fbio luiz de menezes montenegro - Sociedade Brasileira de Cirurgia ...

More documents

Recommendations

Info

No início acreditou-se que elevações transitórias do fósforo, pela perda da função renal, determinavam hipocalcemia. Esses episódios de hipocalcemia estimulariam a paratireóide, com conseqüente aumento progressivo do PTH. O PTH aumentado promoveria maior excreção de fósforo e possibilitaria aumentar a calcemia. Nessa hipótese, conhecida como “trade-off”, a calcemia e a fosfatemia seriam mantidas normais, em contrapartida à elevação do PTH. Sob essa hipótese, o fósforo atuaria de forma indireta: a elevação transitória da concentração do fósforo seria o evento inicial para causar hipocalcemia (por razão físicoquímica) e esta estimularia a paratireóide (20). Entretanto, observou-se que mesmo em fases precoces da insuficiência renal, pacientes com níveis normais de cálcio e fósforo, apresentavam redução dos níveis de calcitriol (causada pela diminuição da atividade da enzima 1-alfa-hidroxilase, no túbulo renal) e elevação do PTH (245). Nessa situação, foi demonstrada também diminuição ao efeito calcêmico do PTH. Com a reposição de calcitriol, houve redução dos níveis de PTH, apesar da elevação do fósforo (245). Mostrou-se, em ratos, que níveis normais de cálcio, fósforo e calcitriol não impediram o desenvolvimento do hiperparatireoidismo secundário. Isso ocorreu, mesmo com níveis normais do receptor de vitamina D (VDR), sugerindo haver resistência ao calcitriol, já nas formas iniciais da insuficiência renal (141). O VDR é um receptor nuclear, que se liga ao ácido desoxirribonucléico (DNA) de genes responsivos à vitamina D (141). O calcitriol atua primeiramente sobre a síntese de PTH e a diminui, efeito esse verificado pela redução do ácido ribonucléico mensageiro (RNAm) do pre-pro-PTH (196). Secundariamente, o calcitriol inibe a proliferação das células paratireóideas (196). A redução da função do VDR e do número de receptores torna a paratireóide menos responsiva à ação inibitória do calcitriol (141). Há elevação do
RNAm do pre-pro-PTH e hiperplasia das paratireóides, ambos efeitos que aumentam a capacidade secretora da glândula paratireóide (196). Foi observado que o aumento no nível de calcitriol determina incremento na expressão de VDR, cujo gene localiza-se no cromossomo 12q13-14 (33), ao passo que a redução do calcitriol também se acompanha de decréscimo no receptor (141). Esse efeito do calcitriol parece ser independente do aumento da calcemia, por ele proporcionado. Foi observado, em cães, que a manutenção de níveis normais de cálcio não evitou o aumento do PTH, exceto quando associou-se suplementação de calcitriol (144). Assim, o desenvolvimento inicial do HPT 2 parece ser determinado pela redução funcional do VDR na paratireóide, mas a progressão do mesmo na insuficiência renal está relacionada também a outros fatores. A análise da concentração de cálcio extracelular necessária para reduzir em 50% a secreção da paratireóide, concentração essa denominada “set point” (77), parece mostrar que nas fases mais avançadas do HPT 2 ocorre elevação desse “set point”, ou seja, é requerido nível maior do cálcio extracelular para promover a redução na secreção do PTH (90, 168). Ainda que essa observação sugira alteração do CaR, não foi demonstrado que o gene do CaR, localizado no cromossomo 3qcen-q21(33), esteja alterado, mesmo nas formas avançadas de HPT 2 (55). Há, porém, evidência de menor expressão do CaR, tanto de seu RNAm como da própria proteína (141). O CaR não apenas modula o efeito inibitório da secreção do PTH, mas deve afetar também a expressão do gene do hormônio e a proliferação de células paratireóideas (141). A restrição de fósforo na dieta de cães urêmicos melhorou o HPT 2 , independente dos níveis de cálcio ou calcitriol (145). O fósforo parece também atuar diretamente na paratireóide, além de induzir hipocalcemia (63, 215). Ratos, submetidos a dieta rica em fósforo, apresentaram
Page 1 and 2: FÁBIO LUIZ DE MENEZES MONTENEGRO P
Page 3 and 4: hormônio (p=0,02). Os dados mostra
Page 5: A dosagem do PTH apresenta medidas
Page 9 and 10: desenvolvem crescimento monoclonal
Page 11 and 12: Nas recidivas do HPT 2 , alguns aut
Page 13 and 14: OGG (180), em 1967, publicou relato
Page 15 and 16: severa em dois casos que receberam
Page 17 and 18: KAYE et al. (118), em 1993, reviram
Page 19 and 20: clínica e óssea, medida pela radi
Page 21 and 22: métodos de tratamento cirúrgico q
Page 23 and 24: A TABELA 1 mostra as característic
Page 25 and 26: Dor óssea 92,5% Fraqueza muscular
Page 27 and 28: 4.2- Método 4.2.1- Definição de
Page 29 and 30: FIGURA 4- DISSECÇÃO À DIREITA Ti
Page 31 and 32: FIGURA 6- PARATIREÓIDE SUPRANUMER
Page 33 and 34: loja era marcada com ponto de fio m
Page 35 and 36: inicial era de 100 ml da solução
Page 37 and 38: 4.2.2.7- Excisão de tecido autotra
Page 39 and 40: O calcitriol foi administrado por v
Page 41 and 42: A intensidade dos sintomas ósseos
Page 43 and 44: 4.15- Variação do PTH após impla
Page 45 and 46: 5. RESULTADOS 5.1-Características
Page 47 and 48: As médias foram significativamente
Page 49 and 50: Não foi observada nenhuma glândul
Page 51 and 52: TABELA 8 - ALTERAÇÕES MICROSCÓPI
Page 53 and 54: FIGURA 11- CARCINOMA PAPILÍFERO DA
Page 55 and 56: operatório. Houve resposta a infus
Page 57 and 58:
Cálcio endovenoso/ peso/ dia (mg/k
Page 59 and 60:
24 meses 3,1 g/d (0,45) 2,9 g/d (0,
Page 61 and 62:
foi observada hipercalcemia no pré
Page 63 and 64:
534 centros de diálise e 111 insti
Page 65 and 66:
eficácia das medidas descritas par
Page 67 and 68:
impedir a tentativa de tratamento c
Page 69 and 70:
presente estudo, aponta que outros
Page 71 and 72:
haver maior sensibilidade óssea ao
Page 73 and 74:
com que a paratireoidectomia total
Page 75 and 76:
de cálcio e vitamina D após a par
Page 77 and 78:
do PTH: uso regular de calcitriol e
Page 79 and 80:
dessa elevação. LLACH (140) corre
Page 81 and 82:
progressiva perda de função do au
Page 83 and 84:
enal crônico (238). Outros autores
Page 85 and 86:
histológica convencional. O tamanh
Page 87 and 88:
hormônios tireóideos, dos anticor
Page 89 and 90:
eferiram ter encontrado paratireói
Page 91 and 92:
compostos de cálcio e calcitriol,
Page 93 and 94:
Entretanto, KAYE et al.(117), motiv
Page 95 and 96:
desenvolvidos (106), a intoxicaçã
Page 97 and 98:
influência do tempo de preservaç
Page 99 and 100:
Na intoxicação alumínica, o tran
Page 101 and 102:
CORDEIRO (40), que contabilizava 10
Page 103 and 104:
9. Houve incidência significativa
Page 105 and 106:
20. BRICKER, N. S.; SLATOPOLSKY, E.
Page 107 and 108:
37. COHEN-SOLAL, M. E.; SEBERT, J.
Page 109 and 110:
59. DÍAZ-LÓPEZ, J. B.; JORGETTI,
Page 111 and 112:
78. FELSENFELD, A. J.; RODRIGUEZ, M
Page 113 and 114:
101. HIRSCH, D. J.; JINDAL, K. K. P
Page 115 and 116:
119. KAYE, M.; SOMERVILLE, P. J.; L
Page 117 and 118:
137. LINDEGARD, B.; GULLSTRAND, P.;
Page 119 and 120:
158. MICHALUART JR., P. Inibição
Page 121 and 122:
178. NORONHA, I. L.; SCHOR, N.; COE
Page 123 and 124:
hyperparathyroidism: a randomized t
Page 125 and 126:
221. SUGANO, L. K. Paratireoidectom
Page 127 and 128:
243. WHEATHLEY, T. J.; DOUGHMAN, T.
Page 129 and 130:
FIGURA 16- EVOLUÇÃO DOS NÍVEIS M
Page 131 and 132:
A TABELA 18 agrupa os diferentes re
Page 133 and 134:
casos, observou-se PTH entre zero e
Page 135 and 136:
Houve redução dessa média nos gr
Page 137 and 138:
A tabela mostra que a diferença de
Page 139 and 140:
5.3.11- Variação do PTH após imp
Page 141 and 142:
TABELA 27 - DOENÇA ÓSSEA ADINÂMI
show all

fbio luiz de menezes montenegro - Sociedade Brasileira de Cirurgia ...

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?