urina:cilindros hialinos e granulosos5.10. Nefrose tóxicaü Causas: tóxicos exo-endógenosü Sais de Au (antiinflamatórios) usadosno tratamento de artrite reumatóide:Au concentra-se em mitocôndrias decélulas tubulares ⇒ lesão, destruiçãoe eliminação de túbulos renais sobforma de cilindros hialinos egranulososü Outros tóxicos: P, alfa naftil tio –uréia-ANTU, iodofórmio, fenol,CuSO4, Bi, As, Ta, CCI4,sulfonamídicos, enterotoxinaestafilocócica, vegetais (Senecio sp,comigo-ninguem-pode, Panicum sp,Setaria sp)ü Oxalatato+Ca do sangue ⇒CaOxalato (precipitação em tecidos)⇒ hipocalcemia ⇒ tetania,gastrenterite e edema turvo,esteatose e necrose tubular renalNefrose tóxica por cobre, ovinoFigura do King´s Necropsy Show and Tell Veterinary Pathology Images

Nefrodistrofias (Nefroses de Muller)üüüüüüüIntoxicação por HgCl é usada comomodelo de estudo de nefrosesO HgCl, um antifúngico utilizado emrações, é filtrado no GM e acumulaseno retículo endoplásmico decélulas dos TCP ⇒ necrose tubularmassivaHgCl contamina peixes em esgotosindustriais ⇒ intoxicação do homeme animaisM: rim > volume, acinzentado, semdistinção entre córtex e medulaµ : degeneração hialina e necrosetubular, e presença de cilindroshialinos eosinofílicos tubularesHgCl causa também lesõeshepáticas, miocárdicas e cerebrais⇒ sinais neurológicosAntibióticos como a Anfotericina B(antimicótico) causam lise damembrana de fungos e também decélulas tubulares renaisüüüüüüHomem e cão apresentam lesãotubular distal e isquemia renalµ: degeneração tubular, fibroseperitubular, nefrocalcinose eglomeruloscleroseSulfonamídicos em altas doses,quando administrados sem água àvontade e simultaneamente causamdeposição tubular renal de cristais desulfa (em forma de “guarda-chuva”)⇒ degeneração e necrose localM: rim pouco > volume (ao corte) ⇒estrias amareladas corticais,medulares, pélvicas e vesicaisµ: degeneração e necrose tubular,imagens negativas de cristais desuIfaExame de sedimento urinário:cilindros hialinos e granulosos ecristais de sulfa (“guarda-chuva”)

Nefrodistrofias (Nefroses de Muller)5.11. Evolução das nefrosesü Insuficiência renal;ü Interdependência entre os diferentes segmentos do néfron determina aevolução de doença renal crônica progressiva para forma terminal, i.é,alteração glomerular intensifica alteração tubular e vice-versa;ü Estruturalmente, ocorre fibroplasia abundante com resultantedeformação renal;ü Atrofia do parênquima afeta principalmente os túbulos; o epitélioremanescente sofre hiperplasia;ü Glomerulopatias como amiloidose geralmente evolui paraglomerulosclerose, enquanto a hialinização arterial glomerular evoluipara degeneração vascular e vasculite com espessamento damesartéria;ü Todas as enfermidades renais destrutivas levam à uremia. Ex.: Nefriteintersticial crônica e amiloidose progressiva crônica (e menosfrequentemente hidronefrose e pielonefrite) são as causas maiscomuns de uremia no cão e no gato.

6.1 Introduçãoü Processo inflamatório do rim,podendo restringir-se a uma parte donéfron (por ex.: GM) ou porção dorim (por ex.: pelve renal)ü Podem ser classificadas em:ü Quanto à porta de entrada:hematogênica e urinogênicaü Quanto à presença de infecçãobacteriana: purulenta e não purulentaü Quanto à extensão: focal (localizada)e difusa (generalizada)ü Quanto à localização: glomerular,intersticial e pélvicaü Quanto à evolução: aguda e crônicaü Quanto à etiologia: bacteriana, viral,parasitária, imune6. NEFRITES6.2 Classificação de Nefrite (Nieberlee Cohrs, 1970)Nefrite hematógena (descendente):ü Não purulenta:ü Glomerulonefrite (difusa ou focal)ü Nefrite intersticialü Purulenta:ü Nefrite embólico-purulentaü Nefrite metastático-purulentaNefrite urinógena (ascendente):ü Pielonefrite (purulenta)6.3 Classificação de Glomerulonefrite(Jubb, Kennedy e Palmer, 2004)ü Membranosa: com espessamento deMB de capilares glomerularesü Proliferativa: predomina proliferaçãocelular (mesângio, endotélio e CB)ü Membrano-proliferativa: ambasalterações estão presentesü Glomerulosclerose: hialinizaçãoprogressiva do GM, que evolui paraenrugamento, eosinofilia ehipocelularidade glomerular

NEFRITES (cont.)6.4 Nefrites purulentas (supurativas)ü Agentes etiológicos envolvidos:Corynebacterium equi, ShigeIIaequirullis, Streptococcus equi deSchultz, Erysipelothrix rhusiopatiae,C. renali, C. pyogenes,Streptococcus spp, Staphylococcusspp, Enterobacter, Proteus6.4.1 Nefrite embólíco e metastáticopurulentaü Ocorre em animais jovens comamigdalite, dermatite, na poliartritedos potros e onfaloflebite embezerrosü Acomete animais adultos emconseqüência de metrite séptica oude êmbolos destacados do coraçãoesquerdo (ex.: tromboendocarditeverrucosa valvular aórtica ou mitral)ü Patogenia: êmbolos infectados combactérias piogênicas se alojam emcapilares do GM e do intersticio ⇒abcessos e infartos sépticos locaisü M: rim > volume, cápsula tensa efacilmente destacáveis, lesõesgeralmente bilaterais, pequenas enumerosas, localizadas na córtex,arredondadas, ovaladas oualongadas, no início avermelhadascom centro esbranquiçado purulentoü µ: as lesões correspondem àpresença de pequenos abcessoscontendo massas densas deneutrófilos e centro necrótico(necrose liquefativa) e estãoassociadas a êmbolos bacterianosalojados em artérias de pequenocalibre, arteríolas e capilaresglomerulares ou intersticiais.ü Consequências: peritonite emconseqüência da ruptura de abcessos

Nefrite abcedativa, cãoNefrite embólico-purulenta, ovinoNefrite purulenta abcedativa, ovinoFiguras do King´s Necropsy Show and Tell Veterinary Pathology Images

NEFRITES (cont.)6.4.2 Pielonefriteü Inflamação supurativa da pelverenal (pielite) + parênquima renal(pielonefrite), 2ária. a infecçãoascendente do trato urinário inferior,principalmente em vacas e porcas,mais raras em cadelas e gatasü Caracterizada por deformidade doscálices renais e atrofia renal corticalü Pode ocorrer ulcerações da pelve;nefrons destruídos são substituídospor tecido fibroso ⇒ rim retraídoü Bactérias envolvidas são aquelasnormalmente presentes no intestinoe pele (E. coli, estafilococo, Proteus,estreptococo, Pseudomonas,Enterobacter) e patógenos urináriosmais específicos, como C. renaleem bovinos e equinos, e C. suis emsuinosü Por si só o C. renale não causapielonefrite em bovinos, pois ocorrenormalmente no trato urogenitalinferior de animais saudáveisü Daí que a infecção frequentementeé mistaü Fatores predisponentes: estaseurinária 2ária a anomalias ureterais,prenhez, urolitíase e hipertrofiaprostáticaü Aspectos M e µ: frequentemente aslesões são bilaterais e nãosimétricas, podendo um dos rins sermais afetado que o outroü As lesões são focais ou difusas,com destruição massiva doparênquima renal ⇒ insuficiênciarenalü Forma aguda é mais freqüente emporcas e a forma crônica em vacase cadelas.

üüüüüRim retraído com cicatrizes, algunslóbulos inalterados, outros abcedados,pelve renal > volume contendoexsudato purululentoEm casos extremos rim é transformadoem um grande abcesso com massa depus contida por fina parede de tecidocortical atrofiadoAspectos µ variáveis indicam naturezaintermitente da lesão, com agudizaçãodo processoQuadro clínico caracterizado porcólicas renais, hematúria e febreExame de urina: hemácias, piócitos,células epiteliais descamadas ebactériasNEFRITES (cont.)Figura extraída de Rubin e Farber.Pathology, 2nd ed., 1994.6.5 Nefrites não purulentasü Afetam glomérulo (glomerulonefrite) einterstício (nefrite intersticial)ü Pode iniciar-se no glomérulo eestender-se para todo o néfron6.5.1 Glomerulonefritesü Não tão raras em animais domésticosü São classificadas quanto à etiologia em:ü Virais: hepatite infecciosa canina,cinomose, citomegalovírus em leitõesneonatos, arterite viral equina, pestesuina, doença de Newcastleü Bacterianas: Actinobacillus equuli(actinobacilose dos potros),Erysipelothrix rhusiopatiae (erisipela ouruiva dos suinos)ü Imunemediadas: causa + comum deglomerulonefrite no homem e animaisdomésticos, origina-se da deposição decomplexos imunes não relacionadosaos componentes glomerulares,formação local de anticorpos anti-MB decapilares glomerulares, ativação da viaalternativa (ou das properdinas) dosistema do complemento

Pielonefrite crônica, ovinoPielonefrite crônica, cãoPielonefrite aguda, suinoFiguras do King´s Necropsy Show and Tell Veterinary Pathology ImagesPielonefrite crônica, bovino

ü Nomenclatura e classificação:ü Glomerulonefrite focal (aguda ecrônica)ü Glomerulonefrite difusa: Ellis tiposI e IIGlomerulonefrite focal aguda: é do tipoproliferativa, ocorre em doençasinfecciosas (exs.: ruiva, garrotilho ecinomose)ü M: rim > volume, de consistênciamole, mais pálido que o normal, comhemorragias subcapsularessemelhantes a picadas de pulgasü µ: GM preenche espaço glomerular,capilares glomerulares mostrandohipercelularidade devido infiltradocelular inflamatório e proliferação decélulas endoteliais e mesangiaisü Alguns capilares do GM contémtrombos hialinos, freqüente a necrosefibrinóide do tufo capilar glomerularGlomerulonefrite focal crônicaü M : rim acinzentado, volume e pálidosü µ: lesões difusas dos GM, queapresentam-se “inchados”, com >celularidade devido infiltrado celularinflamatório e proliferação endotelial emesangial, capilares congestos ehemácias livres no espaço glomerularü Obs.: necrose fibrinóide do tufoglomerular ausenteü Alterações proliferativas nas fasessubaguda e crônica, tufo glomerularse enruga (retração) e torna-selobuladoü Ocorre proliferação do epitélio da CB⇒ crescentes epiteliais, em meia-lua.ü Evolução da doença⇒ atrofiaglomerular e glomerulosclerose

üNEFRITES (cont.)EIIis tipo II (membranosa ou membranoproliferativa )ü Ocorre em cadelas com piometra eoutras condições supurativas, nolupus eritematoso sistêmico caninoe em cavalos soroprodutores (Inst.Butantan e Fiocruz).ü M: rins > volume e pálidos (“Granderim branco”)ü µ : espessamento focal ou difuso daMB, proliferação do mesângio edeposição de complexo imune (Ag-Ac)6.5.2 Nefrite intersticialü Freqüente em animais domésticos emais rara no homemü Ocorre em cães com mais de 5anos de idade (incidência muito alta,quase 100%), associada àcinomose e hepatite infecciosa, eem cães e gatos acometidos deleptospiroseü M: nada digno de relato, às vezesaparecem pontos esbranquiçadosao exame necroscópicoü µ : infiltrado linfoplasmocitárioinflamatório intersticial, fibroplasiana cronificação, com o rim pouco >volume, mas cápsula aderente aoparênquimaü Em fases mais avançadas, os rinsestão diminuidos de volume,retraídos, e presença de pequenoscistos de retenção, tambémverificados na glomerulonefrite,devido obstrução ou compressão detúbulos pelo infiltrado inflamatórioe/ou fibroplasiaü Hipertrofia do coração esquerdo éuma complicação freqüente de rinsretraídos 2ários a glomerulonefrite,nefrite intersticial ou infartosmúltiplos.

GM normalGlomerulonefrite membranosaFiguras extraídas de Rubin e Farber.Pathology, 2nd ed., 1994.

Glomerulonefrite Ellis tipo I (proliferativa, crescêntica)Figuras extraídas de Rubin e Farber.

Glomerulonefrite difusa crônica, cãoGlomerulonefrite membranoproliferativa, cãoFiguras do King´s Necropsy Show and Tell Veterinary Pathology ImagesGlomerulonefrite subaguda, ovinoGlomerulonefrite purulenta, bovino