Acidose Ruminal
Acidose Ruminal
Acidose Ruminal
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Clínica Médica de Grandes<br />
Animais I<br />
Clínica de Ruminantes<br />
Marcio Nunes Corrêa<br />
marcio.nunescorrea@pesquisador.cnpq.br<br />
(53) 9983 9408
DOENÇAS DO<br />
SISTEMA DIGESTÓRIO<br />
PROFESSORES:<br />
Prof. Marcio Nunes Corrêa<br />
Colaboradores:<br />
Med. Vet. Diego Velasco Acosta<br />
Graduanda:Andressa Stein Maffi<br />
Núcleo de Pesquisa, Ensino e Extensão em Pecuária<br />
- NUPEEC -<br />
www.ufpel.edu.br/nupeec
Vias Digestórias Posteriores
Características da Função<br />
<strong>Ruminal</strong>
CARACTERÍSTICAS DO SISTEMA<br />
Produção Saliva<br />
Motilidade<br />
Ruminorreticular<br />
Equilíbrio<br />
Microorganismos<br />
80% Bactérias 20% Protozoários<br />
Alimento<br />
Fungos
CARACTERÍSTICAS DO SISTEMA<br />
Microorganismos<br />
GRAM -<br />
Ambiente líquido<br />
anaeróbico<br />
Temperatura<br />
constante<br />
Presença de<br />
nutrientes<br />
pH ruminal<br />
Uma boa fermentação<br />
Flora <strong>Ruminal</strong><br />
Motilidade RR<br />
Degradação alimentos<br />
AGV, Proteínas, Amido, Lipídios e<br />
Vitaminas<br />
Acidez = menor 5,8<br />
Alcalinidade = maior 7,5<br />
Morte dos microorganismos.<br />
benéficos
DIETAS RICAS EM FIBRA<br />
Fermentação da<br />
celulose<br />
Mastigação excessiva<br />
Grande volume nos<br />
pré-estômagos<br />
Conteúdo de textura<br />
grosseira nos préestômagos<br />
Baixas Taxas<br />
Ac: 70%<br />
Prop: 15%<br />
But: 10%<br />
Ativação de<br />
mecanorreceptores<br />
bucais<br />
Ativação de receptor<br />
de tensão<br />
Ativação de<br />
receptor epitelial<br />
pH Neutro<br />
Salivação<br />
Motilidade<br />
aumentada nos préestômagos<br />
Ruminação<br />
Álcalis<br />
Bactéria<br />
celulítica<br />
Regurgitação<br />
Ruminação
DIETAS RICAS EM<br />
CONCENTRADOS<br />
Fermentação do<br />
amido<br />
Pouca mastigação<br />
Grande volume nos<br />
pré-estômagos<br />
Conteúdo de textura<br />
macia nos préestômagos<br />
Altas Taxas<br />
Ac: 55%<br />
Prop: 25%<br />
But: 10%<br />
Lático<br />
pH Ácido<br />
- Ativação de<br />
mecanorreceptores<br />
bucais<br />
- Salivação<br />
- Ativação de<br />
receptor de tensão<br />
Motilidade reduzida<br />
nos pré-estômagos<br />
Ativação de<br />
receptor epitelial<br />
Ruminação<br />
- Álcalis<br />
Bactéria<br />
amilolítica<br />
Propionobactéria<br />
Regurgitação<br />
Ruminando
Indigestão Simples:<br />
ALCALOSE ou ACIDOSE RUMINAL<br />
SUBCLÍNICA
INDIGESTÃO SIMPLES<br />
‣ETIOLOGIA<br />
• Gado de leite ou corte confinado<br />
• Fibras de baixa digestibilidade (alimentos)<br />
• Deficiente fornecimento de glicídios e proteínas facilmente<br />
fermentáveis<br />
• Excesso de ingestão de concentrados e grãos<br />
• Livre acesso a silagem<br />
Indigestão Simples<br />
<br />
Indigestão Aguda
INDIGESTÃO SIMPLES<br />
‣PATOGENIA<br />
Mudanças de pH<br />
Alterações da motilidade<br />
rumenorreticular<br />
Alimentos estragados<br />
Produção de AGV e leve<br />
alteração no pH ruminal<br />
Acúmulo de alimento<br />
Putrefação das<br />
proteínas<br />
Digestão dos<br />
alimentos
INDIGESTÃO SIMPLES<br />
‣ SINAIS CLÍNICOS<br />
• Redução do apetite; apatia<br />
• Parada na ruminação<br />
• Movimentos deprimidos (freqüência e amplitude)<br />
• Rúmen aumentado<br />
• Timpanismo moderado<br />
• Fezes<br />
• 1º: diminuídas e secas<br />
• Depois: diarréicas, volumosas e com odor fétido<br />
• Não há reação sistêmica!!!<br />
• Queda na produção
INDIGESTÃO SIMPLES<br />
‣ ACHADOS DO FLUÍDO RUMINAL<br />
• Cor:<br />
• Cheiro:<br />
• Viscosidade:<br />
• Sedimentação:<br />
• Flutuação:<br />
• pH:<br />
• Atividade redutiva:<br />
• Protozoários:<br />
• Ácidos graxos voláteis:
INDIGESTÃO SIMPLES<br />
‣ ACHADOS DA URINA<br />
• Urina<br />
• pH = 7,0-7,5<br />
• Corpos cetônicos
INDIGESTÃO SIMPLES<br />
‣TRATAMENTO<br />
• Correção da dieta<br />
• Propionato de sódio (90 g/vaca/dia – 3 dias)<br />
• Líquido ruminal<br />
• Complementar com 500 g de melaço e 100-200 g de<br />
levedura/vaca/dia<br />
• Ruminatórios<br />
• Conteúdo compacto = 15/20 litros de solução salina +<br />
transfusão<br />
A IS pode apresentar-se com conseqüência secundária a<br />
outras doenças que causem anorexia/hiporexia
ALCALOSE<br />
RUMINAL:PUTREFAÇÃO
Alcalose <strong>Ruminal</strong><br />
‣ Etiologia<br />
• Desequilíbrio na dieta = [ ] de radicais NH3 = de pH =<br />
alcalose sistêmica<br />
‣ Patogenia<br />
• Água ou Volumoso de baixa qualidade; dieta rica em proteínas;<br />
ingestão de uréia ácido lático para neutralizar saliva <br />
acetato bicarbonato
O QUE ACONTECE...<br />
URÉIA:<br />
H 2 N-CO-NH 2 + H 2 O → CO 2 + 2NH 3<br />
Fonte de NNP<br />
Microflora<br />
ruminal<br />
Síntese<br />
de<br />
proteínas
Proteína alimentar<br />
NNP alimentar<br />
Rúmen<br />
O QUE ACONTECE...<br />
NH 3 + esq. carbonados<br />
AA<br />
AGV<br />
Abomaso<br />
Intestino delgado<br />
Proteína microbiana<br />
•Carne<br />
•Leite<br />
•Outros produtos<br />
Fezes
Patogenia<br />
Deficiência de glicídios<br />
Proteínas ou NH 3 <br />
Degradação por bactérias proteolícas<br />
Glicídios<br />
NH 3 H +<br />
Proteína<br />
pH
EX:<br />
Alcalose <strong>Ruminal</strong>
EX:<br />
Alcalose <strong>Ruminal</strong>
Alcalose <strong>Ruminal</strong>
EX:<br />
Alcalose <strong>Ruminal</strong>
EX:<br />
Alcalose <strong>Ruminal</strong>
Alcalose <strong>Ruminal</strong><br />
Achados do líquido ruminal:<br />
•Cor; Cheiro; Viscosidade<br />
•Sedimentação e Flutuação<br />
•pH: 7,4-8,0 ou 7,4-7,6<br />
•Atividade redutiva<br />
•Protozoários<br />
Achados da urina:<br />
PH<br />
• 7,0-7,5 -<br />
ocasionais<br />
corpos cetônicos<br />
• 8,5–9,0<br />
alcalinizantes<br />
– compostos
Alcalose <strong>Ruminal</strong><br />
‣Diagnóstico diferencial<br />
•<strong>Acidose</strong> ruminal e indigestão simples<br />
•Cetose<br />
•Paresia obstétrica
Alcalose <strong>Ruminal</strong><br />
‣Tratamento casos leves<br />
•1-2 L de ácido acético<br />
•Massagem forte sobre o rúmen<br />
•Monitorar pH ruminal<br />
•Líquido ruminal + 100 g de propionato de sódio<br />
•Infusões de linhaça ou camomila + Propionato de<br />
sódio
Alcalose <strong>Ruminal</strong><br />
‣Tratamento casos graves<br />
•Soluções acidificantes: 6-9 litros de uma mescla de<br />
duas partes de NaCl a 0,9% e uma parte de KCl a<br />
1,1%<br />
•Glicose e NaCl a 0,9% EV<br />
•Cálcio e magnésio, EV<br />
•Antibioticoterapia<br />
•Infusões de linhaça ou camomila + Propionato de<br />
sódio<br />
•Catárticos
INTOXICAÇÃO<br />
POR URÉIA
Intoxicação por Uréia<br />
‣ Ingestão de uréia ou sais de amônia<br />
• Morte (quantidade, tempo)<br />
‣ Patogenia<br />
• ...intoxicação sistêmica<br />
‣ Sinais (tempo pós consumo)<br />
• Tremores musculares<br />
• Atonia ruminal, salivação,<br />
• Respiração acelerada<br />
• Atonia ruminal<br />
• Apatia<br />
• Sudoração<br />
‣ Diagnóstico<br />
• pH ruminal
URÉIA<br />
Níveis seguros<br />
de utilização<br />
‣ 1/3 do N da dieta → Uréia<br />
‣ 1% da MS total<br />
‣ 3% do total da dieta<br />
Uréia → Efeito alcalinizante no rúmen<br />
Hidrólise → Carbonato de Amônia
URÉIA no Rúmen
URÉIA x Metabolização<br />
Gasto<br />
Energia
*Terapia<br />
Intoxicação por Uréia<br />
• Lavado ruminal<br />
• Fluído ruminal<br />
• Acidificantes<br />
• 300 mL de ácido acético EV a 1%<br />
• 500 mL de glicose e 20% de sais de Ca e Mg.<br />
• Alimentação com grãos<br />
• Suplementação com agentes glicogênicos
Prevenção<br />
‣Adaptação de flora<br />
‣Alimentação equilibrada
ACIDOSE RUMINAL
<strong>Acidose</strong> Lática dos Ruminantes<br />
Etiologia<br />
-Alimentos ricos em<br />
carboidratos (grãos)<br />
Epidemiologia<br />
-Doses tóxicas de alimentos<br />
-Suscetibilidade<br />
-Ocorrência<br />
-Morbidade<br />
-Mortalidade<br />
Tratados<br />
Não tratados€
Fatores predisponentes<br />
<br />
<br />
<br />
<br />
<br />
Dietas ricas em silagem de milho<br />
Alimentação concentrados (mais de 55% da base seca são<br />
concentrados).<br />
Rações com baixo teor de fibra (Menos que 19% de FDA).<br />
Concentrado moído fino ou peletizado<br />
Concentração no fornecimento de concentrados (mais de 3kg)<br />
Concentrado muito fermentável (fibra bruta menor que 5%)<br />
<br />
<br />
Diminuição no consumo de MS (queda > 5% do consumo normal)<br />
Alimentos previamente fermentados
Fisiológico X Ac. <strong>Ruminal</strong><br />
Subclínica X Ac. <strong>Ruminal</strong> Clínica<br />
Principais tampões: HCO 3<br />
e CO 2 bactérias Gram -<br />
dominantes<br />
Aumento na<br />
proliferação de<br />
bactérias Gram +<br />
Principal tampão: lactato pKa = 3,7<br />
Bactérias Gram + dominantes e<br />
diminuição das Gram –<br />
Osmolaridade: hipertônica
<strong>Acidose</strong> Lática dos Ruminantes<br />
‣Patogenia<br />
ingestão de concentrado Streptococcus bovis <br />
ácido lático pH menor que 5 bactérias e<br />
protozoários celulíticos são destruídos <br />
osmolaridade ruminal absorção pela parede ruminal<br />
parada ruminal (8-12 horas após) diarréia <br />
acidose metabólica Bradicardia e Hiperventilação<br />
filtração glomerular rumenite toxemia <br />
disfunção hepática e peritonite laminite <br />
hipocalcemia<br />
‣Prognóstico
Laminite<br />
Osmolaridade<br />
Atonia ruminal<br />
Toxemia<br />
ACIDOSE RUMINAL<br />
Clínica<br />
Diarréia<br />
Ruminite<br />
Depressão<br />
Hiper-ventilação
<strong>Acidose</strong> Lática dos Ruminantes<br />
‣Sinais clínicos<br />
• Inicialmente<br />
• Rúmen repleto<br />
• MR reduzidos<br />
• Parada da ruminação
<strong>Acidose</strong> Lática dos Ruminantes<br />
‣Sinais clínicos<br />
• 24-48 horas<br />
• Animais deitados ou estação apáticos<br />
• FC e FR<br />
• Desidratação
<strong>Acidose</strong> Lática dos Ruminantes<br />
‣Sinais clínicos<br />
• Rúmen distendido e Contrações ruminais...<br />
• Marcha cambaleante (Laminite e Decúbito)<br />
• Dor no flanco e rumenite
<strong>Acidose</strong> Lática dos Ruminantes<br />
‣Laboratório clínico<br />
• Cor, cheiro<br />
• Sedimentação e Flutuação<br />
• pH do fluído ruminal<br />
• Protozoários<br />
• Bactérias Gram +<br />
• Hematócrito<br />
• pH urinário = 5<br />
• Cálcio
<strong>Acidose</strong> Lática dos Ruminantes<br />
‣Achados de necropsia<br />
• OBS: Rúmen distendido + Morte (distúrbio eletrolítico,<br />
desequilíbrio ácido-básico)
<strong>Acidose</strong> Lática dos Ruminantes<br />
Edema<br />
Avermelhamento<br />
Milho
<strong>Acidose</strong> Lática dos Ruminantes
<strong>Acidose</strong> Lática dos Ruminantes
<strong>Acidose</strong> Lática dos Ruminantes
<strong>Acidose</strong> Lática dos Ruminantes<br />
‣Diagnóstico<br />
• Histórico<br />
• Exame do fluído ruminal<br />
• Anorexia, depressão<br />
• Prostração<br />
‣Tratamento<br />
•Corrigir acidose ruminal e sistêmica<br />
•Prevenir produção de ácido lático<br />
•Restabelecer perdas de líquidos e eletrólitos<br />
•Manter volume de sangue circulante<br />
•Restabelecer motilidade dos pré-estômagos e intestinos
<strong>Acidose</strong> Lática dos Ruminantes<br />
‣ Tratamento Individual<br />
• Prevenir acesso ao alimento (concentrados)<br />
• Pasto palatável<br />
• Antibioticoterapia<br />
• ABATE DE EMERGÊNCIA<br />
• Ruminotomia<br />
• Lavagem ruminal<br />
• Alcalinizante via oral<br />
• Alcalinizante via sistêmica<br />
• Tratar eventual timpanismo<br />
• Anti-histamínicos<br />
• Cálcio
Prevalência de <strong>Acidose</strong> <strong>Ruminal</strong><br />
Clínica e Subclínica<br />
Muito variável em função de características<br />
ligadas a alimentação utilizada em cada sistema.<br />
Enemark, 2002.
Visão esquemática das relações causais entre<br />
acidose ruminal clínica e subclínica<br />
Início de lactação<br />
Meio de lactação<br />
Todas<br />
Período seco curto<br />
< 2 semanas<br />
- Proliferação subótima<br />
da mucosa ruminal;<br />
- Adaptação subótima<br />
da microbiota ruminal;<br />
Ração com alto<br />
conteúdo de carboidratos<br />
facilmente fermentáveis<br />
- Formação de AGCC<br />
aumentada e rápida<br />
- Aumento da formação<br />
de lactato<br />
Baixo conteúdo de fibra<br />
ou partículas pequenas<br />
Reduzido tempo de<br />
ruminação<br />
Pouca secreção de saliva<br />
Ingestão acidental de<br />
ração com alto<br />
conteúdo de carboidratos<br />
facilmente fermentáveis<br />
Formação acelerada<br />
de lactato<br />
- Absorção subótima de<br />
AGCC;<br />
- Reduzida habilidade de<br />
conversão de lactato;<br />
Desbalanço entre:<br />
- Produção e absorção/<br />
neutralização de AGCC;<br />
- Produção e conversão de<br />
lactato a propionato;<br />
<strong>Acidose</strong> ruminal<br />
subclínica<br />
Reduzida capacidade de<br />
tamponamento do fluído<br />
ruminal<br />
Alcalinidade da ração<br />
* conteúdo de ácidos orgânicos<br />
* conteúdo mineral<br />
<strong>Acidose</strong> ruminal<br />
clínica aguda
Agora observem O QUE<br />
“ACONTECE” em quadros de<br />
acidose ruminal sub-clínica:<br />
OBS: SÓ NÃO SE ASSUSTEM!...
Síndrome da veia<br />
cava caudal<br />
Rumenite formação<br />
de abcesso<br />
no fígado<br />
Epistaxe<br />
Colonização de<br />
A. Pyogenes e<br />
F. Necrophorum<br />
Paraqueratose<br />
ruminal<br />
Rumenite<br />
Diminuição da<br />
absorção de<br />
AGCC<br />
Aumento da formação de<br />
mucopolissacarídeos e<br />
diminuição da motilidade<br />
Timpanismo<br />
Endotoxemia<br />
Liberação de<br />
endotoxina<br />
Morte de<br />
bactérias<br />
Gram -<br />
Baixo pH<br />
ruminal<br />
Mudança da<br />
microbiota<br />
ruminal<br />
Aumento da<br />
formação de<br />
H 2 S, erutação e<br />
inalação<br />
NCC<br />
Reação<br />
vascular local<br />
no córion da<br />
sola<br />
Laminite<br />
Maturação<br />
insuficiente<br />
dos ovócitos<br />
Baixa taxa de<br />
concepção<br />
Aumento<br />
dos dias<br />
em aberto<br />
Padrão cíclico de<br />
alimentação ou<br />
sem alimento<br />
Falta de energia<br />
no início da<br />
lactação<br />
Cetose<br />
Mudança no perfil<br />
de estróides<br />
Diminui contração<br />
uerina<br />
Fluído<br />
ruminal<br />
hipertônico<br />
Distocia<br />
Retenção de placenta<br />
Terneiros fracos<br />
Aumento do<br />
catabolismo de<br />
proteínas<br />
<strong>Acidose</strong> ruminal<br />
subclínica<br />
<strong>Acidose</strong><br />
metabólica<br />
Baixa secreção<br />
de insulina<br />
Baixa entrada<br />
de glucose nos<br />
tecidos<br />
Diminuição da<br />
produção<br />
Aumento da troca<br />
de gases entre<br />
abomaso e préestômagos<br />
Aumento da secreção<br />
de cortisol, diminuição<br />
da migração de<br />
neutrófilos e fagocitose<br />
Aumento da GLDH<br />
e ASAT<br />
Diminuição da<br />
função hepática<br />
Atonia<br />
abomasal e<br />
dilatação<br />
Deslocamento<br />
de abomaso<br />
Imunosupressão<br />
Aumento da ocorrência<br />
de doenças infecciosas:<br />
Mamite, endomietrite,<br />
pneumonia
<strong>Acidose</strong> <strong>Ruminal</strong>: Prevenção<br />
Formular dietas que não predisponham produção<br />
excessiva de ácidos no rúmen<br />
• Adição de forragens<br />
Estimula contração ruminal<br />
Aumenta a taxa de passagem da fase líquida promovendo remoção de<br />
ácidos do rúmen<br />
Aumento o contato do conteúdo ruminal com epitélio favorecendo<br />
absorção de AGV<br />
• Vacas em lactação: mínimo de 28% FDN (18-22% de MS deve ser<br />
FDN)<br />
Evitar mudanças “bruscas” no ambiente ruminal<br />
(independente da dieta)<br />
• Usar dietas crescentes no nível de grãos<br />
• Evitar restrição alimentar entre um e outro fornecimento (freqüência e rotina)
<strong>Acidose</strong> <strong>Ruminal</strong>: Prevenção<br />
Bicarbonato de sódio (NaHCO 3 )<br />
• 0,5-1% na matéria seca<br />
• 2-3% nas 3 primeiras semanas: em confinamento<br />
Propionato de Sódio<br />
Monensina sódica<br />
• 30 mg /Kg dieta com base na matéria seca reduz crescimento de Gram+<br />
(Streptococcus bovis): confinamento gado de corte<br />
• 10-22 mg/kg: vacas leiteiras<br />
• Acima de 30 mg/Kg afeta também Gram-<br />
Probióticos: Saccharomyces cerevisiae
<strong>Acidose</strong> <strong>Ruminal</strong>: Prevenção<br />
Processamento de grãos:<br />
• Partículas muito pequenas: melhora digestibilidade do amido e aumenta<br />
produção de ácidos<br />
• Partículas muito longas e mal misturadas favorecem a seleção dos<br />
alimentos<br />
• Ideal: partículas de 8 mm em 50% da forragem<br />
Processamento de forragens: estimula mastigação e ruminação,<br />
reduz produção saliva e o fluxo de tamponamento para o rúmen<br />
Manejo alimentar<br />
• Fornecer forragem antes do concentrado (diminuir chance de exposição<br />
do ambiente ruminal a pH baixo)<br />
• 3-4 refeições por dia: ideal seria disponível todo o dia<br />
• 2 refeições: limitar amido no concentrado
Meteorismo<br />
<strong>Ruminal</strong>:(Timpanismo)
Meteorismo<br />
‣ Introdução<br />
• ESPUMOSO<br />
Meteorismo espumoso (leguminosa e por grãos)<br />
• GASOSO<br />
Meteorismo por gases livres = produção de gás<br />
Meteorismo por gases livres = ausência de erutação
Meteorismo<br />
Gás<br />
Gás<br />
Forragem grosseira: partículas de<br />
baixa densidade<br />
Parcialmente digerido<br />
Forragem: partículas densidade<br />
média<br />
Forragem: partículas finas<br />
de alta densidade
Meteorismo
Meteorismo<br />
‣ Etiologia<br />
Distensões<br />
extremas<br />
- inibição reflexa da motilidade<br />
- contrações que poderiam aliviar a distensão<br />
através da erutação<br />
FR<br />
Compressão das<br />
Vísceras torácicas
Meteorismo<br />
‣ Meteorismo Espumoso<br />
Dietas de<br />
leguminosas<br />
Aprisionam<br />
bolhas gases<br />
Proteínas solúveis<br />
das folhas<br />
Espuma rica em<br />
membranas cloroplastos<br />
Ruptura das células<br />
das folhas<br />
Liberação dos<br />
cloroplastos<br />
Espuma nos<br />
receptores<br />
no cárdia<br />
+<br />
-<br />
Estas partículas de<br />
cloroplastos<br />
Ausência<br />
erutação<br />
Plantas<br />
tenras<br />
Monensina<br />
Microflora ruminal
Meteorismo<br />
Fisiopatologia<br />
• Meteorismo gasoso<br />
Impedimento físico<br />
da erutação<br />
Interferência nas vias<br />
nervosas da erutação<br />
pH ruminal alterado =<br />
atonia<br />
=<br />
Dieta rica em<br />
concentrados
Meteorismo<br />
Fator pré-disponente = FATOR DIETÉTICO<br />
Tempo após<br />
o<br />
consumo
Meteorismo<br />
‣ Sinais clínicos<br />
• Dilatação dos pré-estômagos<br />
• Cólica<br />
• Postura anormal<br />
• Dispnéia<br />
• Taquicardia<br />
• Movimentos ruminais<br />
• Erutação<br />
• Colapso e morte
Meteorismo<br />
‣ Diferenciação dos tipos (uso de sonda)<br />
Resultados da<br />
intubação<br />
Tubo não passa<br />
Causas prováveis do meteorismo<br />
• Obstrução esofagiana<br />
Tubo passa com<br />
resistência e libera gás<br />
ruminal<br />
Tubo passa facilmente,<br />
com liberação de gás<br />
ruminal<br />
• Compressão esofagiana causada por moléstia inflamatória ou<br />
neoplásica<br />
• Alteração no cárdia (inflamação, neoplasia)<br />
• Estase ou dos MR (distúrbios fermentativo, hipocalcemia)<br />
• Obstrução do cárdia com material ingerido<br />
Tubo passa facilmente,<br />
sem liberar gás ou<br />
liberando quantidade <br />
de material espumoso<br />
• Meteorismo espumoso<br />
• Conteúdo ruminal espumoso, provocado por motilidade<br />
anormal (algumas formas de indigestão vagal)
Meteorismo<br />
‣Tratamento<br />
• TRATAR DE ACORDO COM A CAUSA<br />
• Remover animais do pasto ou alimento causador<br />
• Ruminotomia<br />
• Trocarte e cânula: (Emergência)<br />
• Promoção da salivação<br />
Bicarbonato de sódio<br />
• Agentes anti-espumantes<br />
• Catárticos<br />
• Sonda ruminal
Meteorismo<br />
‣Controle<br />
• Manejo estratégico<br />
Princípio: Diminuir taxa de fermentação do rúmen<br />
• Escolha das forragens<br />
Relação gramínea:leguminosa (50%)<br />
Animais: Pastejo seletivo<br />
• Manejo no pastoreio<br />
Orvalho<br />
Previamente com feno grosseiro<br />
Uso de cerca elétrica = pastejo em piquetes
Meteorismo<br />
‣Controle<br />
• Agentes anti-espumantes<br />
Óleos e gorduras<br />
• Tipo de óleo<br />
• Ração: 120 g/cabeça<br />
• Água: emulsão a 2%<br />
Surfactantes sintéticos não iônicos<br />
• Polaxaleno: 2 g/100 Kg PV<br />
• Detergentes de álcool etoxilato
Viscosidade<br />
METEORISMO<br />
Viscosidade ruminal com AEPD<br />
3<br />
2<br />
1<br />
Controle<br />
AEPD<br />
0<br />
1 2 4 6<br />
Tempo depois da alimentação (h)
Meteorismo<br />
‣Controle<br />
• Técnicas de liberação contínua<br />
Cápsula de monensina: 300 mg/cabeça/dia/100 dias<br />
• Forragem na ração<br />
Relação grãos:forragem (10-15% de volumoso)<br />
• Tamanho das partículas<br />
• Lipídios<br />
• Sal na dieta
Meteorismo<br />
Monensina<br />
Inibição<br />
protozoários<br />
Prejuízos<br />
metanogênicas<br />
pH<br />
Propionato<br />
Proteólise<br />
Energia<br />
Estabilidade<br />
espuma
E os Probióticos
Deslocamento do Abomaso<br />
‣ Definição<br />
• Gás acumulado no interior do abomaso<br />
• Mais comum em gado leiteiro<br />
0,35-2% dos<br />
diagnósticos<br />
dos rebanhos<br />
estudados
Deslocamento do Abomaso<br />
7; 21%<br />
2; 6%<br />
3; 9%<br />
Vazia<br />
Pré-parto<br />
10 dias pós-parto<br />
6; 18%<br />
16; 46%<br />
11 a 20 dias pós-parto<br />
Mais de 21 dias<br />
Ziguer et al., 2005
Deslocamento do Abomaso<br />
Etiologias dos casos de deslocamento de abomaso<br />
DAE*<br />
DAD**<br />
ETIOLOGIAS Freqüência Percentual<br />
%<br />
Freqüência Percentual<br />
%<br />
Endometrite 2 5,55 0 0<br />
Excesso concentrado 11 30,56 3 8,33<br />
Indigestão 1 2,78 1 2,78<br />
Laminite 2 5,55 0 0<br />
Retenção placenta 14 38,89 2 5,56<br />
TOTAL 30 83,33 6 16,67<br />
Fonte: Corrêa et al., 2004
Deslocamento do Abomaso<br />
‣Fatores de risco<br />
• Idade<br />
• Sexo<br />
• Estação do ano (= forragem)<br />
• Produção leiteira<br />
• Final de gestação, início de lactação = TRANSIÇÃO<br />
• Doenças que cursem com anorexia/hiporexia<br />
• Cetose (principais) e Hipocalcemia
Deslocamento do Abomaso<br />
‣Fatores de risco<br />
• Predisposição genética<br />
• Ingestão de matéria seca<br />
• Alta condição corporal<br />
• Baixo fornecimento de forragem<br />
• Fibras curtas (ex: alfafa moída e concentrado<br />
peletizado)<br />
• Doenças do periparto
Deslocamento do Abomaso: Gases<br />
[ ] elevada<br />
AGVs<br />
Níveis<br />
de [ ]<br />
Contínua<br />
fermentação<br />
microbiana<br />
Pode variar de<br />
1,1 para 2,2<br />
L/gases/hora<br />
Abomaso<br />
“flutua”<br />
ao longo da<br />
parede lateral<br />
Acúmulo de<br />
gases<br />
Distensão<br />
Atonia<br />
tono da<br />
musculatura<br />
Hipocalcemia
Grãos....<br />
Concentrados
Deslocamento do Abomaso: Doenças<br />
Bacteremia<br />
Metrites,<br />
Mastites<br />
Ingestão<br />
matéria seca<br />
Absorção<br />
endotoxinas<br />
para sangue<br />
Liberação<br />
endorfinas<br />
Enchimento<br />
do rúmen e<br />
contratibilidade<br />
trato<br />
atividade<br />
miocontrátil<br />
Atividade<br />
contrátil do<br />
trato digestório
Posição anatomicamente correta
Ectopia<br />
Representação<br />
esquemática<br />
de deslocamento de<br />
abomaso<br />
Representação<br />
esquemática<br />
de deslocamento de<br />
abomaso à esquerda
Deslocamento do abomaso à esquerda<br />
‣ Sinais clínicos<br />
• Alimentação e... Produção<br />
• “Pings” no abomaso<br />
• Fezes<br />
• Na abomasocentese...<br />
• Cetose secundária<br />
• Exame retal<br />
• Palpar o abomaso ou rúmen deslocado
Sinal DAE e DAD
Sinal DAE
Sinal DAE
Terapia Cirúrgica<br />
xia
Deslocamento do abomaso à esquerda<br />
‣ Patogenia<br />
• Pré-disposição anatômica<br />
• Pode-se manifestar 1-2 meses depois<br />
Abomaso atônico (cheio de gás) deslocamento sob o rúmen<br />
ruptura do ligamento que une o omento maior ao abomaso <br />
compressão do rúmen sobre o abomaso <br />
interferência na digestão e na movimentação da ingesta =<br />
INANIÇÃO CRÔNICA
Deslocamento do abomaso à esquerda<br />
‣ Tratamento<br />
• Laparotomia (flanco direito)<br />
• Esvaziar gás do abomaso (cânula e agulha)<br />
• Fixação pelo omento na parede abdominal<br />
(omentopexia)<br />
• Fixação direta do abomaso (abomasopexia)<br />
• Suporte: antibioticoterapia; hidratação; cálcio<br />
• Rolamento: <br />
• Tratar doenças secundárias: ex: cetose
Deslocamento do abomaso à esquerda<br />
‣ Tratamento<br />
• Laxantes<br />
• Ruminatórios<br />
• Cálcio<br />
‣ Controle<br />
• Dieta (final da gestação)
Dilatação do Abomaso ou DAD
Deslocamento do abomaso à direita<br />
‣ Sinais clínicos<br />
• Estado geral similar<br />
• “Pings”<br />
• Atonia: acúmulo de líquido e gás (distensão e<br />
deslocamento), desidratação e alcalose metabólica<br />
• Dilatação e Torção do abomaso<br />
‣ Fatores predisponentes<br />
• Similar ao DAE<br />
• Estenose do piloro
Deslocamento do abomaso à direita<br />
‣ Tratamento<br />
• Tratamento cirúrgico<br />
• Tratamento moderado: suporte
Prevenção<br />
Dieta!!!!!
INDIGESTÃO VAGAL:<br />
*Conjunto de sinais secundários a uma lesão<br />
primária ao longo do curso do nervo vago
Indigestão Vagal<br />
‣ Etiologia<br />
• Traumatismo faringeano, esofágico<br />
• Broncopneumonias<br />
• Neoplasias<br />
• Sobrecarga e/ou impactação ruminal<br />
• Deslocamentos do abomaso<br />
Pós correção cirúrgica<br />
• Reticuloperitonite traumática<br />
Lesão e disfunção do nervo vago (ramos ventrais)<br />
Aderências do retículo
Indigestão Vagal - Patogenia<br />
Nervo Vago<br />
Pré-estômagos e<br />
abomaso<br />
Estenose<br />
Pilórica<br />
Passagem<br />
orifício<br />
retículoomasal<br />
Lesões do nervo<br />
vago<br />
Paralisia dos<br />
Estômagos<br />
Velocidade<br />
passagem<br />
Inflamação<br />
Fezes pastosas e<br />
reduzidas<br />
Síndrome Hoflund<br />
Anorexia<br />
Distensão acúmulo<br />
de conteúdo<br />
Hiper ou Hipo<br />
Motilidade ruminal
Indigestão Vagal<br />
TRÊS SÍNDROMES<br />
Dilatação ruminal<br />
com hipermotilidade<br />
Distenção ruminal<br />
com hipotonia ou<br />
atonia<br />
Obstrução do piloro<br />
e<br />
impactação abomasal<br />
TÍPICO = Distensão <strong>Ruminal</strong> com Hiperatividade
*Sinais clínicos<br />
Indigestão Vagal
‣ Sinais clínicos<br />
Indigestão Vagal
Indigestão Vagal<br />
‣ Sinais clínicos<br />
10<br />
12<br />
4
Indigestão Vagal<br />
‣ Sinais clínicos<br />
Quadro inicial<br />
Evolução do quadro<br />
‣ Diagnóstico<br />
Sinais<br />
Laparotomia e/ou ruminotomia exploratórias
Indigestão Vagal<br />
‣ Tratamento<br />
• Terapia sintomática para causa primária<br />
• Reposição eletrolítica<br />
• Soluções parenterais de cálcio
www.ufpel.edu.br/nupeec<br />
OBRIGADO!!!<br />
Vou lhes contar o segredo<br />
que me conduziu à vitória:<br />
minha força reside na<br />
minha tenacidade.<br />
Louis Pasteur
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