Volume 32 - número 01 Jan/Mar 2013 - Colégio Brasileiro de ...

ASTM CODENT GAEDOW 32(1):01-36 ISSN 0101-7772
Volume 32 - Número 1 - Janeiro/Março, 2013

Melhor relação
custo-benefício entre
os IBPs 1,3,4,11
Alívio aos pacientes
5
Ação rápida
A
5
Comodidade posológica 5
Efeito prolongado 5
Prazol®: liderança em receituário
ái
na molécula de lansoprazol 2
Eficácia 6
Ação bactericida 6
Segurança 7-10
Referências Bibliográficas: 1. Revista ABC Farma – PMC 18% - Dezembro/2012. 2. Dados Close Up MAT – Fevereiro/2013. 3. Welage LS Berardi RR. Evaluation of omeprazole, lansoprazole, pantoprazole
and rabeprazole in the treatment of acid-related diseases. J Am Pharm Assoc. 2000; 40 (1): 52-62. 4. Manzzionna G, Pace F, Porro GB. Effi cacy of lansoprazole in the short and long-term treatment of Gastrooesophageal
refl ux disease. A Systematic Overview. Clin Drug Invest. 1997; 14: 450-56. 5. Bula do Produto. 6. Nakao M, Malfertheiner P. Growth inhibitory and bactericidal activities of lansoprazole compared
with those of omeprazole and pantoprazole against Helicobacter pylori. Helicobacter. 1998 Mar;3(1):21-7. 7. Blume H, Donath F, Warnke A, Schug BS. Pharmacokinetic drug interaction profi les of proton pump
inhibitors. Drug Saf. 2006;29(9):769- 84. 8. Andersson T. Pharmacokinetics, metabolism and interactions of acid pump inhibitors. Focus on omeprazole, lansoprazole and pantoprazole. Clin Pharmacokinet. 1996
Jul;31(1):9-28. 9. Matheson AJ, Jarvis B. Lansoprazole: an update of its place in the management of acid-related disorders. Drugs. 2001;61(12):1801-33. 10. Freston JW, Hisada M, Peura DA, Haber MM, Kovacs
TO, Atkinson S, Hunt B. The clinical safety of long-term lansoprazole for the maintenance of healed erosive oesophagitis. Aliment Pharmacol Ther. 2009 Jun 15;29(12):1249-60. 11. Howden CW, Ballard II ED,
Robieson W. Evidence for Therapeutic Equivalence of lansoprazole 30 mg and esomeprazole 40 mg in the treatment of erosive esophagits. Clin Drug Invest. 2002. (22): 99-109.
Prazol ® – lansoprazol. Indicações: Prazol ® 30 mg: cicatrização e alívio sintomático de esofagite de refl uxo, de úlcera duodenal e de úlcera gástrica em tratamento de curto prazo. Para
tratamento a longo prazo de pacientes hipersecretores, portadores ou não de síndrome de Zöllinger-Ellison; Prazol ® 15 mg: manutenção da cicatrização de esofagite de refl uxo erosiva,
de úlcera duodenal e de úlcera gástrica. Contraindicações: hipersensibilidade conhecida ao lansoprazol ou a qualquer outro componente da
fórmula. Precauções e Advertências: ingerir as cápsulas pela manhã, inteiras, sem mastigar e em jejum. O perfi l farmacocinético de lansoprazol pode ser modifi cado por insufi ciência
hepática moderada a severa, bem como em idosos. Cautela na prescrição a pacientes idosos com disfunção hepática, durante a gravidez e no período de amamentação. Cautela na
administração de doses subsequentes maiores que 30 mg por dia para idosos. Não foram estabelecidas a segurança e a efi cácia do uso em crianças. Cautela em portadores de diabetes.
Interações Medicamentosas: teofi lina, sucralfato, cetoconazol, ésteres da ampicilina, sais de ferro, digoxina. Reações Adversas: dor abdominal, cefaleia, síndrome gripal, ferimentos
acidentais, dor no peito, infecção, diarreia, anomalias gastrointestinais (pólipos), vômitos, alterações dentárias, náusea, gastroenterites, alterações retais, artralgia, lupus cutâneo eritematoso,
hipomagnesemia. Posologia: úlcera duodenal: 30 mg ao dia, por duas a quatro semanas; úlcera gástrica e esofagite de refl uxo, incluindo úlcera de Barrett: 30 mg ao dia, por quatro a oito
semanas; síndrome de Zöllinger-Ellison: dose inicial de 60 mg ao dia, por três a seis dias. Tratamento de manutenção da cicatrização de esofagite de refl uxo, de úlcera duodenal e de úlcera
gástrica: 15 mg uma vez ao dia. USO ADULTO. Registro no MS: 1.0181.0214. VENDA SOB PRESCRIÇÃO MÉDICA. SE PERSISTIREM OS SINTOMAS, O MÉDICO DEVERÁ SER CONSULTADO.
©Medley 2013 ® Marca Registrada – ANUNCIO MEDICO PRAZOL 2013 – 50517111 – Abril/2013.
Material destinado a profi ssionais de saúde habilitados a prescrever ou dispensar medicamentos.

Gastroenterologia
Endoscopia Digestiva
A Revista GED – Gastrenterologia Endoscopia Digestiva é o órgão ofi cial de circulação trimestral da SOBED
(Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva), da FBG (Federação Brasileira de Gastroenterologia), da
SBH (Sociedade Brasileira de Hepatologia), do CBCD (Colégio Brasileiro de Cirurgia Digestiva) e da SBMD
(Sociedade Brasileira de Motilidade Digestiva). Fundada pelo Capítulo de São Paulo da SOBED em 1982,
durante a gestão do Prof. Dr. Arnaldo José Ganc. Registrado na Lei de Imprensa em 19/11/1981, sob o no
1.870, Lv. A, n o 5 o Registro de Títulos e Documentos de São Paulo.
Indexada nas seguintes bases de dados
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Editor Chefe
Paulo Roberto Arruda Alves (SP)
Editores Responsáveis
José Murilo Robilotta Zeitune (SP) – Gastroenterologia
Nelson Adami Andreollo (SP) – Cirurgia Digestiva
Paulo Roberto Arruda Alves (SP) – Endoscopia Digestiva
Rimon Sobhi Azzam (SP) – Motilidade Digestiva
Aécio Flávio Meirellez Souza (SP) – Hepatologia
Editores Associados
Arnaldo J. Ganc (SP)
Jaime Natan Eisig (SP)
Eduardo Luiz Rachid Cançado (SP)
Marcelo Averbach (SP)
Sânzio S. Amaral (SP)
Conselho Editorial – Brasil
Admar Borges da Costa Jr. (PE), Ana Maria Pittella (RJ), Antonio Frederico N. Magalhães (SP), Artur Parada
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Lopes (PE), Edna Strauss (SP), Edson Pedro da Silva (SC), Everson Artifon (SP), Flair Carrilho (SP), Flavio Quilici (SP),
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Editores Internacionais
Daniel Sifrim (Bélgica), Dirk J. Gouma (Holanda),
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Expediente Editorial
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Editoração Eletrônica, Distribuição, Impressão e Publicidade
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Sumário
Índice
ISSN 0101-7772
Artigo Original
1 A análise morfométrica para avaliar
a taxa de progressão da fibrose
hepática na hepatite C crônica após o
transplante renal: uma série
de casos
Morphometric analysis to evaluate hepatic
fi brosis progression rate in chronic hepatitis
C after kidney transplantation: a case series
study case series
LUCAS O. CANTADORI, FERNANDO G. ROMEIRO, FABIO
S. YAMASHIRO, CARLOS A. CARAMORI, MARIA F.C.
CARVALHO, GIOVANNI F. SILVA
6 EUS-guided biliary drainage in distal
malignant biliary obstruction: a new
tool when ERCP fails
Drenagem biliar ecoguiada no câncer biliar
distal: uma nova ferramenta na falha da CPRE
JONAS TAKADA, EVERSON L.A. ARTIFON
Relato de Caso
13 Apendicite aguda e perfuração
colônica provocada por DIU com
abordagem videolaparoscópica
Appendicitis and colonic perforation caused
by Intrauterine Contraceptive Device with a
videolaparoscopic approch
ANDRÉ ROSSETTI PORTELA, GERALDO MARTINS ASSUNÇÃO,
LAURA MIRANDA KILIMNIK, KIZY MILLENE FERREIRA DA
COSTA LAGE, JOSÉ DE ALENCAR GONÇALVES DE MACEDO
16 Elastografia ARFI na quantificação dos
graus de fibrose hepática
ARFI elastography in quantifying the degree of
hepatic fi brosis
JOEL SCHMILLEVITCH, ANA GORSKI
19
Hemorragia digestiva alta causada por
pólipo gástrico hiperplásico : relato de
caso
Upper Gastrointestinal Haemorrhage Caused
by Hyperplastic Polyp: Case Report
RENZO RUIZ , JULIANA TRAZZI, GABRIEL IZAR DOMINGUES
DA COSTA, FÁBIO HONDO, CARLOS FURUYA, RICARDO SATO,
PAULO SAKAI, SHINICHI ISHIOKA
25 Cirrose hepática secundária à
deficiência de alfa-1 antitripsina em
idoso
Cirrhosis secondary to defi ciency of alpha-1
antitrypsin defi ciency in elderly
MARÍLIA MATOS OLIVEIRA, RODRIGO KAMIMURA DE
CASTRO, JOSÉ DO CARMO JÚNIOR, FABRÍCIO FREDERICO
MENDES MARTINS, FELIPE PRATA MISIARA, ERIKA KIYOMI
YUYAMA, SÂNZIO DUPIM SOARES
28 Hemorragia digestiva por fístula
gástrica de pseudoaneurisma de
artéria esplênica: relato de caso
Gastric bleeding from splenic artery
pseudoaneurysm: case report
NAYANE PIAUILINO BENVINDO FERREIRA, CECÍLIA LÍVIA DE
OLIVEIRA MARTINS, ANA ANGÉLICA VIEIRA DINIZ, JOÃO
PAULO SEGUNDO DE PAIVA OLIVEIRA, GEÓRGIA KARLA DE
ALMEIDA CIDRIM, SYLENE RAMPCHE DE CARVALHO, OLIVAL
CIRILO LUCENA DA FONSECA NETO
Artigo de Revisão
32 Métodos de imagem no diagnóstico
de esquistossomose hepatoesplênica
Imaging techniques in the diagnosis of
hepatosplenic schistosomiasis
ZULANE DA SILVA TAVARES VEIGA/ JOÃO LUIZ PEREIRA/
GUSTAVO HENRIQUE PEREIRA/FLÁVIA FERREIRA
FERNANDES/DANIELA MARTINZ MARIZ

Diretoria das Sociedades
Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva (SOBED)
Diretoria Biênio 2013-2014: Presidente: João Carlos Andreoli • Vice-Presidente: Ramiro Robson Fernandes Mascarenhas
• 1º Secretário: Jairo Silva Alves • 2ª Secretária: Silvana Dagostin • 1º Tesoureiro: Dalton Marques Chaves • 2º Tesoureiro:
Luis Fernando Tullio • Sede: Rua Peixoto Gomide, 515 – cj. 14 – 01409-001 – São Paulo, SP – Tel/Fax: (11) 3148-8200/
3148-8201 – E-mail: sobed@uol.com.br – Site: www.sobed.org.br
Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG)
Diretoria Biênio 2013-2014: Presidente: José Roberto de Almeida • Vice-Presidente: Mauro Bafutto • Secretário Geral:
Adávio de Oliveira e Silva • 1ª Secretária: Roberta Cavalcante de Almeida • Diretor Financeiro: Roberto Magalhães M.
Filho • Coordenador do FAPEGE: José Galvão-Alves • Presidente-Eleita (2015-2016):. Maria do Carmo Friche Passos •
Sede: Av. Brig. Faria Lima, 2391, 10º andar – cj. 102 – 01452-000 – São Paulo, SP – Tel: (11) 3813-1610/ 3813-1690.
Fax: (11) 3032-1460 – E-mail: fbg@fbg.org.br – Site: www.fbg.org.br
Sociedade Brasileira de Hepatologia (SBH)
Diretoria 2012-2013: Presidente: Henrique Sérgio de Moraes Coelho • 1º Vice-Presidente: Maria Lucia Gomes Ferraz
• Secretário Geral: Mário Reis Álvares da Silva • Secretária Adjunto: Jorge André de Segadas Soares • 1º Tesoureira:
Letícia Cancella Nabuco • Sede: Av. Brig. Faria Lima, 2.391, 10º andar – cj. 102 – 01452-000 – São Paulo, SP – Tel.:
(11) 3812-3253 - E-mail: secretaria@sbhepatologia.org.br – Site: www.sbhepatologia.org.br
Colégio Brasileiro de Cirurgia Digestiva (CBCD)
Diretoria Biênio 2013-2014: Presidente: Ivan Cecconello • Vice-Presidente: Nicolau Gregori Czezko • 1º Secretário: Nelson
Adami Andreollo • 2º Secretário: José Eduardo Pereira Monteiro da Cunha • 1º Tesoureiro: Marco Aurélio Santo • 2º Tesoureiro:
Paulo Herman • Presidente-Eleito (2015-2016): Bruno Zilberstein • Sede: Av. Brig. Luís Antonio, 278 – 6º andar – salas 10/
11 – 01318-901 – São Paulo, SP – Tel: (11) 3289-0741/ 3266-6201/ 3288-8174. Fax: (11) 3288-8174 – E-mail: secretaria@
cbcd.org.br – Site: www.cbcd.org.br
Sociedade Brasileira de Motilidade Digestiva (SBMD)
Diretoria - Gestão 2012-2013: Presidente: Sânzio Santos Amaral • Vice-Presidente: Sérgio Gabriel S. Barros • Secretária Geral:
Angela C. G. M. Falcão • 1 o Secretária: Stella M. M. Regadas • 1 o Tesoureiro: Luiz Henrique S. Fontes • 2º Secretário: Wellington
M. Machado. Sede: Av. Brigadeiro Faria Lima, 2391, Conj. 102, Jardim Paulistano – 01452-000 – São Paulo, SP – Fone: (11)
3518-9117 – E-mail: sbmd@sbmd.org.br – Site: www.sbmd.org.br

A MELHOR EFICÁC
M.S.: 1.2675.0164.003-6
1.2675.0164.007-9
1.2675.0164.002-8
1.2675.0164.006-0
Apresentações
14 e 28 comp
mprimi
mido
dos de 20 e 40
mg
HIPERACIDEZ, NINGUÉM MERECE!
Referêerê
rênci
cias
Biblio
liográficas: 1) MD; Ronnie Fass; Approach
to refractory gastroe
sophagealal reflux disea
sease
in adults; © 2012 UpToDate, Inc.
2) AG; McNicholl, PM; Linares,
OP; Nyssen, X; Calvet, JP; Gisbert, Meta-
ana
lys
is: es
omeprazole or rabeprazole vs. first-generationion pump
inhibitors in nthe
treatment
of Helicobacter pylori infection; © 2012 Blackwell Publishi
ng Ltd. 3) Laudo de bioequivalência. 4) Revista ABC Farma Jan /2013.
BULA
NO FINAL DESTA PUBLICAÇ
ÃO.

NOVO
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Informações aos Autores
Modificado em setembro de 2012
A GED, órgão ofi cial da Sociedade Brasileira de Endoscopia
Digestiva – SOBED, da Federação Brasileira de Gastroenterologia
– FBG, da Sociedade Brasileira de Hepatologia – SBH, do Colégio
Brasileiro de Cirurgia Digestiva – CBCD e da Sociedade Brasileira
de Motilidade Digestiva – SBMD, tem por objetivo a divulgação de
trabalhos que contribuam para o progresso da Gastroenterologia,
da Endoscopia Digestiva, da Hepatologia, da Cirurgia Digestiva e
da Motilidade Digestiva.
São publicáveis as colaborações que, enviadas à Secretaria da
GED (Av. Brig. Faria Lima, 2.391 – 10 o andar – cj. 102 –1452-000
– São Paulo, SP, email ged@fbg.org.br), forem aceitas pelo Conselho
Editorial e não tenham sido previamente publicadas e nem
o venham a ser, simultaneamente, em outros periódicos. Serão
aceitos artigos escritos na língua portuguesa. A critério do Conselho
Editorial, poderão ser considerados manuscritos em língua
inglesa e castelhana.
A GED adota as regras da Uniform Requirements for Manuscripts
Submitted to Biomedical Journals emitidas pelo International
Committee for Medical Journal Editors, disponível na Internet
(http:// www.icmje.org).
Conteúdo da GED
Editoriais
Destinam-se à apresentação de temas de natureza polêmica,
atual e de impacto, nos quais os editores da GED percebam
a necessidade de manifestar de forma sintética a visão destes
editores, abordando ou não artigos publicados na GED. Serão
escritos pelos editores e/ou membros do Conselho Editorial ou,
mediante convite, por outros especialistas.
Artigos Originais
De pesquisa clínica e/ou experimental, devem apresentar a
aprovação da pesquisa pelo Conselho de Ética do hospital, serviço
ou instituição onde o trabalho foi realizado. Os artigos devem ser
estruturados com os seguintes itens: Resumo e Unitermos, Summary
e Keywords, Introdução, Métodos, Resultados, Discussão,
Conclusões e Referências Bibliográfi cas (acompanhado de unitermos).
O título do Artigo Original deverá ser bilíngue (português
e inglês).
Introdução – Em que se apresenta a justifi cativa para o estudo,
com referências relacionadas ao assunto e o objetivo do artigo.
Métodos – Em que se apresentam: a) descrição da amostra
utilizada; b) mencionar se há consentimento informado; c)
identifi cação dos métodos, aparelhos e procedimentos utilizados,
de modo a permitir a reprodução dos resultados pelos leitores;
d) breve descrição e referências de métodos publicados mas não
conhecidos amplamente; e) descrição de métodos novos ou
modifi cados; f) se for o caso, referir a análise estatística utilizada,
bem como os programas empregados.
Resultados – Em que serão apresentados os resultados em
sequência lógica, em forma de texto, tabelas e ilustrações;
recomenda-se evitar repetição excessiva de dados em tabelas
ou ilustrações e no texto. No texto, números menores que 10
serão grafados por extenso; de 10 em diante, serão expressos em
algarismos arábicos.
Discussão – Em que serão enfatizados: a) os aspectos
originais e importantes do artigo, evitando repetir dados já
apresentados anteriormente; b) a importância e as limitações
dos achados, confrontando com dados da literatura;
c) a ligação das conclusões com os objetivos do estudo;
d) as conclusões decorrentes do estudo.
Referências – As referências bibliográfi cas devem ser numeradas
na ordem em que são citadas primeiramente no texto. Elas devem
seguir as regras do Uniform Requirements for Manuscripts
Submitted to Biomedical Journals – http://www.icmje.org. Alguns
exemplos mais comuns são apresentados a seguir.
Exemplos:
1. Artigo padrão em periódico (devem ser listados todos os
autores; se houver mais de seis, citar os seis primeiros,
seguidos por et al.): Alper CA, Kruskal MS, Marcus-Bagle
Y, Craven DE, Katz AJ, Brint SJ, et al.. Genetic prediction of
response to hepatitis B vaccine. N Engl J Med. 1989;321:708-
12.
2. Autor institucional: NHI Consensus Development Panel on
Helicobacter pylori in Peptic Ulcer Disease. Helicobacter
pylori in peptic ulcer disease. JAMA. 1994;272:65- 9.
3. Livro com autor(es) responsável(is) por todo o conteúdo:
With TK. Bile pigments. New York: Academic Press, 1968.
4. Livro com editor(es) como autor(es): Magrath I, editor. The
non-Hodgkin’s limphomas. 2nd ed. London: Arnold, 1997.
5. Capítulo de livro: Warshaw AL, Rattner DW. Residual common
duct stones and disorders of duodenal ampullae.`In: Ellis H,
editor. Maingot’s abdominal operations. New York: Lange
Publishers, 1990:1471-2
Os títulos dos periódicos devem ser abreviados de acordo com
o Index Medicus (List of Journals Indexed). Se o periódico não
constar dessa lista, grafar o nome por extenso.
Tabelas – As tabelas devem possuir um título sucinto, com
itens explicativos dispostos em seu pé. Devem ser numerados
sequencialmente com algarismos arábicos.
Figuras – Serão aceitas fi guras em preto e branco. Figuras
coloridas poderão ser publicadas quando forem essenciais para
o conteúdo científi co do trabalho; nesses casos, o ônus de sua
publicação caberá aos autores.
Artigos de Revisão
Somente serão aceitos quando, a convite dos editores da
publicação, fi zerem parte da linha de pesquisa do autor,
comprovada pela presença de artigos originais na bibliografi a e
citados no texto.

Informações aos Autores
Relato de Caso
Devem ser objetivos e precisos, contendo os seguintes itens:
1) Resumo e Unitermos, Summary e Keywords; 2) Introdução;
3) Relato objetivo; 4) Discussão; 5) Conclusões; 6) Referências
bibliográfi cas. O título do Relato de Caso deverá ser bilíngue
(português e inglês).
Cartas ao Editor
Cartas endereçadas ao(s) editor(es) serão consideradas para
publicação se promoverem discussão intelectual sobre determinado
artigo de publicação recente. Devem conter título informativo e não
mais que 500 palavras. Se aceita, uma cópia será enviada ao autor
do trabalho que suscitou a discussão, com convite para submeter
uma réplica que será publicada junto com a carta.
Conflito de interesses
Conforme determinação da Agência Nacional de Vigilância Sanitária
(RDC 102/2000) e do Conselho Nacional de Saúde (196/96)
o(s) autor(es) deve(rão) tornar explícito, por meio de formulário
próprio (Divulgação de potencial confl ito de interesses), qualquer
potencial confl ito de interesse relacionado ao artigo submetido.
A presente exigência visa informar sobre relações profi ssionais e/
ou fi nanceiras (como patrocínios e participação societária) com
agentes fi nanceiros relacionados aos produtos farmacêuticos ou
equipamentos envolvidos no artigo, os quais podem teoricamente
infl uenciar as interpretações deste. A existência ou não de confl ito
de interesses declarado estará ao fi nal de todos os artigos
publicados.
Bioética de experimentos com seres humanos
Experimentos envolvendo seres humanos devem seguir resolução
específi ca do Conselho Nacional de Saúde (196/96), disponível
na Internet (http://conselho.saúde.gov.br//docs/Resoluções/Reso/96de96.doc),
incluindo a assinatura de um termo
de consentimento informado e a proteção da privacidade dos
voluntários.
Bioética de experimentos com animais
Experimentos envolvendo animais devem seguir resoluções
específi cas (Lei 6.638, de 8/5/1979, e Decreto 24.645, de
10/7/1934).
Ensaios clínicos
Artigos que contêm resultados de ensaios clínicos deverão
possibilitar todas as informações necessárias à sua adequada
avaliação, conforme previamente estabelecido. Os autores deverão
refeir-se ao “CONSORT” (www.consort.statement.org).
Revisão pelos pares
Todos os artigos submetidos serão avaliados por dois revisores,
os quais emitirão parecer fundamentado que servirá para o(s)
editor(es) decidir(em) sobre sua aceitação. Os critérios de avaliação
incluem originalidade, contribuição para corpo de conhecimento
da área, adequação metodológica, clareza e atualidade. Os artigos
aceitos para publicação poderão sofrer revisões editoriais para
facilitar sua clareza e entendimento sem alterar seu conteúdo.
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correspondência receberá 20 separatas impressas do artigo e o
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primeiro autor em nome dos demais, contendo: 1) informação
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fi nanceiras ou não, que possam levar a confl ito de interesses;
3) uma declaração de que o artigo foi lido e aprovado por todos
os coautores e que os critérios necessários para a declaração
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os autores e que cada autor afi rma que os dados do manuscrito
são verdadeiros; 4) nome, endereço, telefone e e-mail do autor
para correspondência; ele será o responsável pela comunicação
com os outros autores a respeito de revisões e provas gráfi cas.
• Termo de Divulgação de Potencial Confl ito de Interesses.
• Termo de Transferência de Direitos Autorais.
• Três cópias do artigo, digitado em espaço duplo, impressas em
papel tamanho carta em somente um dos lados, com margens
de 2,5cm e espaço 1,5, numerando as páginas no canto superior
direito; as legendas das fi guras, as fi guras propriamente ditas e
as tabelas devem vir ao fi nal, anexadas a cada cópia; assinalar no
texto os locais adequados para inserção de fi guras e tabelas.
• Três conjuntos de fi guras em cópia fotográfi ca brilhante.
• Um CD contendo somente um arquivo do texto, correspondente
ao artigo, e os arquivos correspondentes a fotos ou fi guras.
Como preparar o CD
• CD formatado compatível com IBM/PC;
• Usar editor de texto Microsoft Word para Windows;
• O arquivo de texto deve conter somente o texto, da página-título
até as referências, e as tabelas;
• As fi guras não devem ser incluídas no mesmo arquivo do texto;
• Colocar no CD a última versão do artigo, idêntica à versão
impressa;
• Etiquetar o CD informando o programa e a versão utilizados, bem
como o nome do arquivo.
A submissão do artigo pelo correio eletrônico (e-mail) possibilita
maior agilidade no procedimento de revisão. Para isso, será
necessário o envio dos arquivos contendo o texto e as fi guras para
o e-mail da GED (ged@fbg.org.br).
Mensagem aos editores com identifi cação dos autores deve ser
enviada, acompanhada dos endereços convencional e eletrônico
e de informações sobre o formato utilizado. O artigo deverá ser
enviado em anexo, como attachment, no formato Word para
Windows. As fi guras deverão estar nos formatos jpg ou tif.

Informations to Authors
GED is the official journal of the Brazilian Society of
Digestive Endoscopy – SOBED, the Brazilian Federation of
Gastroenterology – FBG, the Brazilian Society of Hepatology
– SBH, the Brazilian College of Digestive Surgery – CBCD,
and of the Brazilian Society of Digestive Motility – SBMD,
and the purpose of the journal is to publish papers that
may contribute towards the progress of Gastroenterology,
Digestive Endoscopy, Hepatology, Digestive Surgery and
Digestive Motility. Papers sent to the GED Secretariat (Av.
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will be written in full, whereas numbers 10 and beyond will
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connection of the conclusions to the objectives of the study;
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follow the Uniform Requirements for Manuscripts Submitted
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more usual example are presented.
Examples:
1. Standard paper in journals (all authors must be listed;
if they are more than six, list the fi rst six followed by et
al.): Alper CA, Kruskal MS, Marcus-Bagle Y, Craven DE,
Katz AJ, Brint SJ, et al.. Genetic prediction of response to
hepati tis B vaccine. N Engl J Med. 1989;321:708-12.
2. Autor institucional: NHI Consensus Development Panel on
Helicobacter pylori in Peptic Ulcer Disease. Helicobacter
pylori in peptic ulcer disease. JAMA. 1994;272:65- 9.
3. Book with author(s) responsible for the full text With TK.
Bile pigments: New York: Academic Press, 1968.
4. Book with editor(s) as author(s): Magrath I, editor. The
non-Hodgkin’s limphomas. 2nd ed. London: Arnold,
1997.
5. Chapter of a book: Warshaw AL, Rattner DW. Residual
common duct stones and disorders of duodenal
ampullae. In: Ellis H, editor. Maingot’s abdominal
operations. New York: Lange Publishers, 1990:1471-2.
The titles of journal should be abbreviated according to the
Index Medicus (List of Journals Indexed). If the journal is not
included in such list, write the name in full.
Tables – Tables should have a summarized title, with explanatory
comments at the foot of the table. They should be sequentially
numbered with Arabic numbers.
Figures – Black and white fi gures will be accepted. Color fi gures
may be published when they are essential for the scientifi c
contents of the paper; in such case, the cost of publishing
colored fi gures will be covered by the authors.

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Revision Articles
Will be accepted only when the editors have invited the author
to write such articles, when they are part of the research line of
the author as evidenced by the presence of original articles in
the bibliography and in the quotations in the text.
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1) Summary (and keywords); 2) Introduction; 3) Objective
Report; 4) Discussion; 5) Conclusions; 6) Bibliography. The title
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if they carry an intellectual discussion regarding a recently
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102/2000) and by the National Health Council (196/96) author(s)
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Artigo Original
A análise morfométrica para avaliar a taxa de progressão
da fibrose hepática na hepatite C crônica após o transplante
renal: uma série de casos
Morphometric analysis to evaluate hepatic fibrosis progression rate in chronic
hepatitis C after kidney transplantation: a case series study case series
LUCAS O. CANTADORI, 1 FERNANDO G. ROMEIRO, 1 FABIO S. YAMASHIRO, 1 CARLOS A. CARAMORI, 1 MARIA F. C. CARVALHO, 1 GIOVANNI F.
SILVA 1
Resumo
O verdadeiro papel do transplante renal na progressão
da fi brose hepática causada pelo vírus da hepatite C
ainda é imprevisível. A avaliação histológica do fígado é a
melhor forma para estimar a evolução da fi brose, embora
a análise semiquantitativa traz limitações importantes.
Objetivo: Aplicar um ensaio morfométrico quantitativo
sobre a progressão da fi brose hepática em pacientes
renais crônicos com hepatite C. Métodos: Trinta
pacientes foram inicialmente avaliados, mas apenas sete
foram incluídos. Eles foram submetidos à primeira biópsia
perto da data do transplante e a segunda biópsia, pelo
menos, quatro anos mais tarde. A terapia imunossupressora
adotada em todos os casos foi a azatioprina e micofenolato.
A taxa de progressão da fi brose (FPR) foi calculada
antes e após a data da cirurgia de cada paciente,
de acordo com a classifi cação de Metavir pontuação e
análise morfométrica. Resultados: A FPR calculada
pelo escore Metavir não mostrou diferença estatística
entre pré e pós-transplante (p = 0,9). A FPR calculada
pela análise morfométrica foi de 0,58 ± 0,78 antes do
transplante e 3,0 ± 3,3 após a cirurgia, com signifi cância
estatística entre estes valores (p = 0,0026). Conclusão:
Na amostra avaliada, a progressão da fi brose hepática foi
documentada e quantifi cada apenas pela análise morfométrica,
que é uma abordagem promissora para avaliação
histológica desses pacientes.
Unitermos: Hepatite C, Avaliação Histológica, Transplante
Renal, Cirrose Hepática, Fibrose.
Abstract
The real role of renal transplantation in hepatic fi brosis
progression caused by hepatitis C virus is still unpredictable.
Histological evaluation of the liver is the best form
to estimate fi brosis evolution, although semiquantitative
analysis carries important limitations. Objective: To apply
a morphometric quantitative assay on hepatic fi brosis
progression in renal recipients with hepatits C. Methods:
Thirty patients were initially evaluated, but only seven were
included. They underwent the fi rst biopsy near the transplantation
date and the second biopsy at least 4 years later.
The immunosuppressant therapy adopted in all cases was
azatioprine and micofenolate. Fibrosis progression rate
(FPR) was calculated before and after the surgery date
in each patient according to Metavir score and morphometric
analysis. Results: The FPR calculated by Metavir
score showed no statistical difference between pre- and
post-transplantation (p=0.9). The FPR calculated by the
morphometric analysis was 0.58 ± 0.78 before transplantation
and 3.0 ± 3.3 after the surgery, with statistical signifi
cance between these values (p=0.0026). Conclusion:
In the sample assessed, the progression of hepatic fi brosis
was documented and quantifi ed only by the morphometric
analysis, which is as a promising approach to histological
evaluation of these patients.
Keywords: Hepatitis C, Histological Techniques, Kidney
Transplantation, Liver Cirrhosis, Fibrosis.
15 1
32(1):1-5
1. Depto. de Clínica Médica da Faculdade de Medicina de Botucatu/ UNESP – Universidade Estadual Paulista. Endereço
de correspondência: Fabio da Silva Yamashiro - Depto. de Clínica Médica – Distrito de Rubião Jr. s/n - CEP: 18618-970 –
Botucatu – SP - Brasil - e-mail: fsyamashiro@fmb.unesp.br. Recebido em: 13/01/2013. Aprovado em: 20/02/2013.
GED gastroenterol. endosc. dig. 2013: 32(1):1-5

A análise morfométrica para avaliar a taxa de progressão da fibrose hepática na
hepatite C crônica após o transplante renal: uma série de casos
16 2
32(1):1-5
Introdução
A doença renal crônica é um importante fator de risco para a
transmissão do vírus da hepatite C (VHC), na qual observamos
altas taxas de infecção viral nos pacientes transplantados de
rim. 8,11 Apesar de muitos estudos tentarem determinar o real
impacto do transplante renal e da terapia imunossupressora
na taxa de progressão da fi brose hepática (PFH) associada à
infecção pelo vírus da hepatite C, este assunto ainda permanece
sem resposta. 1,3-11,13 Embora alguns investigadores
mostrem elevada PFH entre estes pacientes, a questão ainda
é um desafi o porque os resultados são difíceis de reproduzir.
As muitas diferenças entre as populações avaliadas nestes
estudos podem explicar a discrepância encontrada. Outra
causa de divergência em relação aos achados histológicos
talvez se deva à heterogeneidade de opinião entre os patologistas
em relação às classifi cações histológicas aplicáveis.
A avaliação histológica permanece o melhor método para
classifi car a fi brose hepática em virtude de permitir o cálculo
da PFH quando duas ou mais amostras são obtidas. Ela pode
ser realizada por ensaios quantitativos, como na análise
morfométrica, evitando as variações entre diferentes examinadores
e permitindo uma maior precisão na quantifi cação
da PFH. Até hoje não há estudos que tenham utilizado este
método na análise de amostra histológica hepática obtida de
receptores de rim. Assim, o objetivo deste estudo é avaliar
a PFH causada pela hepatite C em pacientes sob terapia
imunossupressora que foram submetidos ao transplante
renal. Os resultados foram analisados semiquantitativamente
(pontuação de METAVIR) e morfometricamente.
Materiais e métodos
A amostra foi composta por pacientes que apresentaram
exame positivo para VHC-RNA, submetidos a transplante
de rim recebendo terapia imunossupressora. Apenas os
pacientes com duas biópsias em momentos diferentes foram
selecionados. Pacientes que necessitaram de uma nova
cirurgia para remover o rim transplantado, indivíduos infectados
com hepatite B ou que tinham recebido tratamento
prévio para hepatite C, e aqueles com amostras histológicas
contendo menos de 5 espaços porta foram excluídos.
Uma vez que a infecção viral é atualmente considerada
uma contraindicação para o transplante renal, o estudo é
retrospectivo. Trinta pacientes foram inicialmente avaliados,
mas apenas sete foram incluídos (cinco do sexo masculino,
dois do sexo feminino). Todos os pacientes foram submetidos
à biópsia hepática próxima ao transplante renal (entre 4
meses antes e imediatamente após a operação), e a segunda
biópsia, pelo menos, 4 anos mais tarde. A terapia imunossupressora
adotada em todos os casos foi a azatioprina e micofenolato.
Entre os 23 pacientes excluídos, 7 foram submetidos à
remoção do rim transplantado no primeiro ano após a cirurgia,
cinco não tinham tido nenhuma biópsia hepática até o início do
estudo, cinco morreram antes da segunda biópsia e não tinham
avaliação pós-morte, 2 apresentaram coinfecção com hepatite
B, 2 haviam completado o tratamento da hepatite C e 1 tinha
material insufi ciente na biópsia hepática. O consentimento informado
por escrito antes da participação no estudo foi obtido de
acordo com a Declaração de Helsinque e com a aprovação do
Comitê de Ética local.
Os profi ssionais envolvidos na análise dos dados foram cegados,
em particular os que realizaram a avaliação histológica. O tempo
pré-transplante de infecção foi defi nido como o tempo entre a via
provável de contaminação e da primeira biópsia. A data provável
da contaminação foi assumida como o ano da primeira transfusão,
o início de hemodiálise ou quando o paciente tornou-se
adicto de uma droga injetada. Todos os fatores de risco para a
hepatite C foram considerados. Quando mais de um fator de
risco for identifi cado, a via mais comum de transmissão viral foi
avaliada como a causa da infecção (transfusão ou dependência
de droga injetada).
A PFH pré-transplante foi determinada através dos estágios de
fi brose (ou percentagem de fi brose em análise morfométrica)
obtidos na primeira biópsia, dividido pelo tempo entre a infecção
e a cirurgia (F1/TI). A PFH pós-transplante foi calculada como a
diferença entre a fase de fi brose última (ou fi brose percentual)
e da anterior, dividido pelo tempo entre as biópsias (F2 - F1/%T).
A idade quando a infecção ocorreu, o tempo de infecção, genótipo
viral, quantitativa HCV RNA, a etiologia da doença renal e
dados bioquímicos foram avaliados. Os dados bioquímicos foram
obtidos antes e após o transplante em momentos com estreita
proximidade das biópsias, e eram compostos de aspartato
aminotransferase (ALT), alanina aminotransferase (AST), gamaglutamil
transpeptidase (GGT), bilirrubina e de eletroforese de
proteínas (relação albumina/ globulina).
Quanto à avaliação histológica, as amostras obtidas foram
fi xadas em solução de formalina a 10% durante 48 horas e,
em seguida, colocadas em álcool a 70% por mais 24 horas.
Depois disso, o material foi incorporado em blocos de parafi na
que foram cortados em 0,4-0,5 secções µm. Todas as amostras
foram coradas utilizando os mesmos procedimentos descritos
para hematoxilina-eosina (HE), Masson e Sirius Picro Vermelho.
A análise semiquantitativa foi realizada por meio de avaliação
do patologista usando as colorações de HE e Masson. A
GED gastroenterol. endosc. dig. 2013: 32(1):1-5

L. O. CANTADORI, F. G. ROMEIRO, F. S. YAMASHIRO, C. A. CARAMORI, M. F. C. CARVALHO, G. F. SI LVA
graduação da fi brose foi feita conforme a classifi cação de
METAVIR, na qual: 0 = ausência de fi brose; 1 = fi brose portal
sem septos; 2 = expansão fi brose com alguns septos; 3 =
septos numerosos sem nódulos; e 4 = cirrose. 12
A análise quantitativa foi realizada pelo método morfométrico
através da coloração de Picro Sirius Red. As duas amostras de
cada paciente foram avaliadas cegamente pelo mesmo patologista,
através do índice de densidade de fi brose, com base na
razão entre a área ocupada pela fi brose e a área total do campo
do microscópio. Usando uma câmera digital (Köhler CTV 500,
sistema NTSC, com adaptação de lente de 0.63x) e um microscópio
óptico (Leica DMLB, ocular LPlan 10x/25, objetivo lente
PL Fluotar 20x / 0,50), essas áreas foram capturadas e digitalizadas.
A digitalização das imagens foi realizada no computador (AST
Bravo T-MS PRO 6200, Pentium Pro, sistema Windows NT), no
qual as áreas foram calculadas através do software Image Pro
Plus , versão 3.0 (Media Cybernetics LP, Silver Spring, EUA,
1997). Os campos microscópicos foram divididos em pixels com
diferentes intensidades de luz e comprimentos de onda, permitindo
a determinação das áreas de interesse.
O número máximo de campos aleatórios foi obtido em todas
as amostras e cada campo de imagem de 640 x 480 pixels
foi adquirido, equivalente a uma área de 148.148,14 µm2 foi
visualizada no microscópio em uma ampliação de 20 vezes.
A cor vermelha na coloração de Picro Sirius Red foi capturada
pelo software e mudada para uma nova cor, aumentando
assim o contraste entre as outras estruturas. A área desta
nova cor foi então medida em µm.
Análise estatística
A comparação da pontuação METAVIR entre os diferentes
momentos foi completada por um modelo linear generalizado
para medidas repetidas. Erro multinomial e função de ligação
cumulativa foram calculados para obter o valor p.
A comparação da análise morfométrica da fi brose entre os
diferentes momentos também foi completada por um modelo
linear generalizado para medidas repetidas. Erro binomial e
função de ligação logística foram estimados para obter o valor
p. A avaliação das taxas de progressão da fi brose obtidas por
contagens METAVIR foi obtida por um modelo linear generalizado
para medidas repetidas. Erro Gaussiano inverso e função
de ligação potencial foram calculados para obter o valor p.
A avaliação das taxas de progressão da fi brose obtidas por
análise morfométrica foi conseguida por um modelo linear
generalizado para medidas repetidas. Erro binomial e função de
ligação logística foram estimados para obter o valor p. O valor de
p < 0,05 foi considerado estatisticamente signifi cativo.
Resultados
A mediana do tempo, a partir do momento estimado de
infecção até a primeira biópsia, foi de 15,28 anos e a mediana
do tempo entre as biópsias foi 4,71 anos.
A tabela 1 ilustra os dados epidemiológicos e virológicos de
cada sujeito. A tabela 2 resume os resultados de exames laboratoriais,
enquanto a tabela 3 mostra os resultados obtidos a
partir da análise histopatológica das biópsias.
Apenas um paciente não apresentou progressão da fi brose
hepática pela classifi cação de METAVIR semiquantitativa.
Todos outros sujeitos apresentaram algum grau de progressão
histológica até a segunda biópsia. No entanto, a abordagem
quantitativa por análise morfométrica mostrou progressão da
fi brose em todas as amostras. A PFH calculada pela análise
morfométrica foi de 0,58 ± 0,78 antes do transplante e 3,0 ±
3,3 após a cirurgia, com signifi cância estatística entre estes
valores (p = 0,0026). A PFH calculada pelo escore METAVIR
não mostrou diferença estatística entre pré e pós-transplante
(p = 0,9).
Tabela 1: Epidemiológicos e genotipagem do HCV dos
pacientes. GN Glomerulonefrite = * = Tempo de infecção
antes de transplante renal (anos). † = idade estimada da
infecção de acordo com o fator de risco identificado (anos).
Sujeitos
Fatores
de risco
Tempo de
infecção
†
Idade da
infecção
1 Hemodiálise 14 27
2 Hemodiálise 16 32
Etiologia da
insuficiência
renal
GN
rapidamente
progressiva
Síndrome de
Alport
HCV
genótipo
3 Hemodiálise 12 40 Hipertensão 1b
4 Transfusão 19 40 Hipertensão 1b
5 Transfusão 14 23
GN
rapidamente 1b
progressiva
6 Transfusão 15 41
Nefropatia
diabética
1b
7 Drogadição 17 25
GN
Membranosa
1b
3a
3a
17 3
32(1):1-5
GED gastroenterol. endosc. dig. 2013: 32(1):1-5

A análise morfométrica para avaliar a taxa de progressão da fibrose hepática na
hepatite C crônica após o transplante renal: uma série de casos
Tabela 2: Os exames laboratoriais realizados antes e após o
transplante (primeira =/ segunda biópsias). ALT = alanina
aminotransferase. AST aspartato aminotransferase =. GGT
= gama-glutamil transpeptidase. A / G = relação albumina/
globulina. ALT, AST e GGT, bilirrubinas são expressos em
relação ao limite superior normal. Todos os dados são
apresentados como pré/pós-transplante, com um tempo
médio de cinco anos entre os exames pré e pós-cirurgia.
Figura. 1: As biópsias do mesmo paciente antes (em
cima) e após (embaixo) o transplante renal. Ambos os
espécimes foram corados pelo Picro Sirius Red para
identificar a progressão da fibrose.
Sujeitos ALT AST GGT
Bilirrubina
Total
A/G
1 0,44 / 1,44 0,44 / 6,72 0,65 / 2,09 0,9 / 0,6 1,55 / 1,03
2 0,46 / 0,28 0,33 / 0,5 0,65 / 0,79 1,69 / 2,04 1,46 / 0,71
3 0,04 / 0,61 0,08 / 0,42 0,16 / 1,36 1,4 / 1,4 1,43 / 1,34
4 0,15 / 1,07 0,13 / 1 0,16 / 2,18 0,6 / 0,5 1,08 / 1,36
18 4
32(1):1-5
5 0,28 / 0,62 0,25 / 0,45 0,27 / 0,6 1,1 / 0,7 2,02 / 1,2
6 0,2 / 0,68 0,25 / 0,61 0,41 / 8,21 1 / 4 1,26 / 0,92
7 1,53 / 0,77 0,33 / 0,47 0,41 / 1,26 0,7 / 0,4 1,72 / 1,09
Tabela 3: Classificação histopatológica das biópsias
hepáticas antes e após o transplante. MS = estadiamento
METAVIR, que são expressos como fibrose (F) e da
atividade inflamatória (A). MA = análise morfométrica
utilizada para a quantificação de fibrose. 1 = transplante
renal antes do transplante e 2 = após o transplante.
A média de tempo entre as biópsias foi 4,71 anos.
Sujeitos MS 1 MS 2 MA 1 MA 2
1 F1A0 F2A1 0,34 % 28,74 %
2 F4A3 F4A1 35,57 % 46,5 %
3 F1A1 F2A1 3,04 % 3,2 %
4 F0A0 F1A1 1,34 % 1,79 %
5 F2A1 F2A1 5,11 % 13,23 %
6 F4A1 F3A1 13,38 % 50,32 %
7 F0A0 F2A0 4,75 % 14,3 %
Discussão
O tratamento de VHC em pacientes após o transplante de
rim não é rotineiramente recomendado devido a preocupações
com o uso de interferon poder precipitar rejeição
aguda; mas as cargas virais aumentam por volta de 1,0 a
1,5 log10 UI ml-1 após o transplante. 14 Além disso, alanina
aminotransferase aumenta em receptores de transplante de
rim com os testes previamente normais e sobe ainda mais em
pessoas com preexistentes elevações de ALT. 14 A presença
destas alterações e o risco de progressão da fi brose hepática
merecem grande atenção nestes pacientes.
Há muitos estudos sobre os fatores de risco envolvidos na
progressão da fi brose hepática em associação com a hepatite
C em receptores de rim sob terapia imunossupressora, 15 mas
o estudo é o primeiro a empregar a análise morfométrica para
quantifi car a progressão da fi brose hepática com essa confi -
guração. Até hoje, apenas um trabalho envolvendo pacientes
com este perfi l foi realizado, mas os resultados encontrados
GED gastroenterol. endosc. dig. 2013: 32(1):1-5

L. O. CANTADORI, F. G. ROMEIRO, F. S. YAMASHIRO, C. A. CARAMORI, M. F. C. CARVALHO, G. F. SI LVA
foram heterogêneos, mostrando grande variação nas taxas de
progressão de fi brose e até mesmo na regressão da fi brose
anterior na mesma população. 6
A vantagem da análise morfométrica é que ela permite uma
análise histopatológica mais precisa evitando assim variações
intra e interobservadores. Além disso, alguns estudos utilizando
métodos semiquantitativos para avaliar a progressão
da fi brose são forçados a dividir em grandes categorias
em razão dos modelos aplicados até ao momento, sendo
esta uma abordagem que pode gerar certa imprecisão na
avaliação da PFH. Em um estudo anterior, a comparação entre
estes métodos mostrou grande variação na análise da fi brose
quando avaliada por morfometria na mesma classifi cação em
relação ao escore semiquantitativo, em particular quando a
cirrose está presente. 8
Em nosso estudo, a análise morfométrica mostrou progressão
da fi brose em todos os pacientes, incluindo o único sujeito em
que a classifi cação METAVIR mostrou regressão da fi brose.
A hipótese de que a classifi cação METAVIR é por vezes
subjetiva, o que parece uma explicação adequada para este
caso, mas ela deve ser confi rmada em novos estudos com
mais pacientes. No entanto, uma limitação para estudos
prospectivos é a redução do número de receptores de transplante
renal com hepatite C porque estes devem ser tratados
antes do transplante. De acordo com avaliações anteriores
e os resultados obtidos neste estudo piloto, a variação entre
as amostras da biópsia hepática e a variação de análise por
patologistas diferentes parecem não ser as únicas razões
para os resultados diferentes na literatura sobre a progressão
da fi brose hepática nesta população. 6,8
Para fortalecer as observações histológicas de progressão
da fi brose, observou-se ainda sinais bioquímicos compatíveis
com lesões hepáticas ativas. Nossa amostra é muito pequena
para avaliações estatísticas, mas todos os pacientes tinham
elevadas as taxas de AST e cinco deles (71%) tinham valores
elevados de ALT após o transplante de rim. Apenas um
sujeito não demonstrou redução da relação albumina/ globulina,
enquanto dois pacientes com fi brose hepática avançada
apresentaram um aumento da bilirrubina total. Em conjunto,
estes resultados podem sugerir uma lesão hepática signifi cativa
nos receptores de rim que foram avaliados.
Em conclusão, nossos resultados indicam uma progressão
quantifi cável de fi brose hepática em pacientes com hepatite
C que foram submetidos a transplante de rim e estão sob
terapia imunossupressora. A avaliação histológica por análise
morfométrica se revelou uma abordagem promissora para
evitar interpretações equivocadas de progressão de fi brose
por ensaios semiquantitativos em receptores de transplante
de rim.
REFERÊNCIAS
1. Alric L, Di-Martino V, Selves J, Cacoub P, Charlotte F, Reynaud D et al.
Long-term impact of renal transplantation on liver fi brosis during hepatitis
C virus infection. Gastroenterology 2002; 123:1494-1499.
2. Becker VR, Badiani RG, Lemos LB, Perez RM, Medina-Pestana JO,
Lanzoni VP et al. Factors associated with the progression of hepatic
fi brosis in end-stage kidney disease patients with hepatitis C virus
infection. European Journal of Gastroenterology & Hepatology 2009;
21: 1395-1399.
3. Domínguez-Gil B, Morales JM. Transplantation in the patient with
hepatitis C. Transpl Int 2009; 22: 1117-1131.
4. Fabrizi F, Martin P, Ponticelli C. Hepatitis C virus infection and renal
transplantation. Am J Kidney Dis 2001; 38: 919-934.
5. Giordano HM, França AV, Meirelles L, Escanhoela CA, Nishimura NF,
Santos RL et al. Chronic liver disease in kidney recipients with hepatitis
C virus infection. Clin Transplant 2003; 17: 195-199.
6. Kamar N, Rostaing L, Selves J, Sandres-Saune K, Alric L, Durand D
et al. Natural History of Hepatitis C Virus-Related Liver Fibrosis After
Renal Transplantation. Am J Transplant 2005; 5: 1704–1712.
7. Mahmoud IM, Elhabashi AF, Elsawy E, El-Husseini AA, Sheha GE,
Sobh MA. The impact of hepatitis C virus viremia on renal graft and
patient survival: a 9-year prospective study. Am J Kidney Dis 2004;
43: 131-139.
8. Martin P, Fabrizi F. Hepatitis C virus and kidney disease. J Hepatol.
2008; 49: 613-624.
9. Minz M, Sharma A, Das A, Chawla Y. Impact of anti-hepatitis C virus
(HCV) antibody on outcomes in renal transplant recipients infected
with HCV. Transplant Proc 2008; 40: 2386-2388.
10. Morales JM, Campistol JM, Dominguez-Gil B. Hepatitis C virus infection
and kidney transplantation. Semin Nephrol. 2002; 22: 365-374.
11. Perez RM, Ferreira AS, Silva IS, Medina-Pestana JO, Lanzoni VP,
Silva AE et al. Hepatitis C virus infection in renal transplant patients:
a comparative study with immunocompetent patients. Clin Transplant
2005; 19: 763–768.
12. Poynard T, Bedossa P, Opolon P. Natural history of liver fi brosis progression
in patients with chronic hepatitis C. The OBSVIRC, METAVIR,
CLINIVIR, and DOSVIRC groups. Lancet. 1997; 349: 825-832.
13. Schiavon LL, Carvalho-Filho RJ, Narciso-Schiavon JL, Pinheiro SR,
Barbosa DV, Lanzoni VP et al. Prediction of signifi cant liver fi brosis in
kidney transplant patients with chronic hepatitis C virus infection: the
TX-3 index. Journal of Viral Hepatitis, 2010, 17: 391–399.
14. Terrault NA and Adey DB. The Kidney Transplant Recipient with Hepatitis
C Infection: Pre- and Posttransplantation Treatment. Clin J Am Soc
Nephrol 2007; 2: 563-575.
15. Zaitoun AM, Al Mardini H, Awad S, Ukabam S, Makadisi S, Record CO.
Quantitative assessment of fi brosis and steatosis in liver biopsies from
patients with chronic hepatitis C. J Clin Pathol 2001; 54: 461–465.
16. Zylberberg H, Nalpas B, Carnot F, Skhiri H, Fontaine H, Legendre C et
al. Severe evolution of chronic hepatitis C in renal transplantation: a
case control study. Nephrol Dial Transplant 2002; 17:129-133.
19 5
32(1):1-5
GED gastroenterol. endosc. dig. 2013: 32(1):1-5

Artigo Original
EUS-guided biliary drainage in distal malignant biliary
obstruction: a new tool when ERCP fails
Drenagem biliar ecoguiada no câncer biliar distal: uma nova ferramenta
na falha da CPRE
JONAS TAKADA, 1 EVERSON L.A. ARTIFON 2
20 6
32(1):6-12
Summary
Introduction: Most of patients with biliary tract cancer
are diagnosed at an advanced stage. EUS-guided biliary
drainage (EBD) is an alternative to percutaneous transhepatic
or surgical drainage techniques after failure at
conventional access by endoscopic retrograde cholangiopancreatography
(ERCP). Objectives: To evaluate
EBD effi cacy and safety in patients with malignant biliary
obstruction at the Gastrointestinal Endoscopy Department
from Hospital das Clínicas of São Paulo University.
Methods: There were included in our study patients
that had a clinical history of obstructive jaundice and
failure at biliary drainage by ERCP. EBD was performed
under radioscopic control. The effi cacy was analyzed
according to clinical outcome and improvement in
quality of life after the procedure, which was assessed
by the application of a quality of life measurement test,
and an evaluation of laboratory tests, signs, symptoms
and procedure-related complications. Results:
From April 2010 to September 2011, 32 patients with
advanced biliary tract cancer were included in our
study. Three (9.4%) patients had technical failure at
EBD procedure. Technical success was achieved in
90.6% (29/32) and clinical improvement occurred in
100% (29/29). EUS-guided choledochoduodenostomy
was the most common drainage procedure (58.62%).
Duodenal self-expandable metallic stents were placed
in 7 (21.85%) cases. There were a signifi cant decrease
in bilirubin levels (p

J. TAKADA, E. L.A. ARTIFON
docoduodenostomia ocorreu em 58,6% e foi o acesso mais
frequente da casuística apresentada. A melhora da bilirrubina
em 7 dias foi signifi cante (p

EUS-guided biliary drainage in distal malignant biliary obstruction:
a new tool when ERCP fails
Then, a 0.035-inch guidewire was introduced through the
EUS needle channel. An attempt was performed to bypass
the guidewire through the lesion to reach the duodenal loop
as a rendezvous maneuver.
If it was unsuccessful, the needle was withdrawn and a wireguided
needle knife (KD-441Q, Olympus, Tokyo, Japan) was
inserted to increase the orifi ce in the gastrointestinal wall. To
complete the biliary drainage, a partially covered self-expandable
metallic stent (60x10mm or 80x10mm; WallFlex, Boston
Scientifi c, Natick, MA, USA) was passed over the guidewire.
In cases with pyloric or duodenal stenosis, enteral self-expandable
metallic stents were placed under same procedure.
EBD was characterized as EUS-guided anterograde drainage,
rendezvous, hepatogastrostomy, hepatojejunostomy, choledochoduodenostomy,
or choledochoantrostomy.
maximum) and it was also assessed normal probability distribution
for each parameter using Kolmogorov-Smirnov test. 14
Occasional chance was not accepted (p

J. TAKADA, E. L.A. ARTIFON
Patient Age (y) Sex Tumor characteristics
TB
(mg/dl)
AP
(U/L)
A total of 3 (9.4%) patients had failure in EUS-guided biliary
drainage. Technical success in EUS-guided biliary drainage
was 90.6% (29/32) with clinical success of 100% (29/29) of
them. The procedure was completed in 29 (90.6%) patients
by the following techniques: 17 (58.6%) choledochoduodenostomies,
6 (20.7%) hepatogastrostomies, 2 (6.9%)
anterograde drainages, 2 (6.9%) choledochoantrostomies,
1 (3.4%) hepatojejunostomies, and 1 (3.4%) EUS-guided
rendezvous (Figures 1 and 2).
GGT
(U/L
20 86 F Pancreatic cancer 8.2 464 478
EBD technique
Choledochoduodenostomy +
Enteral stent
TB *
(U/L)
AP *
(U/L)
GGT *
(U/L)
2.95 147 109
21 52 F Pancreatic cancer 19.2 473 312 Choledochoantrostomy 5.6 317 254
22 65 M Pancreatic cancer 6.9 487 378 Choledochoduodenostomy 2.7 210 123
23 81 M Cholangiocarcinoma 4.4 1189 784 Hepatogastrostomy 3.6 153 113
24 67 F Metastatic lesion 11.24 656 411 EUS-guided rendezvous 4.7 193 124
25 81 F Metastatic lesion 13.5 292 642 Hepatogastrostomy 3.1 160 112
26 55 M Hepatocarcinoma 9.76 1362 340 Hepatogastrostomy 4.4 402 138
27 56 F Cholangiocarcinoma 18.86 672 498 EUS-guided rendezvous 9.8 321 345
28 79 F Gallbladder cancer - - - Failed EBD - - -
29 81 M Hepatocarcinoma - - - Failed EBD - - -
30 77 M Pancreatic cancer 25 865 473
Choledochoduodenostomy +
Enteral stent
15.7 527 345
31 51 M Pancreatic cancer 11.12 1380 366 Choledochoduodenostomy 5.5 567 198
32 51 M Pancreatic cancer 17.6 442 662
Choledochoduodenostomy +
Enteral stent
TB – Total bilirubin; AF – Alkaline phosphatase; GGT – Gamma-glutamyl transferase; NR – Normal range value.
* Results 7 days after the procedure.
2.5 NR NR
Figure 2: Image sequence of a EUS-guided
choledochoduodenostomy. A: Dilated extrahepatic
biliary tree; B: EUS-guided puncture; C and D:
Cholangiography demonstrating a malignant biliary
stricture; E: Fistula enlargement with a needle-knife
catheter; F: Fluoroscopy control of the biliary selfexpanded
metallic stent placement; G: Endoscopic view
of metallic stent; and H: Fluoroscopy view of the biliary
and duodenal stents.
23 9
32(1):6-12
Figure 1: Image seguence of a EUS-guided
hepatogastrostomy. A: Dilated intrahepatic bile duct;
B: Doppler EUS of bile duct; C: EUS-guided puncture;
D: Cholangiography demonstrating a malignant biliary
stricture; E: Fistula enlargement with a needle-knife
catheter; F: Self-expandable metallic stent placement;
and G: Endoscopic view of the metallic stent.
GED gastroenterol. endosc. dig. 2013: 32(1):6-12

EUS-guided biliary drainage in distal malignant biliary obstruction:
a new tool when ERCP fails
10 24
32(1):6-12
Enteral stent placement was necessary in 7 cases (21.75%).
The average diameter of the bile duct at the time of the procedure
was 20.49 mm and the mean procedure time was 47
minutes. In all cases, we opted for partially covered self-expanded
metallic stent.
Complications occurred in 6 (18.75%) patients. One developed
severe abdominal pain after the procedure and promptly
responded to analgesia. Two had bleeding at the proximal
stent site placement and they were treated successfully with
epinephrine solution injection and argon plasma.
Early biliary fi stula occurred in 1 patient, in which only conservative
treatment was necessary. In one patient an early migration
of biliary stent occurred and he was referred to surgery
correction. A graft migration occurred in one patient as a result
of a late complication, in this case conservative treatment was
effective, since the fi stula tract was already formed.
In laboratory tests and over the time points accessed, all
patients demonstrated a statistically signifi cant improvement in
parameters, such as, total bilirubin, gamma-glutamyl transferase,
alkaline phosphatase, and leukocytes count (p

J. TAKADA, E. L.A. ARTIFON
However, when EUS-guided rendezvous and anterograde
techniques were combined with transmural techniques, the
success rate of endoscopic drainage was 92.55% and the
overall complication rate was 4%, including: biliary fi stula,
pneumoperitoneum, abdominal pain and pancreatitis. In
our study, complications occurred in 6 (18.75%) patients: 1
(3.4%) abdominal pain, 2 (6.9%) bleedings, 1 (3.4%) biliary
fi stula, and 1 (3 4%) late migration of biliary stent.
Recently, Kahaleh et al. reported the largest case series
about EBD with a success rate of 84% (41/49) and minor
complications in 16% (8/49). 12 Thirty-fi ve patients underwent
intrahepatic approach, with a success rate of 83% (29/35).
Fourteen patients underwent extrahepatic approach, which
was successful in 86% (12/14) of them. In our series, the
most used drainage technique were choledochoduodenostomy
in 17 (58.62%) patients and hepatogastrostomy in 6
(20.68%). We observed an overall success rate of 90.6%
29/32.
Comparing choledochoduodenostomy with hepatogastrostomy,
it is noticed that the extrahepatic biliary tree offers a
more evident and feasible access for the fi ne needle EUSguided
puncture, since that, in the duodenal bulb, the echoendoscope
is in a more stable position. 22,23
In other hand, in the hepatogastrostomy technique, the
echoendoscope is positioned in a straightened position,
which favors the transmission of force along the axis of the
working channel during the stent placement, combined with
the fact that the liver parenchyma soft consistency (except
in cases with underlying cirrhosis) also offers less resistance
to the stent placement, a fact that does not occur in a thick
fi brous wall of the common bile duct. 24
metallic stent for transmural recanalization in a patient with
malignant biliary obstruction, which presented clinical improvement
at follow-up of three months. 26
Although there are no studies comparing stents types (plastic
or metallic), the self-expanded metallic stents are preferred
for three main reasons: a) when fully expanded, it effectively
seals the transmural channel and may prevent from leakage;
b) its larger diameter offers greater long-term patency,
which reduces the need for stent exchange; c) if there is
stent dysfunction caused by tumor ingrowth or clogging, the
management is somewhat less challenging than if it were
plastic stents, once a new stent (plastic or metallic) can be
easily inserted through the previously positioned occluded
metallic stent. However, these advantages of metallic stents
must be balanced by its limiting factors, such as cost and
availability.
In this present study, complications were mild and they did
not alter the favorable clinical outcome of biliary drainage
procedure, once the quality of life was signifi cantly better
after the procedure (7, 30, 60 and 90 days) and remained
sustained until the patients last evaluation at three months.
We emphasize the fact that comparative studies of EBD with
surgical bypass or percutaneous transhepatic drainage are
fundamental. The contribution of EBD for palliation in malignant
biliary obstruction led to the conclusion that it is an
effective and safe procedure, given its clinical and technical
success rates.
REFERÊNCIAS
25 11
32(1):6-12
The utilization of appropriated equipment is crucial to the
success of this challenging procedure. 22 It could be used a
linear array echoendoscope with a working channel of at
least 3.2 mm. However, we recommend a therapeutic echoendoscope
with a large channel (3.7 or 3.8 mm). The puncture
duct access is usually performed with a 19 or 22-gauge
needle. In general, a 19-gauge needle is preferred because
it accommodates a 0.035-inch guidewire, which enables a
better control during endoscopic manipulation of the biliary
tract. In this study, we used a 19-gauge needle, 0.035-inch
guidewire and needle-knife catheter to enlarge the bilioenteric
channel.
We should also notice that, in the clinical point of view, the
most relevant technical decision seems to be the type of stent
used. 25 In literature, Artifon et al. published the fi rst case of
EUS-guided hepatogastrostomy using a self-expanded
1.
2.
3.
4.
5.
Bergasa NV. Medical palliation of the jaundiced patient with
pruritus. Gastroenterology clinics of North America 2006;
35(1): 113-23.
Boring CC, Squires TS, Tong T, Montgomery S. Cancer
statistics, CA: a cancer journal for clinicians 1994; 44(1):
7-26.
Hatfi eld AR. Palliation of malignant obstructive jaundice--
surgery or stent? Gut 1990; 31(12): 1339-40.
Huibregtse K KM. Endoscopic retrograde cholangiopancreatography,
endoscopic sphincterotomy and endoscopic
biliary and pancreatic drainage. Textbook of gastroenterology.
Philadelphia: J.B. Lippincott, 1995: 2590-617.
Kumar S, Sherman S, Hawes RH, Lehman GA. Success and
yield of second attempt ERCP. Gastrointestinal endoscopy
1995 May; 41(5): 445-7.
GED gastroenterol. endosc. dig. 2013: 32(1):6-12

EUS-guided biliary drainage in distal malignant biliary obstruction:
a new tool when ERCP fails
6.
Wright BE, Cass OW, Freeman ML. ERCP in patients with
and pancreatic drainage after initially failed ERCP. Reviews
long-limb Roux-en-Y gastrojejunostomy and intact papilla.
in gastroenterological disorders 2007; 7(1): 22-37.
Gastrointestinal endoscopy 2002; 56(2): 225-32.
19.
Mallery S, Matlock J, Freeman ML. EUS-guided rendezvous
7.
Martin DF. Combined percutaneous and endoscopic proce-
drainage of obstructed biliary and pancreatic ducts: Report
dures for bile duct obstruction. Gut 1994; 35(8): 1011-2.
of 6 cases. Gastrointestinal endoscopy 2004; 59(1): 100-7.
8.
Ferrucci JT, Mueller PR, Harbin WP. Percutaneous transhe-
20.
20. Maranki J, Hernandez AJ, Arslan B, Jaffan AA, Angle
patic biliary drainage: technique, results, and applications.
JF, Shami VM, et al. Interventional endoscopic ultrasound-
Radiology 1980; 135(1): 1-13.
guided cholangiography: long-term experience of an emer-
9.
Harbin WP, Mueller PR, Ferrucci JT. Transhepatic cholangio-
ging alternative to percutaneous transhepatic cholangio-
graphy: complicatons and use patterns of the fi ne-needle
graphy. Endoscopy 2009; 41(6): 532-8.
technique: a multi-institutional survey. Radiology 1980;
21.
Kim YS, Gupta K, Mallery S, Li R, Kinney T, Freeman ML.
135(1): 15-22.
Endoscopic ultrasound rendezvous for bile duct access
10.
Trede M. Treatment of pancreatic carcinoma: the surgeon’s
using a transduodenal approach: cumulative experience
dilemma. The British journal of surgery 1987; 74(2): 79-80.
at a single center. A case series. Endoscopy 2010; 42(6):
11.
Wiersema MJ, Sandusky D, Carr R, Wiersema LM, Erdel
496-502.
WC, Frederick PK. Endosonography-guided cholangiopan-
22.
Perez-Miranda M, de la Serna C, Diez-Redondo P, Vila JJ.
creatography. Gastrointestinal endoscopy 1996; 43(2 Pt 1):
Endosonography-guided cholangiopancreatography as
102-6.
a salvage drainage procedure for obstructed biliary and
12 26
12.
Kahaleh M, Hernandez AJ, Tokar J, Adams RB, Shami VM,
Yeaton P. Interventional EUS-guided cholangiography:
pancreatic ducts. World journal of gastrointestinal endoscopy
2010; 2(6): 212-22.
32(1):6-12
13.
evaluation of a technique in evolution. Gastrointestinal
endoscopy 2006; 64(1): 52-9.
Ware JE, Snow KK, Kosisnki M, Gandek B. SF-36 Health
23.
Püspök A, Lomoschitz F, Dejaco C, Hejna M, Sautner T, Gangl
A. Endoscopic ultrasound guided therapy of benign and
malignant biliary obstruction: a case series. The American
Survey Manual and Interpretation Guide. Boston: The Health
journal of gastroenterology 2005; 100(8): 1743-7.
Institute, 1993.
24.
Artifon ELA, Ferreira FC, Sakai P. Endoscopic ultrasound-
14.
Kirkwood BR, Sterne JAC. Essential medical statistics. 2. ed.
guided biliary drainage. Korean journal of radiology : offi -
Massachusetts: Blackwell Science 2006; 502.
cial journal of the Korean Radiological Society; 13 Suppl
15.
Neter J, Kutner MH, Nachtsheim CJ, Wasserman W. Applied
1:S74-82.
linear statistical models. 4. ed. Ilinois: Richard D. Irwing
25.
Kida M, Miyazawa S, Iwai T, Ikeda H, Takezawa M, Kikuchi H,
1996; 1408.
et al. Endoscopic management of malignant biliary obstruc-
16.
Kleinbaum DG. Survival analysis: a self-learning text. 1. ed.
tion by means of covered metallic stents: primary stent
New York: Springer 1996. 324p.
placement vs. re-intervention. Endoscopy 2011; 43(12):
17.
Giovannini M, Moutardier V, Pesenti C, Bories E, Lelong B,
1039-44.
Delpero JR. Endoscopic ultrasound-guided bilioduodenal
26.
Artifon ELA, Chaves DM, Ishioka S, Souza TF, Matuguma
anastomosis: a new technique for biliary drainage. Endos-
SE, Sakai P. Echoguided hepatico-gastrostomy: a case
copy 2001; 33(10): 898-900.
report. Clinics 2007; 62(6): 799-802.
18.
Gupta K, Mallery S, Hunter D, Freeman ML. Endoscopic
ultrasound and percutaneous access for endoscopic biliary
GED gastroenterol. endosc. dig. 2013: 32(1):6-12

Relato de Caso
Apendicite aguda e perfuração colônica provocada por DIU
com abordagem videolaparoscópica
Appendicitis and colonic perforation caused by Intrauterine
Contraceptive Device with a videolaparoscopic approch
ANDRÉ ROSSETTI PORTELA, 1 GERALDO MARTINS ASSUNÇÃO, 2 LAURA MIRANDA KILIMNIK, 3 KIZY MILLENE FERREIRA DA COSTA
LAGE, 3 JOSÉ DE ALENCAR GONÇALVES DE MACEDO 4
Resumo
A perfuração uterina é uma das principais complicações
relacionadas à inserção de dispositivo intrauterino
(DIU), podendo provocar danos a órgãos intra-abdominais.
O artigo tem como objetivo descrever o caso
de uma paciente tratada por videolaparoscopia após
o diagnóstico de apendicite e perfuração colônica,
causadas por DIU em cavidade abdominal. A perfuração
uterina deve sempre ser considerada nos casos
de dor pélvica em pacientes que fazem uso de DIU,
sendo a videolaparoscopia um método seguro para a
retirada do corpo estranho e tratamento das lesões de
órgãos intracavitários.
Unitermos: Dispositivo Intrauterino, Perfuração Colônica,
Apendicite Aguda.
Summary
Uterus perforation is one of the major complications
caused by insertion of Intrauterine Contraceptive
Device (IUD), being able to provoke injury to intraabdominal
organs. This article describes the case of a
patient treated laparoscopically after having the diagnosis
of appendicitis and colonic perforation caused
by IUD within abdominal cavity. The uterus perforation
must always be considered in cases of pelvic pain in
female patients using IUD, and videolaparocopy is a
safe procedure to remove the device and treat abdominal
organs damages.
Keyword: Intrauterine Device, Colonic Perforation,
Appendicitis.
INTRODUÇÃO
O Dispositivo Intrauterino (DIU) é um método reversível
de contracepção efi ciente e amplamente difundido. O
uso do DIU pode levar a complicações clínicas e cirúrgicas
de repercussões variáveis. A perfuração uterina
é uma complicação rara, podendo ser tanto assintomática
quanto produzir quadro clínico de abordagem
cirúrgica. 1-6
O escopo é relatar um caso de migração do DIU para
a cavidade peritoneal, evoluindo com apendicite aguda
e perfuração de sigmoide, lesões estas tratadas por
videolaparoscopia.
27 13
32(1):13-15
1. Cirurgião Geral e Oncológico, Assistente da IIª Clínica Cirúrgica da Santa Casa de Belo Horizonte - MG e Assistente do Instituto
Mário Penna/Hospital Luxemburgo, Belo Horizonte - MG. 2. Cirurgião Geral, Chefe da IIª Clínica Cirúrgica da Santa Casa de
Belo Horizonte - MG. 3. Residente de Cirurgia Geral da Santa Casa de Belo Horizonte - MG. 4. Cirurgião Geral e do Aparelho
Digestivo e Assistente da IIª Clínica Cirúrgica da Santa Casa de Belo Horizonte - MG. Endereço para correspondência: Andre
Rossetti Portela – Rua Engenheiro Amaro Lanari, 130 – Carmo-sion - CEP 30310-580 - Belo Horizonte - MG – Brasil/ e-mail:
andrerossettiportela@gmail.com. Recebido em: 20/01/2013. Aprovado em: 01/02/2013.
GED gastroenterol. endosc. dig. 2013: 32(1):13-15

Apendicite aguda e perfuração colônica provocada
por DIU com abordagem videolaparoscópica
RELATO DE CASO
LRAC, 31 anos, com história de inserção de DIU dois
meses após parto cesariano, evoluiu após sete meses com
quadro de dor abdominal intensa associada a vômitos e
febre. Realizou ultrassonografi a (US) endovaginal sem alterações,
optado pela retirada do DIU; houve ruptura de seu
cordão após ser tracionado, sendo o dispositivo mantido
na cavidade uterina. Imediatamente realizado US endovaginal,
identifi cou-se o DIU em região do colo do útero sem
o cordão.
Quatro semanas após, foi solicitada avaliação da Cirurgia
Geral pois a paciente apresentou novo episódio de dor
abdominal associado a vômitos. Em radiograma da pelve,
observou-se DIU na hemipelve direita (fi gura 1) e, em
US endovaginal, evidenciou-se DIU extracavitário junto à
parede anterior do útero em região ístmica, associado à
reação infl amatória com tamponamento, havendo dor local
durante o exame (fi gura 2).
Em 19 de janeiro de 2012, a paciente foi submetida à
videolaparoscopia, tendo como achado cirúrgico o DIU
envolto em apêndice cecal com reação infl amatória local,
além de perfuração de sigmoide pelo braço do dispositivo.
Foram realizados: apendicectomia (fi gura 3) e rafi a
do sigmoide após extração do braço por laparoscopia. A
paciente evoluiu no pós-operatório sem intercorrências.
O acompanhamento ambulatorial ocorreu sem alterações.
Exame anatomopatológico confi rmou o diagnóstico de
apendicite aguda.
Figura 3. Peça cirúrgica de apêndice cecal e esoapêndice
envolvendo parcialmente o DIU. Nota-se braço do
DIU, responsável pela perfuração colônica.
14 28
32(1):13-15
Figura 1. Radiograma em AP, evidenciando DIU em
hemipelve direita.
DISCUSSÃO
O DIU é um método seguro de contracepção de uso
prolongado. Gravidez ectópica, infecção, sangramento e
perfuração uterina são complicações descritas pelo uso
do DIU.
Figura 2. Observa-se em setas brancas imagem de DIU
fora da parede uterina em US endovaginal.
O mecanismo de perfuração uterina parece ocorrer durante
a implantação ou por reação infl amatória na parede uterina.
Paridade, tempo de implantação, abortos prévios, experiência
do profi ssional, tempo pós-parto e posição do útero
parecem estar relacionados como variáveis de risco para
perfuração uterina. Esta ocorre com frequência, que varia
de 0,05 a 13 por 1000 inserções de DIU. Tal variação
se deve a não uniformidade técnica do profi ssional que
implanta o DIU e as diferenças de acesso e notifi cação de
casos que ocorrem em diversos países.
Os sintomas podem ser sangramento excessivo, dor
pélvica, sendo em alguns casos a sintomatologia frustra ou
ausente. Nos casos tardios, é importante excluir gestação.
Em 85% dos casos não ocorre injúria a órgãos intracavitários,
em 15% pode ocorrer lesão, resultando em perfuração
intestinal, vesical, obstrução intestinal e fístulas entéricas.
GED gastroenterol. endosc. dig. 2013: 32(1):13-15

A. R. PORTELA, G. M. ASSUNÇÃO, L. M. KILIMNIK, K. M. F. C. LAGE, J. A. G. MACEDO
A média de tempo de detenção da inserção à perfuração
é de 306 dias. Em 8,4% dos casos, a perfuração foi detectada
no momento da inserção. 1-6
Diante da suspeita clínica, a ultrassonografi a endovaginal
(USE) e o Rx de abdome são solicitados para confi rmar a
saída do DIU da cavidade uterina.
O Rx simples não consegue estabelecer as relações
anatômicas com os órgãos ocos dentro da cavidade
com segurança, sendo mais sensível o uso da tomografi a
computadorizada (TC) para esse fi m. É muito importante
confi rmar a saída do DIU da cavidade uterina, e caso não
tenha saído por completo, pode ser aventada a hipótese
da retirada por histeroscopia.
Um algoritmo proposto na literatura em caso de suspeita
de perfuração uterina por DIU é a solicitação da USE
seguida pelo Rx simples da pelve em duas incidências
(AP e lateral). Caso o DIU não seja visto na pelve, a TC
de abdome e pelve pode ser útil no planejamento cirúrgico.
Alguns autores sugerem o uso da TC como primeira
escolha, o que é questionável já que os Rx e a USE
são exames de baixo custo, sem exposição excessiva à
radiação e muito sensíveis para a indicação cirúrgica, que
é quase sempre compulsória. 2,5
Na maioria dos casos, o DIU pode ser retirado por laparoscopia
com segurança e efi ciência, permitindo inspeção
criteriosa da cavidade peritoneal e identifi cação de lesões
associadas, assim como a correção das lesões por tal via
desde que realizado por profi ssional treinado em cirurgia
laparoscópica avançada.
A evolução clínica, na maioria das vezes, permite ao
médico assistente programar a intervenção de forma
eletiva. Retirada do DIU é o tratamento recomendado,
mesmo com o elevado número de casos assintomáticos,
em vista da possibilidade de aderências e lesão de órgãos
intra-abdominais. 1-3,5,7-11
REFERÊNCIAS
1. Chang HM, Chen et al. Intrauterine Contraceptive device
appendicitis: A case report. World J Gastroenterol 2005;
11(34): 5414-5414.
2. Grootheest KV et al. Uterine Perforation with the Levonorgestrel-Releasing
Intrauterine Device. Analysis of
Reports from Four National Pharmacovigilance Centres.
Drug Saf 2011; 34(1): 83-88.
3. Ahmoud MS, Merhi ZO. Computed tomography-assisted
laparoscopic removal of intraabdominally migrated levonorgestrel-releasing
intrauterine systems. Arch Gynecol
Obstet 2010; 281:627-630.
4. Verma U, Verma N. Ovarian embedding of a transmigrated
intrauterine device: a case report and literature
review. Arch Gynecol Obstet 2009; 280:275-278.
5. Arslan A et al. Colon penetration by a copper intrauterine
device: a case report with literature review. Arch Gynecol
Obstet 2009; 279:395-397.
6. Bartalena T et al. Transmigrated intrauterine device discovered
17 years after its insertion. Australasian Radiology
2007; 51, B284-B286.
7. Velasco JRV et al. Perforación uterina y del yeyuno
causada por un dispositivo intrauterino. Presentación de
un caso con revisión de la literatura. Ginecol Obstet Mex
2006;74:435-8.
8. Ingec M et al. A rare case of ileal embedding by an intrauterine
device. The European Journal of Contraception and
Reproductive Health Care. March 2005;10(1):29-31.
9. Disu S, Boret A. Asymptomatic ileal perforation of
an intrauterine device. Arch Gynecol Obstet (2004)
269:230-231.
10. Hernandez-Valencia M, Pacheco AC. Dispositivo intrautrino
translocado (intravesical). Informe de um caso.
Ginec. Obst. Mex. 1998; 66: 290-292.
11. Coelho JCU, Gonçalves CG, Graf CM. Tratamento laparoscópico
de periapendicite causada por dispositivo
intra-uterino. Arq Gastroenterol. 2003;40(1):45-46.
29 15
32(1):13-15
CONCLUSÃO
Em toda paciente com dor pélvica, em uso de DIU, deve
ser aventada a hipótese de migração do dispositivo para
a cavidade peritoneal. A gestação deve ser excluída. A
retirada do DIU intracavitário deve ser feita por videolaparoscopia
ou laparotomia mesmo em pacientes assintomáticos.
GED gastroenterol. endosc. dig. 2013: 32(1):13-15

Relato de Caso
Elastografia ARFI na quantificação dos graus de fibrose
hepática
ARFI elastography in quantifying the degree of hepatic fibrosis
JOEL SCHMILLEVITCH, 1 ANA GORSKI 2
16 30
32(1):16-18
Resumo
A quantifi cação do grau de fi brose do fígado é essencial
para avaliar os pacientes com doença hepática crônica.
Novos métodos de diagnósticos não-invasivos têm sido
desenvolvidos com o objetivo de reduzir o número de
biópsia hepática. Em 2009, a elastografi a ARFI aparece
em um software acoplado ao equipamento de ultrassom
convencional. A literatura tem demonstrada a alta precisão
entre ARFI elastografi a e a biópsia do fígado. A vantagem
do método a ser acoplado a equipamento de ultrassons
convencionais é a visualização do fígado, e que ele pode
ser usado durante o exame de ultrassom de rotina.
Unitermos: Doença Hepática Crônica, Fibrose Hepática,
Elastografi a do Fígado.
Summary
The quantifi cation of the degree of liver fi brosis is essential
to evaluate the patients with chronic liver disease. New
noninvasive diagnostic methods have been developed with
the aim of reducing the number of liver biopsy. In 2009, the
ARFI elastography appears, a software coupled to conventional
ultrasound equipment. The literature has demonstrated
high accuracy between ARFI elastography and liver
biopsy. The advantage of the method to be coupled to
conventional ultrasound equipment is the visualization of
the liver and that it can be used during routine ultrasound
examination.
Keywords: Liver, Chronic Liver Disease, Hepatic Fibrosis,
Liver Elastography.
Relato de Caso
A quantifi cação dos graus de fi brose hepática é fundamental
para a decisão terapêutica, seguimento e prognóstico
nos pacientes portadores de doenças hepáticas
crônicas.
A biópsia hepática vem sendo considerada como padrão
de referência no estadiamento da fi brose hepática associada
a marcadores sorológicos. No entanto apresenta
as desvantagens de ser procedimento invasivo, necessitando
internação, sedação, com risco de complicações
leves ou mais severas e infl uenciadas por fatores,
tais como o tamanho da amostra e variações intra e
interobservadores. 1,2
Na última década, novos métodos diagnósticos nãoinvasivos
e marcadores sorológicos foram desenvolvidos
com a fi nalidade de diminuir o número de biópsias hepáticas.
1. Diretor do Centro de Diagnósticos Schmillevitch, Pesquisador do Instituto de Radiologia do Hospital das Clínicas da Faculdade
de Medicina da Universidade de São Paulo e Presidente do Departamento de Diagnóstico por Imagem da Sociedade Paulista
de Pediatria. 2. Diretora do Centro de Diagnósticos Schmillevitch. Endereço de correspondência: Joel Schmillevitch - Centro
de Diagnósticos Schemillevitch – Rua Cardoso de Almeida, 1156 – apto. 63 - CEP 05013-001. São Paulo - SP. Recebido em:
20/01/2013. Aprovado em: 02/02/2013.
GED gastroenterol. endosc. dig. 2013: 32(1):16-18

J. SCHMILLEVITCH, A. GORSKI
Em 2003, surgiram os primeiros trabalhos científi cos com a
elastografi a transitória (Fibroscan, Echosens, França), que
pela imagem unidimensional, modo M, provoca vibrações
mecânicas, com ondas de baixa frequência, medindo a velocidade
no parênquima hepático em Kilopascals, proporcionalmente
ao grau de rigidez do fígado. 3
O número de trabalhos publicados com a elastografi a transitória
é crescente, e os resultados têm demonstrado elevada
acurácia na quantifi cação dos graus de fi brose hepática. 3
Em 2009, são iniciadas as publicações da elastografi a ARFI
(Acoustic Radiation Force Impulse), software acoplado a
equipamento convencional de ultrassonografi a (Siemens
S2000, USA), que através do transdutor convencional de
ultrassom, com 3,5 MHz, sem necessidade de compressão,
emite ondas 10.000 vezes mais rápidas em relação às ondas
convencionais. A propagação das ondas é seguida da
detecção de pulsos, que é utilizada para mensurar a velocidade
de propagação da onda, que é diretamente relacionada
ao grau de rigidez hepática. 4-7
As medidas são preferencialmente realizadas no lobo hepático
direito, nos segmentos 5 e 8, através dos espaços intercostais.
A utilização no lobo esquerdo é útil nos pacientes
obesos, nos quais pode haver difi culdades técnicas na
obtenção das medidas no lobo direito. São realizadas, pelo
menos, 10 medidas com o cálculo da média. Os resultados
obtidos são expressos em metros por segundo e variam de
0,5 a 4,4m/seg (Figura 1). 8-10
Figura 1. Elastografia ARFI realizada no segmento, V
mostrando velocidade 2,68m/s compatível com
fibrose grau IV (cirrose).
A esteatose hepática, a ascite e a obesidade não interferem
no resultado do exame. 7 Estudo de metanálise com 518
pacientes mostrou correlação entre os resultados da elastografi
a ARFI e a biópsia hepática, com acurácia de 87%
para fi brose grau II, 91% para fi brose grau III e 93% para
fi brose grau IV. 11
Estudo piloto, o primeiro nacional 12 , com 29 casos, demonstrou
sensibilidade de 100% e especifi cidade de 89,5% para
predizer fi brose severa e 100% de sensibilidade e 92% para
cirrose. A elastografi a ARFI tem sido validada em trabalhos
científi cos, com resultados equivalentes aos da elastografi a
transitória. 8,13,14
As doenças que hiperestimam a elastografi a ARFI são
congestão hepática, colestase hepática, hepatite aguda e
IMC acima de 40. 15
A elastografi a ARFI por estar acoplada a equipamento
convencional de ultrassonografi a, apresentando as
seguintes vantagens:
a) Visualização do fígado, através do modo B, com defi nição
do local a ser realizada a medição, evitando-se vasos ou
outras estruturas que poderiam prejudicar o procedimento;
b) A elastografi a ARFI pode ser realizada durante o exame
de ultrassom de rotina;
c) possibilidade de realização do doppler hepático; e
d) baixo número de exames inválidos.
Novos protocolos com a elastografi a ARFI têm sido publicados:
potencial do método para avaliação da resposta ao
tratamento antiviral, potencial do método como preditor de
varizes hepáticas, relação com a descompensação hepática
em cirróticos, valor do exame na avaliação do tratamento
de tumores hepáticos por radioablação, esteatose hepática
não-alcoólica, esteatohepatite, na doença fi brocística e nos
fígados transplantados. 15-22
A ressonância magnética tem apresentada elevada acurácia
na quantifi cação dos graus da fi brose hepática. No entanto,
o foco está dirigido à elastografi a pois se trata de método
inócuo, com maior rapidez e facilidade na sua realização. 23
Os resultados da elastografi a ARFI demonstram potencial
do método, mas novos estudos são necessários para validar
o exame.
Os dois métodos de elastografi a estão sendo introduzidos
lentamente no Brasil. Na França, onde o número de equipamentos
é elevado, o exame foi incorporado à prática
médica, com diminuição signifi cativa do número de biópsias
hepáticas.
31 17
32(1):16-18
GED gastroenterol. endosc. dig. 2013: 32(1):16-18

Elastografia ARFI na quantificação dos graus de fibrose hepática
18 32
32(1):16-18
REFERÊNCIAS
1. Westin J, Lagging LM, Wejstål R, Norkrans G, Dhillon AP.
Interobserver study of liver histopathology using the Ishak
score in patients with chronic hepatitis C virus infection. Liver.
1999;19(3):183-7.
2. Regev A, Berho M, Jeffers LJ, Milikowski C, Molina EG, Pyrsopoulos
NT, Feng ZZ, Reddy KR, Schiff ER. Sampling error and
intraobserver variation in liver biopsy in patients with chronic
HCV infection. Am J Gastroenterol. 2002;97(10):2614-8.
3. Sandrin L, Fourquet B, Hasquenoph JM, Yon S, Fournier C,
Mal F, Christidis C, Ziol M, Poulet B, Kazemi F, Beaugrand M,
Palau R. Transient elastography: a new noninvasive method for
assessment of hepatic fi brosis. Ultrasound Med Biol. 2003;
29(12):1705-13.
4. Boursier J, Isselin G, Fouchard-Hubert I, Oberti F, Dib N, Lebigot
J, Bertrais S, Gallois Y, Calès P, Aubé C. Acoustic radiation force
impulse: a new ultrasonographic technology for the widespread
noninvasive diagnosis of liver fi brosis. Eur J Gastroenterol
Hepatol. 2010;22(9):1074-84.
5. Goertz RS, Zopf Y, Jugl V, Heide R, Janson C, Strobel D, Bernatik
T, Haendl T. Measurement of liver elasticity with acoustic radiation
force impulse (ARFI) technology: an alternative noninvasive
method for staging liver fi brosis in viral hepatitis. Ultraschall Med.
2010;31(2):151-5.
6. Rifai K, Bahr MJ, Mederacke I. Acoustic radiation force imaging
(ARFI) as a new method of ultrasonography allows accurate and
fl exible assessment of liver stiffness. J Hepatol. 2009;50:S88.
7. Fierbinteanu-Braticevici C, Andronescu D, Usvat R, Cretoiu D,
Baicus C, Marinoschi G. Acoustic radiation force imaging sonoelastography
for noninvasive staging of liver fi brosis. World J
Gastroenterol. 2009;15(44):5525-32.
8. Lupsor M, Badea R, Stefanescu H, Sparchez Z, Branda H, Serban
A, Maniu A. Performance of a new elastographic method (ARFI
technology) compared to unidimensional transient elastography
in the noninvasive assessment of chronic hepatitis C. Preliminary
results. J Gastrointestin Liver Dis. 2009;18(3):303-10.
9. Popescu A, Sporea I, Sirli R, Bota S, Focsa M, Danila M, Nicolita
D, Martie A, Sendroiu M, Juchis A. The mean values of liver
stiffness assessed by Acoustic Radiation Force Impulse elastography
in normal subjects. Med Ultrason. 2011;13(1):33-7.
10. Son CY, Kim SU, Han WK, Choi GH, Park H, Yang SC, Choi JS,
Park JY, Kim do Y, Ahn SH, Chon CY, Han KH. Normal liver
elasticity values using acoustic radiation force impulse imaging:
a prospective study in healthy living liver and kidney donors. J
Gastroenterol Hepatol. 2012;27(1):130-6.
11. Friedrich-Rust M, Nierhoff J, Lupsor M, Sporea I, Fierbinteanu-
Braticevici C, Strobel D, Takahashi H, Yoneda M, Suda T, Zeuzem
S, Herrmann E. Performance of acoustic radiation force impulse
imaging for the staging of liver fi brosis: a pooled meta-analysis. J
Viral Hepat .2012;19(2)e212-e219.
12. Gomes Junior R, Schmillevitch J, Vieira A, Szutan LA. ARFI Elas-
tography for liver fi brosis assessment in cronic hepatitis-pilot
study. Annals of Hepatology. 2012;11(5):751-805.
13. Vermehren J, Polta A, Zimmermann O, Herrmann E, Poynard T,
Hofmann WP, Bojunga J, Sarrazin C, Zeuzem S, Friedrich-Rust
M. Comparison of acoustic radiation force impulse imaging
with transient elastography for the detection of complications in
patients with cirrhosis. Liver Int. 2012;32(5):852-8.
14. Rizzo L, Calvaruso V, Cacopardo B, Alessi N, Attanasio M, Petta
S, Fatuzzo F, Montineri A, Mazzola A, L’abbate L, Nunnari G,
Bronte F, Di Marco V, Craxì A, Cammà C. Comparison of transient
elastography and acoustic radiation force impulse for noninvasive
staging of liver fi brosis in patients with chronic hepatitis
C. Am J Gastroenterol. 2011;106(12):2112-20.
15. Yoon KT, Lim SM, Park JY, Kim do Y, Ahn SH, Han KH, Chon
CY, Cho M, Lee JW, Kim SU. Liver stiffness measurement using
acoustic radiation force impulse (ARFI) elastography and effect
of necroinfl ammation. Dig Dis Sci. 2012;57(6):1682-91.
16. Palmeri ML, Wang MH, Rouze NC, Abdelmalek MF, Guy CD,
Moser B, Diehl AM, Nightingale KR. Noninvasive evaluation of
hepatic fi brosis using acoustic radiation force-based shear stiffness
in patients with nonalcoholic fatty liver disease. J Hepatol.
2011;55(3):666-72.
17. Forestier N, Gaus A, Herrmann E, Sarrazin C, Bojunga J, Poynard
T, Albert J, Gerber L, Schneider MD, Dultz G, Zeuzem S, Friedrich-Rust
M. Acoustic radiation force impulse imaging for evaluation
of antiviral treatment response in chronic hepatitis C. J
Gastrointestin Liver Dis. 2012;21(4):367-73.
18. Bota S, Sporea I, Sirli R, Focsa M, Popescu A, Danila M, Strain
M. Can ARFI elastography predict the presence of signifi cant
esophageal varices in newly diagnosed cirrhotic patients? Ann
Hepatol. 2012;11(4):519-25.
19. Noruegas MJ, Matos H, Gonçalves I, Cipriano MA, Sanches C.
Acoustic radiation force impulse-imaging in the assessment of
liver fi brosis in children. Pediatr Radiol. 2012;42(2)201-4.
20. Rifai K, Cornberg J, Mederacke I, Bahr MJ, Wedemeyer H,
Malinski P, Bantel H, Boozari B, Potthoff A, Manns MP, Gebel M.
Clinical feasibility of liver elastography by acoustic radiation force
impulse imaging (ARFI). Dig Liver Dis. 2011;43(6):491-7.
21. Manco M, Zupone CL, Alghisi F, D’Andrea ML, Lucidi V, Monti L.
Pilot study on the use of acoustic radiation force impulse imaging
in the staging of cystic fi brosis associated liver disease. J Cyst
Fibros. 2012;11(5)427-32.
22. Shima H, Igarashi G, Wakisaka M, Hamano S, Nagae H, Koyama
M, Kitagawa H. Noninvasive acoustic radiation force impulse
(ARFI) elastography for assessing the severity of fi brosis in
the post-operative patients with biliary atresia. Pediatr Surg Int.
2012;28(9):869-72.
23. Rustogi R, Horowitz J, Harmath C, Wang Y, Chalian H, Ganger
DR, Chen ZE, Bolster BD Jr, Shah S, Miller FH. Accuracy of MR
elastography and anatomic MR imaging features in the diagnosis
of severe hepatic fi brosis and cirrhosis. J Magn Reson Imaging.
2012;35(6):1356-64.
GED gastroenterol. endosc. dig. 2013: 32(1):16-18

Relato de Caso
Hemorragia digestiva alta causada por pólipo gástrico
hiperplásico: relato de caso
Upper gastrointestinal haemorrhage caused by hyperplastic polyp: case
report
RENZO RUIZ, 3 JULIANA TRAZZI, 3 GABRIEL IZAR DOMINGUES DA COSTA, 3 FÁBIO HONDO, 2 CARLOS FURUYA, 2 RICARDO SATO, 2 PAULO
SAKAI, 1 SHINICHI ISHIOKA 1
Resumo
Conceitualmente, hemorragia digestiva alta (EDA) é defi -
nida como qualquer sangramento de localização proximal
ao ângulo de Treitz na prática originária do esôfago, estômago
e duodeno. Apesar dos avanços, tanto na área
diagnóstica quanto terapêutica, a hemorragia digestiva
continua sendo uma importante causa de morbimortalidade,
com alta incidência e de grande impacto econômico.
Mesmo com novas técnicas endoscópicas, a mortalidade
permanece elevada com o passar dos anos.
No presente artigo, relatamos o caso de uma paciente
de 80 anos de idade que deu entrada em nosso serviço,
referindo 2 episódios de hematêmeses nas 12 horas que
antecederam à admissão hospitalar. Após estabilização
hemodinâmica, foi submetida à EDA que revelou grande
pólipo gástrico, sem sinais de sangramento ativo. Optou-se
por terapia mecânica hemostática combinada (endoloop
e hemoclips), com sucesso. Porém houve ressangramento
da lesão, com instabilidade hemodinâmica, e a
segunda tentativa de hemostasia mecânica foi associada
à correção do INR com plasma, já que a paciente fazia
uso crônico de warfarin devido à fi brilação atrial crônica.
Paciente evoluiu bem, tendo alta após 3 dias da segunda
abordagem endoscópica. Estudos recentes evidenciam
que a terapia combinada é mais efetiva do que a monoterapia
no controle das hemorragias digestivas altas. No
presente caso, optamos por dois métodos mecânicos,
com êxito somente após a segunda abordagem. Neste
caso, a coagulopatia foi o principal fator predisponente na
ocorrência do ressagramento. Portanto sempre se deve
atentar para sua correção em casos em que se acredite
que a alteração possa infl uenciar negativamente no prognóstico.
Unitermos: Hemorragia Digestiva Alta, Terapêutica
Endoscópica Mecânica, Pólipo Hiperplásico, Endoloop,
hemoclips.
Summary
Conceptually, upper gastrointestinal bleeding is defi ned as
any bleeding located proximal to the angle of Treitz, originating
from the esophagus, stomach and duodenum. Despite
advances in the diagnostic and therapeutic methods,
gastrointestinal bleeding remains a important cause of
morbidity and mortality, with high incidence and economic
impact. Even with new endoscopic techniques, mortality
remains high over the years.
In this article, we report a case of a 80-year-old woman
who was admitted in our hospital, referring 2 episodes of
hematemeses, 12 hrs before the admission. After hemodynamic
stabilization, we submit de patient to a EGD
that revealed a large gastric polyp with no signs of active
bleeding. We chose a combined therapy, mechanical and
haemostatic (end loop and hem clips), successfully. But
33 19
32(1):19-24
1. Coordenador do Serviço de Endoscopia Gastrointestinal do Hospital Alemão Oswaldo Cruz - São Paulo - SP. 2. Assistente
do Serviço de Endoscopia Gastrointestinal do Hospital Alemão Oswaldo Cruz – São Paulo – SP. 3. Estagiário do Serviço de
Endoscopia Gastrointestinal do Hospital Alemão Oswaldo Cruz – São Paulo – SP. Endereço para correspondência:
Renzo Fruiz. Rua Martiniano de Carvalho,1049 - apto. 71M - CEP: 01321001 São Paulo – SP. e-mail: renzofruiz@hotmail.com.
Recebido em:15/01/2013. Aprovado em: 07/03/2013.
GED gastroenterol. endosc. dig. 2013: 32(1):19-24

Hemorragia digestiva alta causada por pólipo
gástrico hiperplásico: relato de caso
20 34
32(1):19-24
after this, there was rebreeding, hemodynamic instability, and
a second attempt was tried. In the second approach we associated
mechanical therapy to correction of INR with plasma,
since the patient had chronic use of warfare due to chronic
atria fi brillation. Patient recovered well and was discharged
three days after the second endoscopic approach. Recent
studies show that combined therapy is more effective than
monoterapia in controlling high digestive bleeding. In this case
we chose two mechanical methods, successfully only after the
second approach. In this case the coagulopathy was the main
predisposing factor in the rebleeding occurrence. Therefore
we must always be attentive to its correction in cases where
we believe that it can negatively infl uence the prognosis.
Keywords: Upper Gastrointestinal Bleeding, Endoscopic
Treatment Mechanics, Hyperplastic Polyp, Endoloop, Hemoclips.
Introdução
A hemorragia digestiva alta, quando manifestada por hematêmese,
normalmente leva os pacientes a procurar imediatamente
auxílio médico. O tratamento dos sangramentos do
trato gastrointestinal evoluiu muito nas últimas décadas.
A endoscopia digestiva alta deixou de desempenhar
somente papel diagnóstico para atualmente ser considerada
primordial no tratamento destes sangramentos. Com o
avanço da tecnologia, atualmente dispomos de um variado
arsenal de dispositivos endoscópicos que pode ser usado
de forma isolada ou combinada no combate dessas situações.
A doença ulcerosa péptica e as erosões gastroduodenais,
mesmo apresentando queda de sua incidência com o passar
dos anos, ainda são responsáveis por mais de 50% das
hemorragias digestivas situadas acima do ângulo de Treitz. 1
Os pólipos gástricos, apesar de frequentes na maioria das
vezes, são assintomáticos e raramente se manifestam por
sangramentos muito menos vultosos. A seguir, relatamos
um caso desta infrequente forma de apresentação.
Relato de caso
M.G., 80 anos, sexo feminino, aposentada, procedente de
São Paulo. Foi admitida no Pronto Atendimento do Hospital
Alemão Oswaldo Cruz/SP, em junho de 2012, com relato de
ter apresentado dois episódios de hematêmeses volumosos
(sic) 12 horas antes da admissão hospitalar. Durante a
avaliação médica inicial, apresentou novo episódio de HDA
de pequena monta. Negava episódios de sangramentos
prévios.
Antecedentes: Fibrilação atrial em uso de warfarin, HAS,
hipertireoidismo, hipercolesterolemia e depressão.
Em uso de: zolpidem 10 mg, gabapentina 400 mg, atenolol
50 mg, warfarin 5 mg, propiltiouracil 100 mg, razapina 15
mg, ácido fólico 5 mg, glucosamina 500 mg, atorvastatina
cálcica 10 mg e condroitina 400 mg.
Ao exame físico: REG, descorada (+/+4), desidratada
(+/+4), acianótica, anictéria e afebril ao toque.
• PA: 115 x 66 mmHg
• FC: 26bpm
• FR: 17inc/min
• Sat. 95 % com cateter de O2 3L/min.
• Temp. : 35.9 *C
• ACV: RCR, 2 t, BNF, sem sopros
• AR: MVUA, sem ruídos adventícios
• ABD: globoso, peristalse +, RHA aumentados, flácido,
indolor à palpação superficial e profunda, DB: neg., ausência
de massas ou visceromegalias.
• MMII: sem edemas, panturrilhas livres, pulsos pediosos +.
• Lúcida e orientada no tempo e no espaço, Glasgow 15,
pupilas isocóricas e fotorreagentes.
A conduta inicial realizada foi expansão volêmica com 500
ml de SF 0,9% associada a pantoprazol 40 mg IV, metoclopramida
10 mg IV, vitamina K 0,5 ml diluída IV e solicitação
de hemograma completo, coagulograma completo, provas
de função hepática, tipagem sanguínea e solicitação de
endoscopia digestiva alta.
Resultados iniciais
• Eritrócitos 3,64 milhões/mm 3
• Hb
10.9 g/dl
• Ht 33,3%
• Plaquetas 231.000/mm 3
• Tempo de Protrombina 27,2 seg.
• INR 2,5
• TTPA
45,1 seg.
GED gastroenterol. endosc. dig. 2013: 32(1):19-24

R. RUIZ, J. TRAZZI, G. I. D. COSTA, F. HONDO, C. FURUYA, R. SATO, P. SAKAI, S. ISHIOKA
EDA:
Lago mucoso hemático (fi gura 2) e antro exibindo um pólipo
pediculado em região pré-pilórica na face posterior (fi gura
1), avermelhado, lobulado, amolecido ao toque da pinça,
medindo cerca de 15 mm, com coto vascular visível em seu
pedículo e coágulo escuro aderido, sem sangramento ativo
no momento. Efetuada aplicação de endoloop (fi gura 3) +
polipectomia (fi guras 4 e 7), sem intercorrências e colocação
de 3 hemoclips (fi guras 5 e 6) após.
Figura 4 - Polipectomia com alça.
Figura 1 - Pólipo com coágulo aderido no pedículo.
Figura 5 - Aplicação de hemoclips.
35 21
Figura 2 - Sangue em fundo gástrico.
32(1):19-24
Figura 6 - Aspecto final.
Figura 3 - Endoloop locado na base do pedículo.
Figura 7 - Pólipo ressecado.
GED gastroenterol. endosc. dig. 2013: 32(1):19-24

Hemorragia digestiva alta causada por pólipo
gástrico hiperplásico: relato de caso
Após terapêutica endoscópica, paciente permaneceu sob
observação em UTI.
Estável hemodinamicamente. Porém, depois de 10 horas,
paciente apresentou nova hematêmese de grande vulto.
Nesse momento estava lúcida, orientada, mas bastante
ansiosa.
Descorada (++/+4), desidratada (++/4), acianótica,
anictérica e afebril ao toque
ACV: RCR, 2T, BNF sem sopros , FC: 120 bpm, PA : 110
x 60 mmHg. Perfusão lentificada
Nova EDA (fi gura 8) evidenciou:
Presença de moderada quantidade de coágulos
em câmara gástrica. Antro exibindo base de
polipectomia recente com 3 hemoclips e um
endoloop, com coágulo aderido na face posterior
de região pré-pilórica. Optado por aplicação
de mais um hemoclip.
Após nova terapêutica endoscópica, paciente
permanece estável sob observação em UTI.
Novos exames solicitados 12 horas após a última
intervenção mostram reversão da coagulopatia.
AR: MVUA, sem ruídos adventícios; taquipneica
(20 inc/min.)
Hb
9.1 g/dl
22 36
32(1):19-24
ABD: globoso, peristalse +, RHA aumentados, flácido,
indolor á palpação superficial e profunda, DB: neg
ausência de massas ou vísceromegalias
MMII: sem edemas, panturrilhas livres,
pulsos pediosos +
Hb
Exames
7.8 g/dl
Ht 22.9 %
INR 2.5
Ur
Cr
82 mg/dl
0.98 mg/dl
Ht 26.4%
Plaq. 126.000/mm 3
INR 1.1
Ur
Cr.
60 mg/dl
0.91 mg/dl
Figura 8 - Coágulo aderido ao pedículo da polipectomia
prévia.
Tendo em vista a nova HDA, foram realizadas as seguintes
medidas:
Transfusão de dois concentrado de hemácias e 4
plasmas frescos congelados
500 UI de complexo protrombínico (Beriplex) para
a rápida correção da coagulopatia, tendo em vista
sangramento ativo relacionado à vitamina K e
instabilidade hemodinâmica
Expansão com hidroxietilamido + cloreto de sódio à 6 %
(Voluven ® 130/0,4)
Sondagem vesical
Solicitação de nova EDA após estabilização
hemodinâmica
Permaneceu estável, do ponto de vista hemodinâmico, por
mais 48 horas na UTI. Em seguida, já no quarto, a dieta foi
reintroduzida de forma progressiva e a paciente recebeu
alta um dia após dieta livre e sem queixas.
GED gastroenterol. endosc. dig. 2013: 32(1):19-24

R. RUIZ, J. TRAZZI, G. I. D. COSTA, F. HONDO, C. FURUYA, R. SATO, P. SAKAI, S. ISHIOKA
O anatomopatológico da peça (fi guras 9 e10) foi concluído
como se segue:
Figura 9 - H.E. 400x erosões na superfície
Box 1. Terapias endoscópicas
Injeção
Epinefrina
Escleroterapia
Trombina
Fibrina
Cianoacrilato
Figura 10 - H.E. 400x estroma edematoso com vasos
congestos
Pólipo hiperplásico em mucosa gástrica de padrão pilórico
com extenso componente erosivo superfi cial. Pesquisa negativa
para Helicobacter pylori.
Discussão
A hemorragia digestiva alta é responsável por mais de 300.000
hospitalizações e cerca de 30.000 mortes por ano nos EUA. 3
A terapia endoscópica tem revolucionado o tratamento da
HDA com seu extenso armamento terapêutico (box 1). Porém,
com todo esse arsenal, a mortalidade ainda permanece alta,
variando entre 7 e 10%. 4
Terapia Ablativa
Termocoagulação - ”Heater probe”
Eletrocoagulação – Bisturi bipolar
Crioterapia
Fotocoagulação – Laser
Coagulação com plasma de argônio
Terapia Mecânica
Endoclips
Endoloop
Ligaduras
As lesões gástricas benignas, como os pólipos hiperplásicos,
são causas incomuns de hemorragia digestiva alta e são
raros os que geram sangramentos severos com instabilidade
hemodinâmica, como o caso relatado. A incidência de pólipos
gástricos em endoscopias de rotina é aproximadamente 2%,
segundo Ming. 6
Os pólipos hiperplásicos são os mais comuns encontrados
no estômago (71,3%), 5 seguidos pelos de glândulas fúndicas
(16,3%) 5 e por último os adenomatosos (12,4%). 5 Pólipos
hiperplásicos não são considerados lesões pré-cancerígenas,
porém, em menos de 1% dos casos, pode haver adenocarcinoma
focal. 7 Na grande maioria das vezes, são achados de
exames, sem muito signifi cado clinico.
No presente caso, a apresentação foi atípica. A paciente
apresentava um escore de Rockall elevado, 7 no qual a mortalidade,
segundo alguns estudos, passa de 5%.
A abordagem da HDA não-varicosa deve ser voltada primeiramente
para manutenção da perviedade das vias aéreas e
para estabilização hemodinâmica. Apesar do uso rotineiro de
inibidores de bomba de próton em altas doses nos casos de
HDA não-varicosas, ainda faltam estudos consistentes que
provem o real benefício desta conduta.
37 23
32(1):19-24
GED gastroenterol. endosc. dig. 2013: 32(1):19-24

Hemorragia digestiva alta causada por pólipo
gástrico hiperplásico: relato de caso
24 38
32(1):19-24
Atualmente existem diversas formas terapêuticas que podem
ser adotadas nos casos de HDA não-varicosas, como é
mostrado no box 1.
Neste relato de caso, no qual a causa da hemorragia era um
grande pólipo pediculado hiperplásico com erosão em sua
superfície, optamos pela colocação de um endoloop com
posterior polipectomia e, por fi m, aplicação de hemoclips.
Porém, houve ressangramento da lesão, provavelmente
precipitado também pelo INR alargado, já que a paciente
em questão fazia uso de cumarínicos devido à fi brilação atrial
crônica. Insistimos novamente na hemostasia mecânica
associada à correção da coagulopatia, na qual obtivemos
sucesso nesta segunda abordagem.
Em uma metanálise 8 que comparou injeção versus termocoagulação
versus hemoclips nos casos de sangramento
não-varicosos, observou-se que as taxas de hemostasia
foram maiores nos grupos que se submeteram à aplicação
de hemoclips (81,5%) e termocoagulação (81,3%) em
comparação à injeção de adrenalina (75,4%).
Estudos comprovam que a terapia combinada (injeção de
adrenalina associada a outro método hemostático, como
a termocoagulação ou outro método mecânico) reduziu a
mortalidade de 5,1% para 2,6% sem aumentar o índice de
complicações.
Em conclusão, os pólipos, apesar de ser uma causa incomum
de hemorragia digestiva alta severa, devem ser lembrados no
diagnóstico diferencial dos sangramentos de vulto do TGI.
REFERÊNCIAS
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Acute Nonvariceal UpperGastrointestinal Bleeding:
EndoscopicDiagnosis and TherapyMitchell S. Cappell,
MD, PhDa,*, David Friedel, MDbMed Clin N Am 92
(2008)511–550
Non-variceal upper gastrointestinal haemorrhage:
Guidelines. British Society of Gastroenterology Endoscopy
Committee. Gut 2002;51(Suppl IV):iv1–iv6
Fallah MA, Prakash C, Edmundowicz S. Acute
gastrointestinal bleeding. Med Clin NorthAm
2000;84(5):1183–208.
Palmer K. Acute upper gastrointestinal haemorrhage. Br
Med Bull 2007;83:307–24.
Gastric polyps: a retrospective analysis of 26,000 digestive
endoscopies Drausio Jefferson MoraisI; Ademar
YamanakaI; José Murilo Robilotta ZeituneI; Nelson
Adami AndreolloII
Ming SC. Malignant potential of epithelial polyps of
stomach. In: Ming SC, editor. Precursors of gastric
cancer. New York: Praeger; 1984. p.219.
Nakamura T, Nakano G. Histopathological classifi cation
and malignant chance in gastric polyps. J Clin Pathol.
1985;38:754-64.
Sung jj, Tsoi KK, Lai LH, Wu jC, Lau jy. Endoscopic
clipping versus injection and thermo-coagulation in the
treatment of nonvariceal upper gastrointestinal bleeding:
a meta-analysis. Gut 2007;56(10):1364-73.
GED gastroenterol. endosc. dig. 2013: 32(1):19-24

Relato de Caso
Cirrose hepática secundária à deficiência de alfa-1
antitripsina em idoso
Cirrhosis secondary to deficiency of alpha-1 antitrypsin deficiency
in elderly
MARÍLIA MATOS OLIVEIRA, 1 RODRIGO KAMIMURA DE CASTRO, 1 JOSÉ DO CARMO JÚNIOR, 2 FABRÍCIO FREDERICO MENDES MARTINS, 3
FELIPE PRATA MISIARA, 4 ERIKA KIYOMI YUYAMA, 1 SÂNZIO DUPIM SOARES 1
Resumo
A defi ciência de alfa-1 antitripsina é um distúrbio de
herança autossômica codominante que afeta principalmente
pulmão e fígado. É uma das mais comuns de desordens
genéticas, não sendo frequentemente reconhecida.
O caso relatado é de uma mulher de 69 anos, com história
de dor e aumento do volume abdominal há cinco meses.
Durante investigação evidenciou-se que se tratava de
cirrose hepática Child-Pugh C. Foi realizado protocolo
de investigação de hepatopatia crônica e diagnosticado
defi ciência de alfa-1 antitripsina. Paciente recebeu alta
após 60 dias de internação hospitalar e segue acompanhamento
ambulatorial.
Unitermos: Defi ciência de Alfa-1 Antitripsina, Doença
Hepática, Idoso.
Summary
A defi ciency of alpha-1 antitrypsin defi ciency is a disorder
of autosomal co-dominant herância that primarily affects
the lung and liver. It is one of the most common genetic
disorders, is often not recognized. The case reported is
from a woman of 69 years old with a history of pain and
increased abdominal volume fi ve months ago. During investigation
it became clear that it is liver cirrhosis Child-Pugh
C. We conducted research protocol diagnosed chronic liver
disease and alpha-1 antitrypsin. The patient was discharged
after 60 days of hospitalization and outpatient follow.
Keywords: Alpha-1 Antitrypsin Defi ciency, Liver Disease,
Elderly.
Introdução
A alfa-1 antitripsina é uma glicoproteína produzida
principalmente no fígado. Ela tem como função inativar
enzimas, principalmente elastase neutrofílica, impedindo
dano tecidual. Caso haja defi ciência da glicoproteína,
ocorrem polimerização e acúmulo dentro dos hepatócitos,
causando dano tecidual. A doença afeta principalmente
pulmões e fígado. Há relato de ocorrência de
1:2000/5000 indivíduos, 1 porém somente 10% deles
apresentam sinais e sintomas de doença hepática. A
doença frequentemente não é diagnosticada.
Objetivo
Relatar um caso de paciente idosa admitida com cirrose
hepática secundária à defi ciência de alfa-1 antitripsina.
39 25
32(1):25-27
1. Residente em Clínica Médica do Hospital Universitário da Universidade de Uberaba (UNIUBE), Uberaba. MG, Brasil. 2. Coordenador
da Disciplina de Gastroenterologia do Curso de Medicina da Universidade de Uberaba (UNIUBE), Uberaba. MG, Brasil. 3. Professor
de Clínica Médica e Hematologia do Curso de Medicina da Universidade de Uberaba (UNIUBE), Uberaba. MG, Brasil. 4. Coordenador
da Disciplina de Clínica Médica do Curso de Medicina da Universidade de Uberaba (UNIUBE), Uberaba. MG, Brasil. Endereço para
correspondência: Hospital Universitário da Universidade de Uberaba - Rua Santo Antônio, 182 - CEP: 38010-160 - Uberaba - MG.
Recebido em: 15/01/2013. Aprovado em: 07/03/2013.
GED gastroenterol. endosc. dig. 2013: 32(1):25-27

Cirrose hepática secundária à deficiência de alfa-1 antitripsina em idoso
Método
FAP, feminino, 69 anos, branca, foi admitida no Serviço de
Clínica Médica do Hospital Universitário da Universidade
de Uberaba (UNIUBE), com quadro de dor e aumento do
volume abdominal há 5 meses. Previamente hipertensa,
sem história de etilismo e tabagismo. Ao exame físico
apresenta-se com icterícia, abdome globoso, ausência de
visceromegalias e piparote positivo. Após avaliação laboratorial
e de imagem, foi confi rmada a hipótese de cirrose
hepática Child-Pugh C e a investigação iniciada. A tomografi
a de abdome mostrava fígado de dimensões reduzidas,
com contornos irregulares e lobulados (foto 1). A análise do
líquido ascítico realizada através de paracentese evidenciou
gradiente soro-ascite, 3,6 ausência de células neoplásicas e
de peritonite, sugerindo hipertensão portal.
exame de genotipagem foi alelos MZ. Exame de imunohistoquímica
do material confi rmou o diagnóstico (fotos 2, 3
e 4). A paciente recebeu alta após 60 dias de investigação
hospitalar, ascite refratária e síndrome hepatorrenal revertida.
Encaminhada para o ambulatório de gastroenterologia
para prosseguir acompanhamento, segue clinicamente
estável.
Foto 2: Imuno-histoquímica evidenciando corpos
eosinófilos no citoplasma dos hepatócitos.
Foto 1: Tomografia computadorizada de abdome.
26 40
32(1):25-27
Foto 3: Imuno-histoquímica mostra presença
de PAS resistentes à diastase.
As sorologias (anti-HCV, HbsAg, anti-Hbc Igm, anti-Hbc IgG
e anti-HIV) foram negativas. Na endoscopia digestiva alta,
foram visualizadas varizes esofagianas sendo uma de fi no
calibre e duas incipientes, além de gastropatia hipertensiva
leve. Os marcadores CEA, alfa fetoproteína, anti-LKM 1,
anti-mitocôndria, antimúsculo liso e FAN foram negativos.
Exames laboratoriais, como ferritina, cobre urinário e ceruloplasmina,
vieram normais além de exame oftalmológico,
descartando presença de anel de Kayser-Fleischer.
Foto 4: Imuno-histoquímica evidenciando presença
de alfa-1 antitripsina.
A dosagem sérica de alfa-1 antitripsina apresentou valor
de 10% abaixo do limite inferior de normalidade. Realizado
biópsia hepática, na qual foram evidenciadas inclusões PAS
positivas resistentes à digestão com amilase, corroborando
para o diagnóstico fi nal. A mutação apresentada através do
GED gastroenterol. endosc. dig. 2013: 32(1):25-27

M. M. OLIVEIRA, R. K. CASTRO, J. C. JÚNIOR, F. FREDERICO M. MARTINS, F. P. MISIARA, E. K. YUYAMA, S. D. SOARES
Discussão
Estima-se que a frequência de defi ciência de alfa-1 antitripsina
seja 1:2000/5000 nascidos vivos. 1,6 No entanto,
somente cerca de 10% dos indivíduos afetados desenvolvem
sinais e sintomas de doença hepática. 8
A defi ciência de alfa-1 antitripsina é a causa genética mais
comum de doença hepática em crianças, sendo também a
causa mais comum de transplante hepático. 4 O diagnóstico
é difícil de ser estabelecido, apresentando média de tempo
entre o início dos sintomas e o diagnóstico de 8,3 anos. 5 O
primeiro relato da doença ocorreu há cerca de 800 anos,
porém só houve relato formal da mesma há cerca de 40
anos.
A investigação se inicia através de uma anamnese detalhada,
exame físico minucioso e exames laboratoriais.
O primeiro exame a ser realizado é a quantifi cação dos
níveis séricos de alfa-1 antitripsina, que está diminuída na
doença pulmonar e na hepatopatia. A determinação da
mutação apresentada é importante fator diagnóstico, assim
como a genotipagem. 2
Ao contrário da doença pulmonar, a hepatopatia relacionada
à defi ciência de alfa-1 antitripsina não é causada pela
redução dos níveis séricos da enzima, mas pelo acúmulo de
polímeros no interior dos hepatócitos. Dessa forma, somente
os portadores de mutações que resultam em polimerização,
como S, M e, principalmente Z, podem apresentar hepatopatia.
1 Pacientes com alelo MZ não apresentam risco signifi
cativo de doença pulmonar. 8
A mutação mais importante encontrada é a Z. Ela altera a
estrutura da proteína, afeta a função de inativação da elastase
e promove a formação de polímeros, com acúmulo
dentro do retículo endoplasmático dos hepatócitos. 5
Além do tratamento habitual da hepatopatia, usado para
várias etiologias, o tratamento específi co atualmente
disponível consiste em infusão intravenosa periódica de
concentrados da proteína purifi cados a partir de plasma
humano. No entanto, não há estudos que comprovem
custo–efetividade. 6,7 Além disso, ela não está indicada para
o tratamento da doença hepática. 8
A abstinência alcoólica, dieta adequada, tratamento de
varizes esofagianas e peritonite bacteriana espontânea,
assim como o transplante hepático, são terapêuticas utilizadas
em pacientes cirróticos de várias etiologias. 2
A vacinação contra hepatite A e B está indicada para todos
os pacientes com defi ciência de alfa-1 antitripsina pois
apresentam risco aumentado de cronifi cação de infecção
viral. 2
Conclusão
Apesar da defi ciência de alfa-1 antitripsina, causando
cirrose hepática em paciente idoso, sem doença pulmonar
associada, ser considerada rara, deve ser lembrada na
investigação de cirrose hepática especialmente quando não
há causa defi nida.
REFERÊNCIAS
1. Camelier A.A., Winter D.H. Defi ciência de alfa-1 antitripsina:
diagnóstico e tratamento. J Bras Pneumol. 2008;
34(7):514-527.
2. Silverman, E.K., Sandhaus, R.A. Alpha1- Antitrypsin Defi -
ciency. N Engl J Med 2009; 360;26.
3. Serres, F.J. de, Blanco, I., Fernández-Bustillo, E. Estimates
of PI*S and PI*Z Alpha-1 antitrypsin defi ciency alleles
prevalence in the Caribbean and North, Central and South
America. Monaldi Arch Chest Dis. 2009;71:3,96-105.
4. Perlmutter, D.H. et al. Molecular Pathogenesis of Alpha-1-
Antitrypsin Defi ciency-Associated Liver Disease: A meeting
Review. Hepatology. May 2007.
5. Campos, M.A. et al. Trends in the Diagnosis of Symptomatic
Patients with %1 antitrypsin Defi ciency Between 1968 and
2003. CHEST Journal. September 2005, Vol 128, No. 3.
6. Stoller, J.K., Aboussouan, L.S. α1-antitrypsin defi ciency. The
Lancet, Volume 365, Issue 9478, Pages 2225-2236, 25 June
2005.
7. Costa, Carla Alves; Santos, Cristina. Défi ce de alfa -1 antitripsina.
A experiência do Hospital de Pulido Valente com a
terapêutica de reposição. Rev Port Pneumol, Lisboa, v. 15,
n. 3, maio 2009.
8. Hood, J.M. et al. Liver transplantation for advanced liver
disease with alpha-1-antitrypsin defi ciency. N Engl J Med.
1980 January 31; 302(5): 272-275.
9. Crystal, R, G. α1 antitrypsin defi ciency, emphysema and liver
disease. The Journal of Clinical Investigation, Inc. Volume
85, May 1990, 1343-1352.
41 27
32(1):25-27
GED gastroenterol. endosc. dig. 2013: 32(1):25-27

Relato de Caso
Hemorragia digestiva por fístula gástrica de
pseudoaneurisma de artéria esplênica: relato de caso
Gastric bleeding from splenic artery pseudoaneurysm: case report
NAYANE PIAUILINO BENVINDO FERREIRA, 1 CECÍLIA LÍVIA DE OLIVEIRA MARTINS, 2 ANA ANGÉLICA VIEIRA DINIZ, 1 JOÃO PAULO SEGUNDO DE
PAIVA OLIVEIRA, 3 GEÓRGIA KARLA DE ALMEIDA CIDRIM, 4 SYLENE RAMPCHE DE CARVALHO, 5 OLIVAL CIRILO LUCENA DA FONSECA NETO 6
28 42
32(1):28-31
Resumo
Hemorragia digestiva por ruptura de pseudoaneurisma
de artéria esplênica (PAAE) é incomum. Pancreatite é a
responsável pela maioria dos PAAEs. Tomografi a computadorizada
de abdome é um bom método não-invasivo
para identifi car complicações vasculares de pancreatite.
Angiografi a localiza o sítio arterial sangrante. Tratamento
de PAAE é mandatório, independentemente do tamanho
do pseudoaneurisma ou sintomas associados. Embolização
transarterial percutânea da artéria esplênica é tratamento
padrão-ouro em pacientes hemodinamicamente
estáveis. Cirurgia está indicada para pacientes hemodinamicamente
instáveis ou com falha terapêutica angiográfi
ca. Relatamos um caso de paciente com hemorragia
digestiva alta por fístula gástrica de pseudoaneurisma de
artéria esplênica, associada a quadro de pancreatite alcoólica.
Unitermos: Hemorragia Gastrointestinal, Pseudoaneurisma,
Artéria Esplênica, Pancreatite Alcoólica, Fístula
Gástrica, Cirurgia.
Summary
Gastrointestinal hemorrhage due to rupture of splenic
artery pseudoaneurysm (SAPA) is unusual. Pancreatitis
is responsible for most SAPAs. Computed tomography
of the abdomen is a good noninvasive method to identify
vascular complications of pancreatitis. Angiography
located arterial site bleeding. Treatment of SAPA is
mandatory, regardless of size or symptoms associated
pseudoaneurysm. Percutaneous transarterial embolization
of the splenic artery is the gold standard treatment
in hemodynamically stable patients. Surgery is indicated
for hemodynamically unstable patients or angiographic
treatment failure. We report a case of a patient with upper
gastrointestinal bleeding by gastric fi stula of splenic artery
pseudoaneurysm associated with alcoholic pancreatitis.
Keywords: Gastrointestinal Hemorrhage, Aneurysm,
False, Splenic Artery, Pancreatitis, Alcoholic, Gastric
Fistula, Surgery.
Introdução
Sangramento gastrointestinal por pseudoaneurisma
de artéria esplênica (PAAE) é incomum. Cerca de 160
casos foram registrados na literatura. 1 Grande parte dos
pacientes tem história de etilismo severo. 2
Pancreatite aguda ou crônica é responsável por 52% dos
PAAEs. Outras causas incluem: trauma (29%), causas
intraoperatórias e pós-operatórias (3%), úlcera gástrica
1. Residente em Clínica Médica do Hospital da Restauração (HR) – Recife – PE- Brasil. 2. Estudante de Medicina da Faculdade de
Ciências Médicas da Universidade de Pernambuco (FCM/UPE), Recife – PE - Brasil. 3. Residente em Cirurgia Geral do Hospital
da Restauração (HR), Recife – PE - Brasil. 4. Médica Anatomopatologista do Hospital da Restauração (HR), Recife – PE - Brasil.
5. Médica Preceptora do Serviço de Clínica Médica do Hospital da Restauração (HR) - Recife – PE - Brasil. 6. Médico Preceptor
do Serviço de Cirurgia Geral do Hospital da Restauração. Endereço para correspondência: Cecília Lívia de Oliveira - Rua Gen.
Cordeiro de Farias, 96 - Centro - CEP: 55900-000 - Goiânia - GO. E-mail: cecilivia@yahoo.com.br. Enviado em: 07/03/2013.
Aprovado em: 13/03/2013.
GED gastroenterol. endosc. dig. 2013: 32(1):28-31

N. P. B. FERREIRA, C. L. O. MARTINS, A. A. V. DINIZ, J. P. S. P. OLIVEIRA, G. K. A. CIDRIM, S. R. CARVALHO, O. C. L. F. NETO
(2%), úlcera duodenal (muito rara). 1 Pequeno número de
PAAE não possui causa defi nida. 2
O tamanho do PAAE não é determinante de ruptura. Desde
os pseudoaneurismas muito pequenos (0,3 cm) até os
maiores (17 cm) podem se romper. 2 Risco de ruptura de
PAAE pode chegar a 37%, com taxa de mortalidade de 90%
se não tratado. 3
O presente relato trata de paciente jovem, etilista crônico,
com quadro de hemorragia digestiva alta por ruptura de
pseudoaneurisma de artéria esplênica, com fi stulização para
cavidade gástrica, associado à pancreatite alcoólica, tratado
com gastrectomia segmentar, esplenectomia e ligadura de
artéria esplênica, sem intercorrências.
Relato de caso
N.C.S., sexo masculino, 39 anos, natural e procedente de Chã
de Alegria/PE, foi admitido na Emergência Clínica do Hospital
da Restauração em outubro de 2012 por quadro de hematêmese,
3 episódios em menos de 24h da admissão, precedidos
por 2 picos febris, sem outros sintomas associados.
Apresentava antecedentes de etilismo (consumo diário de
400 g de etanol, iniciado há 12 anos), tabagismo (carga
tabágica de 5 maços/ano), exposição à área endêmica para
esquistossomose.
Na admissão, encontrava-se consciente, orientado, eupneico,
hidratado, afebril, hipocorado, taquicárdico, normotenso, com
abdome plano, depressível, doloroso à palpação profunda em
epigástrio, sem sinais de irritação peritoneal, fígado palpável
a 5 cm de rebordo costal direito, ruídos hidroaéreos audíveis.
Exames laboratoriais da admissão evidenciaram hemoglobina
(HGB): 2,9 g/dL, hematócrito (HCT): 9,7%, contagem
de glóbulos brancos (WBC): 19.570/µL, plaquetas (PLT):
232.000/µL, razão normalizada internacional (INR): 1,54
(normal: 0,8 - 1,2). Paciente foi hemotransfundido e submetido
à endoscopia digestiva alta (EDA), que não identifi cou
anormalidades.
No 6.º dia do internamento, o paciente evoluiu com aumento
sérico expressivo de lipase: 1.892 U/L, amilase: 326 U/L,
fosfatase alcalina (FA): 308 U/L, gamaglutamiltransferase
(GGT): 483 U/L, albumina: 2,39 g/dL, bilirrubina total (BT)
e frações normais, INR: 1,56, transaminase glutâmico-oxalacética
(TGO): 95 U/L, transaminase glutâmico-pirúvica
(TGP): 65 U/L, HGB: 9,3 g/dL, HCT: 29,9%, WBC: 22.590/
µL, PLT: 257.000/µL. Ultrassonografi a (USG) de abdome
total mostrou fígado com textura heterogênea, alterado
em volume, e pâncreas com região cefálica espessada, de
textura heterogênea, compatível com pancreatite. Tomografi a
computadorizada (TC) de tórax evidenciou aumento volumétrico
do pâncreas, sobretudo em região cefálica, e discreta
densifi cação dos planos adiposos circunjacentes. Também foi
vista formação ovalada, hipoatenuante, com intensa impregnação
ao material de contraste endovenoso, localizada em
cauda pancreática, medindo 2,5 x 2,3 cm.
Arteriografi a posterior em tronco celíaco e suas ramifi cações
e artéria mesentérica evidenciaram trombose espontânea
de pseudoaneurisma em artéria esplênica, sem sinais de
sangramento.
No 14.º dia de internamento, o paciente evoluiu como novo
episódio de hematêmese, queda hematimétrica, HGB: 7,2 g/
dL, HCT: 22,2%, piora leucométrica, WBC: 68.500/µL, relação
TGO/TGP 3,4:1, com TGP normal, BT: 2,68 mg/dL, bilirrubina
direta (BD): 2,15 mg/dL, normalização de amilase e lipase.
EDA realizada mostrou varizes de fi no calibre em 1/3 distal
do esôfago e varizes gástricas compatíveis com gastropatia
da hipertensão portal hemorrágica, sem sangramento ativo.
No 20.º dia do internamento, TC de abdome mostrou moderado
derrame pleural bilateral, ascite moderada, pâncreas
com volume preservado e atenuação discretamente heterogênea
em corpo e cauda, baço de dimensões normais, com
área hipoatenuante de localização subcapsular e formação
aneurismática adjacente ao hilo esplênico, medindo 2,0 cm
em seu maior diâmetro (Figura 1).
Figura 1a. Pseudoaneurisma de artéria esplênica
43 29
32(1):28-31
GED gastroenterol. endosc. dig. 2013: 32(1):28-31

Hemorragia digestiva por fístula gástrica de pseudoaneurisma
de artéria esplênica: relato de caso
Figura 1a. Pseudoaneurisma de artéria esplênica
Figura 2: (A) Parênquima esplênico, exibindo amplas
áreas de necrose e infiltrado inflamatório agudo.
Hematoxilina-eosina. 400x. (B) Pâncreas com
arquitetura tecidual preservada. Hematoxilina-eosina.
100x. (C) Cirrose hepática. Hematoxilina-eosina. 100x.
(D) Cirrose hepática. Tricrômico de Masson. 100x.
30 44
32(1):28-31
O paciente evoluiu com melena, dispneia, taquicardia, hipotensão,
edema simétrico importante em membros inferiores,
murmúrio vesicular abolido em hemitórax esquerdo, abdome
distendido e doloroso à palpação em epigástrio, HGB: 7,7 g/
dL, HCT: 24,6%, WBC: 37.620/µL, INR: 1,41, albumina: 1,89
g/dL, FA: 451 U/L, GGT: 591 U/L, bilirrubinas, transaminases,
amilase e lipase normais. Radiografi a de tórax evidenciou
derrame pleural em ½ inferior do hemitórax esquerdo,
com consolidação ipsilateral, possivelmente infl amatória,
infecciosa ou atelectásica.
O paciente apresentou novo episódio de hematêmese, com
sangramento volumoso, vermelho rutilante e instabilidade
hemodinâmica, sendo realizada cirurgia de emergência,
que evidenciou fi stulização de pseudoaneurisma de artéria
esplênica para cavidade gástrica. Foi realizada gastrectomia
segmentar, esplenectomia e ligadura de artéria esplênica.
Estudo anatomopatológico de peças cirúrgicas mostrou
baço com extensa área de necrose e alterações infl amatórias
agudas inespecífi cas, acompanhando tecido pancreático
normal, e fígado cirrótico (Figura 2). O paciente evoluiu sem
intercorrências, recebendo alta em boas condições clínicas.
Discussão
Artéria esplênica, pela contiguidade com o pâncreas, é o vaso
mais comumente afetado na pancreatite. PAAE se desenvolve
em 10% dos pacientes com pancreatite aguda. 4
Vazamento de enzimas pancreáticas, especialmente elastase
do pâncreas infl amado, pode resultar em autodigestão enzimática
da parede arterial, com confi namento sanguíneo perivascular
e posterior formação de pseudoaneurisma.
Com a expansão progressiva, a PAAE pode romper para o
interior de retroperitônio, cavidade peritoneal, trato gastrointestinal
ou, raramente, ducto pancreático. 5
Clinicamente, a PAAE sangrante costuma apresentar anemia
silenciosa com melena ou sangramento maciço intermitente
para dentro do trato gastrointestinal (TGI). 6 Apenas 2,5% dos
PAAEs descritos foram assintomáticos. 2
O diagnóstico de PAAE deve ser suspeitado em pacientes
com pancreatite que desenvolvem hemorragia digestiva alta,
sem causa evidente, e imagem tomográfi ca sugestiva de
pseudoaneurisma. 4
A EDA pode excluir outras causas de hemorragia digestiva
alta, mas apenas ocasionalmente mostra sangramento
através da ampola de Vater. 7
GED gastroenterol. endosc. dig. 2013: 32(1):28-31

N. P. B. FERREIRA, C. L. O. MARTINS, A. A. V. DINIZ, J. P. S. P. OLIVEIRA, G. K. A. CIDRIM, S. R. CARVALHO, O. C. L. F. NETO
USG e TC de abdome são exames de primeira linha na investigação
de pancreatite, sendo fundamental reconhecer anormalidades
de imagem e manter alto índice de suspeição para
PAAE. 5
USG com doppler é operador-dependente e pode ser limitada
por obesidade, sombra gasosa intestinal, arteriosclerose.
Pequenos pseudoaneurismas podem passar despercebidos
pela menor resolução espacial do método. 8 TC de abdome é
um bom método não-invasivo para identifi car complicações
vasculares de pancreatite. No entanto, angiografi a permite
identifi cação da fonte de sangramento e correção do foco
sangrante quando indicada. 9
O tratamento de PAAE é mandatório, independentemente
de tamanho do pseudoaneurisma ou sintomas associados 3
devido à alta taxa de mortalidade quando não tratado (25 a
50%). 9
A embolização transarterial percutânea da artéria sangrante
é tratamento padrão-ouro para PAAE em pacientes hemodinamicamente
estáveis. A taxa de sucesso do procedimento
varia de 78% a 100%. 4 Falhas podem resultar da inabilidade
para cateterização do vaso, espasmo arterial, perfuração/ruptura
do PAAE. Taxa de complicação varia de 3 a
18%. Maiores complicações são: agudização de pancreatite
crônica, necrose pancreática, infarto esplênico, isquemia
intestinal, migração/oclusão do dispositivo utilizado. 10
Abordagem cirúrgica agressiva está reservada para pacientes
hemodinamicamente instáveis ou com falha terapêutica
angiográfi ca. 9 Complicações secundárias de hemorragia,
como infecção ou compressão extrínseca, podem indicar
cirurgia. 10
Ainda não há consenso sobre o melhor procedimento
cirúrgico para tratamento de PAAE, mas ligação proximal e
distal dos vasos sangrantes tem sido superior à ressecção
pancreática em algumas séries. 9 Pancreatectomia distal e
esplenectomia são recomendadas para tratamento de lesões
sangrantes localizadas em cauda pancreática por apresentarem
baixa taxa de morbimortalidade. Pancreaticoduodenectomia
deve ser limitada a situações especiais. 6
Resultados cirúrgicos são melhores em pacientes com lesão
em corpo ou cauda pancreática (mortalidade de 16%), se
comparados àqueles com lesão em cabeça de pâncreas
(mortalidade de 43%). 6 O paciente em questão apresentou
hemorragia digestiva alta recorrente, não justifi cada pelos
achados endoscópicos (varizes esofágicas de fi no calibre e
gastropatia da hipertensão portal hemorrágica sem sangramento
ativo).
O quadro de pancreatite aguda de etiologia alcoólica,
evoluindo com formação e ruptura de PAAE para o interior
do TGI, permaneceu como principal hipótese. No entanto,
não foi possível evidenciar origem do sangramento por EDA
pela limitação do método. Arteriografi a realizada identifi cou
trombose espontânea de PAAE. Como o paciente apresentou
novo episódio de sangramento e instabilidade hemodinâmica,
optou-se pela laparotomia exploradora. A visualização
de fístula de PAAE para cavidade gástrica e as lesões isquêmicas
extensas do baço indicaram gastrectomia segmentar,
com ligadura de artéria esplênica e esplenectomia. Apesar
de diversos estudos recomendarem pancreatectomia distal
em lesões pancreáticas caudais, o pâncreas foi preservado,
pois não havia comprometimento tecidual importante.
Conclusão
A ruptura de PAAE para o interior do TGI deve ser lembrada
em pacientes com hemorragia digestiva alta associada a
quadro de pancreatite aguda, sem evidência endoscópica da
origem do sangramento.
REFERÊNCIAS
1. Wang J, Wang B, Chen DF. An unusual cause of recurrent massive
upper gastrointestinal bleeding. Gastroenterology 2012; 143(3):
542,872.
2. Tessier DJ, Stone WM, Fowl RJ, et al. Clinical features and management
of splenic artery pseudoaneurysm: case series and cumulative
review of literature. J Vasc Surg 2003; 38(5): 969-74.
3. Parikh M, Shah A, Abdellatif A. Splenic artery pseudoaneurysm
complicating pancreatitis. J Gen Intern Med 2011; 26(3): 343-4.
4. Balsarkar DJ, Joshi MA. Rupture of splenic artery pseudoaneurysm
presenting with massive upper gastrointestinal bleed. Am J
Surg 2002; 183(2): 197-8.
5. Waslen T, Wallace K, Burbridge B, et al. Pseudoaneurysm secondary
to pancreatitis presenting as GI bleeding. Abdom Imaging
1998; 23(3): 318-21.
6. Hsu JT, Yeh CN, Hung CF, et al. Management and outcome of
bleeding pseudoaneurysm associated with chronic pancreatitis.
BMC Gastroenterol 2006; 6: 3.
7. Savastano S, Feltrin GP, Antonio T, et al. Arterial complications of
pancreatitis: diagnostic and therapeutic role of radiology. Pancreas
1993; 8(6): 687-92.
8. Agrawal GA, Johnson PT, Fishman EK. Splenic artery aneurysms
and pseudoaneurysms: clinical distinctions and CT appearances.
Am J Roentgenol 2007; 188(4): 992-9.
9. Zarrouki Y, Elhaouatti R, Khallouki M, et al. Ruptured splenic artery
pseudoaneurysm complicating acute pancreatitis. Ann Fr Anesth
Reanim 2011; 30(11): e77-8.
10. Bedioui H, Ayadi S, Daghfous A, et al. Pseudoaneurysm of the
splenic artery presenting with gastrointestinal bleeding. J Emerg
Med 2010; 38(3): 317-9.
45 31
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Artigo de Revisão
Métodos de imagem no diagnóstico de esquistossomose
hepatoesplênica
Imaging techniques in the diagnosis of hepatosplenic schistosomiasis
ZULANE DA SILVA TAVARES VEIGA, 1 JOÃO LUIZ PEREIRA, 2 GUSTAVO HENRIQUE PEREIRA, 3 FLÁVIA FERREIRA FERNANDES, 4
DANIELA MARTINZ MARIZ 5
32 46
32(1):32-36
Resumo
A esquistossomose constitui grave problema de saúde
pública, com mais de 200 milhões de infectados no
mundo. Deste total, cerca de 10% desenvolvem a forma
hepatoesplênica da doença caracterizada por fi brose periportal
e hipertensão porta. No passado, o diagnóstico da
esquistossomose hepatoesplênica (EHE) era realizado
por métodos invasivos como esplenoportografi a e biópsia
hepática. O estudo das alterações no sistema porta e da
morfologia hepática e esplênica com métodos de imagem
representou um avanço signifi cativo no diagnóstico da
doença. Os métodos mais utilizados atualmente são a
ultrassonografi a abdominal, a ressonância nuclear magnética
e a tomografi a computadorizada de abdomen. O objetivo
do presente artigo é abordar as principais contribuições
de cada método no diagnóstico da EHE.
Unitermos: Esquistossomose Hepatoesplênica, Diagnóstico,
Métodos de Imagem.
Abstract
Schistosomiasis is a serious public health problem with
over 200 million infected worldwide. Nearly 10% of infected
individuals develop the hepatosplenic form of the disease
characterized by periportal fi brosis and portal hypertension.
In the past, the diagnosis of hepatosplenic schistosomiasis
(HHS) was performed by invasive methods such as
liver biopsy and splenoportography. The study of changes
in portal system and morphological aspects of liver and
spleen with imaging techniques represented a signifi cant
advance in the diagnosis of the disease. The most widely
used techniques are abdominal ultrasonography, magnetic
resonance imaging and computed tomography of the
abdomen. The aim of this article is to discuss the main
contribution of each technique in the diagnosis of HHS.
Keywords: Hepatosplenic Schistosomiasis, Diagnosis,
Imaging Techniques.
Revisão
A esquistossomose é uma doença milenar – há descrição
de ovos de Schistosoma mansoni encontrados em múmias
egípcias em 3500 a.C. Entretanto, apenas em 1851, foi
identifi cado o parasita Schistosoma hematobium por Theodore
Bilharz nas veias mesentéricas de um camponês
egípcio durante uma autópsia¹. A doença foi introduzida
no Brasil provavelmente através do tráfi co de escravos
e disseminada para o interior do país pelo fl uxo migratório.
Os primeiros casos da doença foram descritos por
Pirajá da Silva em 1908, mas foi em 1916 que Adolpho
Lutz descreveu a doença de forma mais ampla: vias de
transmissão, hospedeiro, biologia do parasita e métodos
diagnósticos.¹
1. Médica do Serviço de Gastroenterologia e Hepatologia do HC da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). 2. Médico
do Serviço de Gastroenterologia e Hepatologia do HC da UFRJ. 3. Médica do Serviço de Gastroenterologia e Hepatologia do HC
da UFRJ. 4. Médica do Serviço de Gastroenterologia e Hepatologia do HC da UFRJ. 5. Médica do Serviço de Gastroenterologia
e Hepatologia do HC da UFRJ. Endereço de correspondência: Zulane da Silva Tavares Veiga - Av. Londres 616 - prédio 1, 3º
andar (Setor de Gastroenterologia e Hepatologia) – CEP 21041-030. Bonsucesso - Rio de Janeiro – RJ/ e-mail: zulane @yahoo.
com.br. Recebido em: 17/05/2012. Aprovado em: 10/12/2012.
GED gastroenterol. endosc. dig. 2013: 32(1):32-36

Z. S. T. VEIGA, J. L. PEREIRA, G. H. PEREIRA, F. F. FERNANDES, D. M. MARIZ
Atualmente, a esquistossomose constitui grave problema de
saúde pública no mundo com mais de 200 milhões de infectados
distribuídos em 76 países.² Deste total, 10% desenvolvem
a forma hepatoesplênica da doença² caracterizada por fi brose
periportal e hipertensão porta. Ainda que diferentes espécies
de Schistosoma predominem em determinadas regiões, como
Schistosoma haematobium na África subsaariana e Schistosoma
japonicum na China, o Schistossoma mansoni é a
espécie mais difundida e prevalente em todo o mundo, sendo
endêmico em 52 países e em territórios da América do Sul,
África, Caribe e região oriental do Mediterrâneo.³
No Brasil, apesar da queda nas taxas de prevalência – de
23,3% em 1977 para 5,4% em 2002¹ – após a implantação
dos Programas Nacionais de Controle da Esquistossomose em
1976, a doença ainda é causa de morbidade signifi cativa. As
zonas endêmicas se concentram no nordeste brasileiro, predominantemente
na faixa litorânea da Bahia ao Rio Grande do
Norte além de Minas Gerais e Espírito Santo. Ocorrem ainda
focos isolados no Distrito Federal, Pará, Piauí, São Paulo, Rio de
Janeiro, Paraná, Santa Catarina e Rio Grande do Sul. 4
A fi brose, consequente à reação infl amatória causada pela
presença de ovos do parasita nas paredes dos vasos portais,
é o substrato anatômico da forma grave da doença. 5 A complicação
mais grave é a hemorragia digestiva alta por ruptura de
varizes esofagogástricas que representam a principal causa de
óbito em pacientes com esquistossomose. 6
No passado, o diagnóstico de forma hepatoesplênica era
realizado por métodos invasivos como esplenoportografi a e
biópsia hepática. O estudo das alterações no sistema porta e
da morfologia hepática e esplênica com métodos de imagem
representou um avanço signifi cativo no diagnóstico da forma
hepatoesplênica da esquistossomose. Os métodos mais utilizados
atualmente no estudo da hipertensão porta são a ultrassonografi
a abdominal, a ressonância nuclear magnética e a
tomografi a computadorizada de abdômen.
O objetivo do presente artigo é abordar as principais contribuições
de cada método no diagnóstico da Esquistossomose
Hepatoesplênica (EHE).
Ultrassonografia Abdominal
A ultrassonografi a abdominal (USG) é o método de escolha
para avaliar as alterações no fígado e baço causadas pela EHE, e
vem sendo amplamente utilizado em estudos populacionais nas
regiões de alta prevalência e na avaliação de pacientes com a
doença desde a década de 80. 7 Apesar de ser um método com
grande variabilidade interobservador, é não-invasivo, simples,
seguro, com boa acessibilidade em nosso meio e capaz de
identifi car as principais alterações ocasionadas pela doença. É o
método de primeira escolha no diagnóstico da fi brose hepática e
na classifi cação de sua intensidade. 7,8 Estudos recentes demonstraram
que a sensibilidade e a especifi cidade da ultrassonografi a
abdominal no reconhecimento da fi brose hepática esquistossomótica
– também conhecida como Fibrose de Symmers – é
comparável ao exame histológico. 9,10
Dentre os achados ultrassonográfi cos, o espessamento fi broso
periportal é a alteração mais frequente e característica da
doença, sendo evidenciado como área de hiperecogenicidade
periportal. Esse espessamento fi broso é mais acentuado no hilo
hepático, podendo se estender para os espaços portais intrahepáticos
e para a região perivesicular. 9
No fígado, podem-se identifi car granulomas que se formam
nos espaços periportais reacionais aos ovos de Schistossoma
mansoni. Geralmente não são visíveis à macroscopia devido às
pequenas dimensões, porém eventualmente podem apresentar
dimensões maiores e aparecerem na ultrassonografi a como
nódulo solitário em até 11% dos pacientes. 12
O parênquima hepático geralmente encontra-se preservado,
contudo, em casos avançados, a superfície hepática pode desenvolver
pseudonódulos como resultado da progressão da fi brose.
Outras alterações hepáticas detectáveis à ultrassonografi a são
a hipertrofi a do lobo esquerdo com atrofi a do lobo direito, que
parece estar relacionado ao maior fl uxo sanguíneo para o lobo
esquerdo, 11 uma vez que recebe maior aporte sanguíneo da
veia esplênica. Esplenomegalia, que pode variar desde aumento
discreto até muito expressivo, tem sido encontrada em 90% a
100% dos casos 12 e está relacionada a diversos fatores, dentre
eles, o estímulo antigênico contínuo com proliferação retículo
endotelial e a congestão consequente à hipertensão porta.
Em alguns casos, podem ser identifi cados nódulos esplênicos,
também conhecidos como nódulos sideróticos ou nódulos
de Gamna-Gandi. Tais nódulos são focos hemorrágicos organizados
dentro do baço causados pela hipertensão porta. O
aspecto ultrassonográfi co é de lesão nodular hiperecogênica
com pequenas dimensões. A fi brose perivesicular é observada
em até 80% dos casos 12,13 e pode corresponder a uma extensão
da fi brose periportal. 14 Trombose de veia porta é um achado
pouco comum na EHE, podendo estar presente em até 6% dos
casos. 12
A ultrassonografi a pode ainda ser utilizada como instrumento
de avaliação da resposta terapêutica e regressão da fi brose,
conforme foi demonstrado em dois estudos: Homeida et al
47 33
32(1):32-36
GED gastroenterol. endosc. dig. 2013: 32(1):32-36

Métodos de imagem no diagnóstico de esquistossomose hepatoesplênica
34 48
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estudou 28 pacientes que apresentaram regressão da fi brose
três anos após o tratamento com Praziquantel 15 ; e Cota et al.,
avaliando 42 pacientes quatro anos após o tratamento com
Oxaminiquine e confi rmando a regressão da fi brose em 32% dos
pacientes, desaparecimento da esplenomegalia em 59%. 16
A introdução da dopplerfl uxometria aumentou a sensibilidade
da USG, uma vez que permite o estudo dos padrões hemodinâmicos
de modo não-invasivo, com a avaliação do diâmetro dos
vasos, velocidade e direção dos fl uxos sanguíneos e a detecção
de vasos venosos colaterais. Na hipertensão porta, pode-se
detectar graus variáveis de dilatação da veia porta, veias esplênica
e mesentérica superior. A presença de vasos colaterais 17
com fl uxo hepatofugal é frequentemente descrita especialmente
no território das veias gástrica esquerda e gástrica curta, assim
como no aparecimento de anastosmoses esplenorrenais espontâneas
e veias paraumbilicais. Estes podem ser identifi cados como
vasos dilatados no hilo hepático, na pequena curvatura gástrica
(veia gástrica esquerda), no hilo esplênico (veias gástricas curtas
e anastomoses venosas esplenorrenais espontâneas) e como
vasos ao longo do ligamento redondo (veias paraumbilicais e
císticas).
É importante ressaltar que o aumento de calibre das veias
paraumbilicais com fl uxo hepatofugal é um achado bastante
característico de hipertensão porta. 18 Uma alteração frequente
na hipertensão porta por esquistossomose é a identifi cação da
veia gástrica esquerda, que pode ocorrer quando seu diâmetro
medir mais de 6 mm. Este achado é mais frequente na esquistossomose
do que na cirrose, fato atribuído à hipertrofi a do lobo
esquerdo, o que facilitaria sua identifi cação. 12
Alguns estudos sugerem que parâmetros, como o tamanho do
baço, diâmetros da veia porta e esplênica e a presença de circulação
colateral, estão relacionados ao risco de hemorragia digestiva
por ruptura de varizes de esôfago em pacientes com esquistossomose
hepatoesplênica, 19,20 ainda que não haja consenso na
literatura.
O Quadro 1 resume os oito principais achados ultrassonográfi cos
da Fibrose Hepática Esquistossomótica (Fibrose de Symmers).
Espessamento
periportal
Espessamento
perivesicular
Redução do lobo
direito
Aumento do lobo
esquerdo
Esplenomegalia
Dilatação dos
vasos portais
Circulação colateral
hepatofugal
Trombose porta
Classificação de Fibrose Periportal
Com objetivo de padronizar e quantifi car a fi brose periportal
em pacientes esquistossomóticos, foram desenvolvidos
critérios ultrassonográfi cos para a avaliação da fi brose
periportal pela Organização Mundial de Saúde (OMS) nos
encontros de Cairo em 1990 e Niamey em 1996.
Os critérios utilizados são o qualitativo, que leva em consideração
a textura hepática, e o quantitativo, que utiliza a
medida objetiva da espessura das paredes de ramos da veia
porta. De acordo com este protocolo, a fi brose periportal
pode ser classifi cada como: ausente (padrão A), leve (B, C,
D e Dc), moderada (E e Ec) ou intensa (F). 21 Essa classifi -
cação pode ser demonstrada na Figura 1.
Figura 1. Padrões ultrassonográficos de fibrose hepática
associada à esquistossomose da OMS. A. Padrão
normal. B. “Céu estrelado” (Focos ecogênicos difusos).
C. Ecos anelares e hastes de cachimbo. D. “Ruff” Hiperecogenicidade
junto à bifurcação portal. E. “Manchas”
(focos ecogênicos, estendendo-se dos vasos portais
para o parênquima). F. “Garra de pássaro” (bandas altamente
ecogênicas estendendo-se até o parênquima
retraindo-o; Dc e Ec: padrões combinados.
Adaptado do Niamey Working Group 1996.
As alterações causadas pela EHE devem ser diferenciadas
das alterações causadas por outras doenças que causam
hipertensão porta.
GED gastroenterol. endosc. dig. 2013: 32(1):32-36

Z. S. T. VEIGA, J. L. PEREIRA, G. H. PEREIRA, F. F. FERNANDES, D. M. MARIZ
O principal diagnóstico diferencial da EHE na prática clínica
é a cirrose hepática. Na cirrose, habitualmente observa-se
superfície hepática irregular, geralmente nodular, além de
heterogenicidade difusa do parênquima. 22 Ascite é frequentemente
detectada. Estas características habitualmente estão
ausentes na esquistossomose.
A esplenomegalia, ainda que frequente na cirrose, habitualmente
não atinge as dimensões observadas na esquistossomose.
12 O espessamento periportal também pode ser encontrado
na cirrose, porém é limitado ao tronco portal sendo
menos acentuado do que na esquistossomose. 12
uma padronização dos achados de fi brose periportal na RNM.
Silva et al. 30 , ao avaliar 60 pacientes com EHE por RNM com o
objetivo de classifi car a intensidade da fi brose periportal, utilizando
a padronização da OMS para USG como guia, observou
baixa reprodutibilidade, indicando que talvez seja necessária
uma padronização própria para a RNM.
Poucos estudos comparam a USG com a RNM. Voieta et
al., 29 ao avaliar 14 pacientes com EHE e hemorragia digestiva
submetidos aos dois métodos de imagem, encontrou moderada
concordância (kappa 0,41) entre USG e RNM na identifi
cação da Fibrose de Symmers.
Ressonância Nuclear Magnética
A Ressonância Nuclear Magnética (RNM) é um método
de imagem com alta sensibilidade para avaliação de alterações
hepáticas causadas por diversas patologias, tendo sido
descrita no estudo da esquistossomose fundamentalmente
como relatos de caso e série de casos. 23-28
Os achados mais importantes da esquistossomose hepatoesplênica
na RNM são a acentuação do sinal periportal
em sequências T2 e a hipointensidade de sinal em relação
ao parênquima hepático normal em sequência T1 com
supressão de gordura. Sequências T1 mostram acentuação
do sinal periportal depois da administração de contraste.
Tem-se sugerido que o sinal hiperintenso observado em T2
pode diferenciar atividade infl amatória de fi brose, o que não
é possível ser avaliado pela USG. 24
Outras alterações frequentemente observadas incluem alargamento
das fi ssuras hepáticas como a fi ssura umbilical, fossa
vesicular e hilo hepático, irregularidade no contorno hepático
e heterogenicidade do parênquima. 24 Mudanças morfológicas
no fígado e baço são bem caracterizadas como redução do
lobo direito, aumento do lobo esquerdo e caudado, assim
como esplenomegalia. Nódulos sideróticos de Gamna-Gandi
são detectados no baço em 84% dos casos. 24
É importante ressaltar que as imagens da RNM correlacionam-se
fortemente com os achados anatomopatológicos
macroscópicos da Fibrose de Symmers com maior nitidez do
que a USG, com a vantagem de ser um método não-invasivo. 29
Além disso, apresenta superioridade na identifi cação dos
vasos portais, trombose de veia porta e colaterais sobretudo
quando combinado com a realização de angiorressonância. 24
Em contraponto ao fato de ser um método não-invasivo e altamente
sensível, seu uso no diagnóstico da doença é limitado
pela pouca acessibilidade. Soma-se a isso o fato de não existir
Tomografia Computadorizada
A Tomografi a Computadorizada (TC) pode ser utilizada no
estudo da esquistossomose com achados similares aos da
USG. Na TC, o espessamento periportal é visualizado como
áreas de hipodensidade nas áreas periportais que pode se
estender uniformemente pelos dois lobos hepáticos com
marcada acentuação após a injeção de contraste, 27,28 tornando-se
isodenso ou hiperdenso em relação ao parênquima
circunjacente. A TC pode ser utilizada para delinear o sistema
porta e a circulação colateral com sensibilidade semelhante à
RNM. 7 A angiotomografi a pode ser utilizada para demonstrar
os shunts portossistêmicos. 7
Outros Métodos de Imagem
Outros métodos de imagem vêm sendo estudados na avaliação
da esquistossomose hepatoesplênica. A ecoendoscopia na
graduação da presença e intensidade da hipertensão porta
assim como a elastografi a hepática transitória na avaliação da
fi brose. 31 Aguardam-se as conclusões dos estudos.
Conclusão
A avaliação não-invasiva por métodos de imagem tem sido
amplamente utilizada em pacientes com EHE. A USG é
o método melhor consolidado no estudo das alterações
causadas pela doença, no entanto possui limitações sobretudo
por ser operador dependente. A RNM descreve de
forma mais detalhada as alterações decorrentes da fi brose
hepática e da hipertensão porta. No entanto, ainda aguarda
padronização na avaliação da fi brose periportal hepática e
seu uso rotineiro é limitado pela pouca acessibilidade. Os
achados da TC podem ser semelhantes aos da USG. Novos
métodos de imagem como ecoendoscopia e fi broscan estão
em avaliação no estudo da EHE.
49 35
32(1):32-36
GED gastroenterol. endosc. dig. 2013: 32(1):32-36

Métodos de imagem no diagnóstico de esquistossomose hepatoesplênica
36 50
32(1):32-36
REFERÊNCIAS
1. Coura JR, Amaral RS. Epidemiological and control aspects
of schistosomiasis in Brazilian endemic areas. Mem Inst
Oswaldo Cruz 2004; 99 (Suppl. I): 13-19.
2. Birgitte Brum, Jean Aagaard-Hansen. The Social context of
schistosomiasis and its control. Special Program for Researhc
and Training in Tropical Diseases sponsord by UNICEF/
WHO.
3. WHO - The control of schistosomiasis. Second report of
the WHO expert committee. Technical report series 830.
WHO,1993.
4. Passos ADC, Amaral RS. Esquistossomose mansônica:
aspéctos epidemiológicos e de controle. Rev Soc Bras Med
Trop 1998;31 (Suppl. 2): 61-74.
5. Azeredo LM, Queiroz LC, Marinho CC, Santo MCCE,
Lambertucci JR, Cerri GG et al. Aspectos ultrassonográfi cos
e hemodinâmicos da esquistossomose mansônica: avaliação
pela ultrassonografi a Doppler em áreas endêmicas. Radiol
Bras. 2010 Mar/Abr; 43(2):69-76.
6. Carmo EH, Bina JC, Barreto ML- Schistosomiasis related
morbidity in Brazil: Saptial distribution, Clinical Features,
evolution and medical services assessment. In. Simpósio
Internacional sobre esquistossomose 1997; 6:166.
7. Lambertucci JR, Santos Silva LC, Andrade LM, Queiroz LC,
Carvalho VT, Voieta I, et al. Imaging techniques in the evaluation
of morbidity in schistosomiasis mansoni. Acta Trop
2008; 108: 209-217.
8. Andrade ZA. Regression of hepatic fi brosis. Rev Soc Bras
Med Trop 2005; 38: 514-520.
9. Machado MM, Rosa ACF, Oliveira IRS, Cerri GG. Aspectos
Ultrassonográfi cos da Esquistossomose Hepatoesplênica.
Radiologia Brasileira 2002: 35 (1): 41-45.
10. Homeida M, Abdel-Gadir AF, Cheever AW, Bennett JL,
Arbab BM, Ibrahium SZ, Abdel-Salam IM et al. Diagnosis
of pathologically confi rmed Symmers’ periportal fi brosis by
ultrasonography: a prospective blinded study. Am J Trop
Med Hyg1988a; 38: 86-91.
11. Mies S, Mori T, Larson E, et al. A veia cava inferior e as
veias suprahepáticas na esquistossomose hepatoesplênica.
Estudo angiográfi co. Rev Hosp Clin Fac Med São Paulo
1980: 35:136-42.
12. Cerri GG, Alves VAF, Magalhães A. Hepatosplenic Schistosomiasis
Mansoni: Ultrasound Manifestations. Radiology
1984; 153: 777-780.
13. Paranaguá-Vezozzo DC, Cerri GG. Duplex hemodynamic
evaluation of hepatosplenic mansoni schistosomiasis.
Memórias do Instituto Osvaldo Cruz 1992; 87:149-51.
14. Ali QM, Abdel-Rahim IM, Doehring-schwerdtfeger E. Ultrasonographic
Evaluation of gall-bladder function in patients
with Schistosoma mansoni infection. Trop Doc 1990;
20:113-5.
15. Homeida MA, el Tom I, Nash T, Bennett JL 1991. Association
of the therapeutic activity of praziquantel with the reversal of
Symmers’ fi brosis induced by Schistosoma mansoni. Am J
Trop Med Hyg 45: 360-365.
16. Cota GF, Pinto-Silva RA, Antunes CM, Lambertucci JR 2006.
Ultrasound and clinical investigation of hepatosplenic schistosomiasis:
evaluation of splenomegaly and liver fi brosis four
years after mass chemotherapy with oxamniquine. Am J Trop
Med Hyg 74: 103-107.
17. Machado MM, Rosa ACF, Barros N, Azeredo LM, Rosa JBF,
Cerri GG. Estudo Doppler na Hipertensão Portal. Radiologia
Brasileira 2004; 37(1):35-39.
18. Weil FS. Ultrasound diagnosis of digestive diseases. 4th ed.
Berlin:springer-Verlag,1996:203-25.
19. Richter J, Zwingenberger K, Ali QM, Lima W de M, Dacal AR,
de Siqueira GV, Doehring-Schwerdtfeger E et al. Hepatosplenic
schistosomiasis: comparison of sonographic fi ndings
in Brazilian and Sudanese patients - correlation of sonographic
fi ndings with clinical symptoms. Radiology 1992;184:
711-716.
20. Abdel-Wahab MF, Esmat G, Farrag A, el-Boraey Y, Strickland
GT 1993. Ultrasonographic prediction of esophageal
varices in schistosomiasis mansoni. Am J Gastroenterol 88:
560-563.
21. Niamey Working Group 1996. Ultrasound in schistosomiasis.
A practical guide to the standardized use of ultrasonography
for the assessment of schistosomiasis-related morbidity.
UNDP/ World Bank/ WHO/ Special Programme for Research
& Training in Tropical Diseases (TDR). World Health
Organization/ TDR/ SCH/ ULTRASON document, Geneva.
Available from: http://apps.who.int/tdr/svc/publications/
training-guideline-publica¬tions/ultrasound-in-schistosomias.
(acessado em 10/10/2011).
22. Pinto-Silva RA et al. Ultrasound in schistosomiasis mansoni.
Mem Inst Oswaldo Cruz, Rio de Janeiro, Vol. 105(4):
479-484, July 2010.
23. Lambertucci JR, Silva LC, Andrade LM, de Queiroz LC,
Pinto-Silva RA 2004. Magnetic Ressonance Imaging and
ultrasound in hepatosplenic schistosomiasis mansoni. Rev
Soc Bras Med Trop 37 (4): 333-337.
24. Bezerra AS, D’Ippolito G, Caldana RP, Cecin AO, Ahmed
M, Szejnfeld J 2007. Chronic hepatosplenic schistosomiasis
mansoni: magnetic resonance imaging and magnetic resonance
angiography fi ndings. Acta Radiol 48: 125-134.
25. Silva LCS, Pereira ACF, Queiroz LC, Andrade LM, Antunes
CMF, Lambertucci JR 2006. Disagreement between ultrasound
and magnetic resonance imaging in the identifi cation
of schistosomal periportal fi brosis. Mem Inst Oswaldo Cruz
101 (Suppl. I): 279-282.
26. Lambertucci JR, Andrade LM, Pinto-Silva RA 2002. Magnetic
resonance imaging of the liver in hepatosplenic schistosomiasis
mansoni. Rev Soc Bras Med Trop 35: 679-680.
27. Patel SA, Castillo DF, Hibbeln JF, Watkins JL 1993. Magnetic
resonance imaging appearance of hepatic schistosomiasis,
with ultrasound and computed tomography correlation. Am
J Gastroenterol 88: 113-116.
28. Willemsen UF, Pfl uger T, Zoller WG, Kueffer G, Hahn K 1995.
MRI of hepatic schistosomiasis mansoni. J Comput Assit
Tomogr 19: 811-813.
29. Voieta et al. Imaging techniques and histology in the evaluation
of liver fi brosis in hepatosplenic schistosomiasis mansoni
in Brazil: a comparative study. Mem Inst Oswaldo Cruz, Rio
de Janeiro, Vol. 105(4): 414-421, July 2010.
30. Silva LC, Andrade LM, de Queiroz LC, Voieta I. Schistosoma
31.
mansoni: magnetic resonance analysis of liver fi brosis according
to WHO patterns for ultrasound assessmenr of schistosomiasis
related morbidity. Mem Inst Oswaldo Cruz Vol 105
(4): 467-470, July 2010.
Fernandes FF, Veiga ZTV, Pereira GHS, Pereira JL et al.
Avaliação de Fibrose Hepática por Elastografi a Hepática
Transitória em Pacientes com Esquistossomose Hepatoesplênica.
Pôster apresentado no XXI Congresso Brasileiro de
Hepatologia 2011.
GED gastroenterol. endosc. dig. 2013: 32(1):32-36

ESOP (esomeprazol magnésio). APRESENTAÇÕES: Comprimidos revestidos de 20mg e 40mg. Embalagem contendo 14 e 28c omprimidos revestidos. INDICAÇÕES: é indicado
para o tratamento de doenças ácido pépticas e alívio dos sintomas de azia, regurgitação ácida e dor epigástrica. Também é efetivo para a erradicação de Helicobacter pylori
associado com os antibióticos corretos. - Doença do refl uxo gastroesofágico (DRGE): - Tratamento da esofagite de refl uxo erosiva; - Tratamento de manutenção para prevenir a
recidiva de esofagite; - Tratamento dos sintomas da doença de refl uxo gastroesofágico (DRGE), tais como: pirose/azia (queimação retroesternal), regurgitação ácida e dor
epigástrica; - Pacientes que precisam de terapia contínua com antiinfl amatórios não hormonais (AINH): - Tratamento dos sintomas gastrintestinais altos associados à terapia com
AINH; - Cicatrização de úlceras gástricas associadas à terapia com AINH, incluindo COX-2 seletivos; - Prevenção de úlceras gástricas e duodenais associadas ao tratamento com
AINH, incluindo COX-2 seletivos, em pacientes de risco; - Tratamento da úlcera duodenal aasociada ao Helicobacter pylor; - Erradicação de Helicobacter pylori em associação
com um tratamento antibacteriano adequado; - Condições patológicas hipersecretoras incluindo síndrome de Zollinger-Ellison e hipersecreção idiopática; - Manutenção da
hemostasia e prevenção de ressangramento de úlceras gástrica e duodenal após tratamento com esomeprazol sódico iv. CONTRAINDICAÇÕES: Hipersensibilidade conhecida
ao esomeprazol, benzoimidazóis ou a qualquer outro componente da formulação. PRECAUÇÕES E ADVERTÊNCIAS: Na presença de qualquer sintoma de alarme (ex.: perda de
peso não intencional signifi cativa, vômito recorrente, disfagia, hamatêmese ou melena) e quando há suspeita ou presença de úlcera gástrica, a malignidade deve ser excluída,
pois o tratamento com Esop pode aliviar os sintomas e retardar o diagnóstico. Os pacientes sob tratamento prolongado (particulatmente aqueles tratados por mais de um ano)
devem ser mantidos sob supervisão médica constante. Pacientes em tratamento de uso conforme a necessidade devem ser instruídos a contatar o seu médico se os seus
sintomas mudarem de característica. Quando prescrever Esop para uso quando necessário, as implicações de interações com outros medicamentos, devido à ocilações nas
concentrações plasmáticas de esomeprazol devem ser consideradas. Quando prescrever Esop para erradicação de Helicobacter pylori, deve-se considerar possíveis interações
medicamentosas para todos os componentes da terapia tripla. A claritromicina é um potente inibidor do CYP3A4 e, portanto, as contraindicações e interações da claritromicina
devem ser consideradas quando a terapia tripla é utilizada em pacientes tratados concomitantemente com outros fármacos metabolizadores via CYP3A4, como a cisaprida. Não
é recomendada a administração concomitante de esomeprazol com fármacos como o atazanavir e o nelfi navir. Pacientes com problemas hereditários raros de intolerância à
frutose, e má absorção de glicose-galactose ou insufi ciência de sacarase-isomaltase não devem receber este medicamento. Uso durante a gravidez e lactação: Categoria de
risco na gravidez: B. Estão disponíveis dados clínicos limitados para o esomeprazol em gestantes sob exposição. Estudos em animais com esmeprazol não indicam efeitos
nocivos diretos ou indiretos com relação ao desenvolvimento embrionário/fetal. Estudos em animais com a mistura racêmica não indicam efeitos nocivos diretos ou indiretos com
relação à gravidez, parto ou desenvolvimento pós-natal. Deve-se tomar cuidado na prescrição para mulheres grávidas. Não se sabe se o esomeprazol é excretado no leite
humano. Não foram realizados estudos em lactantes. Portanto, Esop não deve ser usado durante a amamentação. RESULTADOS DE EFICÁCIA: Efeito na secreção ácida
gástrica: Após a dose oral com 20mg e 40mg de esomeprazol, o início do efeito ocorre em uma hora. Após a administração repetida de 20mg de esomeprazol, uma vez ao dia,
por cinco dias, o pico médio de produção de ácido após estimulação pentagastrina é reduzido em 90%, quando medido 6-7 horas após a dosagem, no quinto dia. Após 5 dias
da dose oral com 20mg e 40mg de esomeprazol, o pH intragástrico maior que 4 foi mantidopor um período médio de 13 e 17horas, respectivamente, em um período de 24
horas, em pacientes com Doença do Refl uxo Gastroesofágico (DRGE) sintomáticos. As proporções de pacientes que mantiveram um pH intragástrico maior que 4 pelo menos 8,
12 e 16 horas, respectivamente, para 20mg de esomeprazol foram 76%, 54% e 24%. As proporções correspondentes para 40mg de esomeprazol foram 97%, 92% e 56%.
Usando a AUC (área sobre a curva) como um parâmetro substituto para a concentração plasmática, foi mostrada uma relação entre a inibição da secreção ácida e exposição.
Efeitos terapêuticos da inibição ácida: Cicatrização da esofagite de refl uxo com 40mg de esomeprazol ocorre em aproximadamente 78% dos pacientes após 4 semanas, e em
93% após 8 semanas. O tratamento de uma semana com 20mg de esomeprazol duas vezes ao dia e antibióticos adequados, resulta em erradicação bem sucedida do
Helicobacter pylori em aproximadamente 90% dos pacientes. Após o tratamento de erradicação por uma semana, não há necessidade da monoterapia subsequente com drogas
antisecretoras para a cicatrização efetiva de úlcera e para o desaparecimento dos sintomas de úlceras duodenais não complicadas. Em um estudo clínico randomizado, duplocego,
placebo-controlado, 764 pacientes receberam 80mg por infusão intravenosa contínua em bolus de esomeprazol sódico iv por 71,5 horas, seguido por tratamento contínuo
com esomeprazol 40mg, por via oral, por 27 dias. Aos 7 e 30 dias pós-tratamento, a ocorrência de ressangramento foi de 7,2% por grupo tratamento vs 12,9% no grupo placebo
e 7,7% vs 13,6% respctivamente. Outros efeitos relacionados com a inibição ácida: Durante o tratamento com substâncias antisecretoras, a gastrina sérica aumenta em
resposta à diminuição da secreção ácida. Um número aumentado de células enterocromafi ns, possivelmente relacionado com o aumento dos níveis séricos de gastrina, foi
observado em alguns pacientes durante tratamento a longo prazo com esomeprazol. Foi relatado que durante o tratamento prolongado com drogas antisecretoras, cistos
glandulares gástricos ocorreram em uma frequencia relativamente elevada. Essas alterações são uma consequência fi siológica da inibição pronunciada da secreção ácida, são
benignas e parecem ser reversíveis. Com a acidez gástrica reduzida devido à qualquer meio, incluindo inibidores da bomba de prótons, há aumento da contagem gástrica de
bactérias normalmente presentes no trato gastrointestinal. Tratamento com inibidores da bomba de prótons pode levar à um leve aumento do risco de infecções gastrointestinais,
como Salmonella e Campylobacter. Estudos clínicos comparativos: Em cinco estudos cruzados, o perfi l do pH intragástrico em 24 horas com esomeprazol 40mg oral, lansoprazol
30mg, omeprazol 20mg, pantoprazol 40mg e rabeprazol 20mg uma vez ao dia foi avaliado em 24 pacientes com Doença do Refl uxo Gastroesofágico (DRGE) sintomáticos. No
quinto dia, o pH intragástrico foi mantido acima de 4,0 por uma média de 15,3 horas com esomeprazol, 13,3 horas com rabeprazol, 12,9 horas com omeprazol, 12,7 horas
com lansoprazol e 11,2 horas com pantoprazol (p ≤ 0,001 para as diferenças entre esomeprazol e todos os outros comparados). O esomeprazol também levou a um aumento
signifi cativo na porcentagem de pacientes com pH intragástrico maior que 4,0 por mais de 12 horas comparado com outros inibidores da bomba de prótons (p

foram relatados quando administrados juntamente com omeprazol e administração concomitante não é recomendada. Para outros fármacos antiretrovirais, como saquinavir,
níveis séricos elevados foram relatados. Existem também alguns fármacos antiretrovirais para os quais níveis séricos inalterados foram relatados quando administrados como
omeprazol. Devido aos efeitos farmacodinâmicos similares e às propriedades farmacocinéticas de omeprazol e esomeprazol, não é recomendada administração concomitante
com esomeprazol e fármacos antiretrovirais, como atazanavir e nelfi navir. Foi demonstrado que o esomeprazol não apresenta efeitos clinicamente relevantes na farmacocinética
de amoxicilina ou quinidina. Estudos que avaliaram a administração concomitante de esomeprazol e naproxeno (AINH não seletivo) ou rofecoxibe (AINH COX-2 seletivo) não
identifi caram interação clinicamente relevante. Efeitos de outros fármacos na farmacocinética de esomeprazol: O esomeprazol é metabolizado pelo CYP2C19 e CYP3A4. A
administração concomitante de esomeprazol e um inibidor CYP3A4, claritromicina (500mg duas vezes ao dia), resultou em uma duplicação da exposição (AUC) ao esomeprazol.
A administração concomitante do esomeprazol e um inibidor combinado de CYP2C19 e CYP3A4, como o voriconazol, pode resultar em uma maior duplicação da exposição ao
esomeprazol. Entretanto, o ajuste da dose de esomeprazol não é necessário em qualquer uma destas situações. REAÇÕES ADVERSAS: Comuns: dor de cabeça, dor na barriga,
diarreia, gases, enjôo, vômito e prisão de ventre. Incomuns: inchaço periférico, difi culdade para dormir, tontura, sensação de queimação/dormência na pele, sonolência, vertigem,
boca seca, aumento da quantidade das enzimas do fígado (este efeito só pode ser visto quando um exame de sangue é realizado) e reações na pele (dermatite, coceira, urticária
e erupções da pele). Raras: diminuição dos glóbulos brancos do sangue (leucopenia), diminuição das células de coagulação no sangue (trombocitompenia), reações de
hipersensibilidade ao medicamento (inchaço, reações/choque anafi lático), diminuição de sódio no sangue (hiponatremia), agitação, confusão, depressão, desordens do paladar;
visão turva, broncoespasmo, infl amação na mucosa da boca (estomatite), infecção gastrointestinal fúngica (candidíase gastrointestinal), infl amação do fígado (hepatite) com ou
sem icterícia (presença de coloração amarela na pele e nos olhos) queda de cabelo, sensibilidade da pele à luz (fotossensibilidade), dores nas articulações, dor muscular, malestar,
aumento da trasnpiração e febre. POSOLOGIA: Adultos: Doença do Refl uxo gastroesofágico (DRGE): - Tratamento da esofagite de refl uxo erosiva: 40mg uma vez ao dia
por 4 semanas. Um tratamento adicional de 4 semanas é recomendado para pacientes com esofagite não cicatrizada ou que apresentam sintomas persistentes. - Tratamento
de manutenção para prevenir a recidiva em pacientes com esofagite: 20mg uma vez ao dia; - Tratamento dos sintomas das doenças de refl uxo gastroesofágico (DRGE), tais
como pirose/azia (queimação retroesternal), regurgitação ácida e dor epigástrica: 20mg uma vez ao dia para os pacientes que não apresentam esofagite. Se o controle dos
sintomas não for obtido após 4 semanas, o pacientes deve ser investigado. Uma vez resolvidos os sintomas da DRGE, o controle dos sintomas pode ser obtido usando-se Esop
na dose de 20mg/dia, quando necessário. Em pacientes de risco tratados com AINH, o controle dos sintomas utilizando-se um tratamento sob demanda, não é recomendado.
Pacientes que precisam de terapia contínua com antiinfl amatórios não hormonais (AINH): - Tratamento dos sintomas gastrointestinais altos associados à terapia com AINH: 20mg
uma vez ao dia em pacientes que precisam de terapia com AINH. Se os sintomas não forem controlados após 4 semanas, o paciente deve ser investigado; - Cicatrização de
úlceras gástricas associadas à terapia com AINH: a dose é de 20mg uma vez ao dia por 4 a 8 semanas. Alguns pacientes podem precisar da dose de 40mg, uma vez ao dia, por
4 a 8 semanas. - Prevenção de úlceras gástricas e duodenais associadas à terapia com AINH em pacientes de risco: 20mg uma vez ao dia. Tratamento da úlcera duodenal
associada ao Helicobater pylori erradicação do Helicobater pylori: - 20mg de Esop com 1g de amoxicilina e 500mg de claritromicina, todos duas vezes ao dia, por 7 dias. Não
há necessidade da continuidade do tratamento com drogas antisecretoras para a cicatrização e resolução dos sintomas de úlcera. Condições patológicas hipersecretoras
incluindo síndrome de Zollinger-Ellison e hipersecreção idiopática: - A dose inicial recomendada é de 40mg de Esop duas vezes ao dia. O ajuste de dose deve ser individualizado
e o tratamento continuado pelo tempo indicado clinicamente. Doses até 120mg foram administradas duas vezes ao dia. Manutenção da hemostasia e prevenção de ressangramento
de úlceras gástricas e duodenais após tratamento com esomeprazol sódico iv: - 40mg uma vez ao dia por 4 semanas. O período do tratamento oral deve ser precedido por terapia
de supressão ácida com esomeprazol iv 80mg administrado por infusão em bolus por 30 minutos, seguido por uma infusão intravenosa contínua de 8mg/h administrada durante
3 dias. Crianças 12-18 anos: Doença do refl uxo gastroesofágico (DRGE): - Tratamento da esofagite de refl uxo erosiva: 40mg uma vez ao dia por 4 semanas. Um tratamento
adicional de 4 semanas é recomendado para os pacientes com esofagite não cicatrizada ou aqueles que apresentam sintomas persistentes. - Tratamento dos sintomas da
doença de refl uxo gastroesofágico (DRGE): 20mg uma vez ao dia para os pacientes que não apresentam esofagite. Se o controle dos sintomas não for obtido após 4 semanas,
o paciente deve ser investigado. Uma vez resolvidos os sintomas da DRGE, Esop pode ser usado na dose de 20mg/dia e sob supervisão médica. - O tratamento com Esop para
crianças (12 – 18 anos) deve ser limitado a 8 semanas. Cada comprimido de esomeprazol magnésio triidratado 22,3mg e 44,5mg, equivale respectivamente a esomeprazol
20mg e 40mg. Se o paciente esquecer de tomar uma dose Esop, deve-se tomá-lo assim que lembrar, mas se estiver próximo ao horário da próxima dose, não é necessário
tomar a dose esquecida, deve-se apenas tomar a próxima dose, no horário habitual. Crianças: Esop não deve ser usado em crianças menores de 12 anos, pois não há dados
disponíveis. Insuficiência renal: não é necessário ajuste de dose para os pacientes com insufi ciência renal. Devido à experiência limitada em pacientes com insufi ciência renal
grave, esses pacientes devem ser tratados com precaução. Insufi ciência hepática: não é necessário ajuste de dose para os pacientes com insufi ciência hepática de leve a
moderada. Para os pacientes com insufi ciência hepática de leve a moderada. Para os pacientes com insufi ciência hepática grave, uma dose máxima diária de 20mg de Esop
não deve ser excedida. Idosos: não é necessário ajuste de dose. SUPERDOSE: Os sintomas descritos com relação à superdosagem deliberada de esomeprazol (experiência
limitada de doses com mais de 240mg/dia) são transitórios. Doses únicas de 80mg de esomeprazol não apresentaram intercorrências. Não se conhece antídoto específi co. O
esomeprazol liga-se extensivamente às proteínas plasmáticas e, portanto, não é dializável. Em casos de superdosagem, o tratamento deve ser sintomático e medidas de suporte
gerais devem ser utilizadas. Registro MS nº 1.2675.0164 Detentora: NOVA QUIMICA FARMACÊUTICA LTDA. Fabricado por: EMS S/A - Hortolândia – SP. VENDA SOB
PRESCRIÇÃO MÉDICA.
Contraindicações: Hipersensibilidade conhecida ao esomeprazol, benzoimidazóis
ou a qualquer outro componente da formulação.
Interações medicamentosas: Em comum com o uso de outros inibidores da secreção
ácida ou antiácidos, a absorção de cetoconazol e itraconazol pode
diminuir durante o tratamento com esomeprazol. O esomeprazol inibe sua
principal enzima de matebolização, CYP2C19. Para alguns fármacos antiretrovirais,
como atazanavir e nelfi navir, níveis séricos reduzidos foram relatados
quando administrados juntamente com omeprazol e administração
concomitante não é recomendada.

4
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http://www.anvisa.gov.br/alimentos/comissoes/tecno_lista_alega.htm. Acesso em Março/2013.
**Baseado no PMC sugerido para apresentação com 30 cápsulas.
Referências bibliográficas: 1. DEL PIANO, M. et al. Is microencapsulation the future of probiotic preparations? Gut Microbes 2:2, 120-123, March-April 2011.
2. TAYLOR, J. Symbiotic formulas come to dietary supplements. Functional Ingredients, May 2009. Disponível em: http://newhope360.com/print/business/
synbiotic-formulas-come-dietarysupplements. Acesso em: 1 de setembro de 2011. 3. Prolive: informações técnicas. Reg. MS. 6.4392.0006.001-9. 4. LOSADA,
M.A.; OLLEROS T. Towards a healthier diet for the colon: the infl uence of fructooligosaccharides and lactobacilli on intestinal health. Nutrition Research, v.22,
p.71-84, 2002. 5. Kairos Web Brasil. Disponível em: . Acesso em: 10 dezembro 2012.
Cód.: 7007969 - Impresso em março/2013.
2,3,
,3,4
,4

O PRIMEIRO
CONTINUA
LÍDER2,3
Tolerabilidade 4,5,6
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no tratamento do H. pylori 1
7
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dias
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dias
MARCA DE REFERÊNCIA: 1
RECOMENDADA PELO CONSENSO
BRASILEIRO SOBRE H. pylori 8
O tratamento tríplice
com lansoprazol, o IBP
comprovadamente eficaz. 4,5
Referências Bibliográficas: 1. Dados IMS PMB. Setembro/2011- Classe A02B2. 2. Dados Close Up MAT – Fevereiro/2013. 3. Dados IMS Close Up – MAT e Mês – unidades e reais - Fevereiro/2013 - Classe A02B2.
4. Blume H, Donath F, Warnke A, Schug BS. Pharmacokinetic drug interaction profi les of proton pump inhibitors. Drug Saf. 2006;29(9):769-84. 5. Andersson T. Pharmacokinetics, metabolism and interactions of acid
pump inhibitors. Focus on omeprazole, lansoprazole and pantoprazole. Clin Pharmacokinet. 1996 Jul;31(1):9-28. 6. Bellelis P, Samano EST, Nunes RC, Ribeiro LM, Chehter EZ, Catapani WR. Effi cacy of a triple therapy for
Helicobacter pylori eradication in a well-developed urban area in Brazil. São Paulo Med J. 2004; 122(2): 73-75. 7. Bula PyloriPac ® / PyloriPac ® IBP. 8. Coelho LGV, Zaterka S, Federação Brasileira de Gastroenterologia e
Núcleo Brasileiro para o Estudo do Helicobacter. II Consenso Brasileiro sobre Helicobacter pylori. Arq Gastroenterol. 2005; 42 (2): 128-32.
PyloriPac ® - PyloriPac ® IBP - lansoprazol + claritromicina + amoxicilina. Indicações: alívio dos sintomas dispépticos relacionados à infecção por Helicobacter pylori e sua erradicação; pacientes com úlceras
ativas ou história de úlcera há um ano. Contraindicações: pacientes com história de reação alérgica às penicilinas, hipersensibilidade aos componentes da fórmula, à
eritromicina, a outros macrolídeos; distúrbios eletrolíticos, problemas cardíacos; pacientes em tratamento com terfenadina. Precauções e Advertências: não abrir ou mastigar as cápsulas; cautela em pacientes
idosos, com disfunção hepática e/ou insufi ciência renal moderada ou grave; possibilidade de resistência cruzada com outros macrolídeos; pode ocorrer anafi laxia, principalmente em histórias de hipersensibilidade às
penicilinas, às cefalosporinas, não existem estudos adequados durante a gestação humana; a amoxicilina é excretada no leite materno. Interações medicamentosas: lansoprazol: teofi lina, sucralfato, fármacos
que dependam do pH gástrico; claritromicina: teofi lina, carbamazepina, digoxina, cisaprida, primozida,terfenadina, astemizol, zidovudina; amoxicilina: probenecida, antibacterianos bacteriostáticos,
alopurinol, digoxina, contraceptivos orais. Reações adversas: diarreia, cefaleia, tontura, náusea, constipação, epigastralgia, vômito, paladar alterado, elevação transitória de enzimas hepáticas incluindo aumento de
enzimas hepáticas, hepatite colestática e/ou hepatocelular, com ou sem icterícia, glossite, estomatite e monilíase oral, reações alérgicas, desde urticária e erupções cutâneas leves, até anafi laxia e síndrome de Stevens-
Johnson, colite pseudomembranosa, anemia, trombocitopenia, púrpura trombocitopênica, eosinofi lia, leucopenia e agranulocitose, lupus cutâneo eritematoso, hipomagnesemia. Posologia: Pyloripac ® : 1 cápsula de
lansoprazol 30 mg, 1 comprimido de claritromicina 500 mg e 2 cápsulas de amoxicilina 500 mg, ingeridos à cada 12 horas, em jejum, durante 7, 10 ou 14 dias. Pyloripac ® IBP: 1 cápsula de lansoprazol 30 mg, uma vez
ao dia, de 1 a 2 semanas. Após o uso de lansoprazol, iniciar o esquema tríplice ingeridos a cada 12 horas, em jejum, durante 7 dias. Pode-se também utilizar 1 cápsula de lansoprazol 30 mg, por 1 a 2 semanas após o
esquema de eliminação do H. pylori, para complementação do tratamento e cicatrização da úlcera péptica. USO ADULTO. Registro no M.S: 1.0181.0319. VENDA SOB PRESCRIÇÃO MÉDICA - SÓ PODE SER VENDIDO
COM RETENÇÃO DA RECEITA. SE PERSISTIREM OS SINTOMAS, O MÉDICO DEVERÁ SER CONSULTADO.
©Medley 2013 ® Marca Registrada – Pyloripac ® IBP ANUNCIO MEDICO PYLORIPAC 2013 - 50517110 – Abril/2013.
Material destinado a profi ssionais de saúde habilitados a prescrever ou dispensar medicamentos.