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Vol 13 - Nº 4 - OUT/NOV/DEZ 2005

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Rev Bras Cardiol Invas <strong>2005</strong>; <strong>13</strong>(4): 245.<br />

Pedra CAC. A Cardiologia Intervencionista para Cardiopatias Congênitas e Estruturais no Brasil: de Onde Viemos, Onde Estamos,<br />

para Onde Vamos. Rev Bras Cardiol Invas <strong>2005</strong>; <strong>13</strong>(3): <strong>13</strong>9-140.<br />

Apresentação<br />

Écom muita satisfação que apresentamos este fascículo da nossa<br />

Revista Brasileira de Cardiologia Invasiva, dedicada à intervenção<br />

percutânea extracardíaca. Do editorial aos artigos de revisão, o tema<br />

central é a aterosclerose, uma doença de caráter sistêmico, e que necessita<br />

do cardiologista atenção constante, pois suas altas taxas de mortalidade<br />

independem do território acometido, seja ele na árvore coronariana ou<br />

nos vasos extracardíacos. Desejamos que os conceitos apresentados neste<br />

fascículo sejam de grande proveito a todos.<br />

Ari Mandil 1<br />

Editor Convidado<br />

1<br />

Serviço de Cardiologia Intervencionista do Hospital Lifecenter e Hospital Felício Rocho, Belo Horizonte, MG.<br />

Correspondência: Ari Mandil. Rua Boa Esperança, 525/200 - Belo Horizonte, MG, Brasil. CEP 30310-730 • E-mail: amandil@uol.com.br<br />

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Rev Bras Cardiol Invas <strong>2005</strong>; <strong>13</strong>(4): 247.<br />

Pedra CAC. A Cardiologia Intervencionista para Cardiopatias Congênitas e Estruturais no Brasil: de Onde Viemos, Onde Estamos,<br />

para Onde Vamos. Rev Bras Cardiol Invas <strong>2005</strong>; <strong>13</strong>(3): <strong>13</strong>9-140.<br />

A Aterosclerose na Visão do Cardiologista:<br />

Reconhecimento de uma Doença Sistêmica<br />

Editorial<br />

J. Eduardo M. R. Sousa 1<br />

Tradicionalmente, os Cardiologistas têm direcionado<br />

seus esforços maiores no diagnóstico e no tratamento<br />

da doença arterial na árvore coronária,<br />

com menor foco no acometimento da aorta e das<br />

carótidas e sem uma forte atenção para a doença nas<br />

artérias renais e nas dos membros inferiores.<br />

Com o conhecimento que fomos adquirindo nas<br />

últimas duas décadas, esta postura não contempla a<br />

percepção de que, sendo a aterosclerose uma doença<br />

sistêmica e os acometimentos dos territórios não coronários,<br />

fortes marcadores de risco de eventos cardiovasculares,<br />

o foco de atenção deve sempre ser o aparelho<br />

cardiovascular como um todo.<br />

Em contraste com a doença coronária, a prevalência<br />

da afecção aterosclerótica não coronária depende da<br />

população estudada, do método diagnóstico empregado<br />

e se os sistemas são considerados e incluídos na<br />

estimativa. O que se observa, em geral, é que a doença<br />

extracardíaca é subdiagnosticada e, por isto, subtratada.<br />

Por exemplo, a doença arterial periférica, em grandes<br />

populações estudadas nos Estados Unidos, Europa e<br />

Oriente Médio, varia de 4,6% a 19,1%. Menos prevalente<br />

em jovens, atinge mais os idosos e os homens do<br />

que as mulheres.<br />

Uma série de fatores de risco modificáveis está<br />

associada à doença arterial coronária, mas também<br />

contribui para aterosclerose da circulação extracardíaca.<br />

Neste particular, além do tabagismo, da dislipidemia,<br />

da hipertensão e da hiperhomocisteinemia, o diabetes<br />

melito goza um papel relevante, em especial se considerarmos<br />

sua crescente incidência, ano a ano, em decorrência<br />

do envelhecimento das populações e do aumento<br />

da obesidade e do sedentarismo. A aterosclerose cardiovascular<br />

no diabético é mais extensa e mais grave,<br />

com maior propensão à calcificação e maior acometimento<br />

distal. No estudo de Framinghan, o diabetes<br />

contribui mais como fator de risco para doença arterial<br />

periférica do que para doença coronária ou acidente<br />

vascular cerebral.<br />

Após o reconhecimento, o tratamento da aterosclerose<br />

cardiovascular como um todo é igualmente desafiante,<br />

não só pela variedade de acometimentos isolados<br />

e múltiplos, de opções farmacológicas, percutâneas,<br />

cirúrgicas e associações terapêuticas, como pelo custoefetividade<br />

e segurança oferecidos pelas diversas propostas<br />

de tratamento, no curto e longo prazos.<br />

A terapêutica não farmacológica, que visa à mudança<br />

do estilo de vida, incluindo: alimentação adequada,<br />

exercícios programados e postura anti-stress, tem<br />

comprovado eficiência como coadjuvante de todas as<br />

outras formas de tratamento.<br />

Entre os fármacos, os quatro grupos de medicamentos<br />

recomendados (antiplaquetários, estatinas, betabloqueadores<br />

e inibidores da ECA) oferecem reais probabilidades<br />

de melhor evolução clínica, com excelentes<br />

efeitos na redução dos eventos, por meio de vários<br />

mecanismos, entre eles a estabilização das placas ateroscleróticas<br />

(estenóticas ou não), a inibição dos fenômenos<br />

trombóticos, com a prevenção das síndromes<br />

oclusivas arteriais agudas.<br />

Por outro lado, contemplamos a extraordinária<br />

evolução das técnicas de revascularização percutânea,<br />

de maneira rápida e constante, nos últimos anos, com<br />

a introdução de métodos e técnicas, com sem número<br />

de novos materiais e, principalmente, com grande evolução<br />

na habilidade e desempenho dos intervencionistas,<br />

que se deparam, cada vez mais, com casos complexos<br />

e desafiadores da competência.<br />

Este número da Revista Brasileira de Cardiologia<br />

Invasiva dedica-se ao tratamento intervencionista das<br />

afecções ateroscleróticas, em territórios extracardíacos.<br />

Temas de grande interesse são abordados por especialistas<br />

experientes, profundos conhecedores da arte do<br />

manejo terapêutico dos cateteres, na aorta e seus ramos.<br />

Chama a atenção que todos os capítulos são liderados<br />

por cardiologistas, destacando o papel que a Cardiologia<br />

tem exercido na área das intervenções extracardíacas.<br />

Com a presente publicação, a Sociedade Brasileira<br />

de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista dá<br />

importante passo no sentido de apoiar, estimular e<br />

promover a prática do tratamento percutâneo da doença<br />

aterosclerótica envolvendo territórios extracardíacos,<br />

chamando a atenção para sua relevância clínica e para<br />

o impacto médico que o seu tratamento proporciona.<br />

1<br />

Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia, São Paulo, SP.<br />

Correspondência: Dr. J. Eduardo M. R. Sousa. Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia. Av. Dr. Dante Pazzanese, 500 - Ibirapuera. São Paulo,<br />

SP, Brasil. CEP 04012-909. Tel.: (11) 5085-4215. Fax: (11) 5549-7807 • E-mail: jesousa@uol.com.br<br />

Recebido em: 09/01/2006 • Aceito em: 16/01/2006<br />

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Rev Bras Cardiol Invas <strong>2005</strong>; <strong>13</strong>(4): 248-260.<br />

Tarbine SG, et al. Intervenção em Artérias Carótidas: Terapia Endovascular ou Cirúrgica. Rev Bras Cardiol Invas <strong>2005</strong>; <strong>13</strong>(4): 248-260.<br />

Intervenção em Artérias Carótidas:<br />

Terapia Endovascular ou Cirúrgica<br />

Artigo de Revisão<br />

Sérgio G. Tarbine 1 , Costantino O. Costantini 1 , Marcelo Freitas 1 , Rubens Z. Darwich 1 ,<br />

Costantino R. Costantini 1<br />

RESUMO<br />

Neste artigo de revisão, analisamos a evolução histórica<br />

do tratamento da doença carotídea aterosclerótica extracranial,<br />

revisando a evolução da endarterectomia e de<br />

suas indicações em diferentes situações clínicas, até a<br />

realização da primeira diretriz, em 1995, atualizada em<br />

1998, bem como suas complicações e limitações. Descrevemos,<br />

a seguir, a grande e rápida evolução dos métodos<br />

percutâneos, alcançando finalmente, com o implante de<br />

stents e utilização de neuroproteção, excelentes resultados,<br />

no mínimo, comparáveis aos obtidos pela endarterectomia.<br />

DESCRITORES: Doenças das artérias carótidas. Estenose<br />

das carótidas. Contenedores. Endarterectomia. Acidente cerebrovascular.<br />

SUMMARY<br />

Carotid Artery Intervention:<br />

Endovascular and Surgical Treatment<br />

This article reviews the historical evolution of the treatment<br />

of extracraneal atherosclerotic carotid disease, carotid endarterectomy,<br />

and its indications, mentioning the 1995 and 1998<br />

AHA/ACC task forces, and also its limitations and complications.<br />

The great and fast evolution of percutaneous treatment is<br />

described, achieving finally with stenting and cerebralprotection<br />

devices, excellent results comparable to that of<br />

surgery.<br />

DESCRIPTORS: Carotid artery diseases. Carotid stenosis.<br />

Stents. Endarterectomy. Cerebrovascular accident.<br />

Oacidente vascular cerebral (AVC) é um dos eventos<br />

mais temidos na área médica. É a principal<br />

causa de incapacitação e a terceira causa mais<br />

freqüente de mortalidade nos EUA, onde ocorrem mais<br />

de 700.000 AVCs por ano, sendo que 20 a 30%<br />

destes são causados pela aterosclerose carotídea 1 . A<br />

revascularização é, portanto, uma estratégia importante<br />

para a redução da incidência de AVC nos pacientes<br />

com aterosclerose carotídea grave. A endarterectomia<br />

carotídea (EC) é um método terapêutico que demonstrou,<br />

em múltiplos estudos clínicos, eficácia na redução<br />

do risco de AVC nos pacientes com estenose carotídea<br />

extracranial, sendo que este método vem sendo utilizado<br />

há mais de 50 anos. Este procedimento cirúrgico é<br />

realizado, nos EUA, com uma freqüência anual de 99<br />

endarterectomias por cada 100.000 habitantes 2 .<br />

Há mais de 20 anos, os tratamentos endovasculares<br />

percutâneos vêm evoluindo. Esta evolução, lenta no<br />

seu início, foi acelerada com a introdução dos stents<br />

e, especialmente, dos dispositivos de neuroproteção.<br />

1<br />

Serviço de Hemodinâmica. Hospital Cardiológico C. Costantini.<br />

Fundação Francisco Costantini. Curitiba, PR.<br />

Correspondência: Dr. Sergio Gustavo Tarbine. R. Eng. Arthur Bettes, 42,<br />

apto 74 - Portão - Curitiba, Paraná. CEP 80610-290. Tel: (41) 3345-4126.<br />

Recebido em: 27/02/2006 • Aceito em: 17/03/2006<br />

Na atualidade, o tratamento percutâneo alcançou tal<br />

evolução que possibilita sua comparação com a endarterectomia<br />

no tratamento dos pacientes com doença<br />

carotídea extracranial.<br />

ENDARTERECTOMIA CAROTÍDEA<br />

É, atualmente, o tratamento considerado por muitos<br />

como padrão para a prevenção do AVC isquêmico,<br />

tanto nos pacientes sintomáticos como nos assintomáticos.<br />

Este procedimento cirúrgico foi introduzido no<br />

século passado, início da década de 50.<br />

Diferentes estudos clínicos demonstraram a superioridade<br />

da EC, com ou sem a utilização concomitante<br />

da aspirina, em comparação ao tratamento médico, no<br />

que diz respeito à prevenção do AVC.<br />

O estudo NASCET (The North American Symptomatic<br />

Carotid Endarterectomy Trial) analisou os riscos<br />

e benefícios da EC, em 2885 pacientes sintomáticos.<br />

Estes pacientes foram randomizados durante um período<br />

de nove anos, entre 1987 e 1996. A definição de<br />

sintomático incluía aqueles pacientes com AVC não<br />

incapacitante ou com ataque isquêmico transitório (AIT),<br />

nos 180 dias prévios à inclusão no estudo. Pela angiografia,<br />

os pacientes eram classificados de acordo com<br />

o grau de estenose das lesões em: 1) estenoses leves<br />

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Tarbine SG, et al. Intervenção em Artérias Carótidas: Terapia Endovascular ou Cirúrgica. Rev Bras Cardiol Invas <strong>2005</strong>; <strong>13</strong>(4): 248-260.<br />

a moderadas (


Tarbine SG, et al. Intervenção em Artérias Carótidas: Terapia Endovascular ou Cirúrgica. Rev Bras Cardiol Invas <strong>2005</strong>; <strong>13</strong>(4): 248-260.<br />

Meyer et al. 16 , na Mayo Clinic, relataram índices<br />

de complicações em 82 pacientes submetidos a uma<br />

nova EC, totalizando 92 procedimentos e documentaram<br />

uma taxa de 10,9% de AVC e óbito peri-operaferida<br />

cirúrgica, 0,9% de infarto agudo do miocárdio<br />

(IAM) e 0,6% de insuficiência cardíaca congestiva (ICC) 4 .<br />

No estudo VACS, foi relatada uma incidência em 30<br />

dias de 3,8% de lesão de nervo cranial 8 .<br />

Os resultados positivos destes estudos levaram a<br />

um aumento da indicação da EC em subgrupos de<br />

pacientes não incluídos nestes ensaios clínicos, com<br />

a intenção de prevenir um possível evento neurológico.<br />

Goldstein et al. 9 revisaram os dados de 463 registros<br />

médicos selecionados aleatoriamente de 12 centros<br />

acadêmicos, para determinar a incidência de complicações<br />

pós-cirúrgicas em pacientes assintomáticos submetidos<br />

à EC. A incidência de AVC e/ou óbito peri-operatório<br />

de 2,8% foi discretamente superior à do braço<br />

cirúrgico do estudo ACAS (2,3%), porém dentro do<br />

que se considera adequado, de acordo com as diretrizes.<br />

No entanto, os autores relataram que pacientes<br />

com idade superior a 75 anos apresentaram uma incidência<br />

de óbito e/ou AVC de 7,8% em comparação<br />

a 1,8% nos pacientes mais jovens (p=0,01). De forma<br />

similar, aqueles com história prévia de ICC apresentaram<br />

uma incidência de eventos de 8,6% em comparação<br />

a 2,3% naqueles sem ICC prévia (p= 0,03). Em 16<br />

pacientes com procedimento cirúrgico combinado de<br />

EC e revascularização miocárdica, a incidência de óbito<br />

e/ou AVC peri-operatório foi de 18,7% versus 2,1%<br />

para aqueles pacientes que foram submetidos somente<br />

à EC (p


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tório. Os investigadores não incluíram o IAM entre as<br />

complicações peri-operatórias, apesar de dois eventos<br />

fatais terem sido causados por IAM. Os pacientes<br />

sintomáticos representaram 87% desta população. De<br />

forma similar, Das et al. 17 relataram uma taxa de AVC<br />

e óbito em 30 dias de 6,6%, em 61 pacientes submetidos<br />

a uma nova EC, na Cleveland Clinic. Das 65<br />

reoperações relatadas, 51% foram em lesões sintomáticas.<br />

Gasecki et al. 18 , em nome dos investigadores do<br />

estudo NASCET, relataram uma taxa de 14,3% de AVC<br />

e óbito em 30 dias, naqueles pacientes sintomáticos<br />

que apresentavam também oclusão da artéria carótida<br />

interna contralateral.<br />

Foram descritos outros fatores de risco para a EC<br />

como, por exemplo, os pacientes com insuficiência<br />

renal, sendo esta definida como nível de creatinina<br />

plasmática superior a 1,5 mg/dl. Supõe-se que este<br />

aumento do risco é conseqüência do difícil controle<br />

da hipertensão que estes pacientes apresentam. Wong<br />

et al. 15 identificaram, neste tipo de pacientes submetidos<br />

à EC, uma incidência de AVC e óbito em 30 dias<br />

de <strong>13</strong>% e 23% de complicações cardíacas. Rigdon et<br />

al. 19 publicaram uma incidência de 43% de AVC e<br />

óbito em 30 dias em pacientes com nível plasmático<br />

de creatinina superior a 2,9 mg/dl. Hamdan et al. 20<br />

reportaram uma incidência peri-operatória de AVC,<br />

óbito e IAM de 8,2%, em pacientes com creatinina<br />

plasmática >1,5 mg/dl, quando submetidos à EC.<br />

ANATOMIA DE ALTO RISCO<br />

Outro grupo importante de pacientes com estenose<br />

carotídea, no qual a EC ainda tem limitações, é aquele<br />

que apresenta problemas relacionados ao acesso cirúrgico<br />

ou outras características anatômicas complexas.<br />

São estas, com freqüência, denominadas como “colo<br />

hostil” e são consideradas como situações que podem<br />

levar a uma complicação da EC.<br />

Diethrich 21 publicou dois grupos de pacientes que<br />

teoricamente poderiam receber benefícios com o implante<br />

de stent carotídeo. O primeiro grupo de candidatos<br />

era constituído por aquelas lesões de localização alta<br />

na artéria carótida interna. Nestes casos, a dissecção<br />

cervical teria grandes possibilidades de provocar danos<br />

aos nervos cervicais e, conseqüentemente, um resultado<br />

menos favorável. O segundo grupo era constituído<br />

por aqueles pacientes já submetidos a uma cirurgia<br />

radical de pescoço e à radioterapia. Para estes pacientes,<br />

Diethrich 21 descreveu o sítio cirúrgico como sendo<br />

similar ao couro pelas suas características físicas, aumentando<br />

assim o número de complicações.<br />

Outras condições anatômicas desfavoráveis são<br />

aquelas que levam à imobilização da espinha cérvicodorsal,<br />

assim como pacientes obesos com o pescoço<br />

curto, pacientes que apresentem a bifurcação carotídea<br />

em uma posição mais cefálica. Também devemos considerar<br />

os pacientes com paralisia do nervo laríngeo<br />

contralateral ou que tenham recebido uma traqueostomia,<br />

independentemente da causa.<br />

Contrariamente a estes achados, Lesche et al. 22<br />

publicaram seus resultados em 30 EC, realizadas em<br />

pacientes submetidos previamente à radioterapia na<br />

região cervical. As cirurgias foram realizadas entre maio<br />

de 1990 e maio de 2002. Ocorreu uma (3,3%) morte<br />

peri-operatória devido a hemorragia intracerebral massiva<br />

e um incidente de ICT. Os autores também relataram<br />

duas complicações de hematoma cervical, necessitando<br />

intervenções cirúrgicas adicionais; não houve incidência<br />

de infecção da ferida, tampouco de cicatrização<br />

inadequada. Desta forma, eles concluíram que a<br />

EC poderia ser realizada com segurança em campos<br />

previamente irradiados. De forma similar, Kashyap et<br />

al. 23 avaliaram 26 ECs realizadas, entre 1984 e 1997,<br />

em pacientes que também haviam sido previamente<br />

irradiados. Não ocorreram AVCs nem óbitos em 30<br />

dias, mostrando seis paralisias transitórias de nervos<br />

craniais e duas infecções da ferida cirúrgica. Estes<br />

autores concluíram, também, que a EC em pacientes<br />

previamente irradiados em região cervical foi segura e<br />

seus resultados duradouros.<br />

STENT CAROTÍDEO<br />

Theron et al. 24 , Mathias et al. 25 , Kachel et al. 26 e<br />

Wholey et al. 27 foram os primeiros a realizar intervenções<br />

percutâneas para o tratamento da doença arterial<br />

carotídea extracranial, no início dos anos 80. Com a<br />

introdução dos stents, o manejo intervencionista da<br />

doença carotídea começou a desenvolver-se como<br />

uma nova técnica.<br />

Os stents trouxeram melhorias importantes em comparação<br />

à angioplastia com balão. Eles demonstraram<br />

utilidade na redução da reestenose, evitando dissecções<br />

e também retendo o conteúdo das lesões, reduzindo,<br />

desta maneira, a possibilidade de embolizações distais.<br />

Quando os stents foram introduzidos, existiam<br />

somente dois tipos: o Palmaz montado num balão e<br />

o WALLSTENT, auto-expansível. De acordo com o<br />

registro mundial de carótidas de 1997, foram implantados<br />

2041 stents, correspondendo do total, 54% ao<br />

Palmaz, seguido pelo WALLSTENT, com 40% 29 . Os<br />

dois sistemas apresentavam vantagens e desvantagens.<br />

O stent Palmaz era mais curto, requeria um processo<br />

em duas etapas, sendo seu implante mais acurado,<br />

permitindo sua colocação no óstio da artéria carótida<br />

interna. Já o WALLSTENT era colocado através da<br />

origem da artéria carótida interna, chegando com sua<br />

extensão até a carótida comum. No entanto, o Stent<br />

Palmaz apresentava a desvantagem da sua compressibilidade<br />

e deformabilidade.<br />

Quando os stents de nitinol foram disponibilizados,<br />

em 1999, muitos intervencionistas trocaram os stents<br />

montados em balão pelos novos stents auto-expansíveis<br />

de nitinol. Após a atualização do registro mundial de<br />

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Tarbine SG, et al. Intervenção em Artérias Carótidas: Terapia Endovascular ou Cirúrgica. Rev Bras Cardiol Invas <strong>2005</strong>; <strong>13</strong>(4): 248-260.<br />

carótidas do ano 2000, 5427 stents haviam sido implantados,<br />

correspondendo, nesse momento, 57%, ao WALL-<br />

STENT e 33%, ao Palmaz 30 . Desde a nossa experiência<br />

inicial até agosto de 2001, quando os dispositivos de<br />

proteção cerebral foram introduzidos na nossa prática<br />

diária, estes resultados foram reproduzidos no nosso<br />

grupo. No seu início, a utilização do WALLSTENT<br />

representou somente 8,9%. Este grupo de pacientes,<br />

que representou a experiência inicial do nosso centro,<br />

foi caracterizado como sendo de alto risco, por apresentar<br />

doença arterial coronária em 97,7%, doença carotídea<br />

contralateral em 24,5%, estenose da artéria renal em<br />

32,2% e doença vascular periférica em 21,1% dos<br />

casos. Os resultados demonstraram um índice de sucesso<br />

inicial de 100%, com incidência de AVC menor de<br />

6% (66,6% do tipo I, com resolução em sete dias, e<br />

33,3% do tipo II com resolução em 30 dias), e 2% de<br />

AVC maior, sem nenhum óbito. O acompanhamento<br />

de seis meses destes pacientes também mostrou uma<br />

boa evolução, com ausência de óbito e AVC 31 . Atualmente,<br />

o uso do WALLSTENT representa 51,5% dos<br />

stents implantados na nossa instituição, sendo a utilização<br />

de dispositivos de neuroproteção uma rotina em<br />

todos os procedimentos.<br />

DISPOSITIVOS DE PROTEÇÃO CEREBRAL<br />

O desprendimento de partículas embólicas, durante<br />

a manipulação de cateteres e implante de stents, pode<br />

dar origem a sérias conseqüências neurológicas para<br />

o paciente. Vários dispositivos de proteção cerebral,<br />

incluindo sistemas de filtros e de balões oclusores,<br />

foram desenvolvidos para evitar a embolização de<br />

material desde o local tratado, coletando e removendo<br />

as partículas embolizadas distalmente à lesão. Atualmente,<br />

três tipos de dispositivos estão sendo utilizados<br />

(Figura 1).<br />

Um deles é um dispositivo de oclusão distal à<br />

lesão. Este sistema consiste num microcateter ou fioguia<br />

metálico que possui um balão de látex bem complacente<br />

na sua porção distal. Este sistema foi inicialmente<br />

desenvolvido e utilizado por Theron et al. 24 , em<br />

1990. O microcateter é avançado cuidadosamente através<br />

da lesão, sendo o balão distal insuflado durante<br />

o procedimento. Durante a intervenção da lesão, os<br />

detritos embolizados são contidos pelo balão distal<br />

insuflado e, em seguida, aspirados com um cateter de<br />

aspiração do próprio sistema.<br />

Um outro tipo de dispositivo de proteção distal<br />

disponível é o sistema de filtro. Este consiste num<br />

microcateter ou fio-guia que possui um filtro em forma<br />

de cesta, fixado na sua extremidade distal. Este filtro é<br />

avançado fechado através da lesão e, após cruzar a<br />

mesma, é aberto para coletar os possíveis detritos embolizados<br />

durante o procedimento.<br />

Finalmente, o terceiro tipo de dispositivo de neuroproteção<br />

disponível consiste num sistema de oclusão<br />

proximal à lesão. Este sistema, além do balão oclusor<br />

proximal à lesão, apresenta também um balão oclusor<br />

na artéria carótida externa ipsilateral, o que permite<br />

Figura 1 - Tipos de dispositivos de neuroproteção disponíveis para utilização durante o implante de stents carotídeos. A: Dispositivos do Tipo<br />

de Filtro Distal; B: Dispositivo do Tipo de Oclusão Proximal e Fluxo Reverso; C: Dispositivo do Tipo de Oclusão Distal.<br />

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Tarbine SG, et al. Intervenção em Artérias Carótidas: Terapia Endovascular ou Cirúrgica. Rev Bras Cardiol Invas <strong>2005</strong>; <strong>13</strong>(4): 248-260.<br />

um fluxo reverso desde a carótida interna que está<br />

sendo tratada em direção do cateter-guia.<br />

As vantagens do sistema oclusor com balão incluem<br />

a existência de estudos clínicos, tanto no sistema neurológico<br />

quanto no sistema coronário, demonstrando<br />

a sua eficácia 32 ; o uso de látex no balão, material<br />

muito complacente lesando minimamente a parede<br />

vascular e também uma capacidade de remoção de<br />

um grande volume de partículas embolizadas. Dentre<br />

as desvantagens do sistema oclusor com balão, devemos<br />

salientar a oclusão total do fluxo durante o procedimento.<br />

Este fato é de importante consideração em pacientes<br />

que possuam comprometimento da artéria carótida contralateral<br />

e fluxo colateral. A impossibilidade de lavar o<br />

contraste injetado e, conseqüentemente, de avaliar a<br />

lesão que está sendo tratada enquanto o balão é insuflado,<br />

é outra importante limitação deste sistema.<br />

As vantagens dos sistemas de filtro incluem a capacidade<br />

de permitir o fluxo sangüíneo durante todo o<br />

procedimento, evitando períodos prolongados de isquemia<br />

e permitindo a avaliação da lesão durante o implante<br />

do stent. As desvantagens destes sistemas incluem a<br />

indução de espasmo ou lesão da parede vascular pelo<br />

anel do filtro, que geralmente fica posicionado no<br />

leito vascular distal; o risco de liberar micropartículas<br />

através dos poros do filtro e a possibilidade que o<br />

material capturado no filtro escape no momento de<br />

fechamento e recuperação do mesmo (limitação no<br />

volume a ser capturado). Mediante a análise dos resultados<br />

dos registros de implante de stent carotídeo (ISC)<br />

com a utilização de dispositivos de proteção cerebral,<br />

podemos concluir que o uso dos mesmos deve ser<br />

mandatário (Tabela 1).<br />

EVIDÊNCIA DOS ESTUDOS CLÍNICOS<br />

CONTROLADOS COMPARANDO EC E ISC<br />

Três estudos clínicos randomizados comparando<br />

a eficácia do stent carotídeo com a EC foram realizados.<br />

Na Europa, o estudo CAVATAS (Carotid and Vertebral<br />

Artery Transluminal Angioplasty Study) comparou a<br />

TABELA 1<br />

Incidência de eventos combinados (AVC e óbitos)<br />

a 30 dias em estudos clínicos comparativos do<br />

implante percutâneo de stents carotídeos com ou<br />

sem a utilização de dispositivos de neuroproteção 37<br />

Estudo N Com proteção Sem proteção<br />

AVC/Óbito AVC/Óbito<br />

Henry, M 315 2,2% 4,9%<br />

Roubin, GS 1276 1,8% 6,9%<br />

Mathias, K 406 1,3% 3,0%<br />

German Registry 636 2,0% 2,8%<br />

Global Registry 10693 2,3% 5,3%<br />

intervenção cirúrgica à angioplastia para o tratamento<br />

de lesões obstrutivas de artérias carótidas e vertebrais.<br />

Entre os 504 pacientes randomizados para angioplastia<br />

convencional (somente 25% deste grupo recebeu stent)<br />

e considerados candidatos para EC, a incidência de<br />

AVC incapacitante e óbito em 30 dias foi de 6,3%<br />

com a EC e 6,4% com a angioplastia. A segunda fase<br />

deste estudo está sendo realizada, comparando EC<br />

com o implante de stent em pacientes sintomáticos 30 .<br />

Um estudo clínico de menor porte foi interrompido<br />

de forma prematura devido à alta incidência de complicações<br />

no grupo submetido à ISC 33 . Os problemas<br />

apareceram antes da interrupção do estudo devido ao<br />

fato de que os investigadores optaram por realizar o<br />

protocolo com uma amostra muito pequena de pacientes,<br />

com a realização do implante de stent de forma inadequada<br />

e com o relato de uma incidência de complicações<br />

muito elevada.<br />

Alberts et al. 34 descreveram a metodologia de outro<br />

ensaio clínico randomizado comparando a ISC com a<br />

EC, em 219 pacientes sintomáticos. O objetivo do<br />

estudo foi determinar se o ISC era equivalente à EC na<br />

prevenção de AVC ipsilateral e óbito peri-procedimento<br />

(dentro dos 30 dias) ou óbito vascular dentro do<br />

primeiro ano de tratamento. Não obstante, este estudo<br />

foi interrompido devido a dificuldades, tanto na realização<br />

do procedimento como na inclusão de pacientes.<br />

Dados desta série demonstraram uma incidência<br />

em 30 dias de AVC e óbito de 4,5% para a EC e<br />

12,1% para o ISC, assim como taxas do desfecho<br />

primário de 3,6% para a EC e 12,1% para o ISC 35 . A<br />

análise deste estudo não encontrou equivalência entre<br />

a ISC e a EC, em pacientes sintomáticos. Falências<br />

metodológicas incluíram experiência limitada com o<br />

procedimento por parte dos intervencionistas; regimes<br />

antiplaquetários não uniformes; ausência de supervisão<br />

por um investigador principal previamente designado<br />

e uma aparente má comunicação entre os comitês de<br />

monitorização e segurança e os investigadores. Os<br />

resultados destes estudos clínicos iniciais não proporcionaram<br />

dados conclusivos.<br />

ESTUDOS CLÍNICOS RECENTES E EM<br />

ANDAMENTO<br />

Diferentemente do ocorrido com a angioplastia<br />

coronariana e renal nos EUA, o FDA (US Food and<br />

Drug Administration) solicitou a realização de estudos<br />

randomizados e registros para avaliar a segurança do<br />

stent carotídeo (Tabela 2). O estudo SAPPHIRE (Stenting<br />

and Angioplasty with Protection in Patients at High<br />

Risk for Endarterectomy) comparou o implante de stent<br />

em associação com o sistema de proteção AngioGuard<br />

em relação à endarterectomia em pacientes com alto<br />

risco cirúrgico. Os critérios de alto risco são descritos<br />

no Quadro 1. De 723 pacientes com estenose de artéria<br />

carótida interna, 334 sintomáticos (≥ 50% estenose) ou<br />

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Tarbine SG, et al. Intervenção em Artérias Carótidas: Terapia Endovascular ou Cirúrgica. Rev Bras Cardiol Invas <strong>2005</strong>; <strong>13</strong>(4): 248-260.<br />

TABELA 2<br />

Características e estado atual dos principais ensaios clínicos randomizados comparando<br />

a endarterectomia carotídea e o implante percutâneo de stents carotídeos 37<br />

Estudo N Apresentação Clínica Risco Cirúrgico Estado<br />

ACT I 15401 Assintomáticos Normal Em andamento<br />

CAVATAS 504 Sintomáticos Normal Concluído<br />

CREST 2500 Sintomáticos /Assintomáticos Normal Em andamento<br />

EVA-3S 2400 Sintomáticos Normal Em andamento<br />

SAPPHIRE 724 Sintomáticos Alto Concluído<br />

SPACE 1800 Sintomáticos Todos os riscos Em andamento<br />

TACIT 2400 Assintomáticos Normal Planejado<br />

ACT I= Carotid Stenting versus Surgery for the Treatment of Severe Carotid Artery Disease and the Prevention of Stroke in Asymptomatic<br />

Patients; CAVATAS= Carotid and Vertebral Artery Transluminal Angioplasty Study; CREST= The Carotid Revascularization Endarterectomy<br />

versus Stenting Trial; EVA-3S= Endarterectomy versus Angioplasty of Patients with Severe Symptomatic Carotid Stenosis; SAPPHIRE=<br />

Stenting and Angioplasty with Protection in Patients at High Risk for Endarterectomy; SPACE= Stent protected Percutaneous Angioplasty<br />

of the Carotid Artery versus Endarterectomy; TACIT= The Transatlantic Asymptomatic Carotid Intervention Trial.<br />

QUADRO 1<br />

Critérios de alto risco para<br />

endarterectomia carotídea<br />

Critérios do Estudo SAPPHIRE<br />

• Doença cardíaca significativa (insuficiência cardíaca<br />

congestiva, teste ergométrico anormal, necessidade<br />

de CRM).<br />

• Doença pulmonar grave.<br />

• Oclusão carotídea contralateral.<br />

• Paralisia contralateral do nervo laríngeo.<br />

• Cirurgia radical da região cervical ou radioterapia<br />

prévia.<br />

• Reestenose pós-endarterectomia.<br />

• Idade > 80 anos.<br />

Outros Critérios de Alto Risco<br />

• Lesões coronárias significativas não revascularizáveis.<br />

• Angina pectoris em repouso com alterações no<br />

ECG de repouso.<br />

• IAM nos últimos 30 dias.<br />

• Paciente em lista de transplante cardíaco, coraçãopulmão,<br />

rim, fígado.<br />

• FEVE < 30%.<br />

• Diabetes não controlada com glicemia >400mg/dl<br />

ou corpos cetônicos > 2.<br />

• Lesões inaccessíveis (acima da 2ª vértebra cervical;<br />

abaixo da clavícula).<br />

• Imobilidade total da coluna cervical.<br />

• Obesidade extrema.<br />

• Traqueostomia.<br />

assintomáticos (≥ 80% estenose), candidatos tanto para<br />

ISC ou EC foram randomizados para uma destas duas<br />

abordagens (167 pacientes para ISC e 167 para EC).<br />

A incidência em 30 dias do desfecho primário<br />

(óbito, AVC, IAM) foi significativamente inferior no<br />

grupo tratado com stent em comparação ao grupo<br />

cirúrgico (5,8% versus 12,6%; p=0,047) 36 . Observouse<br />

uma tendência a favor do ISC tanto nos pacientes<br />

sintomáticos (4,2% versus 15,4%; p=0,<strong>13</strong>) como nos<br />

assintomáticos (6,7% versus 11,2%; p=0,33).<br />

Além do grupo de pacientes randomizados, o estudo<br />

SAPPHIRE incluiu 409 pacientes num registro de<br />

ISC. Este grupo de pacientes foi excluído da randomização<br />

por apresentar um risco cirúrgico excessivamente<br />

alto, de acordo com os critérios de um comitê multidisciplinar,<br />

o qual incluía, ao menos, um cirurgião<br />

vascular. A incidência em 30 dias do desfecho primário<br />

para este grupo foi de 7,8%, discretamente superior<br />

ao grupo de pacientes com ISC randomizados no mesmo<br />

estudo (5,8%).<br />

A análise dos resultados tardios do estudo SAPPHIRE<br />

também demonstrou a superioridade do tratamento<br />

com ISC no que diz respeito à incidência de reestenose.<br />

Após três anos de acompanhamento, este estudo mostrou<br />

0,7% de reestenose, no grupo de ISC e 4,6%, no<br />

grupo tratado com EC. O grupo de Dortmund 37 apresentou<br />

dados referentes a cinco anos de acompanhamento<br />

após randomizar pacientes para EC ou ISC, mostrando<br />

incidência de reestenose de 2,1%, no grupo tratado<br />

com ISC e de 5,4%, no grupo de EC.<br />

Diferentes estudos de ISC em pacientes de alto<br />

risco vêm confirmando os resultados do estudo SAPPHI-<br />

RE com uma incidência de óbito, AVC e IAM em um<br />

mês entre 3,8% e 8,3% (Figura 2).<br />

O estudo CAVATAS 2, cujo número total de pacientes<br />

a serem incluídos é de 1500, leva incluídos, em<br />

quatro anos de andamento (de 2001 até novembro<br />

<strong>2005</strong>), 723 pacientes randomizados em 33 centros.<br />

Este estudo tem por objetivo comparar os riscos e<br />

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Tarbine SG, et al. Intervenção em Artérias Carótidas: Terapia Endovascular ou Cirúrgica. Rev Bras Cardiol Invas <strong>2005</strong>; <strong>13</strong>(4): 248-260.<br />

SAPPHIRE= Stenting and Angioplasty with Protection in Patients at High Risk for<br />

Endarterectomy 36 ; ARCHeR 3= ACCULINK for Revascularization of Carotids in High<br />

Risk Patients 58 ; SECURITY= Registry Study to evaluate the Neuroshield Bare-Wire<br />

Cerebral Protection System and X-Act Stent in patients at high risk for Carotid<br />

Endarterectomy 59 ; BEACH= Boston Scientific EPI-A Carotid Stenting Trial for High<br />

Risk Surgical Patients 60 ; MAVERIC= Evaluation of the Medtronic AVE Self-Expanding<br />

Carotid Stent System With Distal Protection In the Treatment of Carotid Stenosis 61 ;<br />

CABERNET= Carotid Artery Revascularization Using the Boston Scientific Filter Wire<br />

and the EndoTex NexStent 62 .<br />

Figura 2 - Resultados clínicos a 30 dias nos registros americanos<br />

de implante de stents carotídeos conduzidos durante os anos de<br />

2002 a 2004.<br />

benefícios do ISC, com ou sem proteção cerebral, em<br />

relação à EC, em pacientes com alto risco de AVC.<br />

Estudos europeus estão em andamento; estes incluem<br />

o EVA-3S e o estudo SPACE. O estudo EVA-3S<br />

(Endarterectomy Versus Angioplasty of Patients with Severe<br />

Symptomatic Carotid Stenosis) é francês, prospectivo e<br />

randomizado (ISC ou EC), incluindo pacientes sintomáticos,<br />

cujo desfecho primário é a incidência de óbito e<br />

qualquer AVC dentro dos primeiros 30 dias, e qualquer<br />

AVC ipsilateral durante um período de 2-4 anos. A<br />

utilização de dispositivos de proteção distal foi inicialmente<br />

utilizada de acordo com o critério dos operadores.<br />

Após o comitê de segurança analisar os primeiros<br />

80 casos tratados com stent, foi suspensa a inclusão de<br />

pacientes no subgrupo de ISC sem proteção cerebral<br />

devido a maior incidência de AVC em 30 dias nestes<br />

pacientes (26% versus 8,6% no grupo com proteção) 38 .<br />

O estudo SPACE (Stent protected Percutaneous<br />

Angioplasty of the Carotid Artery versus Endarterectomy)<br />

é um estudo randomizado, multicêntrico, comparando<br />

a eficácia e a segurança do ISC versus EC em dois<br />

grupos de 450 pacientes. Atualmente, 39 centros randomizaram<br />

248 pacientes para ISC e 240 para EC.<br />

Entre os critérios de inclusão, foram considerados pacientes<br />

sintomáticos com estenose superior a 70%,<br />

sendo o desfecho primário a presença de AVC ou<br />

óbito em 30 dias. Foi estabelecido como desfecho<br />

secundário a incidência de AVC ou óbito após um<br />

ano. Até o momento, os resultados preliminares não<br />

demonstraram diferenças significativas entre os grupos<br />

comparados.<br />

Dois importantes estudos randomizados para avaliar<br />

o ISC em pacientes assintomáticos com doença<br />

carotídea estão atualmente em fase de inclusão de<br />

pacientes. Um deles é o estudo ACT I (Asymptomatic<br />

Carotid Stenosis, Stenting Versus Endarterectomy Trial),<br />

o qual teve início em março de <strong>2005</strong> e, atualmente,<br />

encontra-se recrutando centros e pacientes. O seu<br />

objetivo é demonstrar a equivalência entre EC e ISC<br />

com o uso de proteção cerebral para a prevenção de<br />

AVC, em pacientes assintomáticos com doença carotídea<br />

obstrutiva extracranial. Este estudo é multicêntrico e<br />

randomizado, no qual o desfecho primário será a<br />

incidência de eventos adversos maiores em 30 dias, e<br />

a incidência de AVC ipsilateral entre 31 e 365 dias<br />

após o procedimento.<br />

O outro estudo supracitado é o CREST (The Carotid<br />

Revascularization Endarterectomy Versus Stenting Trial),<br />

o qual inicialmente havia sido desenhado para incluir<br />

somente pacientes sintomáticos, que foi recentemente<br />

aberto para a inclusão de pacientes assintomáticos também.<br />

Este estudo planeja incluir, aproximadamente, 2300<br />

pacientes, em 40 centros americanos. O CREST avaliará<br />

a incidência de morte, AVC e/ou infarto do miocárdio.<br />

EXPERIÊNCIA DE UM CENTRO ESPECIALIZADO<br />

EM INTERVENÇÕES PERCUTÂNEAS CORONÁRIAS<br />

NO TRATAMENTO DE DOENÇA CAROTÍDEA<br />

EXTRACRANIAL<br />

A experiência do nosso grupo está representada<br />

pelos pacientes que foram submetidos a uma intervenção<br />

percutânea carotídea no Hospital Cardiológico Costantini,<br />

em Curitiba, Brasil. No período de junho de 1998 até<br />

dezembro de <strong>2005</strong>, 212 pacientes receberam o implante<br />

de stents carotídeos, sendo que 29,2% dos casos<br />

(fase inicial da nossa experiência) foram realizados<br />

sem neuroproteção. No total, obtivemos uma incidência<br />

de AVC menor em 30 dias de 1,4%, AVC maior de<br />

1,4%, IAM de 0% e óbito de 0%.<br />

Do total das intervenções carotídeas realizadas no<br />

nosso centro, 47,5% foram procedimentos combinados<br />

(32,3% com angioplastia coronária, 11,8% com<br />

angioplastia de artéria renal, 3,4% com angioplastia<br />

de artéria ilíaca) - Figura 3. Em 10 (5%) pacientes, por<br />

características particulares dos mesmos, realizamos o<br />

tratamento simultâneo carotídeo bilateral. A análise<br />

dos resultados destes pacientes (procedimento combinado<br />

e bilateral) demonstrou uma evolução em 30 dias<br />

sem a presença de eventos importantes (AVC maior ou<br />

menor, óbito ou IAM), resultados em conformidade<br />

com as exigências do Special Writing Group of the<br />

Stroke Council da American Heart Association 7 .<br />

INDICAÇÕES E CONTRA-INDICAÇÕES DA<br />

INTERVENÇÃO PERCUTÂNEA CAROTÍDEA<br />

De acordo com a evidência atual da literatura, o<br />

implante de stents carotídeos é considerado como<br />

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Tarbine SG, et al. Intervenção em Artérias Carótidas: Terapia Endovascular ou Cirúrgica. Rev Bras Cardiol Invas <strong>2005</strong>; <strong>13</strong>(4): 248-260.<br />

Figura 3 - Procedimento de intervenção percutânea combinada de artéria carótida esquerda. A: de artéria coronária circunflexa; B: de artéria<br />

renal esquerda e C: no mesmo procedimento.<br />

uma alternativa à endarterectomia cirúrgica em pacientes<br />

com risco cirúrgico baixo. Se considerarmos os pacientes<br />

com um alto risco cirúrgico (Quadro 1), esta técnica<br />

passa de ser alternativa, para ser a opção terapêutica<br />

de escolha primária. Portanto, o ISC pode ser indicado<br />

em pacientes sintomáticos, com lesões anatomicamente<br />

acessíveis e estenose >50%, e também em pacientes<br />

assintomáticos com lesões > 80% de estenose. A utilização<br />

de sistemas de proteção cerebral é praticamente<br />

mandatária na ISC.<br />

Este procedimento está contra-indicado em pacientes<br />

que apresentem as seguintes características: AVC<br />

com menos de 4 semanas de evolução, AVC maior<br />

ipsilateral, demência importante, hemorragia cerebral<br />

no último ano, AVC isquêmico transformado em hemorrágico<br />

nos últimos 60 dias. Certas condições anatômicas<br />

também são consideradas como contra-indicações<br />

para o ISC: tortuosidade ou angulações que impossibilitem<br />

o acesso à artéria carótida comum, trombos<br />

intraluminais (onde uso de um sistema de proteção<br />

com fluxo reverso seria útil), oclusões totais, má-formações<br />

artério-venosas intracranianas (aneurismas, fístulas<br />

artério-venosas, etc.) que precisem de tratamento prévio<br />

ou simultâneo. Outras contra-indicações estão determinadas<br />

por doenças como diátese hemorrágica, alergias,<br />

neoplasias, insuficiência renal, etc.<br />

Existem condições clínicas e anatômicas que, apesar<br />

de não serem contra-indicações formais, aumentam o<br />

risco do procedimento. Tortuosidades ou angulações<br />

importantes da aorta ou da artéria carótida comum<br />

podem dificultar o posicionamento adequado do cateterguia.<br />

Procedimentos prolongados aumentam a possibilidade<br />

de complicações como, por exemplo, a formação<br />

de trombos no sistema de cateteres, assim como a<br />

manipulação repetitiva da lesão, aumenta o risco de<br />

embolização de material aterosclerótico, principalmente<br />

na presença de doença aterosclerótica proximal e/ou<br />

distal à lesão. Lesões longas e volumosas, assim como<br />

aquelas ecolucentes, possuem um risco maior de embolização<br />

distal. Obstruções subtotais com fluxo lento<br />

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Tarbine SG, et al. Intervenção em Artérias Carótidas: Terapia Endovascular ou Cirúrgica. Rev Bras Cardiol Invas <strong>2005</strong>; <strong>13</strong>(4): 248-260.<br />

distal e com presença de circulação colateral favorecem<br />

a ocorrência da síndrome de hiperfluxo, levando<br />

a hemorragia cerebral por desregulação do fluxo nas<br />

artérias intracranianas. Outro fator que aumenta o risco<br />

é a presença de calcificação importante. A presença<br />

de qualquer destas condições desfavoráveis ao procedimento<br />

intervencionista deve levar a uma análise minuciosa<br />

dos riscos e benefícios da intervenção antes do<br />

procedimento percutâneo ser indicado 39 .<br />

SELEÇÃO DE PACIENTES PARA A<br />

INTERVENÇÃO PERCUTÂNEA CAROTÍDEA<br />

A seleção cuidadosa dos pacientes é de capital<br />

importância se pretendemos obter os potenciais benefícios<br />

do ISC. Devido à eficácia comprovada da EC, o ISC<br />

continuará sendo um procedimento de indicação questionada<br />

para alguns subgrupos de pacientes até que<br />

existam mais informações geradas por ensaios clínicos.<br />

Quando o ISC for considerado para o tratamento<br />

da doença carotídea, diversos fatores que podem levar<br />

a um desfecho desfavorável do procedimento devem<br />

ser analisados. Por exemplo, diversos preditores de<br />

complicações, principalmente de tipo embólicas, durante<br />

o implante de stents carotídeos. Estes preditores<br />

incluem idade avançada, sintomas neurológicos recentes<br />

ou um AVC maior, doença grave do arco áortico,<br />

lesão grave, calcificação importante da lesão, oclusão<br />

subtotal, presença de trombo associado, doença ostial<br />

da artéria carótida comum, conjuntamente com estenose<br />

da bifurcação e tortuosidade significativa do vaso 40,41 .<br />

ASPECTOS TÉCNICOS E MANEJO PÓS-<br />

INTERVENÇÃO PERCUTÂNEA CAROTÍDEA<br />

As intervenções carotídeas podem ser realizadas<br />

de maneira otimizada em laboratórios que possuam<br />

tecnologia com imagem de alta resolução. A utilização<br />

da subtração digital é muito importante, permitindo a<br />

otimização das imagens da bifurcação carotídea, que<br />

freqüentemente encontra-se com calcificação importante.<br />

Também, a obtenção de imagens da circulação intracraniana<br />

requer subtração digital. Qualquer tipo de<br />

fármaco com efeitos sedativos deve ser evitado, com<br />

a finalidade de não comprometer uma avaliação neurológica<br />

durante o procedimento, caso esta seja necessária.<br />

A via femoral é, geralmente, o acesso arterial preferido,<br />

apesar de em algumas circunstâncias tanto a via<br />

radial quanto a braquial poderem ser utilizadas 42,43 .<br />

Esta preferência de acesso é tão marcada que o material<br />

utilizado especificamente para o implante de stents<br />

em artérias carótidas foi desenhado para ser utilizado<br />

através da via femoral.<br />

Um acesso venoso central, apesar de não ser mandatário,<br />

oferece uma via útil para o rápido implante de<br />

eletrodos para marca-passo temporário e infusão de<br />

volume em casos de bradicardia e hipotensão persistente.<br />

Apesar deste tipo de evento ocorrer com uma freqüência<br />

menor que a observada nos inícios da técnica, ainda<br />

são observados de forma ocasional. Estar prevenido<br />

para este tipo de intercorrências pode representar o<br />

salvamento da vida do paciente.<br />

Após a obtenção do acesso femoral, a heparina é<br />

administrada em dose necessária para alcançar um<br />

tempo de coagulação ativado (TCA) de 300 segundos,<br />

aproximadamente. Este nível de anticoagulação está<br />

fundamentado em dados sobre a segurança de intervenções<br />

coronárias, e parece oferecer um grau de segurança<br />

similar para as intervenções carotídeas 44,45 .<br />

A utilização profilática padrão dos inibidores das<br />

glicoproteínas IIB/IIIA (IGP IIB/IIIA) não é aceita de forma<br />

geral como no implante de stents coronarianos. Alguns<br />

estudos relatam a ausência de efeito benéfico com a<br />

utilização deste tipo de fármacos. A explicação deste<br />

fato poderia estar fundamentada na ausência de benefício<br />

dos IGP IIB/IIIA nas intervenções de pontes de safena<br />

degeneradas devido, provavelmente, à natureza não<br />

plaquetária e sim fibrinóide do material embolizado 46,47 .<br />

Outros estudos sugerem que os detritos embólicos<br />

liberados durante a intervenção carotídea estão constituídos<br />

também por fragmentos de placa e não somente<br />

por agregados de plaquetas e trombo 48,49 .<br />

Investigações recentes não têm mostrado um incremento<br />

do risco de hemorragia intracranial com a utilização<br />

de IGP IIB/IIIA durante intervenções coronárias 50 .<br />

Estudos analisando o risco de hemorragia intracranial<br />

utilizando abciximab durante o implante de stents carotídeos<br />

demonstraram resultados divergentes 51,52 . Até<br />

agora, nenhum estudo sobre a utilização de IGP IIB/<br />

IIIA em intervenções carotídeas teve poder estatístico<br />

suficiente para analisar a eficácia e a segurança desta<br />

medicação coadjuvante. São necessários mais estudos<br />

para poder determinar o papel dos IGP IIB/IIIA nas<br />

intervenções percutâneas em carótidas.<br />

Com relação aos introdutores ou bainhas, são<br />

retirados no mesmo dia, e a rotina não inclui anticoagulação<br />

pós-procedimento.<br />

Existem poucos dados fazendo referência à trombose<br />

do stent na circulação carotídea devido ao fato da<br />

sua incidência ser bastante rara 53 . Tendo em consideração<br />

os benefícios provados e o excelente perfil de<br />

segurança da combinação de antiagregantes plaquetários<br />

para a prevenção da trombose de stents em intervenções<br />

coronárias, e o impacto devastador que teria a<br />

trombose de um stent carotídeo, o duplo esquema de<br />

antiagregação plaquetária com ácido acetilsalicílico e<br />

clopidogrel durante pelo menos um mês é o utilizado<br />

pela maioria dos grupos que realiza intervenções<br />

carotídeas 54-57 .<br />

Nos procedimentos realizados sem intercorrências,<br />

o paciente pode receber alta no dia seguinte. Durante<br />

o acompanhamento clínico do paciente, é de importância<br />

realizar exames com ecografia doppler. Nem o<br />

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Tarbine SG, et al. Intervenção em Artérias Carótidas: Terapia Endovascular ou Cirúrgica. Rev Bras Cardiol Invas <strong>2005</strong>; <strong>13</strong>(4): 248-260.<br />

momento nem o intervalo de tempo mais adequado<br />

para a realização deste exame estão bem definidos.<br />

No entanto, alguns grupos realizam a ecografia antes<br />

da alta, e a posteriori a cada três meses até o nono<br />

mês, continuando após com controles anuais. Apesar<br />

de uma ecografia doppler negativa ser um indicador<br />

confiável de permeabilidade, o valor preditivo positivo<br />

de um estudo anormal parece ser pobre. A angiografia<br />

contrastada deve ser realizada para avaliar reestenoses<br />

clinicamente significativas, detectadas ou não pela ecografia<br />

doppler.<br />

CONCLUSÃO<br />

A EC é claramente superior ao tratamento médico<br />

para pacientes sintomáticos com estenose carotídea<br />

>50% e em pacientes assintomáticos com estenose >60%.<br />

Infelizmente, os resultados dos estudos randomizados<br />

de EC podem não ser aplicáveis a um amplo espectro<br />

de pacientes, nem a todos os cirurgiões. Isto se deve ao<br />

fato de que a população dos estudos é geralmente de<br />

baixo risco e não é representativa dos pacientes com<br />

doença carotídea que se apresentam na prática diária.<br />

Do mesmo modo, a reestenose ocorre em 5-19% dos<br />

pacientes até 2 anos após a EC, sendo a incidência de<br />

paralisia de algum nervo cranial de 7-10%.<br />

O ISC é bastante atrativo já que traz uma menor<br />

invasividade e comorbidade para o paciente. Carece<br />

de risco de paralisia de nervo cranial, e a incidência<br />

de reestenose é baixa (


Tarbine SG, et al. Intervenção em Artérias Carótidas: Terapia Endovascular ou Cirúrgica. Rev Bras Cardiol Invas <strong>2005</strong>; <strong>13</strong>(4): 248-260.<br />

24. Theron J, Courtheoux P, Alachkar F, Bouvard G, Maiza D.<br />

New triple coaxial catheter system for carotid angioplasty with<br />

cerebral protection. AJNR Am J Neuroradiol 1990;11:869-77.<br />

25. Mathias K, Jaeger MJ, Sahl H. Internal carotid stents-PTA: 7<br />

Year Basche experience. In: Radiol CI, eds. trans. vol 20. ed.<br />

1997:I-46.<br />

26. Kachel R, Basche S, Heerklotz I, Grossmann K, Endler S.<br />

Percutaneous transluminal angioplasty (PTA) of supra-aortic<br />

arteries especially the internal carotid artery. Neuroradiology<br />

1991;33:191-4.<br />

27. Wholey MH, Wholey M, Mathias K, Roubin GS, Diethrich EB,<br />

Henry M et al. Global experience in cervical carotid artery<br />

stent placement. Catheter Cardiovasc Interv 2000;50:160-7.<br />

28. Theron JG, Payelle GG, Coskun O, Huet HF, Guimaraens L.<br />

Carotid artery stenosis: treatment with protected balloon angioplasty<br />

and stent placement. Radiology 1996;201:627-36.<br />

29. Wholey MH, Wholey M, Bergeron P, Diethrich EB, Henry M,<br />

Laborde JC et al. Current global status of carotid artery stent<br />

placement. Cathet Cardiovasc Diagn 1998;44:1-6.<br />

30. Endovascular versus surgical treatment in patients with carotid<br />

stenosis in the Carotid and Vertebral Artery Transluminal<br />

Angioplasty Study (CAVATAS): a randomised trial. Lancet<br />

2001;357:1729-37.<br />

31. Zanuttini D, Freitas M, Darwich R, Tarbine S, Costantini CR.<br />

Carotid stenting in patients with associated coronary artery<br />

disease. Experience without cerebral protection. J Am Coll<br />

Cardiol 2002:354B.<br />

32. Sangiorgi G, Colombo A. Embolic protection devices. Heart<br />

2003;89:990-2.<br />

33. Naylor AR, Bolia A, Abbott RJ, Pye IF, Smith J, Lennard N<br />

et al. Randomized study of carotid angioplasty and stenting<br />

versus carotid endarterectomy: a stopped trial. J Vasc Surg<br />

1998;28:326-34.<br />

34. Alberts MJ, McCann R, Smith TP. A randomised trial: Carotid<br />

stenting versus endarterectomy in patients with symptomatic<br />

carotid stenosis, study designs. J Neurovasc Dis 1997:<br />

228-34.<br />

35. Alberts MJ. Results of a multicenter prospective randomised<br />

trial of carotid artery stenting vs. carotid endarterectomy.<br />

Stroke 2001.<br />

36. Yadav JS, Wholey MH, Kuntz RE, Fayad P, Katzen BH, Mishkel<br />

GJ. Protected carotid-artery stenting versus endarterectomy<br />

in high risk patients. N Engl J Med 2004;351:1493-501.<br />

37. Mathias K. Meta-analysis and late results of randomized trials<br />

in carotid interventions. Presented at TCT 05. Washington,<br />

DC; <strong>2005</strong>.<br />

38. Mas JL, Chantellier G, Beyssen B. EVA-3S Investigators. Carotid<br />

Angioplasty and stenting with and without cerebral protection:<br />

clinical alert from the endarterectomy versus angioplasty<br />

in patients with symptomatic severe carotid stenosis (EVA-3S)<br />

trial. Stroke 2004;35:e18-20.<br />

39. Londero HF, Paoletti FE, Surur AMJ, Martin JJ. Intervencion<br />

percutanea carotidea: aspectos tecnicos y resultados. In:<br />

Sousa A, eds. Intervenciones cardiovasculares SOLACI. <strong>Vol</strong><br />

1. ed. São Paulo: Ateneu; <strong>2005</strong>. p.547-62.<br />

40. Mathur A, Roubin GS, Iyer SS, Piamsonboon C, Liu MW,<br />

Gomez CR et al. Predictors of stroke complicating carotid<br />

artery stenting. Circulation 1998;97:1239-45.<br />

41. Vitek JJ, Roubin GS, Al-Mubarek N, New G, Iyer SS. Carotid<br />

artery stenting: technical considerations. AJNR Am J Neuroradiol<br />

2000;21:1736-43.<br />

42. Al-Mubarak N, Vitek JJ, Iyer SS, New G, Roubin GS. Carotid<br />

stenting with distal-balloon protection via the transbrachial<br />

approach. J Endovasc Ther 2001;8:571-5.<br />

43. Castriota F, Cremonesi A, Manetti R, Lamarra M, Noera G.<br />

Carotid stenting using radial artery access. J Endovasc Surg<br />

1999;6:385-6.<br />

44. Ferguson JJ, Dougherty KG, Gaos CM, Bush HS, Marsh KC,<br />

Leachman DR. Relation between procedural activated coagulation<br />

time and outcome after percutaneous transluminal<br />

coronary angioplasty. J Am Coll Cardiol 1994;23:1061-5.<br />

45. Chew DP, Bhatt DL, Lincoff AM, Moliterno DJ, Brener SJ,<br />

Wolski KE et al. Defining the optimal activated clotting time<br />

during percutaneous coronary intervention: aggregate results<br />

from 6 randomized, controlled trials. Circulation 2001;103:<br />

961-6.<br />

46. Ellis SG, Lincoff AM, Miller D, Tcheng JE, Kleiman NS,<br />

Kereiakes D et al. Reduction in complications of angioplasty<br />

with abciximab occurs largely independently of baseline<br />

lesion morphology. EPIC and EPILOG Investigators. Evaluation<br />

of 7E3 for the Prevention of Ischemic Complications. Evaluation<br />

of PTCA To Improve Long-term Outcome with abciximab<br />

GPIIb/IIIa Receptor Blockade. J Am Coll Cardiol 1998;32:<br />

1619-23.<br />

47. Webb JG, Carere RG, Virmani R, Baim D, Teirstein PS,<br />

Whitlow P et al. Retrieval and analysis of particulate debris<br />

after saphenous vein graft intervention. J Am Coll Cardiol<br />

1999;34:468-75.<br />

48. Martin JB, Pache JC, Treggiari-Venzi M, Murphy KJ, Gailloud<br />

P, Puget E et al. Role of the distal balloon protection<br />

technique in the prevention of cerebral embolic events during<br />

carotid stent placement. Stroke 2001;32:479-84.<br />

49. Ohki T, Roubin GS, Veith FJ, Iyer SS, Brady E. Efficacy of<br />

a filter device in the prevention of embolic events during<br />

carotid angioplasty and stenting: An ex vivo analysis. J Vasc<br />

Surg 1999;30:1034-44.<br />

50. Akkerhuis KM, Deckers JW, Lincoff AM, Tcheng JE, Boersma<br />

E, Anderson K et al. Risk of stroke associated with abciximab<br />

among patients undergoing percutaneous coronary intervention.<br />

JAMA 2001;286:78-82.<br />

51. Kapadia SR, Bajzer CT, Ziada KM, Bhatt DL, Wazni OM,<br />

Silver MJ et al. Initial experience of platelet glycoprotein IIb/<br />

IIIa inhibition with abciximab during carotid stenting: a safe<br />

and effective adjunctive therapy. Stroke 2001;32:2328-32.<br />

52. Qureshi AI, Suri MF, Ali Z, Kim SH, Lanzino G, Fessler RD<br />

et al. Carotid angioplasty and stent placement: a prospective<br />

analysis of perioperative complications and impact of intravenously<br />

administered abciximab. Neurosurgery 2002;50:466-75.<br />

53. Roubin GS, New G, Iyer SS. Intermediate and late clinical<br />

outcomes of carotid artery stenting in patients with symptomatic<br />

and asymptomatic carotid artery stenosis. Circulation<br />

2001;103:532-7.<br />

54. Leon MB, Baim DS, Popma JJ, Gordon PC, Cutlip DE, Ho KK.<br />

A clinical trial comparing three anti-thrombotic-drug regimens<br />

after coronary stent anticoaguiation restenosis study investigators<br />

artery stenting. N Engl J Med 1998;339:1665 -71.<br />

55. Cutlip DE, Baim DS, Ho KK, Popma JJ, Lansky AJ, Cohen DJ.<br />

Stent thrombosis in the modern era: A pooled analysis of<br />

multicenter coronary stent clinical trials. Circulation 2001;<br />

103:1967-71.<br />

56. Bertrand ME, Hans Jurgen R, Urban P. Double-blind study<br />

of the safety of clopidogrel with and without a loading dose<br />

in combination with aspirin compared with ticlopidine in<br />

combination with aspirin after coronary stenting: The clopidogrel<br />

aspirin stent international cooperative study (CLAS-<br />

SICS). Circulation 2000:624-9.<br />

57. Mehta SR, Yusuf S, Peters R, Bertrand ME, Lewis BJ, Natarajan<br />

MK et al. Effects of-pretreatment with Clopidogrel and aspirin<br />

followed by long-term therapy in patients undergoing<br />

259


Tarbine SG, et al. Intervenção em Artérias Carótidas: Terapia Endovascular ou Cirúrgica. Rev Bras Cardiol Invas <strong>2005</strong>; <strong>13</strong>(4): 248-260.<br />

percutaneous coronary intervention: The PCI-CURE study.<br />

Lancet 2001;358:527-33.<br />

58. Wholey M. ACCULINK for revascularization of carotids in<br />

high-risk patients. Presented at ACC. 2004.<br />

59. Whitlow P. SECURITY: multicenter evaluation of carotid<br />

stenting with a distal protection filter. Presented at. TCT 03.<br />

Washington, D.C.; 2003.<br />

60. White CJ. BEACH trial: 30 day outcomes of carotid wallstent<br />

and filterwire EX/EZ distal. Protectioin system placement for<br />

treatment of high surgical risk patients. Presented at ACC<br />

<strong>2005</strong>.<br />

61. Ramee S. MAVErIC I & II Trials: Evaluation of the Medtronic<br />

AVE self-expanding carotid stent system in the treatment of<br />

carotid stenosis. Presented at TCT 04 Washington, D.C.;<br />

2004.<br />

62. Hopkins LN. CABERNET: Carotid artery revascularization<br />

using the Boston Scientific FilterWire EX/EZ and the EndoTex<br />

NexStent. Presented at TCT 04. Washington, D.C.; 2004.<br />

260


Rev Bras Cardiol Invas <strong>2005</strong>; <strong>13</strong>(4): 261-269.<br />

Pinto DM, Mandil A. Claudicação Intermitente: do Tratamento Clínico ao Intervencionista. Rev Bras Cardiol Invas <strong>2005</strong>; <strong>13</strong>(4): 261-269.<br />

Artigo de Revisão<br />

Claudicação Intermitente:<br />

do Tratamento Clínico ao Intervencionista<br />

Daniel Mendes Pinto 1,2,3 , Ari Mandil 1,3<br />

RESUMO<br />

A claudicação intermitente é a apresentação clínica mais<br />

comum da doença arterial periférica. A abordagem principal<br />

desta condição é o tratamento da aterosclerose sistêmica,<br />

baseado na modificação de fatores de risco, controle medicamentoso<br />

e exercícios físicos. Uma minoria de pacientes<br />

necessita de tratamento invasivo, entretanto, a maior parte<br />

destes pode ser tratada com técnicas percutâneas. Várias<br />

são as opções de tratamento endovascular, dependendo da<br />

anatomia da lesão. O tratamento cirúrgico é reservado<br />

para uma pequena parte de pacientes com doença aterosclerótica<br />

difusa. Neste artigo, os autores revisam o tratamento<br />

clínico e as opções de tratamento invasivo atualmente<br />

disponíveis.<br />

DESCRITORES: Claudicação intermitente. Angioplastia transluminal<br />

percutânea coronária. Doenças vasculares.<br />

SUMMARY<br />

Intermittent Claudication:<br />

from Clinical to the Interventional Treatment<br />

Intermittent claudication is the most common feature of<br />

peripheral arterial disease. Core treatment of this condition<br />

includes the treatment of systemic atherosclerosis - based<br />

on risk factor modification -, pharmacotherapy and exercise<br />

rehabilitation. A minority of patients will need invasive<br />

procedures, most of them by percutaneous techniques. The<br />

several options for endovascular procedures are dependent<br />

on lesion anatomy. Surgical treatment is reserved for a<br />

small number of patients with diffuse atherosclerotic disease.<br />

In this article, the authors review clinical treatment and the<br />

different options for invasive treatment available.<br />

DESCRIPTORS: Intermittent claudication. Angioplasty, transluminal,<br />

percutaneous coronary. Vascular diseases.<br />

Adoença arterial obstrutiva periférica (DAOP) é a<br />

manifestação mais comum da doença aterosclerótica<br />

sistêmica 1 . Presume-se que 16% da população<br />

com mais de 55 anos é portadora da doença<br />

aterosclerótica periférica 2 . O diagnóstico da aterosclerose<br />

sistêmica pode ser feito precocemente com o exame<br />

minucioso das artérias dos membros inferiores. A mortalidade<br />

é seis vezes maior nos pacientes com doença<br />

arterial obstrutiva periférica. Quanto mais grave os<br />

sintomas, maior é a mortalidade, porém estudos demonstraram<br />

que a mortalidade em dez anos é maior também<br />

nos pacientes com DAOP assintomática.<br />

Claudicação intermitente é definida como dor nas<br />

pernas desencadeada pelo exercício e aliviada com<br />

repouso 3 . Trata-se da apresentação clínica mais comum<br />

da DAOP, que apresenta graus variados, conforme a<br />

intensidade da obstrução arterial 4 (Quadro 1). Aproxi-<br />

1<br />

Hospital Felício Rocho, Belo Horizonte, MG.<br />

2<br />

Hospital Mater Dei, Belo Horizonte, MG.<br />

3<br />

Hospital Lifecenter, Belo Horizonte, MG.<br />

Correspondência: Ari Mandil. Rua Boa Esperança, 525/200. Belo<br />

Horizonte, MG, Brasil. CEP 30310-730. E-mail: amandil@uol.com.br<br />

Recebido em: 09/01/2006 • Aceito em: 27/01/2006<br />

madamente um terço dos pacientes com DAOP apresentam<br />

claudicação 5 . A DAOP ocorre em quatro estágios<br />

clínicos: assintomáticos, claudicação intermitente, dor<br />

isquêmica em repouso e presença de lesão trófica.<br />

Esses dois últimos (dor em repouso e/ou lesão trófica)<br />

configuram quadro de isquemia crítica dos membros<br />

inferiores, o que indica que, na maioria das vezes,<br />

algo deve ser feito para melhora da perfusão em membros<br />

inferiores, pois o risco de uma amputação é iminente 6 .<br />

DIAGNÓSTICO<br />

O diagnóstico da claudicação e da DAOP é feito<br />

pela avaliação clínica e por métodos não invasivos. A<br />

dor desencadeada pela deambulação ocorre em locais<br />

dependentes do sítio de obstrução arterial. Oclusão<br />

das artérias ilíacas leva a dor em glúteos e em coxa.<br />

Lesões da artéria femoral superficial, que é a artéria<br />

mais acometida pela doença arterial periférica, levam<br />

à claudicação de panturrilha. Trata-se de dor de forte<br />

intensidade, bem localizada na musculatura posterior<br />

da perna, com rápido alívio após a cessação da deambulação.<br />

Ateromatose de múltiplos segmentos leva a<br />

dor difusa nos membros inferiores. Com alguma freqüência,<br />

um paciente com DAOP grave pode não se queixar<br />

261


Pinto DM, Mandil A. Claudicação Intermitente: do Tratamento Clínico ao Intervencionista. Rev Bras Cardiol Invas <strong>2005</strong>; <strong>13</strong>(4): 261-269.<br />

QUADRO 1<br />

Classificação da doença arterial<br />

obstrutiva periférica 4<br />

Fontaine<br />

de dor à deambulação, porque outras condições limitam<br />

sua atividade física.<br />

Para estudos populacionais, o diagnóstico da claudicação<br />

pode ser feito com uso de questionários, como<br />

o de Rose, de 1962, e sua versão atualizada – questionário<br />

de Edimburgo 7 . Entretanto, os resultados destes<br />

questionários variam dependendo de características<br />

como a idade e a ocupação do paciente 5 .<br />

É freqüente a dificuldade diagnóstica com dor<br />

devido à compressão de raízes nervosas lombares ou<br />

à insuficiência venosa crônica. Falso-positivos de até<br />

44% podem ocorrer com a anamnese isolada 8 .<br />

A parte mais importante do exame físico para<br />

confirmação da DAOP é a palpação de pulsos periféricos.<br />

Devem ser palpados os pulsos das artérias femorais,<br />

poplíteos, tibial posterior e pediosa. Importante ressaltar<br />

que em até 12% das vezes o pulso pedioso não<br />

é palpável 8 . Na prática clínica diária, a palpação de<br />

pulsos periféricos é a chave para o diagnóstico, pois<br />

exclui a DAOP com alto grau de certeza e identifica<br />

o grupo que necessitará da avaliação não invasiva. O<br />

próximo importante passo do exame físico é a medição<br />

das pressões de tornozelo, com cálculo do índice<br />

tornozelo/braço.<br />

ÍNDICE TORNOZELO/BRAÇO<br />

Rutherford<br />

Estágio Quadro clínico Grau Quadro clínico<br />

I Assintomático 0 Assintomático<br />

II Claudicante 1 Claudicante leve<br />

III Dor em repouso 2 Claudicante moderado<br />

IV Úlcera ou 3 Claudicante grave<br />

gangrena<br />

4 Dor em repouso<br />

5 Perda tecidual menor<br />

6 Perda tecidual maior<br />

As medidas de pressão de tornozelo fazem parte<br />

do exame do paciente com DAOP e suspeito de claudicação.<br />

São feitas medidas de pressão da artéria tibial<br />

posterior atrás do maléolo medial e da artéria pediosa,<br />

no dorso do pé. Para isso, utiliza-se o aparelho de<br />

Doppler-ultra-som portátil. Trata-se de aparelho de fácil<br />

uso, de baixo custo, as medidas são indolores e de<br />

alta reprodutibilidade, o que torna o método de uso<br />

disseminado. Outras técnicas de avaliação quantitativa<br />

da circulação arterial podem ser mais acuradas para<br />

indicação de revascularização dos membros inferiores,<br />

como a pletismografia de hálux e a medida transcutânea<br />

da tensão de oxigênio, entretanto, não são de uso fácil<br />

e disponíveis como o Doppler portátil.<br />

O índice tornozelo/braço (ITB) é calculado com a<br />

divisão da maior pressão no tornozelo pela pressão<br />

braquial. Valores de 0,90 a 1,30 são considerados<br />

normais. Pacientes com claudicação têm ITB em torno<br />

de 0,50, com dor isquêmica em repouso, em torno de<br />

0,20 a 0,30 e valores menores que 0,20 estão associados<br />

a úlceras isquêmicas 9 . Importante ressaltar, porém,<br />

que valores menores que 0,90 (ou seja, próximos da<br />

normalidade) indicam presença de DAOP com sensibilidade<br />

e especificidade acima de 95% e, mesmo que<br />

assintomáticos, devem ser tratados agressivamente para<br />

prevenção de eventos cardiovasculares (infarto agudo<br />

do miocárdio, angina instável e acidente vascular cerebral).<br />

Pressões aumentadas nas artérias tibiais podem<br />

ocorrer em pacientes diabéticos e nefropatas, o que<br />

leva a índices falsamente elevados. Quando comparado<br />

com a arteriografia, o ITB apresenta sensibilidade de<br />

95% para diagnóstico de lesões obstrutivas nas artérias<br />

de membros inferiores e é quase 100% específico<br />

para identificar indivíduos saudáveis 10 . Pacientes com<br />

pressão de tornozelo acima de 100 mmHg têm mais<br />

de 80% de chance de cicatrização das úlceras isquêmicas<br />

nos pés 11 . Pacientes com ITB abaixo de 0,40 têm risco<br />

relativo de morte por doenças cardiovasculares de 3,35,<br />

comparados com aqueles com ITB acima de 0,85 1 .<br />

O diagnóstico da claudicação é preciso quando<br />

se associa a história clínica, a palpação de pulsos<br />

periféricos e a medida do ITB.<br />

EVOLUÇÃO DO PACIENTE<br />

COM CLAUDICAÇÃO<br />

A evolução dos pacientes com claudicação é benigna<br />

em sua maioria. De cada 100 pacientes, 75 estabilizam<br />

ou melhoram os sintomas, mesmo que ocorra<br />

deterioração do quadro angiográfico 12 . A estabilização<br />

dos sintomas ocorre pelo desenvolvimento de circulação<br />

colateral, por adaptação metabólica do músculo<br />

isquêmico e aumento da densidade capilar. Dos pacientes<br />

com claudicação, 25% pioram o quadro, aproximadamente<br />

5% necessitarão de alguma intervenção cirúrgica<br />

ou endovascular e 2% evoluem para amputação<br />

em 5 anos 5,11 (Figura 1). Os objetivos do tratamento da<br />

claudicação são melhorar os sintomas, a capacidade<br />

de deambulação e a qualidade de vida.<br />

TRATAMENTO CLÍNICO<br />

O principal problema do paciente claudicante não<br />

é a limitação à deambulação. Claudicação intermitente<br />

tem 30% de mortalidade em 5 anos, e risco de 2<br />

a 4 vezes maior de óbito por complicações cardiovasculares<br />

em comparação à população não claudicante <strong>13</strong> .<br />

A prioridade, portanto, é o tratamento para modificação<br />

dos fatores de risco de progressão da aterosclerose.<br />

Vários estudos mostram que pacientes com DAOP são<br />

262


Pinto DM, Mandil A. Claudicação Intermitente: do Tratamento Clínico ao Intervencionista. Rev Bras Cardiol Invas <strong>2005</strong>; <strong>13</strong>(4): 261-269.<br />

Antagonistas beta-adrenérgicos podem levar à piora<br />

dos sintomas da claudicação, especialmente em graus<br />

avançados. Apesar de ocorrer piora da dor com uso<br />

de betabloqueadores não seletivos, vários estudos mostram<br />

que não há redução da distância de marcha com<br />

esses medicamentos 18 . O uso dos betabloqueadores<br />

seletivos é seguro nos pacientes com claudicação leve<br />

a moderada, porém, pode agravar a dor isquêmica em<br />

repouso 19 . O uso de inibidores da enzima conversora<br />

da angiotensina (IECA) nos pacientes com DAOP tem<br />

a vantagem de reduzir os eventos cardiovasculares.<br />

Pacientes com DAOP beneficiam-se do uso de ramipril,<br />

porém não há diferença significativa em relação ao<br />

grupo de pacientes sem doença arterial periférica 20 .<br />

Figura 1 - Evolução do paciente claudicante em 5 anos 5,<strong>13</strong> .<br />

subtratados em relação ao uso de drogas antilipidêmicas<br />

e antiplaquetárias, em relação aos com doença coronariana<br />

14 . Os fatores de risco para DAOP, em ordem<br />

de importância, são: tabagismo, obesidade, diabetes<br />

mellitus, hipertensão familiar, hiperlipidemia, hipertensão<br />

arterial e trombofilias.<br />

Como observado acima, a grande maioria dos<br />

pacientes tem evolução benigna quanto aos sintomas<br />

de claudicação. Portanto, o tratamento é eminentemente<br />

clínico. Menos de um quarto dos pacientes necessitarão<br />

de alguma espécie de intervenção. Os objetivos do<br />

tratamento da claudicação são a prevenção de eventos<br />

cardiovasculares, melhorar os sintomas, a capacidade<br />

de deambulação e a qualidade de vida.<br />

O tratamento principal do claudicante é um programa<br />

de exercício físico formal. O exercício físico supervisionado<br />

leva ao aumento médio da distância de<br />

marcha de 179 metros 15 . Os melhores resultados requerem<br />

motivação dos pacientes, o que é uma limitação,<br />

como assim o é para a interrupção do hábito de fumar.<br />

Apesar da interrupção do tabagismo reduzir a chance<br />

de progressão para isquemia crítica, não está certo se<br />

leva à melhora da claudicação. Dados de uma metanálise<br />

mostraram que, parando de fumar, os pacientes<br />

não aumentaram a distância de marcha 15 .<br />

Os pacientes com DAOP, que freqüentemente<br />

cursam com doença coronariana ou cerebral, beneficiam-se<br />

do uso de drogas hipolipemiantes, com a<br />

recomendação atual de manter o colesterol LDL abaixo<br />

de 100 mg/dl e triglicerídeos abaixo de 150 mg/dl 16 .<br />

Estatinas são recomendadas como drogas iniciais. O<br />

ácido nicotínico é uma opção para redução de triglicerídeos<br />

em pacientes com dificuldade de controle da<br />

glicemia, com a vantagem de elevar os níveis séricos<br />

de colesterol HDL 17 .<br />

Apesar da análise do subgrupo de pacientes claudicantes<br />

do estudo Antiplatelet Trialist’s Collaboration 21<br />

mostrar uma redução de 18% de morte devido a causas<br />

vasculares nos pacientes recebendo aspirina, esta redução<br />

não foi estatisticamente significativa. Embora não<br />

seja indicada para tratamento específico da doença<br />

arterial periférica, a aspirina, mesmo em doses de 75<br />

a 325 mg/dl, reduz o risco de morte por causas vasculares,<br />

aumenta a patência de enxertos arteriais e da<br />

angioplastia periférica 22 . O uso de ticlopidina é dificultado<br />

pela incidência em 2,3% dos pacientes de trombocitopenia<br />

e neutropenia. O clopidogrel tem menos<br />

efeitos hematológicos que a ticlopidina.<br />

Dados do subgrupo de pacientes com doença<br />

arterial periférica do estudo CAPRIE mostraram que a<br />

redução de morte por eventos cardiovasculares foi<br />

significativamente menor quando em uso de clopidogrel<br />

em relação à aspirina (redução de 8,7%, p =0,04) 20 . A<br />

associação de clopidogrel e aspirina é usada por um<br />

período variável de 2 meses a 1 ano, em pacientes<br />

submetidos à angioplastia de membros inferiores.<br />

O controle da glicemia, dos níveis de colesterol<br />

LDL e triglicerídeos e o uso de antiagregantes (aspirina<br />

ou clopidogrel) fazem parte do tratamento do claudicante,<br />

no entanto, visam mais à redução dos eventos<br />

cardiovasculares fatais que ao tratamento específico<br />

da claudicação.<br />

DROGAS PARA TRATAMENTO<br />

DA CLAUDICAÇÃO<br />

A pentoxifilina é uma metilxantina que altera a deformabilidade<br />

das hemácias por meio de alterações estruturais<br />

nos microtúbulos. Apesar de ser a primeira droga<br />

liberada para uso em claudicantes, não mostrou ser superior<br />

ao placebo para o aumento da distância de deambulação<br />

23 . O pouco efeito na melhora da claudicação<br />

faz com que não haja indicação para seu uso corriqueiro.<br />

O cilostazol é um inibidor da fosfodiesterase-3, aumenta<br />

o AMP cíclico intracelular, inibe a agregação plaquetária<br />

e é um inibidor in vitro da célula muscular lisa.<br />

Apesar disso, o mecanismo pelo qual o cilostazol aumenta<br />

a tolerância à deambulação é desconhecido 24 . Vários<br />

trabalhos randomizados mostram o cilostazol superior ao<br />

263


Pinto DM, Mandil A. Claudicação Intermitente: do Tratamento Clínico ao Intervencionista. Rev Bras Cardiol Invas <strong>2005</strong>; <strong>13</strong>(4): 261-269.<br />

placebo e à pentoxifilina para aumento da distância de<br />

marcha e redução da dor à deambulação 25 . O principal<br />

efeito colateral é a cefaléia, que pode afetar um terço dos<br />

pacientes em uso de 100 mg duas vezes ao dia 25 . Assim<br />

como a milrinona, outro inibidor da fosfodiesterase-3,<br />

deve ser evitado em pacientes com insuficiência cardíaca.<br />

É o medicamento de escolha para tratamento com objetivo<br />

de melhora da distância de deambulação.<br />

O uso de outros medicamentos para tratamento<br />

da claudicação não se mostrou eficaz, incluindo os<br />

vasodilatadores, anticoagulantes, buflomedil, naftidrofuril<br />

e ginko biloba 24,25 .<br />

TRATAMENTO ENDOVASCULAR DA<br />

CLAUDICAÇÃO<br />

O tratamento invasivo para claudicação, seja por<br />

via endovascular, ou por cirurgia convencional, é indicado<br />

somente numa minoria de pacientes, especialmente<br />

naqueles que não houve melhora com exercício físico.<br />

Desde a primeira intervenção descrita por Dotter e<br />

Judkins, em 1964 26 , várias modalidades de tratamento<br />

podem ser utilizadas, desde a angioplastia isolada com<br />

balão, uso de stents metálicos e endopróteses a métodos<br />

de intervenção ainda de aplicabilidade limitada,<br />

como aterótomos periféricos, laser e crioplastia.<br />

O resultado da angioplastia com ou sem uso de<br />

stents é variável, conforme a localização da lesão e<br />

sua morfologia. Doença aterosclerótica difusa, com<br />

vários níveis de estenoses/obstruções desde a aorta<br />

até os membros inferiores, seguramente é melhor tratada<br />

com cirurgia. Por outro lado, lesões curtas ou segmentares<br />

apresentam resultado a longo prazo satisfatório<br />

com tratamento percutâneo. Lesões no território aortoilíaco<br />

apresentam excelente patência a longo prazo,<br />

comparável, em algumas situações, à cirurgia. Lesões<br />

abaixo do ligamento inguinal têm patência menor que<br />

as de ilíacas. No território infrapoplíteo, o tratamento<br />

endovascular habitualmente é reservado para o salvamento<br />

de membro, não usado para tratamento da<br />

claudicação devido à baixa perviedade.<br />

TRATAMENTO DAS LESÕES AORTO-ILÍACAS<br />

No território aorto-ilíaco, a maioria dos casos pode<br />

ser tratada por via endovascular com bons resultados<br />

a longo prazo. O TASC – Transatlantic Inter-Society<br />

Consensus – é um documento de consenso publicado<br />

em 2000, no qual é descrita a classificação das lesões<br />

ateroscleróticas periféricas, conforme utilizada hoje (Quadro<br />

2) 5 . Lesões curtas, abaixo de 5 cm de extensão<br />

(TASC A e B), são de tratamento preferencial por via<br />

endovascular. Para lesões TASC C ainda não há certeza<br />

sobre qual a opção mais eficaz. Lesões TASC D (oclusões<br />

longas em segmento aorto-ilíaco) apresentam maior perviedade<br />

com tratamento cirúrgico, apesar de inúmeras<br />

publicações mostrarem benefício na abordagem percutânea<br />

em pacientes de alto risco cirúrgico. A definição da<br />

conduta deve levar em conta as comorbidades dos<br />

pacientes, o risco operatório e a expectativa de vida.<br />

O sucesso técnico para as estenoses é próximo a<br />

100% e, para as oclusões, em torno de 80 a 85% 5,27 .<br />

Para angioplastia isolada com balão das artérias ilíacas,<br />

a patência é próxima a 80%, em 1 ano e 60%, em 5<br />

anos 28 . O resultado com uso de stents tem se mostrado<br />

melhor, com patência de 72%, em cinco anos para<br />

estenoses e de 64%, em 3 anos para oclusões 29,30 (Figuras<br />

2 e 3). Os resultados da angioplastia foram comparados<br />

pelo grupo TASC com os resultados cirúrgicos<br />

obtidos de uma metanálise da literatura sobre o bypass<br />

aorto-bifemoral de 1970 a 1996, que mostra patência<br />

de 91%, em 5 anos e mortalidade de 3,3% 31 . O grupo<br />

concluiu que apesar da maior perviedade, a cirurgia<br />

deve ser usada para tratamento da claudicação somente<br />

quando outras formas de tratamento medicamentoso<br />

não tiveram sucesso (recomendação 371 – TASC) 5 . De<br />

maneira geral, o benefício com a cirurgia é menor no<br />

claudicante leve a moderado, portanto, o tratamento<br />

endovascular é de escolha neste subgrupo de pacientes.<br />

A angioplastia tem sido comparada com programas<br />

de exercício físico, com objetivo de definir qual melhor<br />

opção para melhora da capacidade funcional e da qualidade<br />

de vida. Em estudo publicado recentemente, comparando<br />

artigos de 1980 a 2003 com grupos de pacientes<br />

submetidos à fisioterapia supervisionada e à angioplastia,<br />

os autores concluíram que ambos os tratamentos melhoram<br />

a qualidade de vida, porém a capacidade funcional<br />

de deambulação é significativamente maior naqueles submetidos<br />

à angioplastia 32 . Esses dados mostram a tendência<br />

atual de complementação das opções terapêuticas e<br />

não somente indicar a angioplastia ilíaca quando o paciente<br />

não tem melhora com o tratamento conservador 33 .<br />

A taxa de complicações geral após angioplastia<br />

QUADRO 2<br />

Classificação TASC de lesões ilíacas 5<br />

TASC A<br />

• lesões focais < 3 cm<br />

TASC B<br />

• estenose entre 3 e 10 cm extensão<br />

• lesão bilateral < 5 cm<br />

• oclusão unilateral da artéria ilíaca comum<br />

TASC C<br />

• estenose bilateral entre 5 e 10 cm<br />

• oclusão unilateral da artéria ilíaca externa<br />

• oclusão bilateral da artéria ilíaca comum<br />

TASC D<br />

• estenose ilíaco-femoral > 10 cm<br />

• oclusão unilateral da artéria ilíaca comum e da<br />

artéria ilíaca externa unilateral<br />

• oclusão bilateral da artéria ilíaca externa<br />

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Pinto DM, Mandil A. Claudicação Intermitente: do Tratamento Clínico ao Intervencionista. Rev Bras Cardiol Invas <strong>2005</strong>; <strong>13</strong>(4): 261-269.<br />

Figura 2 - Tratamento de estenose da artéria ilíaca externa esquerda (lesão TASC A) com angioplastia isolada com balão.<br />

Figura 3 - Oclusão bilateral das artérias ilíacas comuns (lesão TASC C) tratada com angioplastia com implante de stents.<br />

de ilíacas é de 8,1%, sendo 2,7% de complicações<br />

maiores 28 . As complicações mais comuns estão relacionadas<br />

ao acesso vascular: hematomas (2,9%), oclusão<br />

aguda (1,9%), embolização (1,6%) e pseudo-aneurismas<br />

(0,5%), com mortalidade média de 0,2% 28,33 .<br />

TRATAMENTO DAS LESÕES FÊMORO-POPLÍTEAS<br />

A artéria femoral superficial é a artéria periférica<br />

mais comumente acometida pela doença aterosclerótica.<br />

É submetida a forças de tração longitudinal e transversal<br />

causadas pelos grupos musculares da coxa, características<br />

que não se encontram em outros segmentos arteriais.<br />

Irriga um território de alta resistência periférica, por<br />

vezes com escoamento ruim pelas artérias tibiais, pois<br />

é comum o acometimento aterosclerótico concomitante<br />

dessas artérias (Figura 4).<br />

Essas características fazem com que o segmento<br />

fêmoro-poplíteo seja hoje o “calcanhar-de-aquiles” dos<br />

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Pinto DM, Mandil A. Claudicação Intermitente: do Tratamento Clínico ao Intervencionista. Rev Bras Cardiol Invas <strong>2005</strong>; <strong>13</strong>(4): 261-269.<br />

intervencionalistas. Inúmeros métodos podem ser usados<br />

para tratamento dessas lesões, porém nenhum provou<br />

ser eficaz para evitar a reestenose tardia. Os stents<br />

auto-expansíveis de nitinol apresentam características<br />

de conformabilidade com a artéria femoral e a poplítea,<br />

com suporte para as forças de tração, consistindo<br />

na melhor opção atual para tratamento percutâneo.<br />

Entretanto, para as lesões curtas, provavelmente qualquer<br />

método pode ser usado, pois os resultados não<br />

diferem muito.<br />

Para lesões difusas e longas, o bypass fêmoropoplíteo<br />

é a melhor opção. É opinião de vários autores<br />

que para lesões de até 5 cm de extensão, o tratamento<br />

endovascular é efetivo e oferece resultados satisfatórios,<br />

considerando sua menor morbidade 34 .<br />

Figura 4 - Forças exercidas sobre a artéria femoral superficial.<br />

Com o desenvolvimento de stents auto-expansíveis<br />

de nitinol, o tratamento percutâneo tem sido cada vez<br />

mais usado como primeira opção 35,36 . Apesar da menor<br />

perviedade a longo prazo em relação às ilíacas, pacientes<br />

com lesões fêmoro-poplíteas têm maior probabilidade<br />

de apresentarem comorbidade coronariana e aterosclerose<br />

em múltiplos níveis 36 . Taxas de perviedade de<br />

85%, em 1 ano e de 68%, em 3 anos, são alcançadas<br />

com os stents de nitinol 37 . Desta forma, lesões fêmoropoplíteas<br />

curtas, de até 5 cm de extensão, são tratadas<br />

inicialmente por via endovascular, reservando a cirurgia<br />

para os casos de insucesso nas recanalizações e<br />

obstruções longas (Figura 5). Além disso, várias publicações<br />

mostram que o resultado clínico como alívio dos<br />

sintomas e a cicatrização das feridas é maior que as<br />

taxas de perviedade 38,39 . Não é raro encontrar pacientes<br />

com reestenose da artéria femoral que permanecem<br />

sem sintomas. Portanto, a perviedade não deve ser a<br />

única medida de resultado do tratamento, mas também<br />

o alívio dos sintomas e a morbidade a longo prazo.<br />

O Quadro 3 sumariza as opções de tratamento<br />

endovascular para as lesões fêmoro-poplíteas.<br />

Figura 5 - Tratamento de oclusão da artéria femoral superficial com angioplastia e implante de stent.<br />

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Pinto DM, Mandil A. Claudicação Intermitente: do Tratamento Clínico ao Intervencionista. Rev Bras Cardiol Invas <strong>2005</strong>; <strong>13</strong>(4): 261-269.<br />

QUADRO 3<br />

Opções de tratamento endovascular para lesões fêmoro-poplíteas<br />

Tipo de procedimento Como funciona Melhor indicação Resultados<br />

Angioplastia<br />

intraluminal<br />

com balão<br />

Fratura da placa<br />

aterosclerótica e<br />

dilatação do lúmen<br />

arterial<br />

Lesões focais; lesões<br />

na linha articular do<br />

joelho; reestonoses<br />

intra-stent<br />

Patência primária de 61%, em 1 ano, 51%,<br />

em 3 anos e 48%, em 5 anos; para estenoses<br />

curtas, o resultado é semelhante ao uso<br />

de stents; para oclusões, a perviedade é muito<br />

baixa, sendo indicado uso de stents 40<br />

Angioplastia<br />

subintimal<br />

Angioplastia realizada<br />

com balão fora do<br />

lúmen da artéria, no<br />

espaço subintimal<br />

Lesões longas ou que<br />

ultrapassam a linha<br />

articular do joelho<br />

Taxas variáveis de sucesso nas recanalizações<br />

extraluminais (<strong>13</strong> a 24% de insucesso<br />

técnico) e patência primária em 1 ano de<br />

33 a 74% 41<br />

Angioplastia com<br />

cutting balloon<br />

Lâminas longitudinais<br />

causam fratura e<br />

dissecção ordenada da<br />

placa aterosclerótica<br />

Estenoses de anastomoses<br />

de bypass;<br />

reestenose intra-stent<br />

Resultados semelhantes à angioplastia com<br />

balão, porém com menor necessidade de<br />

uso de stents; séries com número reduzido<br />

de casos 42<br />

Stents autoexpansíveis<br />

de<br />

nitinol<br />

Malha de nitinol com<br />

força para manter o<br />

lúmen aberto e com<br />

elasticidade radial e<br />

axial<br />

Lesões longas e<br />

oclusões<br />

Resultados de 1 ano são próximos ao<br />

bypass com veia safena (patência primária<br />

de 85%), porém sofrem queda acentuada<br />

nos próximos anos, com patência primária<br />

de 68%, em 2 anos 43<br />

Stents revestidos<br />

com drogas<br />

Stents de nitinol<br />

revestidos com<br />

rapamicina<br />

Lesões longas e<br />

oclusões<br />

Resultados não foram superiores ao stent de<br />

nitinol não-revestidos devido à inesperada<br />

elevada patência primária desses stents (7%<br />

de reestenose em 6 meses) 44<br />

Stents recobertos<br />

(endopróteses)<br />

Endoprótese tubular de<br />

PTFE ou Dacron,<br />

montadas sob esqueleto<br />

de nitinol ou de aço<br />

Múltiplas estenoses<br />

ou oclusões longas<br />

Endoprótese de PTFE (Viabahn ® ) apresenta<br />

patência semelhante ao bypass com próteses,<br />

com patência de 74% em 2 anos 45<br />

Crioplastia<br />

Balão de angioplastia<br />

que esfria a placa; a<br />

temperatura de -10°C<br />

leva à apoptose da<br />

célula muscular lisa,<br />

teoricamente reduzindo<br />

a chance de reestenose<br />

Estenoses longas ou<br />

na linha articular do<br />

joelho<br />

Resultados similares à angioplastia com<br />

balão, porém sem dados a longo prazo 46<br />

Aterectomia<br />

O aterótomo SilverHawk<br />

(FoxHollow Technologies)<br />

é o único projetado<br />

para circulação periférica,<br />

com lâminas circulares<br />

que retiram<br />

fragmentos da placa<br />

aterosclerótica<br />

Lesões ostiais ou<br />

difusas; reestenose<br />

intra-stent<br />

Patência em 6 meses superior à angioplastia<br />

com balão para lesões difusas, porém com<br />

reduzido número de casos e não há dados<br />

a longo prazo 47<br />

Laser<br />

Excimer laser que usa<br />

efeito da luz de laser<br />

para ablação da placa<br />

Lesões difusas nas<br />

artérias tibiais; reestenose<br />

intra-stent<br />

Estudos PELA e LACI não mostraram maior<br />

perviedade em relação à angioplastia com<br />

balão, porém com maiores taxas de<br />

recanalização de artérias tibiais 48<br />

Cirurgia<br />

Derivações feitas com<br />

enxertos venosos ou<br />

próteses<br />

Lesões difusas ou<br />

oclusões longas<br />

Patência primária de 75% e secundária de<br />

81%, em 5 anos; taxas de infecção de ferida<br />

de 8 a 19% 49<br />

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Pinto DM, Mandil A. Claudicação Intermitente: do Tratamento Clínico ao Intervencionista. Rev Bras Cardiol Invas <strong>2005</strong>; <strong>13</strong>(4): 261-269.<br />

TRATAMENTO CIRÚRGICO DA CLAUDICAÇÃO<br />

A cirurgia raramente é necessária para o tratamento<br />

da claudicação. Como visto anteriormente, somente uma<br />

pequena porcentagem necessitará de tratamento cirúrgico.<br />

No claudicante, o tratamento da aterosclerose sistêmica<br />

é prioritário ao das lesões periféricas. Ocasionalmente,<br />

se o exercício físico supervisionado, associado ao uso<br />

de cilostazol e estatinas, não funciona ou é rejeitado<br />

pelo paciente, este pode ser encaminhado para realização<br />

de exames de imagem para avaliar a possibilidade<br />

de angioplastia periférica. Se esta não é possível, devido<br />

à anatomia das lesões, a cirurgia é a opção.<br />

Derivações arteriais infra-inguinais com uso de<br />

enxerto venoso ou protético são feitas com menor<br />

morbidade que procedimentos no segmento aortoilíaco,<br />

que necessitam de incisões abdominais. Entretanto,<br />

os procedimentos proximais, especialmente aqueles<br />

com necessidade de pinçamento da aorta, têm<br />

maior morbidade, as revascularizações distais normalmente<br />

são feitas em pacientes diabéticos e/ou com<br />

aterosclerose avançada, cujo risco cirúrgico é alto.<br />

Taxas de perviedade de até 80%, em 10 anos, são<br />

atingidas com o bypass aorto-bifemoral 32 .<br />

Quando o acometimento das artérias tibiais é pequeno,<br />

ou seja, há um run-off adequado, o bypass<br />

fêmoro-poplíteo apresenta altas taxas de patência. Entretanto,<br />

como exposto anteriormente, deve ser indicada<br />

somente quando não há melhora com outras modalidades<br />

de tratamento conservador ou mesmo endovascular.<br />

Derivações para artérias infrapoplíteas são raramente<br />

justificadas para o tratamento da claudicação e<br />

são reservadas para o salvamento de membros.<br />

CONCLUSÃO<br />

O tratamento do paciente com claudicação deve<br />

ser focado na modificação de fatores de risco, terapia<br />

antiplaquetária, antilipidêmica, uso do cilostazol e exercício<br />

físico monitorizado. Para os pacientes que não<br />

melhoram ou não seguem as medidas conservadoras,<br />

o tratamento endovascular pode ser feito como primeira<br />

opção na maioria das vezes. O tratamento endovascular<br />

no segmento aorto-ilíaco apresenta perviedade próxima<br />

à da cirurgia, porém com grande impacto na redução<br />

da morbidade. Existem inúmeras opções para tratamento<br />

no segmento fêmoro-poplíteo, sendo que nenhuma<br />

resolveu ainda o problema da reestenose tardia.<br />

Entretanto, como as co-morbidades cardiovasculares<br />

são comuns neste subgrupo de pacientes, o tratamento<br />

percutâneo tem sido feito como primeira escolha em<br />

vários centros, pois o resultado clínico (alívio dos<br />

sintomas) tende a exceder as taxas de patência.<br />

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS<br />

1. Mohler ER 3 rd . Peripheral arterial disease: identification and<br />

implications. Arch Intern Med 2003;163:2306-14.<br />

2. Belch JJ, Topol EJ, Agnelli G, Bertrand M, Califf RM, Clement<br />

DL et al. Critical issues in peripheral arterial disease detection<br />

and management: a call to action. Arch Intern Med<br />

2003;163:884-92.<br />

3. Rose GA, Blackburn H. Cardiovascular survey methods. World<br />

Health Organization monograph series. No. 56. Geneva:<br />

World Health Organization;1968. p.1-188.<br />

4. Lastoria S, Maffei FHA. Aterosclerose obliterante periférica:<br />

epidemiologia, fisiopatologia, quadro clínico e diagnóstico.<br />

In: Maffei FHA, Lastória S, Yoshida WB, Rollo HA, eds.<br />

Doenças vasculares periféricas. Rio de Janeiro:MEDSI;2002.<br />

p.1007-24.<br />

5. Dormandy JA, Rutherford RB. Management of peripheral<br />

arterial disease (PAD). J Vasc Surg 2000;31:S1-296.<br />

6. Rutherford RB, Baker JD, Ernst C, Johnston KW, Porter JM,<br />

Ahn S et al. Recommended standards for reports dealing with<br />

lower extremity ischemia: revised version. J Vasc Surg 1997;<br />

26:517-38.<br />

7. Leng GC, Fowker FG. The Edinburgh claudication questionnaire:<br />

an improved version of the WHO/Rose Questionnaire for<br />

use in epidemiological surveys. J Clin Epidemiol 1992;45:<br />

1101-9.<br />

8. Marinelli MR, Beach KW, Glass MJ, Primozich JF, Strandness<br />

DE Jr. Non-invasive testing vs. clinical evaluation of arterial<br />

disease: a prospective study. JAMA 1979;241:2031-4.<br />

9. van Bellen B. Doppler ultra-som, índice de pressão e prova<br />

de esforço na avaliação das doenças arteriais. In: Maffei FHA,<br />

Lastória S, Yoshida WB, Rollo HA, eds. Doenças vasculares<br />

periféricas. Rio de Janeiro: MEDSI;2002. p.319-27.<br />

10. Laing S, Greenhalgh RM. The detection and progression of<br />

asymptomatic peripheral arterial disease. Br J Surg 1983;70:<br />

628-30.<br />

11. Imparato AM, Kim GE, Davidson T, Crowley JG. Intermittent<br />

claudication: its natural course. Surgery 1975;78:795-9.<br />

12. Jelnes R, Gaardsting O, Hougaard Jensen K, Baekgaard N,<br />

Tonnesen KH, Schroeder T. Fate in intermittent claudication:<br />

outcome and risk factors. Br Med J 1986;293:1<strong>13</strong>7-40.<br />

<strong>13</strong>. CAPRIE Stering Committee. A randomised, blinded, trial of<br />

clopidogrel versus aspirin in patients at risk of ischaemic<br />

events (CAPRIE). Lancet 1996;348:<strong>13</strong>29-39.<br />

14. McDermott MM, Mehta S, Ahn H, Greenland P. Atherosclerotic<br />

risk factors are less intensively treated in patients with<br />

peripheral arterial disease than in patients with coronary<br />

artery disease. J Gen Intern Med 1997;12:209-15.<br />

15. Girolami B, Bernardi E, Prins MH, Ten Cate JW, Hettiarachchi<br />

R, Prandoni P. Treatment of intermittent claudication with<br />

physical training, smoking cessation, pentoxifylline or nafronyl:<br />

a meta-analysis. Arch Intern Med 1999;159:337-45.<br />

16. Hiatt WR. Medical treatment of peripheral arterial disease<br />

and claudication. N Engl J Med 2001;344:1608-21.<br />

17. Elam MB, Hunninghake DB, Davis KB, Garg R, Johnson C,<br />

Egan D et al. Effect of niacin on lipid and lipoprotein levels<br />

and glycemic control in patients with diabetes and peripheral<br />

arterial disease: the ADMIT study: a randomized trial.<br />

JAMA 2000;284:1263-70.<br />

18. Racak K, Deck C. Beta-adrenergic blocker therapy does not<br />

worsen intermittent claudication in subjects with peripheral<br />

arterial disease: a meta-analysis of randomized controlled<br />

trials. Arch Intern Med 1991;151:1769-76.<br />

19. Heintzen MP, Strauer BE. Peripheral vascular effects of betablockers.<br />

Eur Heart J 1994;15(Suppl C):2-7.<br />

20. Yusuf S, Sleight P, Pogue J, Bosch J, Davies R, Dagenais G.<br />

Effects of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril,<br />

on cardiovascular events in high-risk patients. The Heart<br />

Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. N Engl<br />

J Med 2000;342:145-53.<br />

268


Pinto DM, Mandil A. Claudicação Intermitente: do Tratamento Clínico ao Intervencionista. Rev Bras Cardiol Invas <strong>2005</strong>; <strong>13</strong>(4): 261-269.<br />

21. Collaborative overview of randomized trials of antiplatelet<br />

therapy. I. Prevention of death, myocardial infarction, and<br />

stroke by prolonged anti-platelet therapy in various categories<br />

of patients. BMJ 1994;308:81-106.<br />

22. Collaborative overview of randomized trials of antiplatelet<br />

therapy. II. Maintenance of vascular graft of arterial patency<br />

by antiplatelet therapy. BMJ 1994;308:159-68.<br />

23. Dawson DL, Cutler BS, Hiatt WR, Hobson RW 2 nd , Martin JD,<br />

Bortey EB et al. A comparison of cilostazol and pentoxifylline<br />

for treating intermittent claudication. Am J Med 2000;109:<br />

523-30.<br />

24. Tsuchikane E, Fukuhara A, Kobayashi T, Kirino M, Yamasaki<br />

K, Kobayashi T et al. Impact of cilostazol on restenosis after<br />

percutaneous coronary balloon angioplasty. Circulation 1999;<br />

100:21-6.<br />

25. Beebe HG, Dawson DL, Cutker BS, Herd JA, Strandness DE<br />

Jr, Bortey EB et al. A new pharmacological treatment for<br />

intermittent claudication: results of a randomized, multicenter<br />

trial. Arch Intern Med 1999;159:2041-50.<br />

26. Dotter CT, Judkins MP. Transluminal treatment of arteriosclerotic<br />

obstructions: description of a new technique and a preliminary<br />

report of its application. Circulation 1964;30:654-70.<br />

27. Bates MC, Aburahma AF. An update on endovascular therapy<br />

of the lower extremities. J Endovasc Ther 2004;11(Suppl II):<br />

II-107-27.<br />

28. Johnston KW. Iliac arteries: reanalysis of results of balloon<br />

angioplasty. Radiology 1993;186:207-12.<br />

29. Kudo T, Chandra FA, Ahn SS. Long-term outcomes and<br />

predictors of iliac angioplasty with selective stenting. J Vasc<br />

Surg <strong>2005</strong>;42:466-75.<br />

30. Vallabhaneni SR, Bjorses K, Malina M, Dias NV, Sonesson<br />

B, Ivancev K. Endovascular management of isolated infrarenal<br />

aortic occlusive disease is safe and effective in selected<br />

patients. Eur J Vasc Endovasc Surg <strong>2005</strong>;30:307-10.<br />

31. De Vries SO, Hunink MG. Results of aortic bifurcation grafts<br />

for aortoiliac occlusive disease: a meta-analysis. J Vasc Surg<br />

1997;26:558-69.<br />

32. Spronk S, Bosch JL, Veen HF, den Hoed PT, Hunink MG.<br />

Intermittent claudication: functional capacity and quality of<br />

life after exercise training or percutaneous transluminal angioplasty<br />

– systematic review. Radiology <strong>2005</strong>;235:833-42.<br />

33. Galaria II, Davies MG. Percutaneous transluminal revascularization<br />

for iliac occlusive disease: long-term outcomes in<br />

TransAtlantic Inter-Society Consensus A and B lesions. Ann<br />

Vasc Surg <strong>2005</strong>;19:352-60.<br />

34. Criqui MH, Langer RD, Fronek A, Feigelson HS, Klauber MR,<br />

McCann TJ, et al. Mortality over a period of 10 years in<br />

patients with peripheral arterial disease. N Engl J Med 1992;<br />

326:381-6.<br />

35. Surowiec SM, Davies MG, Eberly SW, Rhodes JM, Illig KA,<br />

Shortell CK et al. Percutaneous angioplasty and stenting of<br />

the superficial femoral artery. J Vasc Surg <strong>2005</strong>;41:269-78.<br />

36. Faglia E, Dalla Paola L, Clerici G, Clerissi J, Graziani L,<br />

Fusaro M et al. Peripheral angioplasty as the first-choice<br />

revascularization procedure in diabetic patients with critical<br />

limb ischemia: prospective study of 993 consecutive patients<br />

hospitalized and followed between 1999 and 2003. Eur J<br />

Vasc Endovasc Surg <strong>2005</strong>;29:620-7.<br />

37. Black JH 3rd, LaMuraglia GM, Kwolek CJ, Brewster DC,<br />

Watkins MT, Cambria RP. Contemporary results of angioplastybased<br />

infrainguinal percutaneous interventions. J Vasc Surg<br />

<strong>2005</strong>;42:932-9.<br />

38. Trocciola SM, Chaer R, Dayal R, Lin SC, Kumar N, Rhee J<br />

et al. Comparison of results in endovascular interventions for<br />

infrainguinal lesions: claudication versus critical limb ischemia.<br />

Ann Surg <strong>2005</strong>;71:474-9.<br />

39. Krankenberg H, Sorge I, Zeller T, Tubler T. Percutaneous<br />

transluminal angioplasty of infrapopliteal arteries in patients<br />

with intermittent claudication: acute and one-year results.<br />

Catheter Cardiovasc Interv <strong>2005</strong>;64:12-7.<br />

40. Tetteroo E, van der Graf Y, Bosch JL, van Endelen AD,<br />

Hunink MG, Eikelboom BC et al. Randomised comparison<br />

of primary stent placement versus primary angioplasty followed<br />

by selective stent placement in patients with iliac-artery<br />

occlusive disease. Dutch Iliac Stent Trial Study Group. Lancet<br />

1998;351:1153-9.<br />

41. Spinosa DJ, Harthun NL, Bissonette EZ, Cage D, Leung DA,<br />

Angle JF et al. Subintimal arterial flossing with antegraderetrograde<br />

intervention (SAFARI) for subintimal recanalization<br />

to treat chronic critical limb ischemia. J Vasc Interv<br />

Radiol <strong>2005</strong>;16:37-44.<br />

42. Engelke C, Morgan RA, Belli AM. Cutting balloon percutaneous<br />

transluminal angioplasty for salvage of lower limb arterial<br />

bypass grafts: feasibility. Radiology 2002;223:106-14.<br />

43. Vogel TR, Shindelman LE, Nackman GB, Graham AM. Efficacious<br />

use of nitinol stents in the femoral and popliteal<br />

arteries. J Vasc Surg 2003;38:1178-84.<br />

44. Duda SH, Bosiers M, Lammer J, Scheinert D, Zeller T, Tielbeek<br />

A et al. Sirolimus-eluting versus bare nitinol stent for obstructive<br />

superficial femoral artery disease: the SIROCCO II Trial.<br />

J Vasc Interv Radiol <strong>2005</strong>;16:331-8.<br />

45. Jahnke T, Andresen R, Muller-Hulsbech S, Schafer FK, Voschage<br />

G, Heller M et al. Hemobahn stent-grafts for treatment of<br />

femoropopliteal arterial obstructions: midterm results of a<br />

prospective trial. J Vasc Interv Radiol 2003;14:41-51.<br />

46. Laird J, Jaff MR, Biamino G, McNamara T, Scheinert D,<br />

Zetterlund P et al. Cryoplasty for the treatment of femoropopliteal<br />

arterial disease: results of a prospective, multicenter registry.<br />

J Vasc Interv Radiol <strong>2005</strong>;16:1067-73.<br />

47. Zeller T, Rastan A, Schwarzwalder U, Frank U, Burgelin K,<br />

Amantea P et al. Percutaneous peripheral atherectomy of<br />

femoropopliteal stenoses using a new-generation device: sixmonth<br />

results from a single-center experience. J Endovasc<br />

Ther 2004;11:676-85.<br />

48. Gray BH, Laird JR, Ansel GM, Shuck JW. Complex endovascular<br />

treatment for critical limb ischemia in poor surgical<br />

candidates: a pilot study. J Endovasc Ther 2002;9:599-604.<br />

49. Hunink MG, Wong JB, Donaldson MC, Meyerovitz MF, de<br />

Vries J, Harrington DP. Revascularization for femoropopliteal<br />

disease. A decision and cost-effectiveness analysis. JAMA<br />

1995;274:165-71.<br />

269


Rev Bras Cardiol Invas <strong>2005</strong>; <strong>13</strong>(4): 270-277.<br />

Marino MA, Vasconcelos AVS. Intervenção Extracardíaca: Aplicação dos Stents Farmacológicos em Terapia Endovascular. Rev<br />

Bras Cardiol Invas <strong>2005</strong>; <strong>13</strong>(4): 270-277.<br />

Artigo de Revisão<br />

Intervenção Extracardíaca: Aplicação dos Stents<br />

Farmacológicos em Terapia Endovascular<br />

Marcos Antônio Marino 1 , Alexandre Von Sperling de Vasconcelos 1<br />

RESUMO<br />

A intervenção endovascular extracardíaca com stents, para<br />

o tratamento da doença aterosclerótica, tem sido cada vez<br />

mais empregada. Entretanto, os resultados (reestenose) a<br />

longo prazo são menos satisfatórios que os obtidos na intervenção<br />

coronária e dependentes do território vascular abordado.<br />

O uso de stents farmacológicos tem se mostrado promissor<br />

na inibição da hiperplasia intimal característica de reestenose,<br />

de maneira similar ao observado nos procedimentos cardíacos.<br />

Este artigo discutirá seu emprego nos territórios renal, femoral<br />

e infrapoplíteo, a partir da revisão dos estudos multicêntricos<br />

randomizados publicados ou apresentados em congressos.<br />

DESCRITORES: Obstrução da artéria renal, terapia. Artéria<br />

femoral, anormalidades. Arteriopatias oclusivas. Contenedores.<br />

SUMMARY<br />

Extracardiac Intervention: The Use of Drug Eluting<br />

Stents in Endovascular Therapy<br />

The use of drug eluting stents in extracardiac endovascular<br />

intervention has been more and more widely used to treat<br />

atherosclerosis. However, in the long run outcomes (restenosis)<br />

are less satisfactory if compared to those from coronary<br />

intervention, and are dependent on the specific vascular<br />

area. The use of drug eluting stents has shown to be promising<br />

to inhibit restenosis characteristic intimal hyperplasia, similarly<br />

to what has been observed in cardiac procedures. The<br />

present article will address the use of drug eluting stents for<br />

renal, femoral, and infrapopliteal conditions based on a<br />

review of multicenter, randomized studies published or<br />

presented at conferences.<br />

DESCRIPTORS: Renal artery obstruction, therapy. Femoral<br />

artery, abnormalities. Arterial occlusive diseases. Stents.<br />

Estima-se, empregando testes não-invasivos, que a<br />

doença aterosclerótica extracardíaca (DAE) acometa<br />

3% da população geral, na faixa etária de 40 a<br />

59 anos e 20%, acima de 70 anos 1,2 .<br />

Considerando-se o risco cardiovascular global da<br />

população geral, a mortalidade em cinco e 10 anos é<br />

de aproximadamente 25% e 50%, respectivamente.<br />

Estes dados reforçam a necessidade de otimização do<br />

tratamento da DAE nos pacientes sintomáticos, individualizado<br />

de acordo com a localização anatômica do<br />

processo obstrutivo arterial. Após a realização da primeira<br />

angioplastia periférica por Charles Dotter, em 1964 3 ,<br />

as intervenções endovasculares ocuparam, progressivamente,<br />

lugar de destaque na terapêutica da DAE, em<br />

função dos avanços tecnológicos, da disponibilidade<br />

1<br />

Serviço de Hemodinâmica e Radiologia Intervencionista do Hospital<br />

Madre Teresa, Belo Horizonte, MG.<br />

Correspondência: Marcos Antônio Marino. Departamento de Hemodinâmica,<br />

Cardiologia e Radiologia Vascular Intervencionista. Hospital<br />

Madre Teresa. Av. Raja Gabaglia, 1002 - Belo Horizonte, MG.<br />

CEP 30380-090. Telefone: (31) 3339-8053 • E-mail: marino@uai.com.br<br />

Recebido em: 31/01/2006 • Aceito em: 24/02/2006<br />

de novos materiais (guias, balões e stents de baixo perfil<br />

e uso de diferentes metais – nitinol) e do porcentual de<br />

sucesso terapêutico imediato (acima de 90% dos casos) 4,5 .<br />

Apesar destes excelentes resultados, a reestenose<br />

continua sendo a grande limitação desta opção terapêutica,<br />

com índices que variam de 10 a 80% dependendo<br />

do material empregado, da técnica e do território vascular<br />

abordado. Considerando-se os diferentes territórios vasculares,<br />

patência arterial após 12 meses é de 90 a 95%,<br />

nas artérias carótidas; 80 a 95%, nas ilíacas; 75 a 90%,<br />

nas renais e 22 a 65%, nas femorais superficiais 6-10 . Os<br />

vasos carotídeos, aorto-ilíacos, ilíacos e a veia cava são<br />

menos susceptíveis a reestenose quando os stents são<br />

empregados.<br />

A reestenose é resultado de mecanismos biológicos<br />

complexos desencadeados pela injúria vascular local<br />

após intervenção endovascular, quer seja angioplastia,<br />

implante de stents ou aterectomia. No processo de<br />

reestenose, estão envolvidos basicamente três processos<br />

distintos: retração elástica, remodelação e hiperplasia<br />

intimal do vaso.<br />

O uso de stents, na intervenção cardiovascular,<br />

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Bras Cardiol Invas <strong>2005</strong>; <strong>13</strong>(4): 270-277.<br />

A hipertensão secundária causada pela EAR acomete<br />

menos de 5% da população geral, entretanto, nos<br />

pacientes com doença aterosclerótica coronariana e<br />

extracardíaca ou naqueles com hipertensão arterial e<br />

insuficiência renal associada, a sua prevalência é substem<br />

como vantagem atuar na inibição dos processos<br />

de retração elástica e de remodelação vascular, embora<br />

estes não sejam capazes de impedir a hiperplasia intimal<br />

vascular secundária.<br />

As estratégias para impedir a reestenose na intervenção<br />

endovascular extracardíaca são: angioplastia com<br />

balão, stents, stent-grafts, cutting-balloon, aterectomia,<br />

laser, braquiterapia; no entanto, até o momento, não<br />

há um consenso sobre qual é a melhor técnica.<br />

Acredita-se que a avaliação comparativa do sucesso<br />

terapêutico destas técnicas fique prejudicada pelo número<br />

de variáveis a serem consideradas, como diferentes<br />

segmentos e diâmetros arteriais, comportamento desigual<br />

frente à aterosclerose e ao próprio trauma produzido<br />

pelo instrumental intervencionista.<br />

O uso dos stents farmacológicos na circulação<br />

coronária, particularmente utilizando as drogas rapamicina<br />

(sirolimus), paclitaxel e, mais recentemente, o everolimus<br />

(Figura 1), se mostrou eficaz no tratamento da<br />

obstrução coronariana, de acordo com os estudos<br />

multicêntricos e randomizados 12-18 . Os resultados do<br />

emprego de stents farmacológicos, no território vascular<br />

periférico, ainda não estão definidos, embora pareçam<br />

promissores e o seu emprego mereça ser pesquisado,<br />

uma vez que, em analogia ao território coronariano,<br />

poderiam reduzir a incidência de reestenose. Está sob<br />

investigação o seu emprego nos territórios femoral e<br />

renal, em neurologia e nas fístulas artério-venosas para<br />

hemodiálise.<br />

INTERVENÇÃO NA ARTÉRIA RENAL<br />

Nos últimos anos, temos observado diagnósticos<br />

mais freqüentes de estenose de artéria renal (EAR) de<br />

origem aterosclerótica. Isto se deve aos avanços tecnológicos<br />

na área de imagem (ultra-som com duplex<br />

e angioressonância), aos inúmeros trabalhos publicados<br />

e maior valorização da aterotrombose sistêmica pelos<br />

médicos clínicos.<br />

Figura 1 - Mecanismo de reestenose (adaptado de Rundback 11 ).<br />

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tancialmente alta 19 . As obstruções das artérias renais<br />

maiores que 70% apresentam repercussão hemodinâmica<br />

para o rim, produzindo nefropatia isquêmica,<br />

como conseqüência, hipertensão arterial e piora da<br />

função excretora renal 20 .<br />

Trabalhos realizados em pacientes submetidos a<br />

cateterismo cardíaco mostram alta incidência de EAR<br />

(18-20%) naqueles com aterosclerose coronária confirmada<br />

de (25-30%) quando portador de aterosclerose<br />

coronária e periférica 21,22 . De acordo com todas as<br />

séries de pacientes estudados, demonstrou-se que a<br />

incidência de reestenose varia de 15 a 25%, dependendo<br />

de: tipo de lesão, calcificações, oclusões crônicas<br />

e tamanho do vaso.<br />

O tratamento da EAR, com implante de stents, mostrou<br />

melhor resultado pós-procedimento imediato ou a longo<br />

prazo, quando comparado às demais técnicas 23-26 . Mostrou-se<br />

capaz de preservar a função renal, com estabilização,<br />

melhora ou reversão da insuficiência renal grave,<br />

em pacientes selecionados 27-29 . Além disso, pôde beneficiar<br />

pacientes com angina instável e insuficiência cardíaca<br />

congestiva, com melhora das funcionais, provavelmente,<br />

por meio de um mecanismo de controle da pressão<br />

arterial, por atuar favoravelmente no sistema renina angiotensina,<br />

observa-se regressão do flash pulmonar, diminuindo<br />

o edema pulmonar recorrente em 60 a 90% 30,31 .<br />

São indicações para a realização de angioplastia<br />

com stent da artéria renal:<br />

1. EAR uni ou bilateral ≥ 70% com hipertensão<br />

arterial leve, moderada ou grave, segundo critérios WHO,<br />

em pacientes com múltiplos fatores de risco cardiovascular;<br />

2. EAR uni ou bilateral ≥ 70% com edema pulmonar<br />

recorrente;<br />

3. EAR uni ou bilateral ≥ 70% com leve ou moderada<br />

disfunção renal;<br />

4. Angina instável em pacientes em tratamento<br />

clínico, mantendo crises hipertensivas recorrentes, com<br />

EAR uni ou bilateral ≥ 70%;<br />

5. Insuficiência renal aguda ou subaguda devido<br />

à oclusão aguda ou subaguda de uma ou ambas as<br />

artérias renais.<br />

RESULTADOS<br />

As publicações existentes até este momento restringem-se<br />

à experiência de centros isolados e revelam<br />

que o sucesso primário deste procedimento varia de<br />

95 a 100% e a de reestenose de 20 a 30%, após 2<br />

a 4 anos (Tabelas 1 e 2) 32 .<br />

No nosso serviço, 72 pacientes (equivalendo a 80<br />

artérias renais, com lesões ostiais ou de seu terço<br />

médio e obstrução ≥ 70%), com média de idade de<br />

65±8 anos, foram submetidos a angioplastia com implante<br />

de stents, no período de janeiro 2000 a dezembro de<br />

2004. O sucesso terapêutico imediato foi de 100%.<br />

Reestenose, hemodinamicamente significativa, ocorreu<br />

em 9% dos pacientes, diagnosticadas ao ecoDopller e<br />

documentadas por arteriografia renal. Estes pacientes foram<br />

submetidos a nova angioplastia com balão e a artéria<br />

renal redilatada com sucesso (100%) - (Trabalho Apresentado<br />

no 60º Congresso da SBC, Porto Alegre, <strong>2005</strong>).<br />

O único estudo randomizado realizado para avaliar<br />

TABELA 1<br />

Sucesso técnico, stent artéria renal (adaptado de Lim e Rosenfield 32 )<br />

Estudo Ano de Período de Nº de Tipo de Lesão de Sucesso Sucesso<br />

Publicação Estudo Artérias Stent Óstio Definitivo Técnico (%)<br />

Rodriguez-Lopes 1999 93-96 125 Palmaz 66 Sem RS/dissecção 98<br />

van de Vem 1999 93-97 52 Palmaz 100 RS*


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Bras Cardiol Invas <strong>2005</strong>; <strong>13</strong>(4): 270-277.<br />

TABELA 2<br />

Reestenose, stent artéria renal (adaptado de Lim e Rosenfield 32 )<br />

Estudo Nº de Avaliação Lesão Tipo de Método de Tempo Médio Reestenose<br />

Artérias das Artérias (% de Óstio Stent Avaliação de Avaliação (Avaliação<br />

do total original (meses) da artéria)<br />

de artérias)<br />

Marino, <strong>2005</strong> 80 80 (100%) 64 Palmaz Angio+duplex 48 9%<br />

van de Vem,1999 52 50 (95%) 100 Palmaz Angio 6 21%<br />

Rocha-Singh, 1999 180 158 (88%) 43 Palmaz Duplex+angio <strong>13</strong> 12%<br />

Tuttle, 1998 148 49 (33%) 100 Palmaz Angio 8 14%<br />

Roundback,1998 54 28 (52%) NA Palmaz Angio+spiral CT 12 26%<br />

White, 1997 <strong>13</strong>3 80 (60%) 81 Palmaz Angio 9 19%<br />

Harden, 1997 32 24 (75%) 75 Palmaz Angio 6 12%<br />

Blum, 1997 74 74 (100%) 100 Palmaz Angio 24 11%<br />

Henry, 1996 64 54 (84%) 53 Palmaz Angio 14 9%<br />

Iannone, 1996 83 69 (85%) 78 Palmaz Duplex 11 14%<br />

Dorros, 1995 92 56 (61%) 100 Palmaz Angio 7 25%<br />

Hennequin, 1994 21 20 (95%) 33 Wallstent Angio 29 20%<br />

Raes, 1994 296 150 (51%) 100 Palmaz Angio 7 33%<br />

a eficiência do uso de stents farmacológicos em artérias<br />

renais foi o GREAT TRIAL (Palmaz Genesis Peripheral<br />

Stainless Steel Balloon - Expandable Stent, Comparing<br />

a Sirolimus - Coated Versus a Bare Stent in Renal Artery<br />

Treatment) apresentado no TCT, em 2004, por John H.<br />

Rundback, da Columbia University Medical Center 11 .<br />

Na Europa, o estudo GREAT foi realizado em três<br />

centros patrocinados pela CORDIS Corporation. Os<br />

critérios de inclusão do estudo foram: pacientes com<br />

idade maior que 30 anos, com indicação clínica para<br />

revascularização de EAR, lesão ≥ 50% e vaso de referência<br />

maior que 4 e menor que 8mm ou creatinina<br />

sérica menor que 5,0mg/dl. Foram selecionados 105<br />

pacientes, 53 submetidos a angioplastia com stent com<br />

droga de liberação em 30 dias (Sirolimus) e 52 com<br />

stent convencional e, reestudados após seis meses<br />

para avaliar comparativamente o diâmetro médio do<br />

vaso (objetivo primário). Os principais objetivos secundários<br />

foram avaliar: função renal após 24 meses;<br />

ausência de reestenose binária aos seis meses; evolução<br />

clínica aos 24 meses e ausência de eventos adversos<br />

maiores no seguimento.<br />

Os grupos não diferiam quanto às características<br />

clínicas ou angiográficas, porém 39% dos pacientes do<br />

grupo em que se utilizou stent farmacológico apresentaram<br />

creatinina maior que 1,5mg/dl versus 19% no<br />

grupo controle. Os vasos apresentavam diâmetro médio<br />

de 5,5mm e comprimento de lesão de 10mm; estenose<br />

média pré-procedimento de 68,5%. Imediatamente<br />

após o procedimento, a estenose final foi de 6,7±11,5%<br />

e 10,4±5,93 no grupo que utilizou stent convencional<br />

e farmacológico, respectivamente (p=0,039). O sucesso<br />

técnico foi de 100%, no grupo controle e 98,1%, no<br />

grupo farmacológico.<br />

A angiografia quantitativa após seis meses foi realizada<br />

em 41 pacientes do grupo controle e em 45 pacientes<br />

do grupo farmacológico, com reestenose de 14,3% e<br />

6,7%, respectivamente (p=0,30). A perda tardia (hiperplasia<br />

intimal intra-stent) foi 0,92 e 0,62mm, para grupo controle<br />

e farmacológico, respectivamente (p=0,21) - Tabela 3.<br />

TABELA 3<br />

GREAT Trial - dados de 6 meses angiografia quantitativa (adaptado de Rundback 11 )<br />

Stent Convencional Stent Farmacológico Valor de p<br />

Média ± DP N=41 (79%) Média ± DP N=45 (85%)<br />

Diâmetro de referência do vaso 5,58 ± 0,81 mm 5,582 ± 0,73 mm 0,74<br />

Diâmetro da estenose (%DS) 23,9 ± 22,89mm (-2,3 - 96,8) 18,7 ± 15,58 mm (0,7 - 66,6) 0,39<br />

Diâmetro luminal mínimo (DLM) 4,33 ± 1,44 mm (0,2 - 6,8) 4,45 ± 0,88 mm (1,6 - 6,1) 0,88<br />

Reestenose intra-stent (>50%) 6 (14,3%) 3 (6,7%) 0,30<br />

Perda tardia 0,92 0,62 0,21<br />

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Após seis meses, evidenciou-se patência clínica em 93,2%<br />

(com revascularização da lesão-alvo – RLA - em 7,7%),<br />

no grupo controle versus 96,2% (com RLA em 3,8%), no<br />

grupo farmacológico (Tabela 4).<br />

A reestenose no implante de stent em artérias<br />

renais é um assunto controverso, embora seja rara<br />

precocemente e, quando ocorre, há possibilidade de<br />

reintervenção com sucesso.<br />

INTERVENÇÃO NO SEGMENTO<br />

FÊMORO-POPLÍTEO<br />

Na circulação arterial extracardíaca, o segmento<br />

fêmoro-poplíteo é o mais estudado devido ao alto índice<br />

de reestenose dos stents nele implantados (30-50%).<br />

TABELA 4<br />

GREAT Trial - segurança<br />

(adaptado de Rundback 11 )<br />

Acima de 6 meses Stent Stent<br />

Convencional Farmacológico<br />

Morte 0 1 (2)<br />

Patência clínica (1) 92,3% (48/52) 96,2% (51/53)<br />

Revascularização 7,7% 3,8%<br />

da lesão-alvo<br />

Evento embólico 1,9% 0<br />

significante (3)<br />

Piora da função renal (4) 2 5<br />

(1)<br />

Definido como a ausência de qualquer TLR acima de 6<br />

meses. (2) Infarto do Miocárdio. (3) CVA com regressão espontânea.<br />

(4) Baseado nos níveis de creatinina (definido como aumento<br />

de ≥ 50% nos níveis de creatinina séricos, se o estado<br />

basal é ≤ 2.0) e SAE’ s: Dissecção grave pós-stent, resultando<br />

em nefrectomia; falha renal ocasionando diálise permanente<br />

até 4 meses após o procedimento.<br />

Os estudos SIROCCO I e II (Sirolimus Coated Cordis<br />

SMART Nitinol-Self-Expandable Stent for the Treatment<br />

of Obstructive Superficial Femoral Artery Disease) avaliaram<br />

a utilização dos stents farmacológicos nesse território<br />

33-35 . Ambos foram estudos randomizados, duplocegos,<br />

com controle angiográfico e compararam os<br />

resultados após seis meses do implante de stent autoexpansível<br />

de nitinol SMART (Cordis), eluído com sirolimus<br />

com o emprego do mesmo stent não recoberto<br />

com droga, em obstruções longas (>70%, incluindo<br />

oclusões totais), “de novo” ou reestenóticas da artéria<br />

femoral superficial. Os stents empregados tinham extensão<br />

de 8cm e diâmetro de 6-7mm, para serem<br />

implantados em artérias de 4-6 mm de diâmetro. O<br />

número de stents máximo por lesão foi de três, no<br />

SIROCCO I e dois, no SIROCCO II. Os pacientes receberam<br />

o mesmo esquema antiplaquetário (AAS associado<br />

a ticlopidina ou clopidogrel).<br />

O SIROCCO I foi realizado em seis centros da<br />

Europa e no Canadá, recrutou 36 pacientes sintomáticos<br />

(classificação de Rutherford 2 a 4), 18 para o<br />

grupo sirolimus e 18 para o grupo controle. As estenoses<br />

tinham de 7 a 20cm e as oclusões totais de 4 a 20cm<br />

de extensão. O objetivo primário foi avaliar a porcentagem<br />

de estenose intra-stent, após seis meses, pela<br />

angiografia quantitativa, parâmetro que independe do<br />

diâmetro do vaso. As características demográficas eram<br />

semelhantes nos dois grupos, com exceção do maior<br />

número de tabagistas (32,9% x 16,7%), diabéticos<br />

(50,0% x 28,8%) e de calcificações (em grau moderado<br />

a grave), presente em todas as lesões do grupo<br />

sirolimus e em apenas 46,7% das lesões do grupo<br />

controle (Tabela 5). Portanto, os pacientes do grupo<br />

que receberam o stent com droga tinham maior risco<br />

para reestenose e complicações quando comparados<br />

aos pacientes do grupo controle.<br />

A incidência global de oclusão total dos vasos foi<br />

de 57%. O sucesso dos procedimentos foi de 100%.<br />

A angiografia foi realizada em 33 pacientes após seis<br />

meses e evidenciou reestenose binária (>50%) de 0%,<br />

no grupo sirolimus e 23,5%, no grupo controle.<br />

A estenose média imediata foi de 21,2±18% e<br />

23,3±9,5%, para o grupo sirolimus e o controle, enquanto<br />

a estenose média, após seis meses, foi de 22,6±16,5%<br />

e 30,9±7,2%, respectivamente. O diâmetro luminal<br />

médio intra-stent, aos 6 meses, foi de 4,95±0,59mm e<br />

de 4,31±1,39mm e o índice de oclusão do stent foi de<br />

0% e 5,9%, nos grupos sirolimus e controle, respecti-<br />

TABELA 5<br />

SIROCCO I & II resultados angiográficos 6 meses in-stent (adaptado de Rundback 11 )<br />

Liberação Lenta Controle Valor de p<br />

(n=5 SIR I e n=28 SIR II)<br />

(n=17 SIR I e n=26SIR II)<br />

DLM (1) 3,98mm 3,49mm 0,037<br />

Diâmetro médio do stent (2) 5,02mm 4,58mm 0,039<br />

Perda tardia 0,38mm 0,82mm 0,059<br />

Taxa de reestenose 0% 11,6% 0,057<br />

(1)<br />

Diâmetro luminal mínimo; (2) Endpoint primário.<br />

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Marino MA, Vasconcelos AVS. Intervenção Extracardíaca: Aplicação dos Stents Farmacológicos em Terapia Endovascular. Rev<br />

Bras Cardiol Invas <strong>2005</strong>; <strong>13</strong>(4): 270-277.<br />

vamente. Nenhum paciente foi submetido a novo procedimento<br />

de revascularização, havendo melhora clínica<br />

(classificação de Rutherford) e do índice tornozelo/<br />

braço em ambos grupos.<br />

Os autores do SIROCCO chamaram atenção para<br />

o resultado melhor que o esperado com o uso de<br />

stents não recobertos em oposição ao sugerido pela<br />

literatura, embora todas as variáveis estudadas apontem<br />

para maior benefício com o uso de stent com<br />

sirolimus. Posteriormente, os mesmos autores apresentaram<br />

dados sobre o comportamento farmacocinético<br />

desta droga em três grupos de pacientes: stents com<br />

droga de liberação rápida, stents com droga de liberação<br />

lenta e stent convencional. Aos seis meses, os<br />

sistemas de liberação lenta tiveram uma evolução melhor<br />

que a liberação rápida, demonstrada por: maior diâmetro<br />

luminal mínimo (4,31mm x 3,47mm x 3,28mm); menor<br />

perda tardia (0,39mm x 0,72mm x 1,03mm) e maior<br />

diâmetro intra-stent (5,42mm x 4,74mm x 4,31mm). O<br />

índice de reestenose foi o mesmo nos grupos que<br />

utilizaram stents farmacológicos e superior ao grupo<br />

controle (0% x 0% x 17,6%). Aos 18 meses, permaneceu<br />

a melhor evolução com os sistemas de liberação<br />

lenta: reestenose binária menor (0% x 33% x 24%) e<br />

menor índice de RLA (0% x 11% x 0%) enquanto, aos<br />

24 meses: índice de reestenose binária/oclusão (40,0%<br />

x 44,4% x 47,1%) e RLA (0% x 11% x 5,8%) sem<br />

diferença com significância estatística.<br />

O SIROCCO II, realizado em oito centros na Europa<br />

e Austrália, recrutou 57 pacientes sintomáticos (Rutherford<br />

1 a 4), 29 para o grupo sirolimus (no esquema<br />

de liberação lenta) e 28 para o grupo controle. A<br />

extensão das estenoses era de 7 a 14,5cm e das oclusões<br />

totais de 4 a 14,5cm. O seu objetivo primário foi<br />

avaliar o diâmetro luminal médio intra-stent pela angiografia<br />

quantitativa aos seis meses. As características<br />

clínicas e angiográficas eram semelhantes nos dois<br />

grupos, porém com tendência a maior diâmetro de<br />

referência e à extensão da lesão no grupo sirolimus.<br />

O sucesso técnico dos procedimentos também foi de<br />

100%. A angiografia quantitativa foi realizada, aos seis<br />

meses, em 50 pacientes (24 sirolimus; 26 controle)<br />

sem diferença com significância estatística, no diâmetro<br />

intra-stent de 4,94±0,69 mm e 4,76±0,54 mm, no<br />

grupo sirolimus e controle, respectivamente (objetivo<br />

primário). Também, não houve diferença no diâmetro<br />

luminal mínimo intra-stent, porém com tendência à<br />

redução da perda tardia no grupo sirolimus (0,38±<br />

0,64mm x 0,68±0,97mm), bem como da incidência<br />

de reestenose binária (0% x 7,7%) - Tabela 6.<br />

Os autores concluíram que, em ambos os estudos<br />

acima citados, o tratamento foi efetivo nos dois grupos,<br />

embora haja tendência positiva do stent com sirolimus,<br />

ainda que sem diferença com significância estatística.<br />

Admitiram que o reduzido tamanho da amostra (57<br />

pacientes) pode ter reduzido o poder estatístico da<br />

amostra (o tamanho ideal seria de 90 pacientes), sugerindo<br />

analisar os dois estudos conjuntamente.<br />

Quando os dois estudos foram analisados conjuntamente,<br />

a evolução angiográfica aos seis meses demonstrou<br />

maior diâmetro luminal mínimo (3,98mm x<br />

3,49mm) e maior diâmetro do stent (5,02mm x 4,58mm),<br />

no grupo de liberação lenta do sirolimus, quando<br />

comparado ao grupo controle total no grupo sirolimus,<br />

com significância estatística. Foram também encontrados,<br />

neste grupo, menor perda tardia (0,38mm x 0,82mm)<br />

e menor índice de reestenose (0% x 11,6%). Portanto,<br />

pelo menos aos 6 meses, o estudo SIROCCO II confirmou<br />

a eficácia da formulação de liberação lenta identificada<br />

no SIROCCO I, mensurada pelo diâmetro médio<br />

do stent (objetivo primário), com significância estatística.<br />

Não se podendo, no entanto, desconsiderar os excelentes<br />

resultados obtidos com o uso do stent sem droga.<br />

O seguimento com duplex scan dos pacientes do<br />

SIROCCO II mostrou que: aos nove meses, a reestenose<br />

binária intra-stent foi de 7,7%, no grupo sirolimus e<br />

de 8,7%, no grupo controle 36 . Um paciente do grupo<br />

controle apresentou oclusão, sendo o total de reestenose/<br />

oclusão de 7,7% e <strong>13</strong>,0%, nos grupos sirolimus e<br />

controle, respectivamente. Quando analisados o segmento<br />

da lesão, o total de reestenose binária/oclusão foi<br />

de 23,1% x 21,7% (sirolimus x controle). Aos 18 meses,<br />

o índice total de reestenose intra-stent/oclusão foi de<br />

20,7% x 17,9% (sirolimus x controle) 37 .<br />

Esses dados apontam para o fato de que o stent<br />

com sirolimus na artéria femoral superficial apresenta<br />

modesto benefício inicial que não se mantém ao longo<br />

do tempo. Sendo assim, até o momento, não há vantagens<br />

em relação ao emprego do stent de nitinol (não<br />

recoberto por droga).<br />

Estudos adicionais devem ser realizados para uma<br />

melhor definição, talvez com a utilização de diferentes<br />

doses/drogas e novas plataformas de stents. Uma contribuição<br />

importante deverá ser dada pelo estudo randomizado<br />

Zilver PTX Drug Eluting Stent Trial 38 , comparando<br />

o Stent Zilver (Cook) de nitinol eluído com paclitaxel<br />

com o stent sem droga, em lesões no segmento fêmoro-<br />

TABELA 6<br />

SIROCCO II - Ultra-som Duplex 18 meses<br />

(adaptado de Rundback 11 )<br />

Intra-Stent Sirolimus Controle Valor<br />

(n=29) (n=28) de p<br />

Reestenose binária 6 (20,7%) 4 (14,3%) 0,73<br />

Oclusão 0 1 (3,6%) 0,47<br />

Total 6 (20,7%) 5 (17,9%) 0,66<br />

1 (3,4%) 4 (14,3%) 0,19<br />

3 (10,3%) 9 (32,6%) 0,04<br />

Óbitos 2 (6,9%) 1 (3,6%) 1<br />

(1)<br />

Revascularização da lesão-alvo. (2) Revascularização do<br />

vaso-alvo.<br />

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Bras Cardiol Invas <strong>2005</strong>; <strong>13</strong>(4): 270-277.<br />

poplíteo. Esse estudo está em fase de recrutamento de<br />

pacientes e será realizado em até 50 centros nos Estados<br />

Unidos, Canadá, Europa, América Latina e Ásia.<br />

Deverão ser incluídos cerca de 480 pacientes e terá<br />

duas fases, fase 1: em lesões de até 7cm de extensão<br />

e, fase 2: em lesões de até 14 cm, com o objetivo de<br />

avaliar a patência primária do segmento fêmoro-poplíteo,<br />

aos 12 meses.<br />

INTERVENÇÃO NO SEGMENTO INFRAPOPLÍTEO<br />

Esse território arterial também confere um grande<br />

desafio à terapia endovascular, com reduzido índice<br />

de patência a longo prazo, devido às altas taxas de<br />

reestenose e oclusão das artérias. Isso se deve ao fato<br />

de que o tratamento intervencionista nessa região é<br />

geralmente indicado apenas em casos de: isquemia<br />

crítica do membro, em pacientes que já apresentam<br />

aterosclerose avançada, com doença arterial multisegmentar<br />

(apenas 20-30% dos pacientes apresentam lesões<br />

focais); em oclusões totais; e nos pacientes com outras<br />

co-morbidades como diabetes mellitus e insuficiência<br />

renal. Os pacientes com indicação para realizar este<br />

procedimento apresentam alto índice de amputações<br />

e elevada morbi-mortalidade, caracterizando quadro<br />

clínico da mais alta relevância social, econômica e<br />

também psicológica, merecendo grande investimento<br />

por parte dos pesquisadores, com o objetivo de encontrar<br />

melhores opções de tratamento.<br />

Na literatura médica, são raros os artigos sobre<br />

intervenções endovasculares nas artérias infrapoplíteas<br />

principalmente, abordando o uso dos stents farmacológicos.<br />

Em publicação recente, de dezembro de <strong>2005</strong> 39 ,<br />

o uso de stent com sirolimus em artérias infrapoplíteas,<br />

de pacientes com isquemia crítica de membros inferiores,<br />

foi avaliado prospectivamente, com controle angiográfico<br />

aos 6 meses. Foram comparados 29 pacientes submetidos<br />

ao implante de stent com sirolimus, em 66 lesões<br />

(46 estenoses e 20 oclusões) de 41 vasos, com outros<br />

29 pacientes nos quais foi utilizado o stent sem a<br />

droga, em 65 lesões (38 estenoses e 27 oclusões) de<br />

40 artérias. O sucesso técnico foi de 100%, no grupo<br />

sirolimus e de 96,6%, no grupo sem droga. Após 6<br />

meses, o grupo sirolimus foi superior em termos de<br />

patência primária (92,0% x 68,1%), reestenose binária<br />

intra-stent (4,0% x 55,3%), reestenose relacionada ao<br />

segmento da lesão (32,0% x 66,0%) e revascularização<br />

da lesão-alvo (4,0% x 17,0%). Com esses dados, os<br />

autores concluíram que os stents com sirolimus reduzem<br />

a hiperplasia neointimal no leito vascular infrapoplíteo.<br />

Referências adicionais sobre o uso de stents no<br />

segmento fêmoro-poplíteo, nos anais de grandes simpósios<br />

sobre terapia endovascular, são apresentadas<br />

pelos mais conceituados especialistas, embora todos<br />

com número reduzido de pacientes, mostrando o benefício<br />

dos stents com sirolimus nessas artérias 40 . Em<br />

apenas um estudo, não foi evidenciada vantagem com<br />

o uso de stents com tacrolimus em relação ao mesmo<br />

tipo de stent (Jostent) sem a droga (sete pacientes com<br />

reestenose significativa em um grupo de 12 pacientes<br />

submetidos à angiografia, após 6 meses do implante).<br />

Não poderíamos deixar de comentar, embora não<br />

seja exatamente o assunto desse texto, os promissores<br />

resultados da utilização dos stents recobertos com<br />

carbeto de silício e os stents bioabsorvíveis de magnésio<br />

41 . A avaliação inicial após 12 meses de evolução<br />

mostrou excelente índice de patência primária e, principalmente,<br />

de salvamento dos membros revascularizados.<br />

Não restam dúvidas quanto ao papel da abordagem<br />

endovascular no território arterial infrapoplíteo e<br />

do promissor papel do emprego de stents farmacológicos<br />

nestes procedimentos. Contudo, estudos randomizados<br />

com um maior número de pacientes são estritamente<br />

necessários, de preferência utilizando stents desenvolvidos<br />

especificamente para essas artérias.<br />

CONCLUSÃO<br />

A despeito da evolução tecnológica e dos melhores<br />

resultados clínicos da terapia endovascular na doença<br />

obstrutiva arterial periférica, a reestenose é uma limitação<br />

significativa em vários territórios vasculares. Os<br />

dados existentes até o momento apontam favoravelmente<br />

para a utilidade e eficácia dos stents farmacológicos<br />

na circulação extracardíaca, embora não haja consenso<br />

quanto ao seu emprego. Na circulação coronária, o<br />

progresso foi enorme e se encontra fundamentado em<br />

vários estudos randomizados já realizados e naqueles<br />

em andamento. Mas será que os resultados podem ser<br />

os mesmos na circulação extracardíaca? Quais drogas,<br />

doses e quais as plataformas de liberação serão<br />

mais efetivas? O efeito será o mesmo independente da<br />

localização e diâmetro da artéria? O resultado clínico<br />

alcançado justificaria o gasto econômico? Certamente,<br />

estudos multicêntricos serão necessários para a definição<br />

do emprego de stents na circulação extracardíaca.<br />

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS<br />

1. Newman AB, Shemanski K, Manolio TA, Cushman M, Mittelmark<br />

M, Polak JF et al. Ankle-arm index as predictor of<br />

cardiovascular disease and mortality in the cardiovascular<br />

health study. The Cardiovascular Health Study Group. Arterioscler<br />

Thromb Vasc Biol 1999;19:538-45.<br />

2. Diehm C, Schuster A, Allenberg JR, Darius H, Haberl R,<br />

Lange S. High prevalence of peripheral arterial disease and<br />

co-morbility in 6880 primary care patients: cross-sectional<br />

study. Atherosclerosis 2004;172:95-105.<br />

3. Dotter CT, Judkins MP. Transluminal treatment of arteriosclerotic<br />

obstruction: description of a new technic and a preliminary<br />

report of its application. Circulation 1964;30:654-70.<br />

4. Bosch JL, Huninki MG. Meta-analysis of the results of percutaneous<br />

transluminal angioplasty and stent placement for aortoiliac<br />

occlusive disease. Radiology 1997;204:87-96.<br />

5. Cejna M, Thurnher S, Illiasch H, Horvath W, Waidenberger<br />

P, Homik K. PTA versus Palmaz stent placement in femoropopliteal<br />

artery obstructions: a multicenter prospective randomized<br />

study. J Vasc Interv Radiol 2001;12:23-31.<br />

276


Marino MA, Vasconcelos AVS. Intervenção Extracardíaca: Aplicação dos Stents Farmacológicos em Terapia Endovascular. Rev<br />

Bras Cardiol Invas <strong>2005</strong>; <strong>13</strong>(4): 270-277.<br />

6. Ahmadi R, Wiliford A, Lang W, Schillinger M, Alt E, Gschwandtner<br />

ME. Carotid artery stenting: effect of learning curve and<br />

intermediate- term morphological outcome. J Endovasc Ther<br />

2001;8:539-46.<br />

7. Yoon CJ, Chung JW, Park JH, Hong SH, Song SY, Lim HG.<br />

A newly designed nitinol stent: early clinical experience in<br />

the treatment of iliac artery stenoses and occlusions. Korean<br />

J Radiol 2001;2:145-50.<br />

8. Rundback JH, Gray RJ, Rozenblit G, Poplavsky MR, Babu S,<br />

Shah P. Renal artery stent placement for the management of<br />

ischemic nephropathy. J Vasc Interv Radiol 1998;9:4<strong>13</strong>-20.<br />

9. Strecker EP, Boos IB, Gattmann D, Vetter S, Haase W.<br />

Popliteal artery stenting using flexibe tantalum stents. Cardiovasc<br />

Intervent Radiol 2001;24:168–75.<br />

10. Gray BH, Olin JW. Limitations of percutaneous transluminal<br />

angioplasty with stenting for femoropopliteal arterial occlusive<br />

disease. Semin Vasc Surg 1997;10:8–16.<br />

11. Rundback JH. Perspectives in DES treatment of peripheral<br />

vascular disease: from SIRROCO to GREAT. Transcatheter<br />

Cardiovascular Therapeutics Symposium; 2004 Sept 27-Oct<br />

1; Washington, DC, USA.<br />

12. Sousa JE, Costa MA, Sousa AG, Abizaid AC, Seixas AC, Abizaid<br />

AS et al. Two-year angiographic and intravascular ultrasound<br />

follow-up after implantation of sirolimus-eluting stents in human<br />

coronary arteries. Circulation 2003;107:381-3.<br />

<strong>13</strong>. Fajadet J, Morice MC, Bode C, Barragan P, Serruys PW,<br />

Wijns W et al. Maintenance of long-term clinical benefit<br />

with sirolimus-eluting coronary stents: three year results of<br />

the RAVEL trial. Circulation <strong>2005</strong>;111:1040-4.<br />

14. Holmes DR Jr, Leon MB, Moses JW, Popma JJ, Cutlip D,<br />

Fitzgerald PJ et al. Analysis of 1-year clinical outcomes in<br />

the SIRIUS trial: a randomized trial of a sirolimus-eluting<br />

stent versus a standard stent in patients at high risk for<br />

coronary restenosis. Circulation 2004;109:634-40.<br />

15. Grube E, Silber S, Hauptmann KE, Mueller R, Buellesfeld L,<br />

Gerckens U et al. TAXUS I: six- and twelve-month results<br />

from a randomized, double-blind trial on a slow-release<br />

paclitaxel-eluting stent for de novo coronary lesions. Circulation<br />

2003;107:38-42.<br />

16. Colombo A, Drzewiecki J, Banning A, Grube E, Hauptmann<br />

K, Silber S et al. TAXUS II Study Group. Randomized study<br />

to assess the effectiveness of slow- and moderate-release<br />

polymer-based paclitaxel-eluting stents for coronary artery<br />

lesions. Circulation 2003;108:788-94.<br />

17. Stone GW, Ellis SG, Cox DA, Hermiller J, O’Shaughnessy C,<br />

Mann JT et al. One-year clinical results with the slow-release,<br />

polymer-based, paclitaxel-eluting TAXUS stent: the TAXUS-<br />

IV trial. Circulation 2004;109:1942-7.<br />

18. Grube E, Sonoda S, Ikeno F, Honda Y, Kar S, Chan C et al.<br />

Six- and twelve-month results from first human experience<br />

using everolimus-eluting stents with bioabsorbable polymer.<br />

Circulation 2004;109:2168-71.<br />

19. Simon N, Franklin SS, Bleifer KH, Maxwell MH. Clinical<br />

characteristics of renovascular hipertension. JAMA 1972;220:<br />

1209-18.<br />

20. Textor SC. Pathophysiology of renal failure in renovascular<br />

disease. Am J Kidney Dis 1994;24:642-51.<br />

21. Missouris CG, Buckenham T, Cappuccio FP, MacGregor GA.<br />

Renal artery stenosis: a comman and important problem in<br />

patients with peripheral vascular disease. Am J Med 1994;96:<br />

10-4.<br />

22. Jean WJ, al Bitar I, Zuwicke DL, Port SC, Schmidt DH, Boywa<br />

TK. High incidence of renal artery stenosis in patients with<br />

coronary artery disease. Cathet Cardiovasc Diag 1994;32:8-10.<br />

23. Dorros G, Prince C, Mathiak L. Stenting of a renal artery<br />

stenosis achieves better relief of the obstructive lesion than<br />

balloon angioplasty. Cathet Cardiol Diagn 1993;29:191-8.<br />

24. Dorros G, Jaff M, Join A, Dufek C, Mathiak L. Follow-up<br />

primary Palmaz-Schatz stent placement for atherosclerotic<br />

renal artery stenosis. Am J Cardiol 1995;75:1051-5.<br />

25. Blum U, Krumme B, Flugel P, Gabelmann A, Lehnert T,<br />

Buitrago-Tellez C. Treatment of ostial renal artery stenosis<br />

with vascular endoprostheses after unsucessful balloon angioplasty.<br />

N Engl J Med 1997;336:459-65.<br />

26. White CJ, Ramee SR, Collins TJ, Jenkis JS, Escobar A, Shaw D.<br />

Renal artery stent placement utility in lesions difficult to treat<br />

with balloon angioplasty. J Am Coll Cardiol 1997;30:1445-50.<br />

27. Novick AC, Pohl MA, Schreiber M, Gifford RW Jr, Vidt DJ.<br />

Revascularization for preservation of renal junction in patients<br />

with atherosclerotic renovascular disease. J Urol 1983;<br />

129:907-12.<br />

28. Kaylor WM, Novick AC, Ziegelbaum M, Vidth DG. Reversal<br />

of end stage renal failure with surgical revascularization in<br />

patients with atherosclerotic renal artery occlusion. J Urol<br />

1989;141:486-8.<br />

29. Harden PN, Macleod MJ, Rodger RS, Baxter GM, Connel JM,<br />

Dominicz AF et al. Effect of renal artery stenting on progression<br />

of renovascular renal failure. Lancet 1997;349:11<strong>13</strong>-6.<br />

30. Tami LF, Mc Elderry MW, al-Adli NM, Rubin M, Condos<br />

WR. Renal artery stenosis presenting as crescendo angina<br />

pectoris. Cathet Cardiovasc Diag 1995;35:252-6.<br />

31. Khosla S, White CJ, Collins TJ, Jenkins JS, Shaw D, Ramme<br />

SR. Effects of renal artery stent implantation in patients with<br />

renovascular hypertension presenting with unstable angina<br />

or congestive heart failure. Am J Cardiol 1997;80:363-6.<br />

32. Lim ST, Rosenfield K. Renal artery stent placement: indications<br />

and results. Curr Interv Cardiol Reports 2000;2:<strong>13</strong>0-9.<br />

33. Duda SH, Pusich B, Richter R, Landwehr P, Oliva VL,<br />

Tielbeek A et al. Sirolimus-eluting stents for the treatment of<br />

obstructive superficial femoral artery disease six-month results.<br />

Circulation 2002;106:1505-9.<br />

34. Duda SH, Bosiers M, Lammer J, Scheinert D, Zeller T, Tielbeek<br />

A et al. Sirolimus-eluting versus bare nitinol stent for obstructive<br />

superficial femoral artery disease: The SIROCCO II trial.<br />

J Vasc Interv Radiol <strong>2005</strong>;16:331-8.<br />

35. Duda S. The SIROCCO study: updated results from a trial of<br />

sirolimus-eluting stents in the superficial femoral artery. Transcatheter<br />

Cardiovascular Therapeutics Symposium; 2004 Sept<br />

27-Oct 1; Washington, DC, USA.<br />

36. Biamino G. Should DES be used in peripheral vascular<br />

disease? DES are of limited value. Transcatheter Cardiovascular<br />

Therapeutics Symposium; 2004 Sept 27-Oct 1; Washington,<br />

DC, USA.<br />

37. Machan L. Drug eluting stents: will we use them in peripheral<br />

vascular disease? Transcatheter Cardiovascular Therapeutics<br />

Symposium; 2004 Sept 27-Oct 1; Washington, DC, USA.<br />

38. Evaluation of the Zilver PTX drug-eluting stent in the abovethe-knee<br />

femoropopliteal artery. Cook Group Incorporated;<br />

<strong>2005</strong>. Disponível em: www.clinicaltrials.gov<br />

39. Siablis D, Kraniotis P, Karnabatidis D, Kagadis GC, Katsanos K,<br />

Tsolakis J. Sirolimus-eluting versus bare stents for bailout after<br />

suboptimal infrapopliteal angioplasty for critical limb ischemia:<br />

6-month angiographic results from a nonrandomized prospective<br />

single-center study. J Endovasc Ther <strong>2005</strong>;12:685-95.<br />

40. Scheinert D. The role of drug eluting stents in tibial arteries.<br />

Transcatheter Cardiovascular Therapeutics Symposium; 2004<br />

Sept 27-Oct 1; Washington, DC, USA.<br />

41. Bosiers M, Deloose K, Verbist J, Peeters P. First clinical<br />

application of absorbable metal stents in the treatment of<br />

critical limb ischemia: 12-month results. Vasc Dis Manag<br />

<strong>2005</strong>;2:86-91.<br />

277


Rev Bras Cardiol Invas <strong>2005</strong>; <strong>13</strong>(4): 278-286.<br />

Costa MA, et al. Renal Artery Disease. Rev Bras Cardiol Invas <strong>2005</strong>; <strong>13</strong>(4): 278-286.<br />

Artigo de Revisão<br />

Renal Artery Disease<br />

Marco A. Costa 1 , Prithviraj Rai 1 , Luis A. Guzman 1<br />

SUMMARY<br />

Renovascular disease (RVD) constitutes an array of conditions,<br />

which includes renal artery stenosis (RAS) and ischemic<br />

nephropathy such as atherosclerotic obstruction, thromboembolic<br />

phenomenon and nephrosclerosis. RVD along with<br />

diabetes mellitus constitutes 50% to 66% of all dialysis cases<br />

in elderly population. RAS is defined as a 50% or greater<br />

stenosis of a renal artery, and is the most common cause of<br />

secondary hypertension (HTN) affecting the general population.<br />

In addition, the presence of RAS is associated with high<br />

cardiovascular mortality as well. The common etiology of<br />

RAS is atherosclerotic, generally seen in patients older than<br />

50 years of age. About 10% of the RAS cases are seen in<br />

younger women due to a non-inflammatory vascular disease<br />

known as fibromuscular dysplasia. Patients with RAS often<br />

present drug refractory HTN, renal insufficiency and/or frequent<br />

episodes of flash pulmonary edema. Diagnosis and treatment<br />

of RAS is crucial to preserve renal function and improve<br />

clinical outcomes. Despite the potential clinical benefits,<br />

percutaneous intervention remains controversial because of<br />

the lack of appropriate clinical trials. This article reviews<br />

the pathophysiology, indications, and pitfalls of the current<br />

available diagnostic and therapeutic options.<br />

DESCRIPTORS: Renal artery obstruction. Peripheral vascular<br />

diseases. Arteriosclerosis.<br />

RESUMO<br />

Doença da Artéria Renal<br />

A doença renovascular (DRV) envolve uma gama de quadros<br />

clínicos, que inclui estenose da artéria renal (EAR) e nefropatia<br />

isquêmica, como a obstrução aterosclerótica, o fenômeno<br />

tromboembólico e a nefroesclerose. A DRV e o diabetes<br />

melito são responsáveis pelo total de 50 a 66% de todos os<br />

casos de diálise na população de idosos. A EAR é definida<br />

como estenose de 50% ou mais da artéria renal, sendo a<br />

causa mais comum da hipertensão secundária que afeta a<br />

população em geral. Além disso, a presença da EAR está,<br />

ainda, associada a um maior índice de mortalidade cardiovascular.<br />

A etiologia comum da EAR é aterosclerótica, geralmente<br />

identificada em pacientes com mais de 50 anos.<br />

Cerca de 10% dos casos de EAR são detectados em mulheres<br />

mais jovens como resultado de uma doença vascular nãoinflamatória<br />

conhecida como displasia fibromuscular. Os<br />

pacientes com EAR, em geral, apresentam hipertensão refratária<br />

a drogas, insuficiência renal e/ou episódios freqüentes de<br />

edema pulmonar agudo. O diagnóstico e o tratamento da<br />

EAR são de crucial importância para a preservação das<br />

funções renais e para melhores resultados clínicos. Apesar<br />

dos benefícios clínicos potenciais, a intervenção percutânea<br />

ainda é controversa em virtude da falta de estudos clínicos<br />

apropriados. O presente artigo faz uma revisão da fisiopatologia,<br />

das indicações e dos perigos apresentados pelas opções<br />

diagnósticas e terapêuticas atualmente disponíveis.<br />

DESCRITORES: Obstrução da artéria renal. Doenças vasculares<br />

periféricas. Arteriosclerose.<br />

Renovascular disease (RVD) is a broad term, which<br />

includes renal artery stenosis (RAS) and ischemic<br />

nephropathy such as atherosclerotic obstruction,<br />

thromboembolic phenomenon and nephrosclerosis secondary<br />

to hypertension (HTN). RVD along with diabetes<br />

mellitus (DM) is the main cause (50% to 66%) of<br />

1<br />

Division of Cardiology, University of Florida, Shands Jacksonville,<br />

FL, USA.<br />

Correspondence: Marco A Costa. Assistant Professor of Medicine,<br />

Division of Cardiology. Director of Research & Cardiovascular Imaging<br />

Core Laboratories. 655 west 8th street - Cardiovascular Center.<br />

Jacksonville, FL, USA - 32209 - Tel: 904-2443098 - Fax: 904-2443102<br />

E-mail: marco.costa@jax.ufl.edu<br />

Recebido em: 21/04/2006 • Aceito em: 12/05/2006<br />

dialysis in the elderly population, according to European<br />

and American dialysis registries, respectively 1 .<br />

RAS has been defined as a 50% or greater angiographic<br />

stenosis of a renal artery (unilateral or bilateral)<br />

2,3 . RAS is often presented clinically as hypertension<br />

refractory to multiple (≥3) drug therapy or renal insufficiency.<br />

Atherosclerosis comprises more than 90% of<br />

RAS cases, while fibro-muscular dysplasia accounts<br />

for less than 10% of RAS cases 4,5 . RAS incidence increases<br />

as the population ages and with the presence of<br />

multiple co-morbid conditions 2,5,6 .<br />

Patients with RAS have been associated to poor<br />

outcomes. The presence of RAS carries a 5-fold increase<br />

in cardiovascular mortality as compared with an age-<br />

278


Costa MA, et al. Renal Artery Disease. Rev Bras Cardiol Invas <strong>2005</strong>; <strong>13</strong>(4): 278-286.<br />

matched normal population. Whether this increased<br />

risk is related to the RAS or represents a marker of<br />

more advanced and aggressive manifestation of the<br />

atherosclerosis disease process is still not clear and<br />

remains to be determined. In contrast to the scientific<br />

knowledge accumulated in the treatment of coronary<br />

disease, applying evidence-based medicine for therapeutic<br />

decision making in patients with RAS remains<br />

controversial and it is largely based on non-comprehensive<br />

or retrospective studies. With those limitations<br />

in mind, we will describe the pathophysiology, diagnosis,<br />

and therapeutic options available for patients with RAS.<br />

FIBROMUSCULAR DYSPLASIA<br />

Fibromuscular dysplasia (FMD) is a rare, non-inflammatory<br />

vascular disease resulting from dysplasia of the<br />

tunica media with preservation of the intima, internal<br />

elastic lamina and adventitia. The pathognomonic sign<br />

is the presence of peri-medial infiltration by elastic<br />

tissue leading to focal stenosis, which angiographically<br />

appears as a string of beads 5,7,8 . The renal artery is the<br />

most commonly affected by FMD, but other arterial<br />

beds such as the carotids and extremities may be<br />

involved 5-9 . The etiology of FMD is unclear. A genetic<br />

preponderance has been reported and is thought to<br />

be inherited as autosomal dominant with decreased<br />

male penetrance 5,7-10 .<br />

In cases of FMD affecting the renal arteries, the<br />

involvement is generally unilateral with bilateral involvement<br />

being less common. The most common site of<br />

lesion in renal artery is mid and distal segment 7,8 . History<br />

of cigarette smoking and hypertension (HTN) has been<br />

associated with FMD 11 . FMD of the renal arteries is usually<br />

found in young female patients in the 15-50 year-old<br />

range, with clinical presentations that may vary from<br />

sudden onset of HTN - refractory to medication -, flash<br />

pulmonary edema, renal insufficiency, or with unilateral/<br />

bilateral small size kidneys 5,6,8 . In rare cases, patients with<br />

FMD may present end stage renal disease (ESRD).<br />

ATHEROSCLEROTIC RENAL ARTERY STENOSIS<br />

Atherosclerotic renal artery stenosis (ARAS) is a<br />

progressive disease, which if left untreated, may lead<br />

to ESRD and death 2,12-16 . Irreversible ischemic kidney<br />

disease is more likely to occur with more severe degree<br />

of stenoses. In addition, progression to renal artery<br />

occlusion will occur in 16% of patients within one to<br />

three years after being diagnosed with ARAS 12 .<br />

The incidence of ESRD secondary to RVD is increasing<br />

at a faster rate than any other cause of ESRD 14 .<br />

The exact incidence and prevalence of RAS remains<br />

unclear, as earlier reports are likely to have underestimated<br />

the true incidence of this disease. The incidence<br />

of RAS seems to be higher in the elderly population,<br />

and associated with other co-morbidities such as coronary<br />

artery disease (CAD), congestive heart failure<br />

(CHF), peripheral vascular disease (PVD), cerebrovascular<br />

disease (CVA), HTN, DM, dyslipidemia, obesity and<br />

smoking 2,5,6,15-20 . An autopsy series from Japan involving<br />

346 adult patients who had CVA found ARAS with<br />

stenosis rate at 75% or higher in 36 patients (10.4%) 16 .<br />

In ARAS, lesion morphology is typically eccentric and<br />

found in the ostium or the proximal segment of the<br />

renal arteries, unlike the mid and distal segment preferential<br />

location of FMD (Table 1) 5,8,21 .<br />

The obstructive lesion in the renal artery can cause<br />

renal hypoperfusion resulting in decreased shear stress<br />

in the afferent arterioles, and glomerular filtration rate<br />

(GFR). Glomerular hypoperfusion can lead to a cascade<br />

of events ultimately ending in renal dysfunction and<br />

failure. Decrease in renal perfusion will cause the release<br />

of renin and angiotensin II, resulting in the constriction<br />

of glomerular efferent arterioles. Renin-angiotensin II<br />

activation acts on the adrenal gland, and releases antidiuretic<br />

hormone (ADH) and aldosterone enzyme. The<br />

release of these enzymes results in sodium (Na) and<br />

water re-absorption along with potassium wasting in<br />

the distal convoluted tube and collecting ducts 5,6,21 .<br />

DIAGNOSIS OF RENAL ARTERY STENOSIS<br />

The gold standard diagnostic modality of RAS<br />

remains X-ray arteriography. However, new non-invasive<br />

imaging modalities such as magnetic resonance image<br />

(MRI) and multi-slice computed tomography (MSCT)<br />

have recently emerged as good alternatives with high<br />

specificity and sensitivity. Suspicion level plays a key<br />

role in selecting the right screening test for RAS. Patients<br />

with high probability of having RAS should be considered<br />

for renal evaluation (Table 1).<br />

In the context of cardiac catheterization, if the procedure<br />

can be performed without much increment in contrast<br />

load or procedural time, and if the cathlab is equipped<br />

with digital subtraction, it seems adequate to perform<br />

renal angiography for RAS screening in the same setting<br />

in this patient subset (Table 1), as the risk associated<br />

with RAS outweighs procedural complication risk.<br />

Blood tests such as renal function and cholesterol<br />

profile are beneficial to a certain degree; however, the<br />

yield is low. There have been some data suggesting<br />

the usefulness of high sensitive C reactive protein (hsCRP)<br />

and brain natriuretic peptide (BNP) 23 . Elevated BNP<br />

levels were found in patients with severe RAS, which<br />

decreased after successful intervention 24 . In addition,<br />

patients with pre-intervention BNP levels greater than<br />

80 pg/ml responded well to revascularization 24 .<br />

Plasma Renin Activity<br />

Patients with RAS would generally have an elevated<br />

level of plasma renin activity (PRA), but this is not<br />

always true. Plasma renin activity measurement has<br />

low sensitivity and was found to be elevated in 50%<br />

to 80% of the patients suffering from RAS 21,25-29 .<br />

279


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TABLE 1<br />

Clinical Characteristics of Renal Artery Stenosis (RAS)<br />

Fibromuscular Dysplasia:<br />

• Younger hypertensive patients (15 to 50 years old)<br />

• Female patients<br />

• Associated co-morbid condition (smokers)<br />

• Lesion found in mid and distal segments of renal artery<br />

• Rarely present in renal insufficiency<br />

• Less likely to have bilateral involvement<br />

Atherosclerotic Renal Artery Stenosis (ARAS):<br />

• Older population (50 year-old and older)<br />

• Male patients<br />

• Associated co-morbid condition (CAD, PVD, DM, smokers)<br />

• Ostial or proximal segment location<br />

• More likely to be associated with renal insufficiency or ESRD<br />

• More likely to have bilateral involvement<br />

Clinical Features/Findings of RAS:<br />

• Sudden onset of hypertension (In young patient with suspicion of FMD; in older patient with suspicion of ARAS)<br />

• Drug refractory hypertension (≥3 drugs)<br />

• Unexplained or sudden worsening of renal function<br />

• Episodes of Flash pulmonary edema 22<br />

• Azotemia induced by angiotensin converting enzyme inhibitor (ACEI)<br />

• Flank Bruit<br />

• Asymmetric kidneys (1.5 cm or greater difference between the kidneys on renal ultrasound)<br />

• Malignant, accelerated, or resistant hypertension<br />

• Unexplained size discrepancy of >1.5 cm between kidneys<br />

• Cardiac disturbance syndrome (flash pulmonary edema)<br />

• Peripheral arterial disease<br />

• Multivessel coronary artery disease<br />

Captopril Challenge Test<br />

The administration of captopril (short acting ACEI)<br />

an hour before drawing blood to test plasma renin<br />

activity showed improved sensitivity and specificity 26-29 .<br />

However, in cases of low to normal plasma renin activity<br />

captopril challenge results in false negatives, even in the<br />

presence of RAS 25-29 . Test sensitivity varies from 67% to<br />

96%, and specificity from 40% to 80% 21,25-29 .<br />

Captopril Renography<br />

Captopril Renography is a non-invasive renal scan<br />

performed using technetium [99m], Tc-diethylenetriaminepentacetic<br />

acid (DTPA) or [99m] Tc-mercaptoacetyl<br />

triglycerine (MAG3) 21 . Both radioisotopes are safe to<br />

be used in patients with renal failure. Test sensitivity<br />

is increased by giving captopril 25 mg to 50 mg one<br />

hour prior to radioisotope injection. The ACEI induced<br />

decline in GFR in the stenotic kidney is thought to be<br />

compensated by an increase in normal contra lateral<br />

kidney perfusion. Test sensitivity and specificity have<br />

been reported in the 80% to 100% and 70% to 92%<br />

ranges, respectively 28,30,31 .<br />

A positive scan shows a decreased uptake of the<br />

affected kidney, accounting for less than 40% uptake of<br />

tracer (marker for GFR), or when there is delayed uptake<br />

time in the renals (normal uptake time is 3 to 4 minutes)<br />

or a difference of 1 minute in transit time between the<br />

two kidneys 32 . However, this test is limited because of<br />

potential bilateral involvement of RAS, as it relies on<br />

differences in renal perfusion between the kidneys.<br />

Duplex Doppler Ultrasonography<br />

Duplex Doppler ultrasonography is a less expensive,<br />

non-invasive test providing both anatomical and functional<br />

assessment. Sensitivity and specificity are reported in<br />

the range of 80% to 98% 31,33 . Measured parameters include<br />

kidney size, kidneys symmetry or asymmetry, direct<br />

visualization of the renal artery and doppler blood flow<br />

velocities, which provide details of the degree of stenosis.<br />

A peak systolic velocity greater than 180 cm per second<br />

and/or renal/aortic ratio greater than 3.5 is suggestive of<br />

greater than 60% stenosis RAS 33 . Test limitations are: it is<br />

time consuming (more than 1 hour) and it is highly<br />

operator-dependent, with a steep learning curve.<br />

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Magnetic Resonance Angiogram and<br />

Computed Tomography<br />

MRA is a non-invasive imaging technique used<br />

extensively in screening for RAS. MRA represents an<br />

ideal diagnostic method due to high sensitivity and<br />

specificity, reasonable accuracy in predicting the degree<br />

of stenosis, for being radiation-free, and not requiring<br />

the use of nephrotoxic contrast agents. It is particularly<br />

useful in screening high-risk individuals with renal<br />

failure. Gadolinium contrast enhanced MRA provides<br />

further improvement in image quality 34 .<br />

Spiral CT scan is another non-invasive test used<br />

widely in the diagnosis of RAS. Spiral CT is easily<br />

accessible and takes less than a minute to perform.<br />

However, spiral CT uses ionizing radiation, and the<br />

contrast agent (iodine based) required amount is about<br />

100 to 150 cc, which makes it less desirable for patients<br />

with impaired renal function.<br />

There have been multiple studies and even a metaanalysis<br />

reporting sensitivity and specificity as high as<br />

90% for MRA and MSCTA of the renal arteries 34-40 .<br />

However, others have reported lower sensitivity for<br />

both MRA and CTA 38 in the 60% range and specificity<br />

between 84% and 92%, respectively. A prospective,<br />

multicenter, comparative study involved 356 patients<br />

who underwent all three tests: MSCTA, MRA and Digital<br />

subtraction angiogram (DSA). The study confirmed<br />

both non-invasive techniques high specificity, but still<br />

not comparable to DSA, thus supporting the concept<br />

that invasive angiography remains the gold standard<br />

for diagnosis of renal artery stenosis 38 .<br />

In our clinical practice, MRA is usually performed<br />

as a first diagnostic step for patients with suspicion of<br />

RAS (Table 1) due to the non-invasive nature and high<br />

specificity of this technique. In addition, important additional<br />

information can be obtained, such as the presence<br />

of polar accessory branches and the evaluation of<br />

aortic disease in case further treatment is to be indicated.<br />

Our group has validated a new quantitative method<br />

(QMRA-CMS software, Medical Imaging Systems, Leiden,<br />

Netherlands) to measure vascular dimensions based<br />

on MRA images. The reproducibility and accuracy of<br />

determining the severity of stenosis, particularly at the<br />

iliac and common femoral arteries, was equal to or<br />

superior to quantitative vascular angiography (QVA).<br />

QMRA measurements of stenosis agreed well with QVA,<br />

but did tend to underestimate lesion severity by a<br />

mean bias of 2.47%.<br />

Renal Arteriogram<br />

Renal arteriogram is the current gold standard in<br />

the diagnosis of RAS. It is an invasive procedure and<br />

uses an iodine based contrast agent, which can be<br />

nephrotoxic. However, the side effects are minimized<br />

by using low-osmolar agents, low volume of contrast,<br />

intravenous hydration (12 hours prior to and after the<br />

angiogram) and the use of digital subtraction 41 . Noniodine<br />

based contrast such as carbon dioxide gas (CO 2<br />

),<br />

gadolinium, and gadodiamide have been used in diagnosis<br />

and in percutaneous treatment of RAS 42-45 . However,<br />

angiography with selective injections using high quality<br />

digital subtraction images (>7Frames/sec) can be performed<br />

with very low amounts (


Costa MA, et al. Renal Artery Disease. Rev Bras Cardiol Invas <strong>2005</strong>; <strong>13</strong>(4): 278-286.<br />

remains a challenge. Most indices, including renal artery<br />

resistive index (RI) measured by Doppler ultrasound,<br />

pose limitations. In most institutions, including ours,<br />

patient selection for intervention has been the following.<br />

• Ostial or proximal stenosis of 70% or greater,<br />

• Drug Refractory blood pressure,<br />

• Progressive renal insufficiency/failure,<br />

• Episodes of flash pulmonary edema,<br />

• Documented >20mmHg systolic gradient across<br />

stenosis, measured with pressure wire or ≤4F glide catheter.<br />

Surgery<br />

Surgical treatment for RAS has been significantly<br />

reduced after safe and widespread availability of less<br />

invasive percutaneous transluminal angioplasty (PTA),<br />

even at high operative volume centers. Unlike carotid<br />

or lower extremity diseases, little debate exists regarding<br />

the benefit of percutaneous versus surgical revascularization<br />

for RAS. Surgery remains a good alternative for<br />

patients who failed PTA of the RAS and for patients<br />

who have renal artery aneurysm, complex stenosis of<br />

the distal branches (30% of FMD cases) and branch<br />

and ostial atherosclerotic renal artery disease 5 4,55 . Surgical<br />

treatment methods involve surgical endarterectomy, auto<br />

transplantation in rare cases, and the bypass of the<br />

stenotic lesions using autogenous grafts and sometimes<br />

Dacron or PTFE grafts 54,56 . Operative mortality rates<br />

range from 2% to 9% 54-58 .<br />

Increased mortality rates are associated to elevated<br />

creatinine levels, presence of co-morbid conditions such<br />

as coronary artery disease and surgery involving the<br />

repair of an aortic aneurysm and simultaneous bilateral<br />

RAS repair 54-58 . A main cause of perioperative and late<br />

mortality is myocardial infarction 54,58 . Early graft thrombosis<br />

has been reported to occur in about 2% of patients<br />

who undergo surgical correction 55 . Seventy to eighty<br />

percent of the patients treated with corrective surgery<br />

had a significant decrease in blood pressure and preservation<br />

of renal function, especially in patients with FMD 54-58 .<br />

Long-term graft patency is reported to be as high as 90%<br />

in RAS patients who underwent surgery 54 .<br />

Percutaneous Transluminal Renal<br />

Angioplasty (PTRA)<br />

Percutaneous transluminal renal angioplasty (PTRA)<br />

is the invasive treatment of choice for RAS patients<br />

refractory to medical therapy. A Swedish study showed<br />

lower mortality in the PTRA group (2%) when compared<br />

to patients who had surgery (9%) 59 . PTRA was first introduced<br />

in the late 1970’s, while stents became available<br />

in the early 1990’s. Restenosis rate with balloon dilation<br />

can be as high as 50%, with atherosclerotic aorto-ostial<br />

lesions having the highest incidence of restenosis, most<br />

likely due to significant elastic recoil 60-62 . Angioplasty<br />

remains the therapy of choice for patients with FMD,<br />

with low restenosis rates. A case of recurrent FMD<br />

post-angioplasty is shown in Figures 1 and 2. The<br />

young female patient had worsening of HTN, which<br />

had improved after the first PTRA procedure. The patient<br />

Pre intervention<br />

Post stent<br />

Figure 1 - Angiography of the Rt. Renal artery shows segmental lesion appearing as a chain of lakes suggestive of FMD. The patient was<br />

already treated with balloon angioplasty a year before, and presented new onset of uncontrolled HTN. Pressure gradient across the lesion<br />

measured by means of pressure wire was 24 mmHg pre-stenting and 3mmHg post-stenting. Stent was performed due to lesion recurrence. Notice<br />

the post-stenting angiographic resolution of the lesion in proximal renal artery.<br />

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A<br />

B<br />

C<br />

D<br />

E<br />

Figure 2 - IVUS images of the Rt. Renal artery show focal aneurysms and normal vessel anatomy in between the lesions. Notice the lack<br />

of plaque burden in the long axis image of the renal artery.<br />

was referred to our hospital for re-evaluation due to<br />

the same complaints of worsening HTN. Pressure wire<br />

and IVUS were used to document physiologically significance<br />

and extension of disease.<br />

The use of stents in RAS significantly decreased<br />

restenosis rates, which now ranges between 5% and<br />

15% 59-64 . Higher restenosis rates have been associated<br />

to gold-coated stents. Pre-intervention vessel diameter<br />

appeared as one of the main determinants of longterm<br />

patency. Vessels with a greater than 7mm diameter<br />

reported no restenosis; vessels with a less than 4 mm<br />

diameter reported the highest incidence of restenosis:<br />

15% after stent implantation 65 . Renal artery stents have<br />

also been successfully deployed in patients who had<br />

failed renal balloon angioplasty, with an 80% success<br />

rate and 17% restenosis rate 64 .<br />

Even though significant amount of information regarding<br />

better blood pressure control and improvement<br />

in renal function after renal revascularization in specific<br />

patient population has been demonstrated, data are<br />

mainly based on non-randomized studies, and life<br />

span extension after renal revascularization has not<br />

yet been proved 50,59-64 . Randomized data comparing<br />

percutaneous intervention (balloon or stent) did not<br />

report striking differences in favor of revascularization<br />

as compared with medical treatment. A modest decrease<br />

in blood pressure and in the number of blood pressure<br />

medications have been reported with no clear improvement<br />

in overall renal function 50,66,67 .<br />

However, major limitations posed to those trials<br />

have been extensively described to have very small<br />

sample size, significant crossover in the medical group,<br />

utilization of mainly balloon angioplasty with high incidence<br />

of restenosis, the use of very high profile and<br />

non-dedicated devices and the lack of appropriate<br />

definition of treatment effect. In FMD, complete normalization<br />

of blood pressure is seen in up to 70% of<br />

patients, who were treated with angioplasty alone 68 .<br />

Regarding improvement in renal function, the information<br />

is less clear. In some studies, there has been no<br />

significant improvement or even worsening of renal<br />

function 59,60,63,64,69 . However, studies have shown that renal<br />

intervention might delay the progression of renal failure<br />

and requirement for dialysis 70 . Post-stent management of<br />

renal arteries involves aggressive treatment of hypertension,<br />

lipid-lowering drugs, along with aspirin. The use of adjunctive<br />

clopidogrel remains controversial, with no studies<br />

addressing this issue through a scientific approach.<br />

Complication rate reported during PTRA is below<br />

5% 61 . Most common complications are bleeding or<br />

hematoma. Renal complications are very infrequent,<br />

and include perforations, dissection and atheroembolic<br />

phenomenon, stent thrombosis and ultimately renal<br />

failure and nephrectomy 60-62,65,68-70 . Proper sizing of the<br />

stent using quantitative measurements and progressive<br />

balloon inflation with continuous monitoring of flank<br />

pain, usually caused by the stretching of the adventitia<br />

layer, to determine the upper threshold for balloon<br />

inflation may decrease the chance of perforation.<br />

TECHNICAL ASPECTS OF RENAL<br />

ARTERY STENTING<br />

The issue of embolism during intervention remains<br />

unproven for renal artery. However, one should expect<br />

that a similar phenomenon - well documented in carotid<br />

and coronary arteries - should occur when treating the<br />

283


Costa MA, et al. Renal Artery Disease. Rev Bras Cardiol Invas <strong>2005</strong>; <strong>13</strong>(4): 278-286.<br />

bulky aorto-ostial lesions in the renal arteries. Furthermore,<br />

the deterioration in renal function observed in<br />

25% of patients, despite a successful procedure, may<br />

suggest that embolism is indeed frequent during renal<br />

artery intervention. Thus, distal protection devices designed<br />

for coronary or carotid treatment have been applied<br />

off label in the renal arteries. Holden et al. 71 reported<br />

the use of Angioguard filter device during stenting and<br />

found visible debris in 65% of the cases, in a retrospective<br />

series with patients who had abnormal renal<br />

function. Anatomical limitation, vessel size, and appropriate<br />

length to land the device remain a major limitation<br />

and potential source of vascular complication.<br />

Judicious technique, with minimal touch approaches,<br />

remains the best strategy to avoid embolism. In our<br />

experience, access to the renal artery is performed<br />

using a 4F IMA 90 cm long diagnostic catheter, placed<br />

inside a 6F RDC short guiding catheter. This assembled<br />

system is inserted and the ostium of the renal artery is<br />

cannulated with the IMA catheter. A 0.014” guide wire<br />

is advanced across the stenosis. The Guiding catheter<br />

is advanced right up to the ostium over the IMA catheter<br />

providing support. The IMA catheter is removed and<br />

the procedure is performed in the usual fashion. In<br />

addition, we have systematically applied the technique<br />

of direct stenting, using 6F-guiding catheters as opposed<br />

to sheaths, and 0.014” wires and monorail systems. In<br />

the past 100 renal stenting procedures using this strategy,<br />

no case of deterioration of renal function was reported.<br />

Certainly, such anecdotal experience does not provide<br />

the scientific basis for advocating this strategy to prevent<br />

embolism during renal intervention. However, minimizing<br />

vascular injury has been one of most important<br />

paradigms in interventional cardiology when working<br />

in the coronaries and carotid arteries. Therefore, the<br />

use of such concepts in the renal arteries seems to be<br />

a rational approach.<br />

Our group and others are participating in the Cardiovascular<br />

Outcomes in Renal Atherosclerotic Lesions<br />

(CORAL) trial comparing best medical therapy to renal<br />

artery stent placement in hypertensive patients with<br />

renal artery stenosis. Embolic protection devices will<br />

be used, if anatomically feasible, in all renal stent<br />

patients. The results of this study are highly anticipated.<br />

Although CORAL will not provide information regarding<br />

the usefulness of distal protection devices, it is expected<br />

to represent the first real scientific evidence of the<br />

benefit of renal artery revascularization using stents.<br />

REFERENCES<br />

1. Gomez Campdera FJ, Luno J, Garcia de Vivensa S, Valderrabano<br />

F. Renal vascular disease in the elderly. Kidney Int Suppl<br />

1998;68:S73-7.<br />

2. Pasternak RC, Criqui MH, Benjamin EJ, Fowkes FG, Isselbacher<br />

EM, McCullough PA et al. Atherosclerotic Vascular Disease<br />

Conference: Writing Group I: epidemiology. Circulation 2004;<br />

109:2605-12.<br />

3. Alhaddad IA, Blum S, Heller EN, Beato MA, Bhalodkar NC,<br />

Keriaky GE. Renal artery stenosis in minority patients undergoing<br />

diagnostic cardiac catheterization: prevalence and risk<br />

factors. J Cardiovasc Pharmacol Ther 2001;6:147-53.<br />

4. Bloch MJ, Basile J. Clinical insights into the diagnosis and<br />

management of renovascular disease: an evidence-based review.<br />

Minerva Med 2004;95:357-73.<br />

5. Safian RD, Textor SC. Renal-artery stenosis. N Engl J Med<br />

2001;344:431-42.<br />

6. McLaughlin K, Jardine AG, Moss JG. ABC of arterial and<br />

venous disease renal artery stenosis. BMJ 2000;320:1124-7.<br />

7. Stanley JC, Gewertz BL, Bove EL, Sottiurai V, Fry WJ. Arterial<br />

fibrodysplasia. Histopathologic character and current etiologic<br />

concepts. Arch Surg 1975;110:561-6.<br />

8. Slouut DP, Olin JW. Fibromuscular dysplasia. N Engl J Med<br />

2004;350:1862-71.<br />

9. Suzuki H, Daida H, Sakurai H, Yamaguchi H. Familial fibromuscular<br />

dysplasia of bilateral brachial arteries. Heart 1999;82:251-2.<br />

10. Mettinger KL. Fibromuscular dysplasia and the brain. II.<br />

Current concept of the disease. Stroke 1982;<strong>13</strong>:53-8.<br />

11. Sang CN, Whelton PK, Hamper UM, Connoly M, Kadir S,<br />

White RI. Etiologic factors in renovascular fibromuscular dysplasia:<br />

a case-control study. Hypertension 1989;14:472-9.<br />

12. Schreiber MJ, Pohl MA, Novick AC. The natural history of<br />

atherosclerotic and fibrous renal artery disease. Urol Clin<br />

North Am 1984;11:383-92.<br />

<strong>13</strong>. Zierler RE, Bergelin RO, Isaacson JA, Strandness DE Jr. Natural<br />

history of atherosclerotic renal artery stenosis: a prospective study<br />

with duplex ultrasonography. J Vasc Surg 1994;19:250-8.<br />

14. Fatica RA, Port FK, Young EW. Incidence trends and mortality<br />

in end-stage renal disease attributed to renovascular disease<br />

in the United States. Am J Kidney Dis 2001;37:1184-90.<br />

15. Tollefson DF, Ernst CB. Natural history of atherosclerotic<br />

renal artery stenosis associated with aortic disease. J Vasc<br />

Surg 1991;14:327-31.<br />

16. Kuroda S, Nishida N, Uzu T, Takeji M, Nishimura M, Fujii<br />

T. Prevalence of renal artery stenosis in autopsy patients with<br />

stroke. Stroke 2000;31:61-5.<br />

17. Jean WJ, al-Bitar I, Zwicke DL, Port SC, Schmidt DH, Badwa<br />

TK. High incidence of renal artery stenosis in patients with<br />

coronary artery disease. Cathet Cardiovasc Diagn 1994;32:<br />

8-10.<br />

18. Sawicki PT, Kaiser S, Heinemann I, Frenzei H, Berger M.<br />

Prevalence of renal artery stenosis in diabetes mellitus: an<br />

autopsy study. J Intern Med 1991;229:489-92.<br />

19. Coen G, Manni M, Giannoni MF, Bianchini G, Calabria S,<br />

Mantella D et al. Ischemic nephropathy in an elderly nephrologic<br />

and hypertensive population. Am J Nephrol 1998;18:221-7.<br />

20. Harding MB, Smith LR, Himmelstein SI, Harrison K, Phillips<br />

HR, Schwab SJ et al. Renal artery stenosis: prevalence and<br />

associated risk factors in patients undergoing routine cardiac<br />

catheterization. J Am Soc Nephrol 1992;2:1608-16.<br />

21. Carmichael P, Carmichael AR. Atherosclerotic renal artery<br />

stenosis: from diagnosis to treatment. Postgrad Med J 1999;75:<br />

527-36.<br />

22. Messina LM, Zelenock GB, Yao KA, Stanley JC. Renal revascularization<br />

for recurrent pulmonary edema in patients with<br />

poorly controlled hypertension and renal insufficiency: a<br />

distinct subgroup of patients with arteriosclerotic renal artery<br />

occlusive disease. J Vasc Surg 1992;15:73-82.<br />

23. Hommels MJ, van der Ven AJ, Kroon AA, Kessels AG, van<br />

Dieien-Visser MP, van Engelshoven JA et al. C-reactive protein,<br />

atherosclerosis and kidney function in hypertensive patients.<br />

J Hum Hypertens <strong>2005</strong>;19:521-6.<br />

284


Costa MA, et al. Renal Artery Disease. Rev Bras Cardiol Invas <strong>2005</strong>; <strong>13</strong>(4): 278-286.<br />

24. Silva JA, Chan AW, White CJ, Collins TJ, Jenkins JS, Reilly<br />

JP. Elevated brain natriuretic peptide predicts blood pressure<br />

response after stent revascularization in patients with renal<br />

artery stenosis. Circulation <strong>2005</strong>;111:328-33.<br />

25. Rossi GP, Pavan E, Chiesura-Corona M, Bader M, Paganini<br />

G, Cesari M. Renovascular hypertension with low-to-normal<br />

plasma renin: clinical and angiographic features. Clin Sci<br />

1997;93:435-43.<br />

26. Muller FB, Sealey JE, Case DB, Atlas SA, Pickering TG,<br />

Pecker MS. The captopril test for identifying renovascular<br />

disease in hypertensive patients. Am J Med 1986;80:633-44.<br />

27. Wilcox CS. Screening for renal artery stenosis: are scans more<br />

accurate than clinical criteria? Ann Intern Med 1998;129:<br />

738-40.<br />

28. Helin KH, Tikkanen I, von Knorring JE, Lepantalo NJ, Liewendahl<br />

BK, Laasonen LS. Screening for renovascular hypertension<br />

in a population with relatively low prevalence. J Hypertens<br />

1998;16:1523-9.<br />

29. Davidson RA, Barri YM, Wilcox CS. The simplified captopril<br />

test: an effective tool to diagnose renovascular hypertension.<br />

Am J Kidney Dis 1994;24:660-4.<br />

30. Elliott WJ, Martin WB, Murphy MB. Comparison of two<br />

noninvasive screening tests for renovascular hypertension.<br />

Arch Intern Med 1993;153:755-64.<br />

31. Kaplan-Pavlovcic S, Nadja C. Captopril renography and duplex<br />

Doppler sonography in the diagnosis of renovascular hypertension.<br />

Nephrol Dial Transplant 1998;<strong>13</strong>:3<strong>13</strong>-7.<br />

32. al-Nahhas A, Marcus AJ, Bomanji J, Nimmon CC, Dacie JE,<br />

Britton KE. Validity of the mean parenchymal transit time as<br />

a screening test for the detection of functional renal artery<br />

stenosis in hypertensive patients. Nucl Med Comm 1989;10:<br />

807-15.<br />

33. Olin JW, Piedmonte MR, Young JR, DeAnna S, Grubb M,<br />

Childs MB. The utility of duplex ultrasound scanning of the<br />

renal arteries for diagnosing significant renal artery stenosis.<br />

Ann Intern Med 1995;122:833-8.<br />

34. Tan KT, van Beek EJ, Brown PW, van Delden OM, Tijssen<br />

J, Ramsay LE. Magnetic resonance angiography for the diagnosis<br />

of renal artery stenosis: a meta-analysis. Clin Radiol<br />

2002;57:617-24.<br />

35. De Cobelli F, Vanzulli A, Sironi S, Mellone R, Angeli E,<br />

Ventuzini M. Renal artery stenosis: evaluation with breathhold,<br />

three-dimensional, dynamic, gadolinium-enhanced versus<br />

three-dimensional, phase-contrast MR angiography. Radiology<br />

1997;205:689-95.<br />

36. Rieumont MJ, Kaufman JA, Geller SC, Yucel EK, Cambria RP,<br />

Fang LS et al. Evaluation of renal artery stenosis with dynamic<br />

gadolinium-enhanced MR angiography. AJR Am J Roentgenol<br />

1997;169:39-44.<br />

37. Fain SB, King BF, Breen JF, Kruger DG, Riederer SJ. Highspatial-resolution<br />

contrast-enhanced MR angiography of the<br />

renal arteries: a prospective comparison with digital subtraction<br />

angiography. Radiology 2001;218:481-90.<br />

38. Vasbinder GB, Nelemans PJ, Kessels AG, Kroon AA, Maki<br />

JH, Leiner T. Accuracy of computed tomographic angiography<br />

and magnetic resonance angiography for diagnosing renal<br />

artery stenosis. Ann Intern Med 2004;141:674-82.<br />

39. Reidy JF. New diagnostic techniques for imaging the renal<br />

arteries. Curr Opin Nephrol Hypertens 2002;11:635-9.<br />

40. Vasbinder GB, Nelemans PJ, Kessels AG, Kroon AA, de<br />

Leeuw PW, van Engelshoven JM. Diagnostic tests for renal<br />

artery stenosis in patients suspected of having renovascular<br />

hypertension: a meta-analysis. Ann Intern Med 2001;<strong>13</strong>5:<br />

401-11.<br />

41. Eisenberg RL, Bank WO, Hedgock MW. Renal failure after<br />

major angiography can be avoided with hydration. AJR Am<br />

J Roentgenol 1981;<strong>13</strong>6:859-61.<br />

42. Kaufman JA, Geller SC, Waltman AC. Renal insufficiency:<br />

gadopentetate dimeglumine as a radiographic contrast agent<br />

during peripheral vascular interventional procedures. Radiology<br />

1996;198:579-81.<br />

43. Zeller T, Muller C, Frank U, Burgelin K, Sinn L, Hom B.<br />

Gadodiamide as an alternative contrast agent during angioplasty<br />

in patients with contraindications to iodinated media. J<br />

Endovasc Ther 2002;9:625-32.<br />

44. Caridi JG, Stavropoulos SW, Hawkins IF Jr. CO 2<br />

digital<br />

subtraction angiography for renal artery angioplasty in highrisk<br />

patients. AJR Am J Roentgenol 1999;173:1551-6.<br />

45. Hammer FD, Malaise J, Goffette PP, Mathurin P. Gadolinium<br />

dimeglumine: an alternative contrast agent for digital subtraction<br />

angiography in patients with renal failure. Transplant Proc<br />

2000;32:432-3.<br />

46. Dangas G, Laird JR Jr, Mehran R, Lansky AJ, Mintz GS, Mintz<br />

GS. Intravascular ultrasound-guided renal artery stenting. J<br />

Endovasc Ther 2001;8:238-47.<br />

47. Hanzel G, Balon H, Wong O, Soffer D, Lee DT, Saran RO.<br />

Prospective evaluation of aggressive medical therapy for atherosclerotic<br />

renal artery stenosis, with renal artery stenting reserved<br />

for previously injured heart, brain, or kidney. Am J<br />

Cardiol <strong>2005</strong>;96:<strong>13</strong>22-7.<br />

48. Covit AB. Medical treatment of renal artery stenosis: is it<br />

effective and appropriate? J Hypertens Suppl <strong>2005</strong>;23:S15-22.<br />

49. Tullis MJ, Caps MT, Zierler RE, Bergelin RO, Polissar N,<br />

Cantwell-Gab K. Blood pressure, antihypertensive medication,<br />

and atherosclerotic renal artery stenosis. Am J Kidney Dis<br />

1999;33:675-81.<br />

50. van Jaarsveld BC, Krijnen P, Pieterman H, Derfx FH, Deinum<br />

J, Postma CT. The effect of balloon angioplasty on hypertension<br />

in atherosclerotic renal-artery stenosis. Dutch Renal<br />

Artery Stenosis Intervention Cooperative Study Group. N<br />

Engl J Med 2000;342:1007-14.<br />

51. Chabova V, Schirger A, Stanson AW, McKusick MA, Textor<br />

SC. Outcomes of atherosclerotic renal artery stenosis managed<br />

without revascularization. Mayo Clin Proc 2000;75:437-44.<br />

52. Hricik DE, Dunn MJ. Angiotensin-converting enzyme inhibitorinduced<br />

renal failure: causes, consequences, and diagnostic<br />

uses. J Am Soc Nephrol 1990;1:845-58.<br />

53. Choo DC, Fisher DZ. Renal artery stenosis: when to intervene?<br />

Cardiol Rev 2003;11:257-61.<br />

54. Novick AC. Surgical revascularization for renal artery disease:<br />

current status. BJU Int <strong>2005</strong>;95(Suppl 2):75-7.<br />

55. Marekovic Z, Mokos I, Krhen I, Goretta NR, Roncevic T.<br />

Long-term outcome after surgical kidney revascularization for<br />

fibromuscular dysplasia and atherosclerotic renal artery stenosis.<br />

J Urol 2004;171:1043-5.<br />

56. Marone LK, Clouse WD, Dorer DJ, Brewster DC, Lamuraglia<br />

GM, Watkins MT. Preservation of renal function with surgical<br />

revascularization in patients with atherosclerotic renovascular<br />

disease. J Vasc Surg 2004;39:322-9.<br />

57. Lawrie GM, Morris GC Jr, Glaeser DH, DeBakey ME. Renovascular<br />

reconstruction: factors affecting long-term prognosis in<br />

919 patients followed up to 31 years. Am J Cardiol 1989;63:<br />

1085-92.<br />

58. Hallett JW Jr, Fowl R, O’Brien PC, Bernatz PE, Pairdero PC,<br />

Cherry KJ Jr. Renovascular operations in patients with chronic<br />

renal insufficiency: do the benefits justify the risks? J Vasc<br />

Surg 1987;5:622-7.<br />

59. Alhadad A, Ahle M, Ivancev K, Gottsater A, Lindblod B.<br />

Percutaneous transluminal renal angioplasty (PTRA) and surgical<br />

revascularization in renovascular disease: a retrospective compa-<br />

285


Costa MA, et al. Renal Artery Disease. Rev Bras Cardiol Invas <strong>2005</strong>; <strong>13</strong>(4): 278-286.<br />

rison of results, complications, and mortality. Eur J Vasc<br />

Endovasc Surg 2004;27:151-6.<br />

60. Kremer Hovinga TK, de Jong PE, de Zeeuw D, Donker AJ,<br />

Schuur KH, Van Der Hem GK. Restenosis prevalence and<br />

long-term effects on renal function after percutaneous transluminal<br />

renal angioplasty. Nephron 1986;44(Suppl 1):64-7.<br />

61. White CJ, Ramee SR, Collins TJ, Jenkins JS. Renal artery stent<br />

placement. J Endovasc Surg 1998;5:71-7.<br />

62. White CJ, Ramee SR, Collins TJ, Escobar A, Shaw D. Renal<br />

artery stent placement: utility in lesions difficult to treat with<br />

balloon angioplasty. J Am Coll Cardiol 1997;30:1445-50.<br />

63. Blum U, Krumme B, Flugel P, Gabelmann A, Lehnert T,<br />

Buitrago-Tellez C. Treatment of ostial renal-artery stenoses<br />

with vascular endoprostheses after unsuccessful balloon angioplasty.<br />

N Engl J Med 1997;336:459-65.<br />

64. Rocha-Singh K, Jaff MR, Rosenfield K. ASPIRE-2 Trial Investigators.<br />

Evaluation of the safety and effectiveness of renal artery<br />

stenting after unsuccessful balloon angioplasty: the ASPIRE-<br />

2 study. J Am Coll Cardiol <strong>2005</strong>;46:776-83.<br />

65. Zeller T, Muller C, Frank U, Burgelin K, Sinn L, Horn B. Gold<br />

coating and restenosis after primary stenting of ostial renal<br />

artery stenosis. Catheter Cardiovasc Interv 2003;60:1-8.<br />

66. Plouin PF, Chatellier G, Darne B, Raynaud A. Blood pressure<br />

outcome of angioplasty in atherosclerotic renal artery stenosis:<br />

a randomized trial. Essai Multicentrique Medicaments vs<br />

Angioplastie (EMMA) Study Group. Hypertension 1998;31:<br />

823-9.<br />

67. Webster J, Marshall F, Abdalla M, Dominiczak A, Edwards<br />

R, Isles CG. Randomised comparison of percutaneous angioplasty<br />

vs continued medical therapy for hypertensive patients<br />

with atheromatous renal artery stenosis. Scottish and Newcastle<br />

Renal Artery Stenosis Collaborative Group. J Hum<br />

Hypertens 1998;12:329-35.<br />

68. Cluzel P, Raynaud A, Beyssen B, Pagny JY, Gaux JC. Stenoses<br />

of renal branch arteries in fibromuscular dysplasia: results of<br />

percutaneous transluminal angioplasty. Radiology 1994;193:<br />

227-32.<br />

69. Coen G, Moscaritolo E, Catalano C, Lavini R, Nofroni I,<br />

Ronga G. Atherosclerotic renal artery stenosis: one year<br />

outcome of total and separate kidney function following<br />

stenting. BMC Nephrol 2004;5:15.<br />

70. Korsakas S, Mohaupt MG, Dinkel HP, Mahler F, Do DD,<br />

Voegele J et al. Delay of dialysis in end-stage renal failure:<br />

prospective study on percutaneous renal artery interventions.<br />

Kidney Int 2004;65:251-8.<br />

71. Holden A, Hill A. Renal angioplasty and stenting with distal<br />

protection of the main renal artery in ischemic nephropathy:<br />

early experience. J Vasc Surg 2003;38:962–8.<br />

286


Rev Bras Cardiol Invas <strong>2005</strong>; <strong>13</strong>(4): 287-291.<br />

Souza JAM, Alves CMR. Estado da Arte no Tratamento do Aneurisma da Aorta Abdominal. Rev Bras Cardiol Invas <strong>2005</strong>; <strong>13</strong>(4): 287-291.<br />

Artigo de Revisão<br />

Estado da Arte no Tratamento do Aneurisma<br />

da Aorta Abdominal<br />

José Augusto Marcondes de Souza 1 , Claudia M. Rodrigues Alves 1<br />

RESUMO<br />

A correção cirúrgica das doenças da aorta ainda apresenta<br />

desafios. A conduta endovascular é considerada, atualmente,<br />

uma alternativa potencial para a mortalidade e a morbidade<br />

associadas ao tratamento do aneurisma da aorta abdominal<br />

com cirurgia a céu aberto. Pacientes com indicação clínica<br />

dos quadros a seguir devem ser considerados para a conduta<br />

intervencionista: aneurisma maior que 5,5 cm de diâmetro,<br />

sinais de ruptura ou isquemia do órgão. A decisão pela<br />

escolha do tratamento endovascular depende de características<br />

anatômicas adequadas. Os índices de sucesso do procedimento<br />

estão entre 80 e 90%, com taxas de complicação<br />

aceitáveis. Os pacientes devem ter acompanhamento rigoroso,<br />

pois algumas complicações – como endovazamento e ruptura<br />

tardios – podem ocorrer.<br />

DESCRITORES: Aneurisma da aorta abdominal. Implante<br />

de prótese vascular. Contenedores.<br />

SUMMARY<br />

State-of-the-Art in Abdominal Aortic<br />

Aneurysm Treatment<br />

The surgical treatment of aortic diseases is still challenging.<br />

Endovascular approach is being considered as a potential<br />

alternative to mortality and morbidity associated to the<br />

open surgical abdominal aortic aneurysm treatment. Patients<br />

with clinical indication as: aneurysms larger than 5.5 cm<br />

in diameter, signs of rupture or end-organ ischemia should<br />

be considered for interventional approach. The decision to<br />

choose endovascular treatment depends on suitable anatomical<br />

features. Success rates of the procedure are around 80%-<br />

90%, with acceptable complication rates. Close surveillance<br />

of these patients is mandatory as complications as late<br />

endoleak and late rupture are possible.<br />

DESCRIPTORS: Aortic aneurysm, abdominal. Blood vessel<br />

prosthesis implantation. Stents.<br />

Adilatação aneurismática da aorta tem se tornado<br />

problema prevalente principalmente em decorrência<br />

da maior longevidade da população e,<br />

conseqüentemente, maior incidência da doença aterosclerótica<br />

e, também, da maior disponibilidade dos<br />

exames de screening. De todos os segmentos aórticos,<br />

é na aorta abdominal que a dilatação aneurismática se<br />

faz mais freqüente.<br />

Considera-se aneurisma vascular toda vez que o<br />

calibre do vaso ultrapassa em 50% o seu diâmetro<br />

usual. A aorta abdominal ao nível das artérias renais<br />

apresenta diâmetro habitual de 2,0 cm e, portanto,<br />

considera-se aneurisma da aorta abdominal (AAA) diâmetros<br />

acima de 3,0 cm.<br />

Para o tratamento do AAA é fundamental o conhe-<br />

1<br />

Setor de Cardiologia Intervencionista da Universidade Federal de<br />

São Paulo – Escola Paulista de Medicina, São Paulo, SP.<br />

Correspondência: José Augusto Marcondes de Souza. Rua Borges<br />

Lagoa, 564 - Cj. 93. Vila Clementino, São Paulo, SP, Brasil.<br />

CEP 04038-001 - E-mail: jamarcondes@uol.com.br<br />

Recebido em: 27/01/2006 • Aceito em: 20/02/2006<br />

cimento da sua história natural. Freqüentemente, o<br />

diagnóstico é realizado por meio de exames de imagem<br />

solicitados por outra suspeita diagnóstica, representando<br />

um achado incidental. Menos de 20% dos<br />

AAA são sintomáticos, e a presença de sintomas, freqüentemente,<br />

representa risco de ruptura. Nesses casos,<br />

a ruptura ou a ruptura iminente é caracterizada por<br />

dor abdominal. Preconiza-se que o AAA seja tratado<br />

na fase assintomática, uma vez que o tratamento da<br />

ruptura tem alta taxa de mortalidade.<br />

O principal fator relacionado com o risco de ruptura<br />

é o diâmetro do aneurisma e é este dado que tem<br />

norteado a indicação do tratamento cirúrgico 1 . Os AAA<br />

com diâmetros inferiores a 4,0 cm raramente rompem,<br />

aqueles com diâmetros entre 6,0 a 6,9 cm têm de<br />

10-20% de chance de ruptura, em 1 ano e aneurismas<br />

acima de 8,0 cm chegam a apresentar mais de 50%<br />

de ruptura, em 1 ano. Por estes dados é que se recomenda<br />

o tratamento dos AAA acima de 5,5 cm 2 .<br />

Outro fator importante a ser levado em consideração<br />

quanto à indicação de tratamento é o ritmo de<br />

crescimento do aneurisma. Uma expansão acima de<br />

0,5 cm no diâmetro, mesmo que em um AAA menor<br />

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Souza JAM, Alves CMR. Estado da Arte no Tratamento do Aneurisma da Aorta Abdominal. Rev Bras Cardiol Invas <strong>2005</strong>; <strong>13</strong>(4): 287-291.<br />

que 5,0 cm, em um período de seis meses, coloca-o<br />

em risco de ruptura 3 .<br />

Os seguintes fatores também estão relacionados<br />

ao risco de ruptura: sexo masculino, hipertensão arterial<br />

sistêmica não controlada e uso do tabaco.<br />

TRATAMENTO CIRÚRGICO<br />

O tratamento clássico do AAA consiste no reparo<br />

cirúrgico, com interposição de um tubo sintético reto<br />

ou bifurcado. Está indicado, como visto anteriormente,<br />

quando o diâmetro ultrapassa 5,5 cm, quando o<br />

ritmo de expansão é maior de 0,5 cm, em 6 meses e<br />

nos casos ruptura.<br />

O tratamento cirúrgico tem uma mortalidade média<br />

de 4-6%, sendo de 2%, nos casos de baixo risco e de<br />

até 50%, nos casos rotos. Em dois estudos randomizados<br />

que compararam o tratamento cirúrgico com<br />

tratamento expectante de aneurismas com menos de<br />

5,4 cm de diâmetro, a mortalidade peri-operatória foi<br />

de 2,7% e 5,8%, respectivamente 4,5 .<br />

A mortalidade não só está relacionada com a urgência<br />

do procedimento, mas também com a presença de<br />

comorbidades como a doença aterosclerótica coronária,<br />

doença pulmonar e insuficiência renal. Portanto, no planejamento<br />

cirúrgico do paciente assintomático, deve-se<br />

levar em conta a relação risco/benefício desta intervenção.<br />

TRATAMENTO PERCUTÂNEO<br />

Apresenta-se como uma modalidade terapêutica<br />

menos invasiva, com potencial de reduzir a morbimortalidade<br />

do tratamento cirúrgico. Poderia, também,<br />

se tornar alternativa para pacientes que não são candidatos<br />

ao tratamento cirúrgico e, potencialmente, ser<br />

uma alternativa mais econômica.<br />

Endopróteses<br />

A maioria das próteses disponíveis no mercado é<br />

feita de uma estrutura tubular metálica de aço ou<br />

nitinol, que é recoberta por poliéster ou PTFE e compri-<br />

mida em um cateter de liberação (Figura 1). Esta estrutura,<br />

ao ser liberada, expande-se para o tamanho original,<br />

não permitindo a partir daí seu reposicionamento.<br />

Dez por cento dos AAA estão restritos ao terço médio<br />

da aorta infra-renal, possibilitando a utilização de uma<br />

endoprótese reta. Na maioria das vezes, o aneurisma<br />

se estende até a bifurcação e não raramente compromete<br />

o terço proximal das artérias ilíacas e, nesses<br />

casos, é necessária a utilização de uma endoprótese<br />

bifurcada. Uma vez liberada, a prótese pode ainda ser<br />

dilatada com um cateter-balão, para completa aposição<br />

na parede vascular. O calibre do cateter de liberação<br />

ainda é alto e varia de 20 a 24 French, para o corpo<br />

principal e 17 French, para as extensões ilíacas, impedindo<br />

a sua colocação por punção e exigindo a dissecção<br />

cirúrgica. Um fio-guia de alta rigidez é posicionado<br />

na aorta ascendente e serve de “trilho” para a progressão<br />

do cateter até o nível da lesão.<br />

A escolha da prótese é realizada a partir das medidas<br />

obtidas na avaliação das imagens diagnósticas (tomografia<br />

computadorizada ou ressonância nuclear magnética)<br />

e de sua confirmação na sala de hemodinâmica,<br />

durante o procedimento. A prótese escolhida deve ser<br />

de diâmetro 10 a 20% maior que o colo de liberação.<br />

Devemos dar preferência ao diâmetro aórtico observado<br />

na tomografia para a escolha da prótese, quando<br />

as medidas forem discordantes.<br />

Procedimento<br />

O procedimento pode ser realizado no laboratório<br />

de hemodinâmica ou no centro cirúrgico, sempre<br />

equipados com um bom sistema de imagens digitais.<br />

Habitualmente, a anestesia regional com bloqueio peridural<br />

é suficiente.<br />

O acesso vascular para introdução da prótese é<br />

obtido por dissecção cirúrgica das artérias femorais. O<br />

controle angiográfico é também feito por uma destas<br />

vias. Os pacientes não precisam ser submetidos à<br />

hipotensão por nitroprussiato de sódio, momentos antes<br />

da liberação da prótese, como nos casos de aneurismas<br />

torácicos.<br />

A<br />

Figura 1 - Modelos de endoprótese tubular e reta (A); Dispositivo contendo a endoprótese no seu interior (B).<br />

B<br />

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Souza JAM, Alves CMR. Estado da Arte no Tratamento do Aneurisma da Aorta Abdominal. Rev Bras Cardiol Invas <strong>2005</strong>; <strong>13</strong>(4): 287-291.<br />

Após a dissecção cirúrgica da artéria femoral, um<br />

fio-guia extra-stiff 0,035 polegadas, 260 cm (p. ex.:<br />

Amplatz SuperStiff Ex,.35/260 – Boston Scientific – Med-<br />

Tech ou similar), é avançado até a raiz da aorta. Tal<br />

fio é obrigatório, pois confere a necessária rigidez<br />

para “tolerar” o peso da prótese e permite retificar<br />

pequenas angulações.<br />

Por meio de marcações anatômicas bem definidas,<br />

como a origem das artérias renais, identifica-se o local<br />

de liberação da prótese, sendo que, idealmente, cerca<br />

de 4 a 5 cm proximais à lesão sejam cobertos pela<br />

mesma. A utilização de uma gaiola proximal sem cobertura<br />

de poliéster é a regra e esta gaiola, habitualmente,<br />

é liberada sobre as artérias renais.<br />

A endoprótese é liberada através do recuo da<br />

bainha protetora, mantendo-se a estrutura da prótese<br />

imóvel até sua completa expansão. Uma vez liberado<br />

o corpo principal da endoprótese bifurcada, cada um<br />

dos ramos ilíacos também o é.<br />

A qualidade da angiografia após a liberação da<br />

prótese é de grande importância para se determinar o<br />

sucesso do procedimento. A presença de vazamentos,<br />

nas extremidades do stent (tipo I) ou nas junções entre<br />

eles (tipo III), são determinantes de insucesso e devem<br />

ser tratados com pós-dilatação com balões ou implante<br />

de nova endoprótese. Vazamentos que ocorram<br />

através da malha são tolerados, especialmente no período<br />

imediatamente após a sua liberação (tipo IV), e se<br />

devem à incompleta coagulação da endoprótese.<br />

Avaliação Inicial<br />

Apesar da maioria dos AAA ser infra-renal, apenas<br />

50% deles são passíveis de tratamento percutâneo por<br />

questões anatômicas. A adequada avaliação anatômica<br />

é fundamental para o sucesso do procedimento e baseia-se<br />

em imagens obtidas por meio de tomografia<br />

computadorizada (CT) ou ressonância nuclear magnética.<br />

A ultra-sonografia e a angiografia clássica apresentam-se<br />

limitadas, por serem incapazes de fornecer detalhes<br />

anatômicos importantes.<br />

A CT fornece imagens adequadas, tanto da luz<br />

quanto da parede vascular, e também medidas precisas<br />

dos diâmetros vasculares (Figura 2). Na correta obtenção<br />

destes diâmetros, deve se tomar cuidado com a<br />

presença de tortuosidade do vaso. A angiografia por<br />

CT com reconstrução tridimensional permite uma melhor<br />

visualização da aorta e de suas tortuosidades, permitindo<br />

mensurações mais acuradas. Para os pacientes com<br />

contra-indicação à CT (freqüentemente relacionada ao<br />

uso do contraste), a ressonância nuclear magnética<br />

fornece informações semelhantes e é uma alternativa.<br />

Colo proximal: deve estar, pelo menos, 1 cm distal<br />

à artéria renal mais baixa, deve ter diâmetro próximo<br />

ao da aorta normal e deve estar sem trombos. É neste<br />

segmento que se fará o apoio da porção proximal da<br />

endoprótese. A fixação supra-renal da endoprótese<br />

com uma “gaiola” descoberta facilita esta fixação. A<br />

presença de calcificação acentuada neste segmento<br />

dificulta a sua fixação.<br />

Colo distal: é o segmento distal ao aneurisma que<br />

apresenta segmento vascular de diâmetro normal, sem<br />

trombo. Pode estar localizado na aorta distal, porém<br />

mais freqüentemente se dá nas artérias ilíacas, obrigando<br />

a utilização de uma prótese bifurcada.<br />

Diâmetro do aneurisma: alguns estudos mostram<br />

que AAAs com grandes diâmetros (>6,5 cm) apresentam<br />

maiores taxas de complicação pós-procedimento.<br />

Angulação: a presença de angulação do eixo vertical<br />

da aorta maior que 60° está relacionada a maior<br />

dificuldade na fixação da endoprótese, favorecendo o<br />

aparecimento de vazamento, migração e, por conseguinte,<br />

levando ao procedimento ao insucesso.<br />

Artérias ilíacas: é freqüentemente o ponto de escolha<br />

para o ancoramento distal da endoprótese. Deve<br />

ser feito, preferentemente, nas artérias ilíacas comuns,<br />

porém, em casos excepcionais, como presença de<br />

dilatação de uma das artérias ilíacas comuns, pode se<br />

considerar a oclusão de uma das artérias ilíacas internas,<br />

com objetivo de se buscar um colo de aterrissagem<br />

mais adequado na artéria ilíaca externa. A oclusão<br />

de ambas as artérias ilíacas internas pode ser causa de<br />

isquemia pélvica e deve ser evitada. Deve-se ressaltar<br />

que a artéria ilíaca interna ocluída pode ser fonte de<br />

fluxo sangüíneo retrógrado, com reenchimento do saco<br />

aneurismático.<br />

Artérias femorais: devem ter calibre suficiente para<br />

permitir a introdução dos dispositivos, que variam de<br />

17 a 24 Fr. Além disso, a presença de tortuosidade ou<br />

Considerações Anatômicas<br />

As endopróteses devem ser escolhidas de acordo<br />

com as características anatômicas, que variam de paciente<br />

para paciente. Devem ser considerados:<br />

Figura 2 - Angiotomografia com reconstrução tridimensional de<br />

aneurisma aórtico abdominal.<br />

289


Souza JAM, Alves CMR. Estado da Arte no Tratamento do Aneurisma da Aorta Abdominal. Rev Bras Cardiol Invas <strong>2005</strong>; <strong>13</strong>(4): 287-291.<br />

obstruções deve ser avaliada, pois podem impedir a<br />

sua progressão. Nos casos em que as artérias femorais<br />

sejam inadequadas para a sua introdução, a artéria<br />

ilíaca pode ser utilizada a partir de uma abordagem<br />

retroperitoneal.<br />

Outras considerações: trinta por cento das pessoas<br />

apresentam artéria renal acessória e a sua oclusão<br />

pode levar a um infarto renal parcial. Se a artéria<br />

mesentérica inferior estiver pérvia, a patência da artéria<br />

mesentérica superior deve ser avaliada para prevenção<br />

de isquemia mesentérica, uma vez que a artéria mesentérica<br />

inferior vai ser ocluída pela endoprótese.<br />

Seguimento Pós-Procedimento<br />

O sucesso do procedimento é definido em sala,<br />

pela completa exclusão do saco aneurismático, no<br />

controle angiográfico convencional (Figura 3). No primeiro<br />

dia de pós-operatório, o paciente deve ser submetido<br />

a radiografia de abdome e a CT de controle. Estes<br />

exames devem ser repetidos a cada seis meses, no<br />

primeiro ano e, anualmente, após. Outro recurso de<br />

valor no seguimento destes pacientes é a ultra-sonografia<br />

abdominal. Espera-se, além da exclusão do saco aneurismático,<br />

diminuição do diâmetro do aneurisma, que<br />

ocorre em até 50% dos pacientes.<br />

Complicações<br />

Lesão vascular: relacionada, principalmente, à passagem<br />

da endoprótese pelo sistema ilíaco-femoral.<br />

Vazamento (Endoleak): definido como a presença de<br />

contraste dentro do saco aneurismático, observado após<br />

o implante da endoprótese. Pode ser de quatro tipos:<br />

• TIPO I: é o vazamento que ocorre pelos pontos<br />

de ancoragem, proximal ou distal, da endoprótese e<br />

está presente em até 10% dos implantes 6 . Pode ser<br />

imediato ou tardio e está relacionado à presença de<br />

trombo, de cálcio ou de irregularidades no segmento<br />

Figura 3 - Tomografia pós-operatória mostrando exclusão do saco<br />

aneurismático.<br />

de ancoragem. Este tipo de endoleak determina reintervenção<br />

do aneurisma, cirúrgica ou endovascular.<br />

• TIPO II: é o reenchimento do saco aneurismático<br />

por meio de fluxo sangüíneo proveniente de vasos<br />

que se originavam do aneurisma. Pacientes com este<br />

tipo de complicação devem ser monitorizados mais<br />

freqüentemente e reintervenções estão indicadas quando<br />

do aumento do volume do saco aneurismático. Devese<br />

salientar que, não raramente, este tipo de vazamento<br />

resolve-se espontaneamente.<br />

• TIPO III: é o vazamento que ocorre por disjunção<br />

entre os módulos da prótese. São habitualmente corrigidos<br />

com a interposição de uma nova endoprótese.<br />

• TIPO IV: é aquele que ocorre por passagem de<br />

sangue através da malha da endoprótese. Freqüentemente<br />

observado imediatamente após o implante, resolve-se<br />

espontaneamente com a impregnação da malha<br />

da endoprótese por elementos figurados do sangue,<br />

após reversão da anticoagulação.<br />

Síndrome pós-implante: Caracterizada pela presença<br />

de febre, leucocitose e elevação das provas inflamatórias,<br />

na ausência de infecção diagnosticada. Ocorre<br />

nos primeiros 10 dias pós-implante e é mediada por<br />

ativação de mediadores inflamatórios, como a interleucina-6.<br />

Deve ser tratada com administração de agentes<br />

antiinflamatórios.<br />

Resultados Clínicos<br />

Na nossa série 7 de 105 pacientes consecutivos<br />

tratados por AAA, obtivemos uma taxa de sucesso de<br />

implante da endoprótese de 97,2%. Nossos pacientes<br />

eram, predominantemente, do sexo masculino (89%),<br />

com idade média de 72 anos e com diâmetro médio<br />

do aneurisma de 5,9 cm. Setenta e sete por cento dos<br />

pacientes eram assintomáticos e 10% se apresentaram<br />

com aneurisma roto. Nossos procedimentos foram mais<br />

freqüentemente realizados com bloqueio anestésico<br />

da coluna espinhal (60%) e a prótese bifurcada foi<br />

empregada em 70% dos procedimentos.<br />

A taxa de mortalidade nos 30 primeiros dias de<br />

pós-operatório foi de 5,6%, próxima à observada nos<br />

principais estudos publicados 8,9 . Metade dos óbitos esteve<br />

diretamente relacionada ao procedimento. Deve se lembrar<br />

que estes números representam a experiência inicial<br />

do grupo e refletem a curva de aprendizado do procedimento,<br />

esperando-se melhores resultados no futuro.<br />

Alguns estudos comparativos entre tratamento cirúrgico<br />

clássico e endovascular, como o EVAR, mostram<br />

vantagens deste procedimento menos invasivo em relação<br />

ao procedimento cirúrgico clássico, com relação<br />

à mortalidade 10 . Este estudo e o DREAM 11 , na avaliação<br />

de curto prazo (30 dias), além de demonstrarem diminuição<br />

na mortalidade mostram, também, redução nas<br />

taxas de morbidade e de permanência hospitalar.<br />

No entanto, no seguimento de dois anos, a vanta-<br />

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Souza JAM, Alves CMR. Estado da Arte no Tratamento do Aneurisma da Aorta Abdominal. Rev Bras Cardiol Invas <strong>2005</strong>; <strong>13</strong>(4): 287-291.<br />

gem de sobrevida obtida pelo procedimento percutâneo<br />

é atenuada pela presença de complicações relacionadas<br />

ao aneurisma, especialmente os vazamentos tardios<br />

(83,1 x 80,6% de sobrevida endovascular x cirurgia).<br />

A taxa de reintervenção no DREAM TRIAL 11 foi maior<br />

nos pacientes tratados com técnica endovascular (11%<br />

x 4%). O Estudo EVAR-1 12 mostrou que, após quatro<br />

anos de seguimento, ambas as técnicas apresentavam<br />

mortalidades semelhantes.<br />

Dados do EUROSTAR <strong>13</strong> mostram que a chance de<br />

morte por ruptura do aneurisma, em pacientes submetidos<br />

a tratamento endovascular, se situa ao redor de<br />

1%/ano e que está associada ao desenvolvimento de<br />

vazamento no período de acompanhamento. A presença<br />

de vazamento é causa de expansão do aneurisma.<br />

Não se observa, a partir de dados do sistema<br />

Medicare, dos Estados Unidos da América 14 , vantagem<br />

do tratamento endovascular com relação ao custo sobre<br />

o tratamento cirúrgico. Apesar de ser procedimento<br />

mais simples, com menor período de internação hospitalar<br />

e de permanência na unidade de terapia intensiva,<br />

o alto custo das endopróteses e dos procedimentos<br />

diagnósticos necessários para avaliação pré e pósoperatória<br />

determinam que ambos os procedimentos<br />

tenham custos semelhantes.<br />

CONCLUSÕES<br />

O tratamento endovascular do AAA é uma alternativa<br />

potencial ao tratamento cirúrgico, especialmente<br />

para os pacientes de alto risco cirúrgico.<br />

A indicação do procedimento deve incluir critérios<br />

clínicos e, principalmente, cuidadosa avaliação das<br />

características anatômicas do segmento aorto-ilíaco.<br />

Os resultados de curto prazo são bastante favoráveis<br />

ao procedimento endovascular, porém são semelhantes<br />

no médio-longo prazo aos obtidos após tratamento<br />

cirúrgico convencional. Pacientes submetidos à correção<br />

endovascular devem ser seguidos com exames<br />

clínicos e de imagem periodicamente, uma vez que as<br />

chances de reintervenção não são infreqüentes.<br />

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS<br />

1. Szilagyi DE, Smith RF, DeRusso FJ, Elliot JP, Sherrin FW.<br />

Contribution of abdominal aortic aneurysmectomy to prolongation<br />

of life. Ann Surg 1966;164:678-99.<br />

2. Brewster DC, Cronenwett JL, Hallett JW Jr, Johnston KW,<br />

Krupski WC, Matsumura JS. Guidelines for the treatment of<br />

abdominal aortic aneurysms. Report of a subcommittee of<br />

the Joint Council of the American Association for Vascular<br />

Surgery and Society for Vascular Surgery. J Vasc Surg 2003;<br />

37:1106-17.<br />

3. Gadowski GR, Pilcher DB, Ricci MA. Abdominal aortic<br />

aneurysm expansion rate: effect of size and beta-adrenergic<br />

blockade. J Vasc Surg 1994;19:727-31.<br />

4. The UK Small Aneurysm Trial Participants. Mortality results<br />

for randomised controlled trial of early elective surgery or<br />

ultrasonographic surveillance for small abdominal aortic aneurysms.<br />

Lancet 1998;352:1649-55.<br />

5. Lederle FA, Wilson SE, Johnson GR, Reinke DB, Littooy FN,<br />

Acher CW et al. Immediate repair compared with surveillance<br />

of small abdominal aortic aneurysms. Aneurysm Detection<br />

and Management Veterans Affairs Cooperative Study Group.<br />

N Engl J Med 2002;346:1437-44.<br />

6. Veith FJ, Baum RA, Ohki T, Amor M, Adiseshia H, Blankensteijn<br />

JD et al. Nature and significance of endoleaks and endotension:<br />

summary of opinions expressed at an international conference.<br />

J Vasc Surg 2002;35:1029-35.<br />

7. Palma JH, Sampaio AM, Miranda F, Rodrigues Alves CM,<br />

Souza JA, Buffolo E. A change in the treatment of abdominal<br />

aortic aneurysms. Arq Bras Cardiol 2003;81:518-25.<br />

8. Anderson PL, Arons RR, Moskowitz AJ, Gelijins A, Magnell<br />

C, Faries PL et al. A statewide experience with endovascular<br />

abdominal aortic aneurysm repair: rapid diffusion with excellent<br />

early results. J Vasc Surg 2004;39:10-9.<br />

9. Lee WA, Carter JW, Upchurch G, Seeger JM, Huber TS.<br />

Perioperative outcomes after open and endovascular repair<br />

of intact abdominal aortic aneurysm in United State during<br />

2001. J Vasc Surg 2004;39:491-6.<br />

10. EVAR trial 1. Comparison of endovascular aneurysm repair<br />

with open repair in patients with abdominal aortic aneurysm:<br />

30 days operative mortality results. Randomised controlled<br />

trial. Lancet 2004;364:843-8.<br />

11. Goueffic Y, Becquemin JP, Desgranges P, Kobeiter H. Midterm<br />

survival after endovascular versus open repair of infrarenal<br />

aortic aneurysms. J Endovasc Ther <strong>2005</strong>;12:47-57.<br />

12. EVAR trial 1. Endovascular aneurysm repair versus open<br />

repair in patients with abdominal aortic aneurysm. Randomised<br />

controlled trial. Lancet <strong>2005</strong>;365:2179-86.<br />

<strong>13</strong>. Harris PL, Vallabhaneni SR, Desgranges P, Becquemin JP,<br />

van Marrewij KC, Laheij RJ. Incidence and risk factors of late<br />

rupture, conversion, and death after endovascular repair of<br />

infrarenal aortic aneurysms: the EUROSTAR experience. European<br />

Collaborators on Stent/graft techniques for aortic aneurysm<br />

repair. J Vasc Surg 2000;32:739-49.<br />

14. Sternbergh WC 3rd, Money SR. Hospital cost of endovascular<br />

versus open repair of abdominal aortic aneurysms: a multicenter<br />

study. J Vasc Surg 2000;31:237-44.<br />

291


Rev Bras Cardiol Invas <strong>2005</strong>; <strong>13</strong>(4): 292-300.<br />

Alves CMR. Tratamento Endovascular em Situações Especiais: Doenças do Tecido Conectivo, Aortites Não-Infecciosas, Aneurismas<br />

Micóticos, Aneurisma Isolado das Artérias Ilíacas e Urgências. Rev Bras Cardiol Invas <strong>2005</strong>; <strong>13</strong>(4): 292-300.<br />

Artigo de Revisão<br />

Tratamento Endovascular em Situações Especiais:<br />

Doenças do Tecido Conectivo, Aortites Não-Infecciosas,<br />

Aneurismas Micóticos, Aneurisma Isolado das Artérias<br />

Ilíacas e Urgências<br />

Claudia M. Rodrigues Alves 1<br />

RESUMO<br />

Neste artigo, revisamos os dados já publicados sobre o<br />

estado atual do tratamento endovascular em doenças aneurismáticas<br />

com dificuldades muito específicas, quer seja por<br />

sua baixa incidência, quer seja por dificuldade técnica<br />

peculiar. Desordens do tecido conectivo, aortites não-infecciosas<br />

e aneurismas micóticos, afetando a aorta torácica e<br />

abdominal, são comentados. Além disso, recordamos a ocorrência<br />

isolada de aneurisma das artérias ilíacas e as implicações<br />

para o tratamento percutâneo. Os resultados iniciais<br />

em tratamento percutâneo de urgência, na rotura traumática<br />

e não-traumática da aorta, são também relatados.<br />

DESCRITORES: Aneurisma da aorta torácica. Aneurisma<br />

da aorta abdominal. Artéria ilíaca.<br />

SUMMARY<br />

Endovascular Repair Under Special Situations: Connective<br />

Tissue Disorders, Non-infectious Aortitis, Mycotic<br />

Aneurysms, Isolated Iliac Artery Aneurysm and Emergencies<br />

The author reviews published data on the current status of<br />

endovascular therapy for rare aneurysm conditions – whether<br />

due to low prevalence or to unique technique difficulties.<br />

Connective tissue disorders, non-infectious aortitis, and mycotic<br />

aneurysm affecting thoracic or abdominal aorta are discussed.<br />

Furthermore, isolated iliac artery aneurysms and its anatomic<br />

implications for percutaneous repair are also addressed.<br />

Finally, the author addresses the early outcomes from emergency<br />

intervention in acute traumatic and non-traumatic<br />

aortic rupture.<br />

DESCRIPTORS: Aortic aneurysm, thoracic. Aortic aneurysm,<br />

abdominal. Iliac artery.<br />

Otratamento endovascular (TEV) das doenças da<br />

aorta é procedimento estabelecido para a correção<br />

das doenças da aorta torácica e abdominal,<br />

tendo, hoje, suas indicações e resultados razoavelmente<br />

definidos para os dispositivos comercialmente<br />

disponíveis 1-3 . Após mais de 10 anos de uso, da experiência<br />

de múltiplos centros, mais consenso do que<br />

dúvida tem emergido 4-7 . Entretanto, o emprego de stents<br />

aórticos pode ser criticado em situações particulares,<br />

nas quais, mesmo considerando múltiplos centros, o<br />

número de casos tratados ainda é pequeno, ou ainda,<br />

naquelas em que a própria natureza pouco conhecida<br />

da doença impede a definição de limites de atuação.<br />

Neste artigo, voltado principalmente para o car-<br />

1. Disciplina de Cardiologia – Escola Paulista de Medicina,<br />

Universidade Federal de São Paulo, São Paulo, SP.<br />

Correspondência: Claudia M. Rodrigues Alves. R. Simão Álvares, 527,<br />

Apto 63. São Paulo, SP, Brasil. CEP 05417-030. E-mail:cmralves@uol.com.br<br />

Recebido em: 29/11/<strong>2005</strong> • Aceito em: 05/01/2006<br />

diologista clínico e intervencionista, procuraremos revisar<br />

aspectos de diagnóstico e seleção de pacientes<br />

para TEV nestas situações peculiares. Exploraremos,<br />

ainda, dados disponíveis na literatura e realizaremos<br />

reflexões sobre situações que podem não propiciar o<br />

excelente resultado observado com o uso de stents<br />

em praticamente toda a árvore vascular, como em<br />

pacientes com Síndrome de Marfan. Por outro lado,<br />

destacaremos aquelas em que seu uso significará grande<br />

redução de morbi-mortalidade (como nos casos de<br />

tratamento de aneurismas micóticos localizados ou<br />

urgências). Esta revisão procurará abordar, em especial,<br />

a doença do adulto e de localização torácica. Uma<br />

extensa bibliografia citada ajudará o leitor a aprofundar<br />

os temas abordados.<br />

DESORDENS DO TECIDO CONECTIVO:<br />

SÍNDROMES DE MARFAN E EHLERS-DANLOS<br />

Contrastando com a enorme quantidade de publicações<br />

sobre TEV em doenças da aorta, abdominal ou<br />

292


Alves CMR. Tratamento Endovascular em Situações Especiais: Doenças do Tecido Conectivo, Aortites Não-Infecciosas, Aneurismas<br />

Micóticos, Aneurisma Isolado das Artérias Ilíacas e Urgências. Rev Bras Cardiol Invas <strong>2005</strong>; <strong>13</strong>(4): 292-300.<br />

torácica, envolvendo múltiplas etiologias, na Síndrome<br />

de Marfan, observamos uma expressiva pobreza de<br />

dados. Tal fato se deve à falta de caracterização etiológica<br />

nas populações relatadas, que se soma ao pequeno<br />

número de pacientes nas séries, à grande diversidade de<br />

anatomias (incluindo variantes de dissecção) ou à freqüente<br />

exclusão de pacientes com dissecção aórtica 8-14 .<br />

A síndrome de Marfan, uma das doenças mais<br />

ameaçadoras envolvendo o sistema circulatório, é doença<br />

autossômica dominante, provocada por mais de<br />

100 diferentes tipos de mutação do gene fibrilina-1,<br />

responsáveis pela variedade de manifestações, envolvendo<br />

sistema cardiovascular, esquelético e pulmonar.<br />

Formas frustras da doença ou o fenótipo MASS (mitralaortic-skin-skeletal)<br />

podem ocorrer, sendo o critério<br />

diagnóstico baseado na concentração familiar, presença<br />

e número de alterações sistêmicas 15 . Para uma completa<br />

listagem dos critérios diagnósticos, recomendamos<br />

consulta a http://www.marfan.org. Por sua característica<br />

de doença vascular difusa na aorta, rapidamente<br />

progressiva, acometendo indivíduos em idade precoce<br />

e produtiva, muitas vezes fatal, representa também um<br />

fardo econômico e social. A ocorrência familiar é regra,<br />

geralmente desprezada nos sistemas públicos de saúde,<br />

nos quais a investigação dos parentes próximos é<br />

raramente realizada. O tratamento clássico das complicações<br />

aórticas é a substituição precoce do segmento<br />

acometido, em diâmetros menores do que os recomendados<br />

para aneurismas verdadeiros ou dissecções de<br />

outras etiologias 16 .<br />

Com relação ao uso de stents, grandes preocupações<br />

foram sempre citadas quanto à capacidade do<br />

vaso doente suportar a força radial do dispositivo,<br />

podendo provocar-se, com sua utilização, adicional<br />

dilatação ou dissecção nos segmentos justa-prótese.<br />

Nenhuma evidência pode ainda confirmar esta hipótese,<br />

mas a não utilização de exagerado oversizing, balões<br />

na pós-dilatação e bare stents nas extremidades são<br />

cuidados que têm sido recomendados 17 . Todavia, a<br />

surpreendente pobreza de relatos sobre pacientes com<br />

Marfan, especialmente com dissecção aguda, nas diversas<br />

séries publicadas sobre TEV em doenças torácicas,<br />

talvez demonstre um viés de seleção dos grupos, relacionado<br />

a maus resultados iniciais.<br />

No único relato pertinente exclusivamente a pacientes<br />

com Síndrome de Marfan, Ince et al. 18 , dentre um<br />

total de 6 pacientes, relataram 3 conversões cirúrgicas<br />

tardias e 1 morte súbita em seguimento de 51±22<br />

meses. Na nossa própria experiência, dois casos de<br />

dissecção aguda da aorta secundária à síndrome de<br />

Marfan e tratados com stents evoluíram para conversão<br />

cirúrgica precoce, por complicações provavelmente<br />

relacionadas ao stent (dissecção peri-stent).<br />

Alguns aspectos merecem destaque e só serão<br />

esclarecidos com o crescimento da experiência. Em<br />

primeiro lugar, um dos fatores que podem ter contribuí-<br />

do para resultados inadequados na evolução destes<br />

pacientes é o fato de se utilizar menores extensões de<br />

stent no tratamento percutâneo do que a dos enxertos<br />

cirúrgicos, propiciando dilatação adicional nos segmentos<br />

não protegidos por simples progressão da doença.<br />

Por este motivo, os grupos de maior experiência têm<br />

recomendado mais extensa cobertura na aorta torácica,<br />

evitando pontos de tensão <strong>13</strong>,19 . Em segundo lugar, em<br />

uma extensa revisão de tratamento cirúrgico para pacientes<br />

com desordens do tecido conectivo, esta alteração<br />

foi o único preditor independente de paresiaparaplegia<br />

em análise multivariada (OR=9,3, p=0,03) 20 ,<br />

reforçando a esperança de que o TEV possa reduzir<br />

estes índices quando comparado ao tratamento cirúrgico.<br />

Como a reoperação é freqüente na síndrome de<br />

Marfan, muitas vezes, em caráter de emergência, o<br />

TEV será, comumente, utilizado como estratégia complementar,<br />

prevendo-se complementações cirúrgicas em<br />

situação estável. De maneira oposta, a utilização de<br />

stents para tratamentos de falsos aneurismas, em anastomoses<br />

cirúrgicas prévias, é opção bastante interessante,<br />

uma vez que aborda lesão focal e restrita, livrando o<br />

paciente de nova operação 21 .<br />

Devemos fazer, ainda, uma ressalva quanto aos<br />

pacientes portadores de Síndrome de Ehlers-Danlos,<br />

conhecida pela apresentação característica de sua forma<br />

clássica, com hiperelasticidade da pele, hipermobilidade<br />

articular e fragilidade cutânea. Nos pacientes com síndrome<br />

de Ehlers-Danlos tipo IV ou tipo vascular, observa-se<br />

rotura espontânea uterina, intestinal ou vascular<br />

(artérias de médio e grande calibre). Cerca de 60 a<br />

80% dos pacientes terão apresentado uma complicação<br />

vascular até a idade de 40 anos. Muitas vezes, o<br />

diagnóstico só é feito na vigência de uma complicação<br />

hemorrágica grave e a hipermobilidade articular<br />

geralmente está ausente nestes pacientes, aumentando<br />

o desafio clínico. A melhor confirmação diagnóstica é<br />

obtida pela eletroforese, demonstrando a deficiência<br />

de pró-colágeno III, no material retirado da biópsia<br />

cutânea. Procedimentos diagnósticos invasivos (arteriografia)<br />

envolvem grande risco de lesão vascular, no<br />

local de acesso para o exame ou em vasos à distância<br />

e devem ser substituídos por avaliação angiotomográfica,<br />

quando possível. Até o momento, não se pode<br />

recomendar a utilização de stents nestes pacientes,<br />

devido à extrema fragilidade vascular e à alta probabilidade<br />

de lesão vascular pelo dispositivo 22,23 .<br />

AORTITES NÃO-INFECCIOSAS<br />

Doenças inflamatórias sistêmicas com acometimento<br />

vascular são de características clínicas e radiológicas<br />

bastante semelhantes. Acometem, preferencialmente,<br />

a aorta ascendente, sendo reduzido o número de relatos<br />

de TEV. Embora longe do escopo deste artigo, uma<br />

revisão breve sobre características das doenças que já<br />

foram tratadas com stents encontra-se no Quadro 1.<br />

293


Alves CMR. Tratamento Endovascular em Situações Especiais: Doenças do Tecido Conectivo, Aortites Não-Infecciosas, Aneurismas<br />

Micóticos, Aneurisma Isolado das Artérias Ilíacas e Urgências. Rev Bras Cardiol Invas <strong>2005</strong>; <strong>13</strong>(4): 292-300.<br />

QUADRO 1<br />

Principais características das doenças inflamatórias que provocam acometimento<br />

aórtico com maior freqüência<br />

Etiopatogenia Apresentação Vasos mais Peculiaridades<br />

e histologia clínica acometidos<br />

Arterite de células<br />

gigantes<br />

Mediada por células T,<br />

provavelmente desencadeada<br />

por antígeno<br />

externo<br />

Arterite granulomatosa<br />

ou não, células gigantes,<br />

espessamento intimal<br />

>50 anos, , sintomas<br />

gerais inespecíficos;<br />

perda da acuidade<br />

visual; cefaléia; claudicação<br />

de mandíbula;<br />

dor facial e couro cabeludo<br />

(artéria temporal)<br />

Polimialgia reumática<br />

em até 75% dos casos<br />

(dor e rigidez articular<br />

proximal)<br />

Artérias extracranianas<br />

pequeno e médio<br />

tamanho<br />

10% dos casos - grandes<br />

artérias - aorta torácica<br />

(especialmente ascendente)<br />

> freqüência que<br />

abdominal, freqüentemente<br />

com dissecção<br />

Lesões focais, mais<br />

freqüentemente estenóticas,<br />

com áreas<br />

interpoladas poupadas,<br />

em artérias dos<br />

mmss e carótida<br />

Arterite de Takayasu<br />

Imune-mediada,<br />

influência genética,<br />

hipersensibilidade ao<br />

bacilo da tuberculose<br />

Infiltrado inflamatório de<br />

linfócitos e plasmócitos<br />

na adventícia e vasa<br />

vasorum<br />

Tardiamente, espessamento<br />

e rigidez aórtica<br />

por fibrose das 3 camadas<br />

arteriais<br />

Jovens, ,sintomas<br />

gerais, artralgias, panserosites,<br />

dor torácica,<br />

hipertensão arterial,<br />

sopros, cefaléia, sincope.<br />

Mais tardiamente,<br />

fase oclusiva com perda<br />

de pulsos de predomínio<br />

nos mmss.<br />

Aneurisma isolado em<br />

2-30% dos casos,<br />

especialmente Ao<br />

ascendente<br />

Aorta e ramos principais<br />

50% com envolvimento<br />

da AP<br />

Estenoses e lesões<br />

aneurismáticas<br />

saculares ou<br />

fusiformes múltiplas<br />

Lúpus Eritematoso<br />

Sistêmico<br />

Infiltrado inflamatório<br />

inespecífico raramente<br />

encontrado no<br />

aneurisma<br />

Sintomas gerais, artrite,<br />

serosite, pan-cardite,<br />

alterações hematológicas,<br />

renais, neurológicas<br />

e imunológicas<br />

Raro acometimento<br />

da aorta<br />

Aneurisma inflamatório<br />

ou dissecção<br />

aórtica<br />

Doença de Behçet<br />

Imune-mediada,<br />

influência genética,<br />

HLA -B5, B27,B12<br />

Histologia variável e<br />

inespecífica<br />

Úlceras orais recorrentes,<br />

ulceração genital<br />

recorrente, lesões<br />

cutâneas e oculares.<br />

Sistêmicas - artrite, neurológico,<br />

gastrintestinal<br />

4% de incidência - Ao<br />

abdominal ou torácica<br />

e seus ramos principais,<br />

podendo comprometer<br />

a AP<br />

Pode ocorrer oclusão<br />

venosa<br />

Na aorta torácica,<br />

mais freqüente é o<br />

acometimento da<br />

ascendente com<br />

regurgitação aórtica<br />

Mmss= membros superiores; Ao= aorta; AP= artéria pulmonar; = predomínio do sexo feminino<br />

A peculiaridade de múltiplas lesões durante a vida,<br />

acometendo diferentes segmentos vasculares, faz a possibilidade<br />

de TEV atrativa. Lesões estenóticas são tratadas<br />

com stents há vários anos, especialmente na arterite<br />

de Takayasu 24 , e a doença aneurismática também pode<br />

receber intervenção percutânea, permitindo o tratamento<br />

simultâneo ou em dois tempos 25,26 . Outro aspecto favorecendo<br />

o TEV é a necessidade de tratamento de lesões<br />

em anastomoses cirúrgicas, nas quais se desenvolveu<br />

pseudo-aneurisma, poupando o paciente de reintervenções<br />

cirúrgicas de alta mortalidade 27,28 .<br />

Poderíamos especular sobre a possibilidade do stent<br />

estimular resposta inflamatória local, o que não encontra<br />

base na literatura hora publicada, na qual resultados de<br />

médio prazo têm sido encorajadores 29,30 , mas, certamente,<br />

o bom senso indica como melhor momento do tratamento<br />

o período inativo da doença (oligo ou assintomático<br />

e com marcadores inflamatórios normais ou próximos<br />

ao normal), estratégia que poderia também ajudar a<br />

prevenir lesões iatrogênicas em parede arterial frágil 25,29 .<br />

Se a incidência de aneurisma é baixa nos pacien-<br />

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tes com síndromes inflamatórias, é preciso lembrar<br />

que o uso crônico de corticosteróides já foi relacionado<br />

à formação de aneurismas, devido à degeneração<br />

mucóide e necrose médio-cística 31,32 , sendo o tempo<br />

de uso da droga um aspecto relevante na chance de<br />

doença, ampliando a incidência de aterosclerose. Além<br />

disso, existe a possibilidade de infecção subclínica e<br />

desenvolvimento de aneurismas micóticos não diagnosticados.<br />

Muitas doenças inflamatórias não têm tradicionalmente<br />

sido relacionadas à doença aórtica, mas a prontidão<br />

diagnóstica deve ser mantida. Embora existam<br />

casos raros de pelve-espondilite-anquilosante associados<br />

à doença aórtica, lembramos que o mesmo defeito<br />

genético parece ligá-la à síndrome de Marfan, uma<br />

vez que a fibrilina é componente importante do tecido<br />

cartilaginoso 33 . No caso da artrite psoriática, já tivemos<br />

a oportunidade de acompanhar um paciente com importante<br />

manifestação aórtica, que recebeu tratamento<br />

percutâneo com sucesso e a biópsia, realizada na artéria<br />

femoral, evidenciou aspecto de necrose médio-cística.<br />

ANEURISMAS MICÓTICOS<br />

Correspondendo a cerca de 1% de todos os aneurismas,<br />

refere-se à dilatação vascular resultante de uma<br />

infecção bacteriana à distância. O tratamento clássico<br />

é associado à alta morbi-mortalidade 34 e compreende<br />

a associação de antibioticoterapia prolongada, cirurgia<br />

com extirpação do segmento acometido, debridamento<br />

local e interposição de enxerto. Os organismos mais<br />

freqüentemente encontrados em aorta nativa são o<br />

Staphilococus aureus e bactérias entéricas gram-negativas.<br />

Aneurismas micóticos podem ocorrer em aorta<br />

previamente normal ou em pacientes já operados, acometer<br />

qualquer segmento vascular, ocorrendo de forma<br />

isolada ou em múltiplos sítios 35 . O padrão anatômico<br />

mais freqüente é o de inflamação aguda, transmural,<br />

com microabscessos em áreas de aterosclerose e espessamento<br />

da média. Tais características têm sua intensidade<br />

dependente da duração dos sintomas e do tratamento<br />

com antibióticos. Nos últimos anos, o envelhecimento<br />

da população (com mais aterosclerose), grandes<br />

procedimentos cirúrgicos torácicos ou abdominais, uso<br />

indiscriminado de antibióticos e procedimentos vasculares<br />

invasivos, fazem supor que a ocorrência de infecção<br />

endovascular possa se tornar mais freqüente 35 .<br />

Embora a colocação de um enxerto intravascular<br />

em sítio infectado seja formalmente e intuitivamente<br />

inapropriada, a colocação de stents para tratamento<br />

destes falsos aneurismas tem sido relatada com sucesso<br />

na literatura. Especialmente em pacientes com doença<br />

da aorta torácica ou de múltiplos sítios, a capacidade<br />

de prover tratamento de reduzido risco em comparação<br />

à cirurgia convencional é especialmente atrativa 36,37 .<br />

Naturalmente, recomenda-se antibioticoterapia sistêmica<br />

por algumas semanas, previamente ao implante<br />

da endoprótese, aguardando-se, idealmente, a negativação<br />

persistente das culturas. Após o implante, utilização<br />

prolongada de antibióticos é parte necessária do<br />

tratamento bem sucedido. A utilização de enxertos de<br />

poliéster recobertos com antibiótico não foi eficaz na<br />

redução das taxas de infecção pós-operatória 38,39 e<br />

seu uso no TEV tem escassos relatos 14 . Antibioticoterapia<br />

de manutenção por período indefinido tem sido também<br />

recomendada, especialmente quando não há foco infeccioso<br />

reconhecido ou nas infecções por Salmonela 36,40 .<br />

No acompanhamento clínico, além do sucesso da<br />

exclusão da lesão anatômica, deve-se perseguir qualquer<br />

sinal de infecção do stent. Critérios para o diagnóstico<br />

de infecção da endoprótese não estão definidos,<br />

mas o quadro clínico, laboratorial e exames de imagem<br />

utilizados no diagnóstico da lesão infecciosa primária<br />

são geralmente suficientes, podendo-se confirmar o<br />

diagnóstico definitivo pela hemocultura ou cultura do<br />

tecido/enxerto explantado (Quadro 2).<br />

Infecção do stent não relacionada a tratamento de<br />

aneurismas micóticos ou fístulas aorto-entéricas ocorrem<br />

em cerca de 0,5% a 1% dos casos tratados 41-43 e, além<br />

do óbvio papel da bacteremia, fatores de risco conhecidos<br />

são extensão dos procedimentos associados (por<br />

exemplo, embolização de ilíacas ou endoleaks) 44 , o<br />

QUADRO 2<br />

Sinais clínicos e laboratoriais encontrados na<br />

infecção aórtica e/ou do enxerto endovascular<br />

Febre<br />

Leucocitose<br />

Sepse sistêmica<br />

Massa pulsátil, dolorosa<br />

Fístulas entéricas ou cutâneas<br />

Rotura vascular<br />

Provas inflamatórias inespecíficas elevadas<br />

Hemocultura positiva (com ecocardiograma excluindo<br />

endocardite)<br />

Achados Tomográficos:<br />

Freqüente presença de aterosclerose no sítio suspeito<br />

Irregularidades da parede aórtica – alterações inflamatórias<br />

em torno do saco aneurismático<br />

Espessamento da parede com realce periférico<br />

Formação líquida ou de gás em torno do vaso<br />

Comprometimento ou destruição de estruturas contíguas<br />

Realce de contraste<br />

Rápido crescimento (intervalo de dias)<br />

Pet-Scan da região acometida com aumento de captação<br />

Medicina Nuclear:<br />

Cintilografia com leucócitos marcados com Indium-111<br />

demonstrando aumento de captação na extensão da prótese<br />

Cultura de tecido vascular positiva<br />

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uso crônico de corticosteróide e imunodeficiência. Na<br />

situação hora em discussão, extensão de cobertura do<br />

stent e/ou extensão do aneurisma bem como tipo de<br />

infecção primária (sepse franca, fístula aorto-entérica)<br />

podem também ser importantes no risco de infecção<br />

secundária da prótese e, neste ponto, a decisão pelo<br />

tratamento percutâneo deve ser considerada individualmente<br />

45,46 . O diagnóstico de infecção ativa da prótese<br />

deve se seguir de pronta conversão cirúrgica e retirada<br />

do dispositivo.<br />

A discussão sobre o ambiente hospitalar mais adequado<br />

para a realização do procedimento continua<br />

em aberto. A freqüente utilização de procedimentos<br />

acessórios ou combinados parece favorecer o ambiente<br />

cirúrgico 44 , desde que com equipamento com capacidade<br />

de ótimo desempenho quanto à geração e registro<br />

de imagem, enquanto procedimentos de urgência<br />

ou casos de anatomia favorável podem perfeitamente<br />

ser realizados no laboratório de hemodinâmica. Provavelmente,<br />

novas instalações hospitalares e as adaptações<br />

que devem ser feitas nas já existentes contemplarão<br />

este novo tipo de procedimento, híbrido e de alta<br />

complexidade, no qual habilidades e materiais intervencionistas<br />

e cirúrgicos se somam, criando um ambiente<br />

que seja adequado à nova especialidade 47,48 .<br />

ANEURISMA ISOLADO DA ARTÉRIA ILÍACA<br />

Embora compartilhem a etiopatogenia da doença<br />

e pacientes com aneurisma da aorta abdominal apresentem<br />

simultânea dilatação das artérias ilíacas em cerca<br />

de 10 a 20% dos casos 49 , aneurismas isolados da<br />

artéria ilíaca (comum, interna e externa) são de baixa<br />

prevalência (


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lesões bilaterais necessitando de embolização de ambas<br />

as artérias ilíacas internas, intervalo mínimo de duas<br />

semanas entre os procedimentos é recomendado, reduzindo<br />

a chance de complicação isquêmica pélvica.<br />

Para doença bilateral grave, deve-se considerar, ainda,<br />

a possibilidade de exclusão aorto-ilíaca unilateral, oclusão<br />

da ilíaca contralateral e enxerto fêmoro-femoral<br />

cruzado como opção. Bell-bottoning, a colocação de<br />

stents na borda distal das extensões ilíacas, para aneurismas<br />

da artéria ilíaca comum tem sido utilizado, permitindo<br />

aceitar casos em que esta artéria está dilatada,<br />

com melhor fixação distal, redução de vazamentos e<br />

de complicações isquêmicas, porque permite preservar<br />

o fluxo da artéria ilíaca interna 56 . A incidência de complicação<br />

isquêmica na oclusão unilateral oscila entre<br />

10-30% e, na oclusão bilateral, 50-80% 57,58 .<br />

Resultados de médio prazo revelam excelente patência<br />

tardia dos stents em posição ilíaca 55,59 e monitoração<br />

prolongada dos diâmetros por meio de exames<br />

de imagem é obrigatória. A redução dos diâmetros<br />

após o TEV parece infreqüente.<br />

O uso prolongado de antiagregantes para prevenção<br />

de trombose tem sido recomendado, especialmente<br />

quando o stent for posicionado em artérias muito tortuosas,<br />

provocando angulações 54,59 .<br />

As mesmas considerações sempre debatidas quanto<br />

à durabilidade do TEV para aneurisma da aorta abdominal<br />

podem ser levantadas aqui. Não há estudos de<br />

longo prazo mostrando a segurança da exclusão, entretanto,<br />

pacientes idosos e de alto risco operatório são<br />

excelentes candidatos. Quando a exclusão bilateral<br />

das artérias ilíacas internas for obrigatória em pacientes<br />

jovens, a possibilidade de tratamento cirúrgico com<br />

reconstrução ilíaca deve ser considerada, entretanto,<br />

este caso será mais a exceção do que a regra.<br />

URGÊNCIAS<br />

A maior conveniência da indicação de tratamento<br />

percutâneo nas roturas aórticas decorre da oportunidade<br />

de melhorar o resultado do tratamento na fase intrahospitalar<br />

de doença extremamente letal, deixando-se a<br />

discussão da durabilidade do método em segundo plano.<br />

Quando analisamos dados sobre o TEV em urgência,<br />

observamos que muitas situações diferentes estão<br />

reunidas nas diversas publicações e prejudicam a correta<br />

interpretação dos dados. Em primeiro lugar, podemos<br />

separar os dados pertinentes à localização da lesão<br />

(torácicas ou abdominais). Podemos, também, analisar<br />

a situação de urgência que se apresenta nas lesões<br />

traumáticas ou nas lesões crônicas complicadas, quer<br />

seja por aneurisma verdadeiro roto ou dissecção. Por<br />

fim, inclui-se o paciente com dissecção aguda da aorta,<br />

no qual a complicação (rotura e expansão aguda, especialmente)<br />

representa dado evolutivo de grande poder<br />

prognóstico, determinando elevada mortalidade no tratamento<br />

clínico ou cirúrgico. Sem dúvida, a dissecção<br />

aguda e a rotura traumática, em nossa opinião, representam<br />

grandes oportunidades para o TEV, com fortes<br />

indicações de benefício em comparação à cirurgia.<br />

O desenvolvimento de diferentes tipos de próteses,<br />

disponíveis em vários tamanhos, permite a realização<br />

do procedimento em caráter de urgência, desde que<br />

se mantenha um conjunto mínimo de stents em estoque.<br />

A avaliação da anatomia para adequação ao tratamento<br />

e seleção do diâmetro pode ser facilmente realizada,<br />

utilizando-se a tomografia computadorizada que, geralmente,<br />

é suficiente para medida dos colos de aterrissagem.<br />

Idealmente, recomenda-se que o procedimento<br />

seja realizado por equipes já treinadas em procedimentos<br />

eletivos.<br />

A comprovação intra-hospitalar precoce da exclusão<br />

da lesão, traumática ou não, certificando-se que<br />

não há mais sangramento ou vazamento, é fundamental<br />

e mais importante do que nos procedimentos eletivos.<br />

A persistência de fluxo e pressão no saco aneurismático<br />

ou falsa luz mantém o paciente em risco. Não sendo<br />

incomum a existência de fluxo através do poliéster do<br />

stent (vazamento tipo IV), imediatamente após a liberação<br />

ou mesmo nos primeiros dias de evolução, devido<br />

à porosidade do tecido, pode ser recomendável a<br />

colocação de múltiplos stents para interromper imediatamente<br />

o fluxo, especialmente em pacientes hemodinamicamente<br />

instáveis. Se a tomografia precoce revelar<br />

vazamento, nova intervenção (endovascular ou cirúrgica)<br />

deve ser programada com prontidão.<br />

Rotura traumática da aorta: tipicamente, o paciente<br />

encontra-se com múltiplas lesões traumáticas associadas,<br />

é jovem e não tem comorbidades crônicas associadas.<br />

O local mais freqüente da rotura é a região do<br />

istmo aórtico, ocorrendo em 85% dos pacientes que<br />

chegam vivos ao hospital, geralmente vítimas de acidente<br />

automobilístico 60 . Favorecendo o TEV, observa-se lesão<br />

localizada e aorta normal na região dos colos mas,<br />

principalmente, é especialmente atrativa a sua capacidade<br />

de rapidamente selar a lesão sem pinçamento<br />

aórtico, hipotensão e heparinização sistêmica, muitas<br />

vezes, responsáveis pela má evolução cirúrgica. A proximidade<br />

com a emergência da artéria subclávia esquerda,<br />

na impossibilidade de preparação cirúrgica prévia,<br />

recomenda a freqüente colocação do stent sobre esta<br />

artéria. Além disso, o diâmetro dos colos pode exigir<br />

a utilização de stents de pequeno diâmetro. Em diversas<br />

pequenas séries publicadas, o TEV foi eficaz em interromper<br />

o sangramento, com baixíssima mortalidade<br />

(0-6%) e redução de paraplegia (0-6%) 17,61-64 . Considerando-se<br />

que a cirurgia do trauma aórtico é de alta mortalidade<br />

(20-30%) com taxas de paraplegia em torno<br />

de 7-10% 64,65 , fica fácil recomendar o TEV como primeira<br />

escolha nestes pacientes, o que vem sendo feito na<br />

maioria dos serviços nos quais a tecnologia está disponível.<br />

Nos pacientes jovens, a preocupação com a<br />

durabilidade do stent é contrabalançada pela perspec-<br />

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tiva de completa cicatrização da aorta, minimizando a<br />

possibilidade de vazamentos tardios, mas demanda<br />

estreita vigilância com exames de imagem periódicos.<br />

Embora incomum, a possibilidade de TEV no tratamento<br />

da rotura traumática abdominal também deve<br />

ser lembrada e vem sendo relatada com sucesso na<br />

literatura 66,67 .<br />

Rotura torácica, não-traumática: em oposição ao<br />

discutido acima, nesta população, encontraremos uma<br />

anatomia vascular que freqüentemente não é favorável<br />

ao procedimento percutâneo, especialmente nos grandes<br />

aneurismas verdadeiros rotos, nos quais ateromatose<br />

dos colos e ilíaco-femoral grave também é a regra.<br />

Além disso, comorbidades clínicas são freqüentes 14 ,<br />

especialmente nos aneurismas verdadeiros. A existência<br />

de prévia manipulação de aneurisma da aorta abdominal<br />

também ocorre nestes pacientes e pode elevar o risco<br />

de paraplegia.<br />

A despeito de excelente resultado agudo, a mortalidade<br />

intra-hospitalar é alta e geralmente relacionada<br />

à falência de múltiplos órgãos, mas esta taxa pode<br />

variar conforme o perfil demográfico da população<br />

selecionada, a etiologia predominante da série analisada,<br />

a intensidade do choque na apresentação e o<br />

tempo de retardo no atendimento e recuperação hemodinâmica<br />

14,68 . Estes fatores justificam o achado de dados<br />

divergentes quanto aos grupos de maior mortalidade,<br />

existindo evidência de maior mortalidade no grupo<br />

dissecção aórtica 14 e no grupo aneurisma verdadeiro 17 .<br />

Em recente metanálise, Eggebrecht et al. 6 relataram<br />

a experiência publicada no tratamento da dissecção<br />

aórtica do tipo B com stents. Entre mais de 300 publicações,<br />

47 com dados compatíveis para análise, reuniram<br />

1007 pacientes, dos quais 609 com dissecção<br />

aórtica, 58% aguda (menos de 14 dias de evolução)<br />

e 16% rota, realizada em caráter de urgência. Embora<br />

compreendesse grupo de menor idade, na dissecção<br />

aguda, observou-se maior incidência de complicações<br />

intra-hospitalares (21 vs 9%, p=0,005), bem como<br />

maior mortalidade aos 30 dias em comparação ao<br />

grupo de dissecção crônica (cerca de 10% vs 3,2%,<br />

p=0,015). Infelizmente, os dados são insuficientes para<br />

uma análise em separado dos casos tratados em caráter<br />

de urgência, mas evidências se somam para considerar<br />

a dissecção aórtica aguda e presença de rotura como<br />

preditores de alta mortalidade intra-hospitalar 69 .<br />

Rotura abdominal, não-traumática: o TEV da rotura<br />

do aneurisma da aorta abdominal apresentou-se como<br />

uma alternativa para o tratamento cirúrgico que, mesmo<br />

nos dias atuais, é de alta mortalidade, atingindo<br />

cerca de 50% dos pacientes. Muitas pequenas séries<br />

já demonstraram a possibilidade do tratamento percutâneo<br />

de urgência nestes pacientes, com taxas de mortalidade<br />

entre 18 e 24% 70 . Embora análise angiográfica<br />

primária para realização do procedimento já tenha<br />

sido utilizada, parece-nos adequado que, ao selecionar<br />

pacientes, se deva considerar um retardo de tratamento<br />

ao redor de 40 minutos para realização de tomografia<br />

computadorizada que trará análise anatômica mais<br />

adequada. Estas séries incluem também pacientes previamente<br />

tratados com stents, indicando a versatilidade<br />

do método, mas ainda excluem choque hipovolêmico<br />

profundo, o que pode rapidamente ser critério de<br />

exclusão desnecessário, uma vez que a possibilidade<br />

de oclusão da aorta com balão para controle hemodinâmico,<br />

múltiplos desenhos de próteses e a possibilidade<br />

de exclusão uniilíaca reduzem o número de pacientes<br />

anatomicamente inadequados (oscilando de 40 a 20%<br />

dos casos) 71-74 . A exclusão uniilíaca deve ser especialmente<br />

considerada em pacientes com importante tortuosidade<br />

aorto-ilíaca ou grandes aneurismas não trombosados,<br />

nos quais a cateterização da perna contralateral<br />

pode retardar a hemostasia 70 . Vigilância da exclusão<br />

do aneurisma é naturalmente recomendada e qualquer<br />

sinal de vazamento deve indicar pronta complementação,<br />

justificando uma alta taxa de reintervenção precoce<br />

observada em seguimentos de médio prazo 75 .<br />

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS<br />

1. Erbel R, Alfonso F, Boileau C, Dirsch O, Eber B, Haverich<br />

A et al. Diagnosis and management of aortic dissection. Eur<br />

Heart J 2001;22:1642-81.<br />

2. Albuquerque LA, Palma JH, Braile D, Gomes W, Guimarães<br />

JI. Diretrizes para a cirurgia das doenças da aorta. Arq Bras<br />

Cardiol 2004;82(supl. V):35-50.<br />

3. Criado FJ, Abul-Khoudoud OR, Domer GS, McKendrick C,<br />

Zuzga M, Clark NS et al. Endovascular repair of the thoracic<br />

aorta: lessons learned. Ann Thorac Surg <strong>2005</strong>;80:857-63.<br />

4. Katzen BT, Dake MD, McLean AA, Wang DS. Endovascular<br />

repair of abdominal and thoracic aortic aneurysms. Circulation<br />

<strong>2005</strong>;112:1663-75.<br />

5. Nienaber CA, Eagle KA. Aortic dissection: new frontiers in<br />

diagnosis and management. Part II: Therapeutic management<br />

and follow-up. Circulation 2003;108:772-8.<br />

6. Eggebrecht H, Nienaber CA, Neuhauser M, Baumgart D,<br />

Kische S, Schmermund A et al. Endovascular stent-graft placement<br />

in aortic dissection: a meta-analysis. Eur Heart J<br />

<strong>2005</strong>;27:489-98.<br />

7. Palma JH, de Souza JA, Rodrigues Alves CM, Carvalho AC,<br />

Buffolo E. Self-expandable aortic stent-grafts for treatment of<br />

descending aortic dissections. Ann Thorac Surg 2002;73:<br />

1<strong>13</strong>8-41.<br />

8. Sunder-Plassmann L, Scharrer-Pamler R, Liewald F, Kapfer X,<br />

Gorich J, Orend KH. Endovascular exclusion of thoracic<br />

aortic aneurysms: mid-term results of elective treatment and<br />

in contained rupture. J Card Surg 2003;18:367-74.<br />

9. Grabenwoger M, Fleck T, Czerny M, Hutschala D, Ehrlich<br />

M, Schoder M et al. Endovascular stent graft placement in<br />

patients with acute thoracic aortic syndromes. Eur J Cardiothorac<br />

Surg 2003;23:788-93.<br />

10. Nienaber CA, Ince H, Weber F, Rehders T, Petzsch M, Meinertz<br />

T et al. Emergency stent-graft placement in thoracic aortic<br />

dissection and evolving rupture. J Card Surg 2003;18:464-70.<br />

11. Bell RE, Taylor PR, Aukett M, Sabharwal T, Reidy JF. Midterm<br />

results for second-generation thoracic stent grafts. Br J<br />

Surg 2003;90:811-7.<br />

298


Alves CMR. Tratamento Endovascular em Situações Especiais: Doenças do Tecido Conectivo, Aortites Não-Infecciosas, Aneurismas<br />

Micóticos, Aneurisma Isolado das Artérias Ilíacas e Urgências. Rev Bras Cardiol Invas <strong>2005</strong>; <strong>13</strong>(4): 292-300.<br />

12. Ellozy SH, Carroccio A, Minor M, Jacobs T, Chae K, Cha A<br />

et al. Challenges of endovascular tube graft repair of thoracic<br />

aortic aneurysm: midterm follow-up and lessons learned. J<br />

Vasc Surg 2003;38:676-83.<br />

<strong>13</strong>. Criado FJ, Abul-Khoudoud O. Endograft repair of acute<br />

aortic dissection. J Cardiovasc Surg <strong>2005</strong>,46:107-12<br />

14. Farber MA, Criado FJ. Endovascular repair of nontraumatic<br />

ruptured thoracic aortic pathologies. Ann Vasc Surg <strong>2005</strong>;19:<br />

167-71.<br />

15. Nienaber CA, Eagle KA. Aortic dissection: new frontiers in<br />

diagnosis and management: Part I: from etiology to diagnostic<br />

strategies. Circulation 2003;108:628-35.<br />

16. Coady MA, Rizzo JA, Elefteriades JA. Developing surgical<br />

intervention criteria for thoracic aortic aneurysms. Cardiol<br />

Clin 1999;17:827-39.<br />

17. Leurs LJ, Bell R, Degrieck Y, Thomas S, Hobo R, Lundbom<br />

J et al. Endovascular treatment of thoracic aortic diseases:<br />

combined experience from the EUROSTAR and United Kingdom<br />

Thoracic Endograft registries. J Vasc Surg 2004;40:670-80.<br />

18. Ince H, Rehders TC, Petzsch M, Kische S, Nienaber CA.<br />

Stent-grafts in patients with Marfan syndrome. J Endovasc<br />

Ther <strong>2005</strong>;12:82-8.<br />

19. Buffolo E, Palma JH, Souza JAM, Alves CM. Revolutionary<br />

treatment of aneurysms and dissections of descending<br />

aorta: the endovascular approach. Ann Thorac Surg 2002;74:<br />

S1815-7.<br />

20. Dardik A, Krosnick T, Perler BA, Roseborough GS, Williams<br />

GM. Durability of thoracoabdominal aortic aneurysm repair<br />

in patients with connective tissue disorders. J Vasc Surg<br />

2002;36:696-703.<br />

21. Roux D, Brouchet L, Rousseau H, Elghobary T, Glock Y,<br />

Fournial G. Treatment of a fistula at the distal anastomosis<br />

after Bentall operation with endoluminal covered stent. Ann<br />

Thorac Surg 2002;74:2189-90.<br />

22. Pepin M, Schwarze U, Superti-Fuga A, Byers PH. Clinical<br />

and genetic features of Ehlers-Danlos syndrome type IV, the<br />

vascular type. N Eng J Med 2000;342:673-80.<br />

23. Oderich GS, Panneton JM, Bower TC, Lindor NM, Cherry KJ<br />

Jr, Noel AA et al. The spectrum, management and clinical<br />

outcome of Ehlers-Danlos syndrome type IV: a 30-year experience.<br />

J Vasc Surg <strong>2005</strong>;42:98-106.<br />

24. Sharma S, Bahl VK, Saxena A, Kothari SS, Talwar KK, Rajani<br />

M. Stenosis in the aorta caused by non-specific aortitis:<br />

results of treatment by percutaneous stent placement. Clin<br />

Radiol 1999;54:46-50.<br />

25. Chieh JJ, Brevetti LS, Scholz PM, Graham AM, Ciocca RG.<br />

Multiple isolated aneurysms in a case of “burned out” Takayasu<br />

aortitis. J Vasc Surg 2003;37:1094-7.<br />

26. Bautista-Hernandez V, Gutierrez F, Capel A, Garcia-Puente<br />

J, Arribas JM, Ray VG et al. Endovascular repair of concomitant<br />

celiac trunk and abdominal aortic aneurysms in a patient<br />

with Behcet’s disease. J Endovasc Ther 2004;11:222-5.<br />

27. Saba D, Saricaoglu H, Bayram AS, Erdogan C, Dilek K,<br />

Gebitekin C et al. Arterial lesions in Behcet’s disease. Vasa<br />

2003;32:75-81.<br />

28. Okada K, Eishi K, Takamoto S, Ando M, Kosakai Y, Nakano<br />

K et al. Surgical management of Behcet’s aortitis: a report of<br />

eight patients. Ann Thorac Surg 1997;64:116-9.<br />

29. Kwon Koo B, Shim WH, Yoon YS, Kwon Lee B, Choi D, Jang<br />

Y et al. Endovascular therapy combined with immunosuppressive<br />

treatment for pseudoaneurysms in patients with Behcet’s<br />

disease. J Endovasc Ther 2003;10:75-80.<br />

30. Park JH, Chung JW, Joh JH, Song SY, Shin SJ, Chung KS et<br />

al. Aortic and arterial aneurysms in Behcet disease: management<br />

with stent-grafts: initial experience. Radiology 2001;<br />

220:745-50.<br />

31. Takagi H, Mori Y, Iwata H, Kimura M, Itokazu M, Shimokawa<br />

K et al. Nondissecting aneurysm of the thoracic aorta with<br />

arteritis in systemic lupus erythematosus. J Vasc Surg 2002;35:<br />

801-4.<br />

32. Reilly JM, Savage EB, Brophy CM, Tilson MD. Hydrocortisone<br />

rapidly induces aortic rupture in a genetically susceptible<br />

mouse. Arch Surg 1990;125:707-9.<br />

33. Takagi H, Kato T, Matsuno Y, Umeda Y, Fukumoto Y, Mori<br />

Y et al. Aortic dissection without Marfan’s syndrome in<br />

ankylosing spondylitis. J Thorac Cardiovasc Surg 2004;127:<br />

600-2.<br />

34. Muller BT, Wegener OR, Grabitz K, Pillny M, Thomas L,<br />

Sandmann W. Mycotic aneurysms of the thoracic and abdominal<br />

aorta and iliac arteries: experience with anatomic and extraanatomic<br />

repair in 33 cases. J Vasc Surg 2001;33:106-<strong>13</strong>.<br />

35. Miller DV, Oderich GS, Aubry MC, Panneton JM, Edwards<br />

WD. Surgical pathology of infected aneurysms of the descending<br />

thoracic and abdominal aorta: clinicopathologic correlation<br />

in 29 cases (1976 to 1999). Hum Pathol 2004;35:1112-20.<br />

36. Ting AC, Cheng SW, Ho P, Poon JT. Endovascular repair for<br />

multiple Salmonella mycotic aneurysms of the thoracic aorta<br />

presenting with Cardiovocal syndrome. Eur J Cardiothorac<br />

Surg 2004;26:221–4.<br />

37. Jones KG, Bell RE, Sabharwal T, Aukett M, Reidy JF, Taylor<br />

PR. Treatment of mycotic aortic aneurysms with endoluminal<br />

grafts. Eur J Vasc Endovasc Surg <strong>2005</strong>;29:<strong>13</strong>9-44.<br />

38. Gupta AK, Bandyk DF, Johnson BL. In situ repair of mycotic<br />

abdominal aortic aneurysms with rifampin-bonded gelatin<br />

impregnated Dacron grafts: a preliminary case report. J Vasc<br />

Surg 1996;24:472-6.<br />

39. Stanley BM, Semmens JB, Lawrence-Brown MM, Denton M,<br />

Grosser D. Endoluminal repair of mycotic thoracic aneurysms.<br />

J Endovasc Ther 2003;10:511-5.<br />

40. Malouf JF, Chandrasekaran K, Orszulak TA. Mycotic aneurysms<br />

of the thoracic aorta: a diagnostic challenge. Am J Med<br />

2003;115:489-96.<br />

41. Dattilo JB, Brewster DC, Fan CM, Geller SC, Cambria RP,<br />

Larumaglia GM et al. Clinical failures of endovascular abdominal<br />

aortic aneurysm repair: incidence, causes, and management.<br />

J Vasc Surg 2002;35:1<strong>13</strong>7-44.<br />

42. Faries PL, Brener BJ, Connelly TL, Katzen BT, Briggs VL,<br />

Burks JA Jr et al. A multicenter experience with the Talent<br />

endovascular graft for the treatment of abdominal aortic<br />

aneurysms. J Vasc Surg 2002;35:1123-8.<br />

43. Ducasse E, Calisti A, Speziale F, Rizzo L, Misuraca M,<br />

Fiorani P. Aortoiliac stent graft infection: current problems<br />

and management. Ann Vasc Surg 2004;18:521-6.<br />

44. Eliason JL, Guzman RJ, Passman MA, Naslund TC. Infected<br />

endovascular graft secondary to coil embolization of endoleak:<br />

a demonstration of the importance of operative sterility. Ann<br />

Vasc Surg 2002;16:562-5.<br />

45. Burks JA Jr, Faries PL, Gravereaux EC, Hollier LH, Marin ML.<br />

Endovascular repair of bleeding aortoenteric fistulas: a 5-year<br />

experience. J Vasc Surg 2001;34:1055-9.<br />

46. Gonzalez-Fajardo JA, Gutierrez V, Martin-Pedrosa M, Del<br />

Rio L, Carrera S, Vaquero C. Endovascular repair in the<br />

presence of aortic infection. Ann Vasc Surg <strong>2005</strong>;19:94-8.<br />

47. Katzen BT, Becker GJ, Mascioli CA, Benenati JF, Zemel G,<br />

Roll-Mazzei ER et al. Creation of a modified angiography<br />

(endovascular) suite for transluminal endograft placement<br />

and combined interventional-surgical procedures. J Vasc Interv<br />

Radiol 1996;7:161-7.<br />

48. ten Cate G, Fosse E, Hol PK, Samset E, Bock RW, McKinsey<br />

JF et al. Integrating surgery and radiology in one suite: a<br />

multicenter study. J Vasc Surg 2004;40:494-9.<br />

299


Alves CMR. Tratamento Endovascular em Situações Especiais: Doenças do Tecido Conectivo, Aortites Não-Infecciosas, Aneurismas<br />

Micóticos, Aneurisma Isolado das Artérias Ilíacas e Urgências. Rev Bras Cardiol Invas <strong>2005</strong>; <strong>13</strong>(4): 292-300.<br />

49. Parlani G, Zannetti S, Verzini F, De Rango P, Carlini G, Lenti<br />

M et al. Does the presence of an iliac aneurysm affect<br />

outcome of endoluminal AAA repair? An analysis of 336<br />

cases. Eur J Vasc Endovasc Surg 2002;24:<strong>13</strong>4-8.<br />

50. Fahrni M, Lachat MM, Wildermuth S, Pfammatter T. Endovascular<br />

therapeutic options for isolated iliac aneurysms with a<br />

working classification. Cardiovasc Intervent Radiol 2003;26:<br />

443-7.<br />

51. Dix FP, Titi M, Al-Khaffaf H. The isolated internal iliac artery<br />

aneurysm a review. Eur J Vasc Endovasc Surg <strong>2005</strong>;30:<br />

119-29.<br />

52. Rispoli P, Raso AM, Varetto G, Moniaci D, Barile G, Maselli<br />

M et al. Aneurysm of the hypogastric artery following surgery<br />

of the abdominal aorta. A report of two cases and review<br />

of the literature. J Cardiovasc Surg (Torino) 2003;44:647-53.<br />

53. Brin BJ, Busuttil RW. Isolated hypogastric artery aneurysm.<br />

Arch Surg 1982;117:<strong>13</strong>29-33.<br />

54. Mofid R, Otal P, Boyer L, Ravel A, Garcier JM, Rousseau H.<br />

Common iliac aneurysms with short or absent proximal<br />

necks: endoluminal repair with a covered endoprosthesis.<br />

Eur J Vasc Endovasc Surg 2003;26:334-6.<br />

55. Matsumoto K, Matsubara K, Watada S, Akiyoshi T, Inoue F,<br />

Kaneda M et al. Surgical and endovascular procedures for<br />

treating isolated iliac artery aneurysms: ten-year experience.<br />

World J Surg 2004;28:797-800.<br />

56. Kritpracha B, Pigott JP, Russell TE, Corbey MJ, Whalen RC,<br />

DiSalle RS et al. Bell-bottom aortoiliac endografts: an alternative<br />

that preserves pelvic blood flow. J Vasc Surg 2002;35:<br />

874-81.<br />

57. Powell A, Fox LA, Benenati JF, Katzen BT, Becker GJ, Zemel<br />

G. Postoperative management: buttock claudication and limb<br />

thrombosis. Tech Vasc Interv Radiol 2001;4: 232-5.<br />

58. Razavi MK, DeGroot M, Olcot C 3rd, Sze D, Kee S, Semba<br />

CP et al. Internal iliac artery embolization in the stent graft<br />

treatment of aortoiliac aneurysms: analysis of outcomes and<br />

complications. J Vasc Interv Radiol 2000;11:561-6.<br />

59. Scheinert D, Schroder M, Steinkamp H, Ludwig J, Biamino<br />

G. Treatment of illiac artery aneurysms by percutaneous<br />

implantation of stent grafts. Circulation 2000;102(suppl. 3):<br />

III-253-8.<br />

60. Gammie JS, Shah AS, Hattler BG, Kormos RL, Peitzman AB,<br />

Griffith BP et al. Traumatic aortic rupture: diagnosis and<br />

management. Ann Thorac Surg 1998;66:1295-300.<br />

61. Scheinert D, Krankenberg H, Schmidt A, Gummert JF, Nitzsche<br />

S, Scheinert S et al. Endoluminal stent-graft placement for<br />

acute rupture of the descending thoracic aorta. Eur Heart J<br />

2004;25:694-700.<br />

62. Lawlor DK, Ott M, Forbes TL, Kribs S, Harris KA, DeRose G.<br />

Endovascular management of traumatic thoracic aortic injuries.<br />

Can J Surg <strong>2005</strong>;48:293-7.<br />

63. Neuhauser B, Czermak B, Jaschke W, Waldenberger P, Fraedrich<br />

G, Perkmann R. Stent-graft repair for acute traumatic thoracic<br />

aortic rupture. Am Surg 2004;70:1039-44.<br />

64. Rousseau H, Dambrin C, Marcheix B, Richeux L, Mazerolles<br />

M, Cron C et al. Acute traumatic aortic rupture: a comparison<br />

of surgical and stent-graft repair. J Thorac Cardiovasc<br />

Surg <strong>2005</strong>;129:1050-5.<br />

65. Fabian TC, Richardson DJ, Croce MA, Smith SJ, Rodman G<br />

Jr, Kearney PA et al. Prospective study of blunt aortic injury:<br />

Multicentre Trial of the American Association for the Surgery<br />

of Trauma. J Trauma 1997;42:374-83.<br />

66. Teruya TH, Bianchi C, Abou-Zamzam AM, Ballard JL. Endovascular<br />

treatment of a blunt traumatic abdominal aortic<br />

injury with a commercially available stent graft. Ann Vasc<br />

Surg <strong>2005</strong>;19:474-8.<br />

67. Stahlfeld KR, Mitchell J, Sherman H. Endovascular repair of<br />

blunt abdominal aortic injury: case report. J Trauma 2004;57:<br />

638-41.<br />

68. Doss M, Wood JP, Balzer J, Martens S, Deschka H, Moritz<br />

A. Emergency endovascular interventions for acute thoracic<br />

aortic rupture: four-year follow-up. J Thorac Cardiovasc Surg<br />

<strong>2005</strong>;129:645-51.<br />

69. Eggebrecht H, Schmermund A, Herold U, Baumgart D, Martini<br />

S, Kuhnt O et al. Endovascular stent-graft placement for acute<br />

and contained rupture of the descending thoracic aorta.<br />

Catheter Cardiovasc Interv <strong>2005</strong>;66:474-82.<br />

70. Alsac JM, Desgranges P, Kobeiter H, Becquemin JP. Emergency<br />

endovascular repair for ruptured abdominal aortic<br />

aneurysms: feasibility and comparison of early results with<br />

conventional open repair. Eur J Vasc Endovasc Surg <strong>2005</strong>;30:<br />

632-9.<br />

71. Veith FJ, Ohki T. Endovascular approaches to ruptured infrarenal<br />

aort-iliac aneurysms. J Cardiovasc Surg 2002;43:369-78.<br />

72. Orend KH, Kotsis T, Scharrer-Palmer R, Kapfer X, Liewald F,<br />

Gorich J et al. Endovascular repair of aortic rupture due to<br />

trauma and aneurysm. Eur J Vasc Endovasc Surg 2002;23:<br />

61-7.<br />

73. Lachat ML, Pfammatter T, Witzke HJ, Bettex D, Kunzli A,<br />

Wolfensberger U et al. Endovascular repair with bifurcated<br />

stent-grafts under local anesthesia to improve outcome of<br />

ruptured aortoiliac aneurysms. Eur J Vasc Endovasc Surg<br />

2002;23:528-36.<br />

74. Yilmaz N, Peppelenbosch N, Cuypers PW, Tielbeek AV,<br />

Duijm LE, Buth J. Emergency treatment of symptomatic or<br />

ruptured abdominal aortic aneurysms: the role of endovascular<br />

repair. J Endovasc Ther 2002;4:449-57.<br />

75. Hechelhammer L, Lachat ML, Wildermuth S, Bettex D, Mayer<br />

D, Pfammatter T. Midterm outcome of endovascular repair of<br />

ruptured abdominal aortic aneurysms. J Vasc Surg <strong>2005</strong>;41:<br />

752-7.<br />

300


Rev Bras Cardiol Invas <strong>2005</strong>; <strong>13</strong>(4): 301-306.<br />

Duda NT, et al. Tratamento Percutâneo das Oclusões Arteriais Agudas Periféricas. Rev Bras Cardiol Invas <strong>2005</strong>; <strong>13</strong>(4): 301-306.<br />

Artigo de Revisão<br />

Tratamento Percutâneo das Oclusões Arteriais<br />

Agudas Periféricas<br />

Norberto Toazza Duda 1 , Rogério Tadeu Tumelero 1 , Alexandre Pereira Tognon 1<br />

RESUMO<br />

A resolução de um evento vascular agudo de forma minimamente<br />

invasiva é muito atraente, desde que os resultados<br />

sejam melhores do que a terapêutica convencional. A<br />

intervenção cirúrgica tem estabelecido, há muito tempo,<br />

um padrão para decisões de quando intervir e qual estratégia<br />

utilizar. O advento da angioplastia primária no infarto<br />

agudo do miocárdio transformou dramaticamente não somente<br />

a visão do quadro clínico, mas, principalmente, melhorou<br />

a morbi-mortalidade na oclusão arterial aguda. De qualquer<br />

maneira, passou-se pelas fases da anticoagulação, pelos<br />

trombolíticos e antiadesivos plaquetários injetáveis e pelas<br />

associações medicamentosas com instrumentação mecânica.<br />

Na intervenção percutânea vascular periférica, há ainda<br />

um caminho a trilhar na adaptação dos conhecimentos<br />

adquiridos na coronarioplastia, não apenas nos materiais,<br />

mas, principalmente, na construção e na execução da<br />

estratégia para o procedimento. Atualmente, uma equipe<br />

multiprofissional é recomendada e vislumbra-se um futuro<br />

especialista vascular.<br />

DESCRITORES: Arteriopatias oclusivas. Trombose. Embolia.<br />

Isquemia. Angioplastia.<br />

SUMMARY<br />

Percutaneous Treatment of Acute Peripheral<br />

Arterial Occlusions<br />

A minimally invasive resolution of an acute vascular event<br />

is quite attractive, provided the outcomes are better than<br />

conventional therapeutics. Surgical intervention has for quite<br />

some time established a pattern for decision making on<br />

when it should be done and what strategy to use. Primary<br />

angioplasty for acute myocardial infarction (AMI) has dramatically<br />

changed not only how the condition has been focused,<br />

but has specially improved morbimortality in acute arterial<br />

occlusion. The different stages were followed: anticoagulation,<br />

thrombolytics and injectable antiplatelet drugs, and drug<br />

associations through mechanic devices. But one more pathway<br />

is to be trodden in vascular percutaneous peripheral intervention:<br />

the adaptation of the knowledge acquired in coronarioplasty<br />

- not only in regard to materials, but especially<br />

in the creation and in the execution of procedure strategy.<br />

A multiprofessional team is currently the recommendation.<br />

For the future, a vascular specialist is to be expected.<br />

DESCRIPTORS: Arterial occlusive diseases. Thrombosis. Embolism.<br />

Ischemia. Angioplasty.<br />

Aintervenção percutânea vascular periférica nas<br />

oclusões arteriais agudas, ao lado da cirurgia<br />

vascular, tem aumentado de importância desde<br />

que o desenvolvimento das habilidades dos profissionais<br />

e da tecnologia permitiram rápido diagnóstico e<br />

oportunizaram a recanalização arterial imediata, com<br />

bons resultados e baixa taxa de complicações. A trombólise<br />

e a dissolução com aspiração dos trombos,<br />

associadas à angioplastia com balão, com ou sem<br />

implante de endoprótese, têm redirecionado o tratamento<br />

dos quadros clínicos agudos.<br />

1<br />

Cardiologia Intervencionista do Hospital São Vicente de Paulo.<br />

Faculdade de Medicina da Universidade de Passo Fundo, RS.<br />

Correspondência: Norberto Toazza Duda. Rua Teixeira Soares, 777/807<br />

- CEP 99010-081 - Passo Fundo, RS • E-mail: ntduda@annex.com.br<br />

Recebido em: 7/2/2006 • Aceito em: 24/02/2006<br />

A isquemia aguda de extremidade é definida pelo<br />

TASC (TransAtlantic Inter-Society Consensus Working<br />

Group) como qualquer redução súbita ou piora da<br />

perfusão da extremidade, causando ameaça à viabilidade<br />

do membro. Não existem marcadores hematológicos<br />

ou imagens radiológicas para a determinação desta<br />

viabilidade.<br />

EPIDEMIOLOGIA<br />

A incidência de isquemia aguda nos membros<br />

inferiores é 14/100.000 ao ano, correspondendo a<br />

12% de todas as cirurgias em uma unidade vascular.<br />

Com a redução da incidência da cardiopatia reumática<br />

e o aumento da prevalência da aterosclerose, a<br />

trombose arterial aguda é responsável pela maioria<br />

dos casos de isquemia aguda nos membros inferiores.<br />

O trauma permanece como uma importante origem de<br />

301


Duda NT, et al. Tratamento Percutâneo das Oclusões Arteriais Agudas Periféricas. Rev Bras Cardiol Invas <strong>2005</strong>; <strong>13</strong>(4): 301-306.<br />

isquemia aguda nos jovens e, nos idosos, é freqüente<br />

a iatrogenia associada a intervenções endovasculares.<br />

Apesar da angiografia e do eco-doppler serem<br />

fundamentais no planejamento da intervenção, a viabilidade<br />

do membro e a urgência da revascularização<br />

permanecem de competência clínica. Ainda, as decisões<br />

podem ser difíceis em pacientes anestesiados e em<br />

ventilação mecânica ou naqueles muito idosos.<br />

A expectativa de vida para os pacientes com isquemia<br />

aguda é similar a de muitos tipos de câncer;<br />

somente 14-44% estarão vivos em 5 anos, sobrevida<br />

significativamente menor do que nos controles. Os<br />

pacientes com trombose sobrevivem duas vezes mais<br />

do que os com embolia, mas perdem o membro afetado<br />

duas vezes mais freqüentemente e, quando a intervenção<br />

não é realizada, 2/3 dos pacientes sofrem amputação.<br />

As variáveis que predizem risco de amputação<br />

são o tempo total de isquemia, a idade avançada e a<br />

não anticoagulação pós-operatória. A adequada história<br />

do quadro clínico pode evitar uma cascata de intervenções<br />

inapropriadas. Em alguns pacientes, os sintomas<br />

iniciais melhoram com a anticoagulação e a decisão<br />

de intervenção urgente demanda cuidadoso julgamento.<br />

Nem todas extremidades agudamente isquêmicas são<br />

recuperáveis e a amputação para manutenção da vida<br />

pode ser o desfecho apropriado. Raramente uma isquemia<br />

profunda é manifestação de doença terminal.<br />

Dessa forma, uma intervenção paliativa, ao invés de<br />

uma tentativa agressiva de salvamento, pode ser a<br />

melhor abordagem.<br />

A isquemia nos membros superiores corresponde<br />

a 1/5 (2,4 casos/100.000 pessoas/ano) dos casos de<br />

isquemia de membros, mas tem melhor prognóstico<br />

de vida e de salvamento do membro. Está associada<br />

ao embolismo em 80% dos casos e, geralmente, ocorre<br />

em pacientes com fibrilação atrial. O tratamento conservador<br />

é associado à claudicação do membro.<br />

QUADRO CLÍNICO<br />

A dor acompanha a isquemia aguda do membro<br />

inferior, com exceção da trombose aórtica aguda, na<br />

qual, além de cursar com isquemia profunda, a paralisia<br />

é o primeiro sintoma. A parestesia é um claro<br />

sintoma da deterioração da função sensorial como<br />

função neurológica, e sinal de progressiva isquemia.<br />

A perda da função motora dos músculos intrínsecos<br />

do pé ocorre primeiro. A ausência da dorsiflexão do<br />

pé precede a perda da flexão plantar, e esta condição<br />

exige restauração imediata do fluxo sangüíneo.<br />

A palidez é de fácil verificação, quando comparada<br />

com o membro contralateral. Se ambos os membros<br />

estão frios ou se as nádegas estão frias e cianosadas,<br />

a oclusão aorto-ilíaca deve ser vislumbrada.<br />

A ausência de pulsos é um pré-requisito para<br />

isquemia aguda. Quando, no membro contralateral os<br />

pulsos estão intactos, a suspeita de embolia adquire<br />

grau de certeza. Se ao contrário, os membros tiverem<br />

boa aparência com ausência de pulsos, a probabilidade<br />

maior é de doença arterial obstrutiva difusa, com<br />

um local de trombose sobreposta.<br />

EMBOLIA E TROMBOSE<br />

A diferenciação entre a embolia e a trombose<br />

arterial é, muitas vezes, difícil, mas, nos casos de trombose,<br />

40% dos pacientes têm história prévia de claudicação<br />

intermitente. A angiografia demonstra circulação<br />

colateral e as artérias aparecem difusamente doentes.<br />

A embolia arterial 1 está relacionada em 80% dos casos<br />

com a fibrilação atrial, em 10%, a infarto do miocárdio<br />

prévio e em 10%, a aneurismas e outras causas. Os<br />

locais mais freqüentemente atingidos são os membros<br />

inferiores (50-60%), os membros superiores (15-20%),<br />

o cérebro (15-20%) e as artérias mesentéricas (5%). O<br />

êmbolo tipicamente se aloja nas bifurcações, mais freqüentemente<br />

na artéria femoral (50%) ou na trifurcação<br />

dos vasos tibiais. Angiograficamente existe uma interrupção<br />

transversal, com artéria proximal normal.<br />

São conhecidos muitos fatores de risco para trombose<br />

aguda, além das lesões ateroscleróticas vasculares,<br />

sendo que eles devem sempre ser levados em consideração<br />

(Tabela 1). A resolução apenas do evento final<br />

não é suficiente para garantir um tratamento clínico<br />

adequado. É fundamental que se procure exaustivamente<br />

a fonte trombogênica.<br />

Além da identificação das prováveis causas embolígenas,<br />

a exploração com um guia metálico, para<br />

verificação da consistência e a aspiração, para testar<br />

a mobilidade do trombo, podem definir a estratégia a<br />

ser empregada em cada caso. As duas condições podem<br />

ser tratadas através de intervenção por cateter.<br />

ANALISANDO A VIABILIDADE DO MEMBRO<br />

Os critérios para avaliação da viabilidade de membros<br />

podem ser observados na Tabela 2.<br />

AVALIAÇÃO CLÍNICA E ESTRATÉGIA PARA O<br />

TRATAMENTO DA ISQUEMIA AGUDA NOS<br />

MEMBROS (FIGURA 1)<br />

A arteriografia permanece como o padrão-ouro<br />

para a investigação da isquemia aguda nos membros<br />

inferiores. Ela demonstra a árvore arterial do membro<br />

afetado e permite uma adequada abordagem para a<br />

reconstrução. Ela também permite a realização de trombólise<br />

local ou angioplastia.<br />

MUDANÇA DO PADRÃO DA DOENÇA EMBÓLICA<br />

E TROMBÓTICA<br />

A incidência relativa de embolia e trombose tem<br />

se alterado nas últimas décadas. O melhor controle<br />

das causas embólicas e o aumento da idade da população<br />

associada às tromboses dos enxertos fazem com<br />

que a trombose seja predominante.<br />

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Duda NT, et al. Tratamento Percutâneo das Oclusões Arteriais Agudas Periféricas. Rev Bras Cardiol Invas <strong>2005</strong>; <strong>13</strong>(4): 301-306.<br />

TABELA 1<br />

Síndromes hipercoaguláveis na isquemia dos<br />

membros inferiores 2<br />

Realizar os seguintes testes apenas em pacientes jovens<br />

com trombose arterial aguda, com forte história familiar<br />

de trombose ou sem outra causa predisponente óbvia:<br />

1. Distúrbios dos anticoagulantes naturais<br />

• Deficiência de antitrombina III, proteínas C e S<br />

• Resistência à proteína C ativada (fator I de Leiden/<br />

mutação pontual no gene do fator V)<br />

2. Hiperhomocisteinemia (><strong>13</strong>µmol)<br />

3. Déficit da fibrinólise endógena<br />

• Liberação inadequada do ativador do plasminogênio<br />

tecidual (t-PA)<br />

• Altos níveis do inibidor da ativação do plasminogênio<br />

(PAI-1)<br />

4. Lipoproteína (a) (>20mg/dL)<br />

5. Anticorpos antifosfolipídeos (mais especificamente<br />

família de anticorpos)<br />

• Inclui: anticoagulantes lúpicos (LA) e anticorpos<br />

anticardiolipina (ACA)<br />

• LA + ACA + síndrome clínica = síndrome dos<br />

anticorpos antifosfolipídicos<br />

6. Distúrbios mieloproliferativos<br />

• Policitemia rubra Vera<br />

• Trombocitemia essencial (ET) – contagem de<br />

plaquetas > 1.000.000/mµL<br />

7. Trombocitopenia induzida pela heparina (HIT)<br />

• HIT + trombose clínica = trombose associada à HIT<br />

8. Malignidades hematológicas<br />

• Mieloma múltiplo<br />

• Macroglobulinemia de Waldenström<br />

9. Outras<br />

• Hiperfibrinogenemia<br />

• Fator de Von Willebrand elevado<br />

• Síndrome da hiperadesividade plaquetária<br />

• Fator VIII elevado<br />

PREDITORES PARA O SALVAMENTO DO<br />

MEMBRO<br />

Pacientes com embolia aguda têm maior probabilidade<br />

de morte, enquanto que os acometidos de trombose<br />

têm maior chance de perda do membro 1 . Outro<br />

fator é o tempo de isquemia: para pacientes com mais<br />

de 25h de isquemia aguda, o salvamento do membro<br />

é 4 vezes menor do que para aqueles com duração da<br />

oclusão menor do que 6h 5,6 .<br />

ISQUEMIA AGUDA NOS MEMBROS SUPERIORES<br />

A isquemia aguda nos membros superiores é incomum<br />

e tem melhor prognóstico do que a isquemia<br />

nos membros inferiores. Usualmente, não há ameaça<br />

de amputação devido à rica circulação colateral. Porém,<br />

quando o resultado de um tratamento não atinge o<br />

objetivo, o efeito pode ser devastador. A terapia conservadora<br />

pode ser suficiente, mas a claudicação do antebraço<br />

pode ser debilitante. Assim, a decisão de intervir<br />

ou não nesta circunstância permanece controversa.<br />

Usando o sistema SVS/ISCVS, muitos casos são das<br />

classes I e IIa.<br />

INDICAÇÕES PARA EXAMES DE IMAGEM<br />

A maioria dos pacientes é tratada conservadoramente.<br />

Em uma minoria deles, nos quais o quadro<br />

clínico é pouco claro, exames de imagem são exigidos.<br />

Pacientes com cirurgia de derivação subclávia, áxilofemoral<br />

ou carótida-subclávia prévias deveriam ser avaliados<br />

com ultra-som e angiografia. Em pacientes com<br />

síndrome do desfiladeiro torácico ou evidência clínica<br />

de aneurisma da artéria subclávia, com suspeita de<br />

trombose, a angiografia é mandatória. Na “síndrome<br />

do dedo azul” ou isquemia digital isolada, a angiografia<br />

é fundamental. Hernandez-Richter et al. 7 referem que<br />

os angiogramas são necessários em 4% dos casos e<br />

nestes a indicação seria para os que tivessem ausência<br />

do pulso carotídeo ou aterosclerose generalizada.<br />

TABELA 2<br />

SVS/ISCVS – Critérios de viabilidade de membros 3<br />

Achados<br />

Sinal Doppler<br />

Categoria Descrição/Prognóstico Déficit Sensitivo Fraqueza Muscular Arterial Venoso<br />

I. Viável Sem ameaça imediata Não Não Audível Audível<br />

II. Ameaçado<br />

a. Marginalmente Recuperável se Mínimo ou Não (Freqüentemente)<br />

prontamente tratado ausente inaudível Audível<br />

b. Imediatamente Recuperável com Mais que dedos; Leve, (Usualmente)<br />

revascularização freqüentemente moderada inaudível Audível<br />

imediata<br />

dor em repouso<br />

III. Irreversível Grande perda tecidual Profunda, Profunda,<br />

ou dano neurológico anestesia paralisia Inaudível Inaudível<br />

permanente inevitável<br />

(rigor)<br />

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Duda NT, et al. Tratamento Percutâneo das Oclusões Arteriais Agudas Periféricas. Rev Bras Cardiol Invas <strong>2005</strong>; <strong>13</strong>(4): 301-306.<br />

Figura 1 - Avaliação clínica e estratégias para o tratamento da isquemia aguda nos membros 4 .<br />

Apenas 5% dos casos se relacionam com trombose<br />

nos braços, sendo que quanto mais proximal maior a<br />

probabilidade dessa etiologia. Nos pacientes não contemplados<br />

com adequada anticoagulação, a recorrência<br />

da embolização foi de 33%, contra 11% dos anticoagulados,<br />

determinando alta taxa de mortalidade.<br />

TERAPIA TROMBOLÍTICA<br />

Apesar da intervenção cirúrgica ser o padrão estabelecido,<br />

a multiplicidade e complexidade de comorbidades<br />

elevam as taxas de morbi-mortalidade peri-operatória,<br />

tornando alternativas não cirúrgicas atrativas. Neste caso,<br />

a intervenção por cateter deverá confirmar taxas de<br />

salvamento do membro similares, com menor morbidade.<br />

A trombólise venosa foi iniciada por Dotter et al. 8 ,<br />

em 1974, mas, à luz dos resultados, não tem sido utilizada 9 .<br />

Existem duas formas intra-arteriais para administração<br />

de trombolítico: a inserção do cateter proximal, a oclusão<br />

e a infiltração no trombo. O estudo TOPAS 10 comparou<br />

uroquinase com cirurgia e não evidenciou vantagem<br />

de qualquer método, sendo que a trombólise<br />

inicial teve maior taxa de complicações hemorrágicas<br />

e inaceitável risco de retrombose.<br />

Na infiltração do trombo, é utilizada menor dose<br />

de trombolítico, mas a mesma deve ser realizada estagiadamente,<br />

demandando a permanência do paciente e<br />

do médico na sala de cateterismo, freqüentemente por<br />

horas. A dose recomendada de rt-PA é de 2,5 mg/h e<br />

seria superior a uroquinase no restabelecimento do<br />

fluxo TIMI III 3 .<br />

Nunca é demais lembrar das contra-indicações<br />

formais para a terapêutica trombolítica.<br />

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Duda NT, et al. Tratamento Percutâneo das Oclusões Arteriais Agudas Periféricas. Rev Bras Cardiol Invas <strong>2005</strong>; <strong>13</strong>(4): 301-306.<br />

ASPIRAÇÃO DE TROMBOS COM CATETER<br />

A experiência internacional tem mostrado que a<br />

aspiração suplanta a trombólise por cateter. Existem<br />

vários instrumentos, mas, na realidade, a habilidade<br />

do profissional é o determinante do desfecho. Mahler<br />

et al. 11 referem que somente aspiração foi realizada em<br />

31% dos 112 pacientes de sua série, angioplasia adicional<br />

em 69%, lise adicional em 19%. Os porcentuais<br />

de amputação e mortalidade, no primeiro ano, foram<br />

de 8 e 18%, respectivamente. A taxa de re-intervenção<br />

foi de 30%, sendo 17% por cateter.<br />

DISPOSITIVOS PARA RECANALIZAÇÃO<br />

MECÂNICA DE OCLUSÕES AGUDAS<br />

Inúmeros dispositivos para trombectomia mecânica<br />

por cateter encontram-se disponíveis no mercado. Cada<br />

dispositivo tem suas limitações, incluindo; restrição a<br />

trombo fresco apenas, remoção incompleta do trombo,<br />

lesão da parede vascular ou complexidade do desenho<br />

do instrumento. Esses dispositivos atuam fragmentando<br />

o trombo sem removê-lo ou removendo os mesmos<br />

através dos efeitos Bernoulli e Venturi. Existem, ainda,<br />

dispositivos que combinam os dois mecanismos de<br />

ação, com o efeito teórico de prevenir embolização<br />

distal por partículas do trombo.<br />

Aparentemente, o dispositivo Straub-Rotarax TM , que<br />

combina os dois mecanismos de ação (fragmentação<br />

e aspiração), parece ser o que oferece maiores vantagens.<br />

Pode ser utilizado em casos agudos e subagudos<br />

e não necessita de princípios farmacológicos adicionais.<br />

Parece, também, funcionar em outras artérias além das<br />

infra-inguinais, possivelmente incluindo fístulas de diálise.<br />

Resultados iniciais de séries de casos parecem promissores,<br />

mas a análise dos resultados a longo prazo ainda<br />

não está disponível.<br />

A angioplastia com balão significa uma resolução<br />

mais definitiva do quadro clínico/anatômico, tanto para<br />

trombos residuais como para a lesão aterosclerótica.<br />

A intervenção mecânica, com ou sem implante de<br />

stents, é muito atrativa e deve ser utilizada sempre que<br />

viável. Acima do ligamento inguinal, o acesso é mais<br />

fácil, mas com maiores complicações potenciais devido<br />

ao território envolvido. Durante a fragmentação de<br />

trombo/placa aterosclerótica poderá acontecer embolia<br />

distal, geralmente em local de bifurcação, o que adiciona<br />

outro procedimento em território vascular distinto, e<br />

exige uso de outros materiais, tempo, contraste e abordagem<br />

de múltiplos sítios. A escolha de stents autoexpansíveis<br />

ou expansíveis por balão é decisão que<br />

visa à evolução de médio/longo prazo.<br />

CONCLUSÃO<br />

A incidência de oclusão arterial aguda está aumentando,<br />

refletindo a maior faixa etária e o conseqüente<br />

avanço da doença arterial obstrutiva crônico-degenerativa.<br />

Em geral, 70% dos pacientes têm seu membro<br />

salvo, sendo que os outros 30% morrem ou têm seu<br />

membro amputado, significando que a intervenção<br />

precoce é fundamental no salvamento do membro e<br />

da vida.<br />

A aspiração dos trombos não é técnica de uso<br />

isolado, uma vez que na quase totalidade dos casos<br />

há trombos residuais. Os trombolíticos e a angioplastia<br />

com balão, com ou sem implante de stents, podem ser<br />

utilizados como terapias associadas. O implante de<br />

stents tem mostrado resultados melhores quando comparado<br />

à angioplastia, especialmente no que se refere<br />

aos resultados angiográficos. A utilização de stents<br />

farmacológicos encontra-se em evolução e os resultados<br />

ainda não são conclusivos 12 . Nas oclusões acima<br />

do ligamento inguinal, há que se levar em conta o<br />

risco de embolização distal que não possa ser tratada<br />

no mesmo momento, transformando o quadro clínico<br />

inicial numa situação mais complexa.<br />

De maneira geral, especialistas vasculares teriam<br />

melhores resultados nos salvamentos de extremidades<br />

do que cirurgiões vasculares. Haverá profissionais específicos<br />

que tratarão destas doenças.<br />

Vale ressaltar que o adequado entendimento da<br />

anticoagulação/antiadesividade plaquetária é de fundamental<br />

importância, não somente no tratamento do<br />

quadro agudo, como no pós-operatório e na manutenção<br />

a longo prazo.<br />

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS<br />

1. Cambria RP, Abbott WM. Acute arterial thrombosis of the<br />

lower extremity. Its natural history contrasted with arterial<br />

embolism. Arch Surg 1984;119:784-7.<br />

2. Deitcher SR, Carman TL, Sheikh MA, Gomes M. Hypercoagulable<br />

syndromes: evaluation and management strategies for<br />

acute limb ischemia. Semin Vasc Surg 2001;14:74-85.<br />

3. Rutherford RB, Baker JD, Ernst C, Johnston KW, Porter JM,<br />

Ahn S et al. Recommended standards for reports dealing with<br />

lower extremity ischemia: revised version. J Vasc Surg 1997;<br />

26:517-38.<br />

4. Byrne J. Etiology and natural history: diagnosis and evaluation.<br />

In: Hallett Jr JW, Mills J, Earnshaw JJ, Reekers JA, eds.<br />

Comprehensive vascular and endovascular surgery. New<br />

York:Mosby;2004. p.197-212.<br />

5. Fagundes C, Fuchs F, Fagundes A, Poerschke R, Vacaro M.<br />

Prognostic factors for amputation or death in patients submitted<br />

to vascular surgery for acute limb ischemia. Vasc Health Risk<br />

Management <strong>2005</strong>;1:345-9.<br />

6. Bergqvist D, Tröeng T, Elfstrom J, Hedberg B, Ljungstrom KG,<br />

Norgren L et al. Auditing surgical outcome: ten years with<br />

the Swedish Vascular Registry-Swedvasc. The Steering Committee<br />

of Swedvasc. Eur J Surg Suppl 1998;164(Suppl 581):3-8.<br />

7. Hernandez-Richter T, Angele MK, Helmberger T, Jauch KW,<br />

Lauterjung L, Schildberg FW. Acute ischemia of the upper<br />

extremity: long-term results following thrombembolectomy<br />

with the Fogarty catheter. Langenbecks Arch Surg 2001;386:<br />

261-6.<br />

8. Dotter CT, Rösch J, Seaman AJ. Selective clot lysis with low<br />

dose streptokinase. Radiology 1974;111:31-7.<br />

9. Working Party on Thrombolysis in the Management of Limb<br />

305


Duda NT, et al. Tratamento Percutâneo das Oclusões Arteriais Agudas Periféricas. Rev Bras Cardiol Invas <strong>2005</strong>; <strong>13</strong>(4): 301-306.<br />

Ischaemia. Thrombolysis in the management of limb arterial<br />

occlusion: towards a consensus interim report. J Intern Med<br />

1996;240:343-55.<br />

10. Ouriel K, Veith FJ, Sasahara AA for the TOPAS investigators.<br />

A comparison of recombinant urokinase with vascular surgery<br />

as initial treatment for acute arterial occlusion of the legs.<br />

N Engl J Med 1998;338:1105-11.<br />

11. Mahler F, Do D, Baumgartner I, Triller J, Zeller T. Techniques<br />

of catheter aspiration and local thrombolysis. In: Marco J,<br />

Serruys P, Biamino G, Fajadet J, Feyter P, Morice MC et al.,<br />

eds The Paris Course on Revascularization. Toulouse:Europa<br />

Edition; 2004. p.461-71.<br />

12. Duda SH, Bosiers M, Lammer J, Scheinert D, Zeller T, Tielbeek<br />

A et al. Sirolimus-eluting versus bare nitinol stent for obstructive<br />

superficial femoral artery disease: the SIROCCO II trial.<br />

J Vasc Interv Radiol <strong>2005</strong>;16:331-8.<br />

306


Rev Bras Cardiol Invas <strong>2005</strong>; <strong>13</strong>(4): 307-310.<br />

Gonçalves R, et al. Tratamento Percutâneo de Úlcera Penetrante de Aorta: Relato de Caso. Rev Bras Cardiol Invas <strong>2005</strong>; <strong>13</strong>(4): 307-310.<br />

Relato de Caso<br />

Tratamento Percutâneo de Úlcera Penetrante de Aorta:<br />

Relato de Caso<br />

Rosaly Gonçalves 1 , Marcelo José de Carvalho Cantarelli 1 , Hélio José Castello Júnior 1 , Silvio Giopatto 1 ,<br />

Evandro Karlo Pracchia Ribeiro 1 , Ednelson Navarro 1 , Mário Lúcio Baptista Alves 1 , Renato Bauab Dauar 1 ,<br />

João Gualberto Diniz 1 , Márcia Tosi 1<br />

RESUMO<br />

A úlcera penetrante de aorta (UPA) é uma entidade rara<br />

e de prognóstico desfavorável, podendo evoluir para ruptura<br />

transmural da aorta, com freqüência maior que as<br />

dissecções aórticas. Ainda mais raros são os relatos na<br />

literatura de casos nos quais foram possíveis não apenas o<br />

diagnóstico angiográfico, mas sobretudo o tratamento<br />

endovascular com sucesso. Relatamos o caso de uma paciente<br />

com diagnóstico de UPA complicada por ruptura tamponada<br />

da aorta e associada à coronariopatia multiarterial grave,<br />

admitida em nosso serviço em franca instabilidade hemodinâmica<br />

e tratada com sucesso com o implante de duas<br />

endopróteses de aorta. A cirurgia de revascularização miocárdica<br />

pôde, então, ser realizada sob condições mais estáveis.<br />

SUMMARY<br />

Endoluminal Treatment of Penetrating Atherosclerotic<br />

Aortic Ulcer: Case Report<br />

A penetrating atherosclerotic aortic ulcer (PAU) is a rare<br />

entity with unfavorable prognosis, which may progress towards<br />

aortic transmural rupture, most times larger than aortic<br />

dissections. Even rarer in the literature are case reports of<br />

PAU with angiographic diagnostic confirmation and successful<br />

endovascular treatment. We report on a case of a patient<br />

with a PAU, complicated by a sealed rupture associated to<br />

serious multivessel coronary disease, and admitted at our<br />

Cath Lab with hemodynamic instability. Emergency endoluminal<br />

treatment was successful, with the use of two stents,<br />

which allowed surgical myocardial revascularization to be<br />

carried out under more stable conditions.<br />

DESCRITORES: Úlcera, cirurgia. Aortopatias. Aorta torácica,<br />

patologia, cirurgia. Contenedores.<br />

DESCRIPTORS: Ulcer, surgery. Aortic diseases. Aorta, thoracic,<br />

pathology, surgery. Stents.<br />

Aúlcera penetrante de aorta (UPA) é definida como<br />

a ulceração de uma lesão aterosclerótica da parede<br />

da aorta, que invade a lâmina elástica e acaba<br />

por levar à formação de um hematoma na camada média 1 .<br />

Embora a revisão da literatura atribua a sua primeira<br />

descrição a Shennan, em 1934 2 , foram Stanson et al. 3<br />

que posteriormente ampliaram os conhecimentos sobre<br />

o assunto, tendo sido os primeiros a descreverem<br />

a incidência, história natural, tratamento cirúrgico da<br />

lesão e quatro potenciais desfechos, a saber:<br />

• Ulceração da camada íntima;<br />

• Hematoma intramural;<br />

1<br />

Hospital Bandeirantes, São Paulo, SP.<br />

Correspondência: Rosaly Gonçalves. Av. Professor Rubens Gomes<br />

de Souza, 167 - Jardim Cordeiro - São Paulo - SP - CEP 04640-230.<br />

Tel.: (11) 9<strong>13</strong>2-9597/(11) 3345-2199 • Fax: (11) 3277-3390<br />

e-mail: rosaly2@terra.com.br<br />

Recebido em: 08/12/<strong>2005</strong> • Aceito em: 24/01/2006<br />

• Formação de pseudo-aneurisma;<br />

• Ruptura transmural.<br />

O hematoma pode se manter localizado ou se<br />

estender, porém, habitualmente, não se desenvolve o<br />

quadro típico de “falsa-luz”.<br />

Em cerca de 8% dos casos, o hematoma pode avançar<br />

através da adventícia e causar uma ruptura transmural<br />

ou pode progredir para uma dissecção aórtica típica.<br />

Os pacientes acometidos costumam ser idosos,<br />

com história pregressa de hipertensão arterial sistêmica<br />

(HAS) e doença aterosclerótica avançada.<br />

Conseqüentemente, a UPA está em geral associada<br />

a uma alta incidência de co-morbidades, tais como<br />

coronariopatia e obstruções do sistema carotídeo.<br />

Os sinais e sintomas podem incluir dor torácica<br />

(com ou sem irradiação para dorso), hemotórax, derrame<br />

pleural, sangramento gastrointestinal e embolização<br />

distal 3-5 .<br />

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Gonçalves R, et al. Tratamento Percutâneo de Úlcera Penetrante de Aorta: Relato de Caso. Rev Bras Cardiol Invas <strong>2005</strong>; <strong>13</strong>(4): 307-310.<br />

No seu amplo estudo, Coady et al. 6 enfatizaram<br />

que o aspecto fisiopatológico da UPA é singular e<br />

distinto da dissecção aórtica. O prognóstico em pacientes<br />

sintomáticos hospitalizados devido ao quadro de<br />

UPA mostrou-se pior que o daqueles com dissecção<br />

aórtica clássica, devido a maior incidência de ruptura.<br />

Contrastando com esses resultados, estão os dados<br />

de pacientes assintomáticos relatados por Harris et al. 7<br />

e Quint et al. 8 , onde a incidência de complicações<br />

com risco de vida foi significativamente menor.<br />

Some-se a isso a evidência aparente de que UPAs<br />

localizadas na aorta ascendente, arco aórtico ou aorta<br />

descendente proximal costumam ter uma evolução<br />

pior, comparando-se com as observadas nos terços<br />

médio e distal da aorta descendente. As explicações<br />

fisiopatológicas para tal diferença evolutiva podem ser<br />

o maior estresse hemodinâmico ou o predomínio de<br />

elastina sobre colágeno na camada média das porções<br />

proximais da aorta 9 .<br />

Embora ainda haja controvérsias, as ferramentas<br />

diagnósticas e os métodos de imagem de escolha para<br />

a avaliação pré-operatória são: tomografia computadorizada<br />

(TC), ressonância nuclear magnética (RNM) e<br />

angiografia. Cumpre enfatizar, entretanto, que um alto<br />

grau de suspeita clínica é fundamental para o diagnóstico.<br />

O achado típico da UPA, o deslocamento da calcificação<br />

da íntima, pode ser bem visualizado na TC.<br />

Alguns autores têm sugerido reservar a utilização de<br />

RNM e angiografia para os casos com dúvidas diagnósticas.<br />

Recomenda-se intervenção terapêutica rápida para<br />

os pacientes sintomáticos. A correção cirúrgica com<br />

colocação de enxerto é uma opção. Esses pacientes,<br />

entretanto, não são usualmente bons candidatos à<br />

cirurgia a céu aberto, pois têm altos índices de morbimortalidade<br />

operatória.<br />

A correção endovascular com o implante de stent<br />

surgiu mais recentemente como uma opção terapêutica<br />

menos invasiva e envolvendo menores taxas de<br />

complicações e mortalidade.<br />

Essa técnica foi inicialmente relatada com sucesso<br />

pelo grupo de Stanford 10,11 e relatos subseqüentes foram<br />

publicados 8,12-15 .<br />

Um caso de implante endovascular em um paciente<br />

com UPA rota foi relatado por Pitton et al. 16 .<br />

De modo semelhante, Schoder et al. 17 também<br />

publicaram uma série de oito casos de UPA complicada<br />

da aorta descendente tratados com o uso de stents.<br />

em outro hospital devido a quadro de forte dor torácica,<br />

de início súbito, localizada em hemitórax esquerdo<br />

com irradiação para dorso.<br />

A radiografia de tórax (RX) evidenciava nítido alargamento<br />

do mediastino e ela foi, então, encaminhada ao<br />

nosso serviço para estudo da árvore coronariana e<br />

aortografia.<br />

O eletrocardiograma evidenciou ondas R “amputadas”<br />

nas derivações D3, aVF, V1 e V2.<br />

Foi realizada uma TC de tórax que revelou alargamento<br />

da aorta torácica descendente e a presença de<br />

um hematoma intramural e de derrame pleural (Figura<br />

1). Levantou-se a hipótese diagnóstica de ruptura tamponada<br />

da aorta.<br />

A presença de uma úlcera da aorta torácica descendente<br />

foi evidenciada através da aortografia (Figura 2),<br />

que também evidenciou:<br />

Figura 1 - Tomografia computadorizada inicial, evidenciando alargamento<br />

da aorta torácica descendente, hematoma intramural e derrame<br />

pleural.<br />

RELATO DO CASO<br />

Paciente do sexo feminino, 76 anos, com HAS e<br />

diabetes mellitus como fatores de risco, foi admitida<br />

Figura 2 - Aortografia pré-procedimento, evidenciando presença de<br />

úlcera da aorta torácica descendente.<br />

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Gonçalves R, et al. Tratamento Percutâneo de Úlcera Penetrante de Aorta: Relato de Caso. Rev Bras Cardiol Invas <strong>2005</strong>; <strong>13</strong>(4): 307-310.<br />

• Ausência de dupla luz ou flap;<br />

• Dilatação leve da aorta ascendente e da porção<br />

abdominal da descendente.<br />

À coronariografia, detectamos:<br />

• Obstruções graves na artéria descendente anterior<br />

(DA), primeiro diagonal (DG 1) e artéria coronária<br />

direita (CD);<br />

• Obstruções moderadamente obstrutivas na artéria<br />

circunflexa (CX).<br />

Devido ao quadro clínico grave da paciente, com<br />

instabilidade hemodinâmica e os elevados índices de<br />

mortalidade associados com a cirurgia a céu aberto,<br />

nossa opção terapêutica foi a imediata correção endovascular<br />

da UPA complicada. A cirurgia de revascularização<br />

miocárdica poderia, então, ser realizada sob<br />

condições mais estáveis.<br />

O procedimento foi realizado no laboratório de<br />

Hemodinâmica, sob anestesia geral, usando acesso<br />

femoral padrão, com arteriotomia à direita para progressão<br />

do stent e punção à esquerda para posicionamento<br />

do cateter angiográfico tipo Pigtail.<br />

Foi realizado o implante transluminal do Sistema<br />

Braile (Rx) de endoprótese aórtica. As angiografias de<br />

controle evidenciaram, no entanto, um deslocamento<br />

da borda proximal da endoprótese (stent) dentro do<br />

hematoma intramural (Figura 3). Um segundo stent,<br />

posicionado distalmente ao primeiro, foi liberado, permitindo<br />

total cobertura do defeito. A tomografia pósprocedimento<br />

mostra exclusão da úlcera e hematoma<br />

intramural (Figura 4).<br />

Apesar da rápida e franca melhora hemodinâmica,<br />

a paciente persistiu com precordialgia, a qual foi atribuída<br />

à presença de doença multiarterial coronariana<br />

grave.<br />

A paciente foi, então, submetida à cirurgia de<br />

revascularização miocárdica, três dias após, sem circulação<br />

extracorpórea.<br />

Foram realizados um enxerto de veia safena para<br />

DG1 e uma anastomose de artéria torácica interna<br />

para DA. A CD não recebeu enxerto devido à extensa<br />

calcificação.<br />

A permanência hospitalar foi mais prolongada em<br />

decorrência de uma infecção pulmonar.<br />

O restante da sua internação transcorreu sem anormalidades.<br />

Durante o acompanhamento clínico de até 9 meses<br />

após o procedimento, por meio de contato telefônico,<br />

a paciente encontrava-se assintomática. Seu seguimento<br />

clínico-cardiológico estava sendo realizado em outro<br />

serviço com seu médico privado.<br />

Entretanto, a referida paciente apresentou morte<br />

súbita, dez meses após a intervenção. A real causa<br />

não pôde ser estabelecida, podendo ter sido de origem<br />

cardíaca ou cerebrovascular.<br />

DISCUSSÃO<br />

Essa é uma rara oportunidade de diagnóstico angiográfico<br />

de uma UPA com ruptura tamponada - complicação<br />

essa encontrada apenas em 8% das UPAs.<br />

O tratamento endoluminal em caráter de emergência<br />

foi realizado com sucesso, utilizando-se dois stents, o<br />

que permitiu que a cirurgia de revascularização miocárdica<br />

fosse realizada sob condições mais estáveis.<br />

A opção cirúrgica para o tratamento da coronariopatia<br />

deveu-se à presença de doença multiarterial<br />

difusa e grave em paciente diabética e sem disponibilidade<br />

para uso de stents com eluição de drogas.<br />

Apesar do sucesso do procedimento e da ótima<br />

evolução no seguimento a médio prazo, a paciente<br />

apresentou morte súbita.<br />

Figura 3 - Angiografia de controle, onde se observa deslocamento<br />

da borda proximal da endoprótese (stent) dentro do hematoma intramural.<br />

Figura 4 - Tomografia pós-procedimento exibindo exclusão da úlcera<br />

e hematoma intramural.<br />

309


Gonçalves R, et al. Tratamento Percutâneo de Úlcera Penetrante de Aorta: Relato de Caso. Rev Bras Cardiol Invas <strong>2005</strong>; <strong>13</strong>(4): 307-310.<br />

Especulamos se as causas podem ter sido a revascularização<br />

miocárdica incompleta (CD muito calcificada)<br />

ou mesmo a progressão da doença da aorta, já<br />

que a paciente apresentava outras dilatações da aorta<br />

abdominal que não foram tratadas.<br />

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS<br />

1. Isselbacher EM. Disease of the aorta: penetrating atherosclerotic<br />

ulcer. In: Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine.<br />

Philadelphia: Saunders Company;2001. p.1447-8.<br />

2. Shennan T. Dissecting aneurysms. Medical Research Council,<br />

Special Report Series, 1934. N o 193.<br />

3. Stanson AW, Kazmier FJ, Hollier LH, Edwards WD, Pairolero<br />

PC, Sheedy PF et al. Penetrating atherosclerotic ulcers of<br />

the thoracic aorta: natural history and clinicopathologic<br />

correlations. Ann Vasc Surg 1986;1:15-23.<br />

4. Mundi JL, Palacios Perez A, Lavin Castejon I, Lopez Caballero<br />

JJ. Penetrating aortic ulcer: an unreported cause of massive<br />

digestive hemorrhage. Med Clin (Barc) 2000;114:37.<br />

5. Reber PU, Patel AG, Stauffer E, Muller MF, Do DD, Kniemeyer<br />

HW. Mural aortic thrombi: an important cause of peripheral<br />

embolization. J Vasc Surg 1999;30:1084-9.<br />

6. Coady MA, Rizzo JA, Hammond GL, Pierce JG, Kopf GS,<br />

Elefteriades JA. Penetrating ulcer of the thoracic aorta: what<br />

is it? How do we recognize it? How do we manage it? J<br />

Vasc Surg 1998;27:1006-16.<br />

7. Harris JA, Bis KG, Glover JL, Bendick PJ, Shetty A, Brown<br />

OW. Penetrating atherosclerotic ulcers of the aorta. J Vasc<br />

Surg 1994;19:90-9.<br />

8. Quint LE, Williams DM, Francis IR, Monaghan HM, Sonnad<br />

SS, Patel S et al. Ulcerlike lesions of the aorta: imaging<br />

features and natural history. Radiology 2000;218:719-23.<br />

9. Borst HG, Heinemann MK, Stone CD. Pathogenesis. In:<br />

Surgical treatment of aortic dissection. New York:Churchill<br />

Livingstone Inc;1996. p.47-54.<br />

10. Dake MD, Miller DC, Semba CP, Mitchell RS, Walker PJ,<br />

Liddell RP. Transluminal placement of endovascular stent<br />

grafts for the treatment of descending thoracic aortic aneurysms.<br />

N Engl J Med 1994;331:1729-34.<br />

11. Mitchell RS, Dake MD, Semba CP, Fogarty TJ, Zarins CK, Liddel<br />

RP et al. Endovascular stent-graft repair of thoracic aortic aneurysms.<br />

J Thorac Cardiovasc Surg 1996;111:1054-62.<br />

12. Murgo S, Dussaussois L, Golzarian J, Cavenaile JC, Abada<br />

HT, Ferreira J et al. Penetrating atherosclerotic ulcer of the<br />

descending thoracic aorta: treatment by endovascular stentgraft.<br />

Cardiovasc Intervent Radiol 1998;21:454-8.<br />

<strong>13</strong>. Brittenden J, McBride K, McInnes G, Gillespie IN, Bradbury<br />

AW. The use of endovascular stents in the treatment of penetrating<br />

ulcers of the thoracic aorta. J Vasc Surg 1999;30: 946-9.<br />

14. Faries PL, Lang E, Ramdev P, Hollier LH, Marin ML, Pomposelli<br />

Jr FB. Endovascular stent-graft treatment of a ruptured thoracic<br />

aortic ulcer. J Endovasc Ther 2002;9(suppl 2):II20-4.<br />

15. Kos X, Bouchard L, Otal P, Chabbert V, Chemla P, Soula<br />

P et al. Stent-graft treatment of penetrating thoracic aortic<br />

ulcers. J Endovasc Ther 2002;9(suppl 2):lI25-31.<br />

16. Pitton MB, Duber C, Neufang A, Schlegel J. Endovascular<br />

repair of a non-contained aortic rupture caused by a penetrating<br />

aortic ulcer. Cardiovasc Intervent Radiol 2002;25:64-7.<br />

17. Schoder M, Grabenwoger M, Holzenbein T, Domanovits H,<br />

Fleischmann D, Wolf F et al. Endovascualr stent-graft repair<br />

of complicated penetrating atherosclerotic ulcers of the<br />

descending thoracic aorta. J Vasc Surg 2002;36:720-6.<br />

310


Rev Bras Cardiol Invas <strong>2005</strong>; <strong>13</strong>(4): 311-314.<br />

Bayerl DM, et al. Angina Instável Desencadeada por Tumor Cardíaco Primário: Relato de Caso. Rev Bras Cardiol Invas <strong>2005</strong>; <strong>13</strong>(4):<br />

311-314.<br />

Relato de Caso<br />

Angina Instável Desencadeada por Tumor Cardíaco<br />

Primário: Relato de Caso<br />

Denis Moulin Bayerl 1 , Walkimar Ururay Veloso 1 , Jorge Willian Gadioli 1 , Renato Serpa 1 ,<br />

Roberto Almeida 1 , Pedro Abílio Reseck 1 , Sérgio Almeida de Oliveira 2<br />

RESUMO<br />

Paciente do sexo feminino, 38 anos, com quadro clínico de<br />

angina instável progressiva e exames complementares positivos<br />

para isquemia. À coronariografia observamos tronco de<br />

artéria coronária esquerda conectado à massa tumoral,<br />

causando compressão importante do mesmo, sendo a irrigação<br />

das artérias descendente anterior e circunflexa realizada<br />

por meio de rica circulação colateral, originada da artéria<br />

coronária direita. Encaminhada paciente para cirurgia cardíaca,<br />

sendo realizada exérese do tumor e revascularização<br />

miocárdica.<br />

DESCRITORES: Neoplasias cardíacas. Paraganglioma. Angina<br />

instável.<br />

SUMMARY<br />

Unstable Angina Triggered by Primary Cardiac Tumor:<br />

Case Report<br />

Female patient, 38 years old, with a progressive unstable<br />

angina condition, and positive complementary exams for<br />

ischemia. Coronariography showed left coronary artery<br />

trunk connected to tumoral mass, resulting in relevant compression,<br />

with anterior descending and circumflex arteries irrigation<br />

through rich collateral circulation from right coronary artery.<br />

The patient was submitted to heart surgery. The tumor was<br />

excised and myocardial revascularization was carried out.<br />

DESCRIPTORS: Heart neoplasms. Paraganglioma. Unstable<br />

angina.<br />

Oprincipal mecanismo fisiopatológico das síndromes<br />

coronarianas agudas, como a angina instável,<br />

é a ruptura ou fissura da placa aterosclerótica,<br />

resultando usualmente na superposição de plaquetas<br />

e conseqüente formação de trombos.<br />

A angina instável de causa secundária (tipo A da<br />

classificação de Braunwald) 1 é uma apresentação clínica<br />

menos freqüente, que ocorre geralmente na presença<br />

de uma condição extracardíaca que intensifica a isquemia<br />

miocárdica.<br />

A doença arterial coronariana (DAC) tem uma alta<br />

prevalência e incidência mundial, apresentando variadas<br />

etiologias e uma diversidade muito grande de<br />

apresentação clínica.<br />

Os tumores cardíacos primários constituem uma<br />

afecção rara, cuja incidência varia de 0,08% a 0,3%<br />

de todos os tumores em dados de autópsia. Na sua<br />

1<br />

Vitória Apart Hospital, Serra, ES.<br />

2<br />

Instituto do Coração de São Paulo, São Paulo, SP.<br />

Correspondência: Denis Moulin Bayerl. R. Amélia Tartuce Nasser 1110,<br />

Apto. 504. Bairro Jardim Penha. Vitória, ES - Tel: (27) 3348-5991<br />

hosp VAH. • e-mail: denismb@cardiol.br<br />

Recebido em: 12/12/<strong>2005</strong> • Aceito em: 10/01/2006<br />

grande maioria (75%) são tumores benignos, sendo os<br />

mixomas os mais freqüentes 2 . Apenas 25% dos tumores<br />

cardíacos primários são malignos 3 .<br />

Já os tumores cardíacos secundários ou metastáticos<br />

(câncer broncogênico, melanomas) são de 20 a 40<br />

vezes mais freqüentes que os primários em pacientes<br />

adultos 4-6 .<br />

RELATO DE CASO<br />

Paciente do sexo feminino, 38 anos, previamente<br />

hígida e sem fatores de risco de maior relevância para<br />

DAC. Iniciou, há aproximadamente um ano, quadro<br />

de precordialgia típica, inicialmente aos grandes esforços<br />

físicos, apresentando piora progressiva nos últimos<br />

três meses, com aumento da intensidade e freqüência<br />

dos episódios, mesmo em uso da medicação antianginosa.<br />

Referia, ainda, quadro associado de cefaléia e<br />

alguns episódios de sudorese. Exame físico sem maiores<br />

anormalidades, porém encontrava-se com quadro<br />

de hipertensão leve. Eletrocardiograma de repouso com<br />

distúrbio de repolarização anterior. Encaminhada ao<br />

teste ergométrico, sendo francamente positivo, com<br />

infradesnivelamento do segmento ST de 4 mm associado<br />

à sintomatologia típica. Ecocardiograma transtorácico<br />

sem alteração segmentar de contratilidade. Solicitada<br />

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Bayerl DM, et al. Angina Instável Desencadeada por Tumor Cardíaco Primário: Relato de Caso. Rev Bras Cardiol Invas <strong>2005</strong>; <strong>13</strong>(4):<br />

311-314.<br />

cintilografia miocárdica para melhor avaliação da isquemia.<br />

Cintilografia mostrou isquemia em território ínferolateral<br />

do VE.<br />

Diante dos resultados, a paciente foi encaminhada<br />

para cinecoronariografia que evidenciou: tronco de<br />

artéria coronária esquerda (TCE) conectado à provável<br />

massa tumoral vascular, formada por imagens angiográficas<br />

sugestivas de fístulas e aneurismas, causando<br />

compressão e diminuição da luz do TCE em 70%<br />

(Figuras 1 e 2). Não se observava opacificação dos<br />

segmentos distais das artérias descendente anterior (DA)<br />

e circunflexa (CX). Artéria coronária direita dominante,<br />

calibrosa, opacificando através de excelente rede de<br />

circulação colateral as artérias DA e CX, que se encontravam<br />

relacionadas com a massa tumoral (Figura 3).<br />

Ventriculografia esquerda evidenciando hipocontratilidade<br />

leve de parede ântero-apical. Aortografia normal.<br />

Para melhor avaliação do provável tumor, optouse<br />

pela realização de ressonância magnética cardíaca.<br />

O exame mostrou massa de natureza vascular de 7,2<br />

x 5,1 cm envolvendo o TCE, com extensão até o terço<br />

médio da parede anterior do VE e até o arco aórtico,<br />

sem planos de clivagem com aorta, parede pulmonar<br />

e parede anterior do VE (Figuras 4 e 5). Após diagnóstico,<br />

decidiu-se encaminhar a paciente para avaliação<br />

do tratamento cirúrgico.<br />

Figura 3 - Cinecoronariografia direita em projeção OAE, evidenciando<br />

circulação colateral para artéria coronária esquerda.<br />

Figura 4 - Ressonância magnética cardíaca demonstrando massa tumoral.<br />

Figura 1 - Cinecoronariografia esquerda em projeção OAD, demonstrando<br />

TCE conectado à massa tumoral.<br />

Figura 2 - Projeção OAE caudal (Spider view).<br />

Figura 5 - Ressonância evidenciando a íntima relação do tumor com<br />

o TCE.<br />

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Bayerl DM, et al. Angina Instável Desencadeada por Tumor Cardíaco Primário: Relato de Caso. Rev Bras Cardiol Invas <strong>2005</strong>; <strong>13</strong>(4):<br />

311-314.<br />

Neste período, houve piora dos sintomas, mesmo<br />

estando em uso da medicação (beta-bloqueador e nitrato),<br />

sendo a paciente internada algumas vezes na<br />

Unidade Coronariana com quadro de angina instável.<br />

Paciente foi, então, submetida à cirurgia cardíaca<br />

em São Paulo, para retirada do tumor e revascularização<br />

miocárdica da primeira diagonal com sucesso. O tumor<br />

foi encaminhado para exame anatomopatológico, tendo<br />

diagnóstico de paraganglioma.<br />

No pós-operatório, evoluiu sem intercorrências,<br />

sendo submetida antes da alta a estadiamento de varredura<br />

tumoral por meio de Pet-Scan, sem sinais de<br />

malignidade. Houve sinal de captação em vértebra T8,<br />

porém não confirmado pela cintilografia com MIBG.<br />

Realizado, ainda, cateterismo pós-operatório, evidenciando<br />

TCE ocluído e ponte de safena pérvia para o<br />

ramo diagonal, opacificando todo sistema coronariano<br />

esquerdo.<br />

Atualmente, encontra-se assintomática e realizando<br />

atividades profissionais, estando em acompanhamento<br />

cardiológico e oncológico ambulatorial.<br />

DISCUSSÃO<br />

O caso relatado é extremamente raro e não menos<br />

complexo, pois se trata de um caso típico de insuficiência<br />

coronariana, em uma paciente mãe jovem de 38<br />

anos, ativa, sem fator de risco maior para DAC, com<br />

uma etiologia incomum: um tumor cardíaco primário.<br />

No caso descrito, os paragangliomas são neoplasias<br />

benignas, apresentando malignização em apenas 6,4%<br />

dos casos. Surgem a partir do tecido paragangliônico<br />

do sistema nervoso autônomo (SNA). Os paragânglios<br />

estão amplamente distribuídos no corpo humano, tendo<br />

sido encontrados nos pulmões, coração, trato gastrointestinal,<br />

retroperitônio, bexiga e, mais raramente, na<br />

cabeça e pescoço. No coração, localizam-se, na sua<br />

maioria, na superfície epicárdica de sua base, no teto<br />

da aurícula esquerda e, com menos freqüência, no<br />

septo interatrial 7 .<br />

Apresentam maior incidência nas idades entre 18<br />

a 85 anos, sem prevalência de sexo 8 .<br />

Na sua grande maioria são produtores de catecolaminas,<br />

sendo os pacientes muitas vezes hipertensos,<br />

apresentando cefaléia freqüente e flush. Os paragangliomas<br />

provêm do sistema extra-adrenal, enquanto os<br />

feocromocitomas derivam do sistema adrenal. Têm crescimento<br />

lento e em 10% podem infiltrar-se localmente 9 .<br />

A sua localização, diagnóstico e tratamento geram discussão,<br />

controvérsia e interesse, principalmente pelos<br />

cuidados peculiares que devem ser tomados na sua<br />

investigação e no seu tratamento em decorrência da<br />

sua hipervascularização e localização.<br />

De um modo geral, por se tratar de afecção rara,<br />

os tumores cardíacos apresentam um diagnóstico inicial<br />

complexo, principalmente devido à diversidade<br />

de suas manifestações clínicas, muitas vezes, mimetizando<br />

cardiopatias comuns, como insuficiência coronária,<br />

insuficiência cardíaca e tamponamento, o que<br />

dificulta muito o diagnóstico diferencial de cardiopatia<br />

tumoral 10-12 .<br />

O método de escolha para a avaliação diagnóstica<br />

e para o controle evolutivo das massas cardíacas é o<br />

ecocardiograma <strong>13</strong>,14 . Atualmente, a ressonância nuclear<br />

magnética tem fornecido informações adicionais importantes<br />

sobre a relação do tumor com estruturas intracardíacas<br />

normais e/ou extensão para vasos adjacentes<br />

e estruturas mediastinais 15 .<br />

A angiografia e o cateterismo cardíaco não são<br />

exames necessários em todos os casos de tumores<br />

cardíacos. A dificuldade de definição por meio dos<br />

exames não invasivos, a provável presença de tumor<br />

cardíaco maligno e a suspeita de lesões cardíacas<br />

associadas, são algumas situações nas quais sua indicação<br />

se impõe 16 . Os principais achados angiocardiográficos<br />

são: 1) compressão ou deslocamento das câmaras<br />

cardíacas ou grandes vasos; 2) deformidades<br />

das câmaras cardíacas (geralmente nos malignos); 3)<br />

defeito de enchimento intracavitário; 4) variações da<br />

espessura do miocárdio; 5) derrame pericárdico; 6)<br />

alterações de contratilidade. Além disto, a coronariografia<br />

pode, em alguns casos, permitir a identificação do<br />

suprimento vascular do tumor, sua relação com as<br />

artérias coronárias e se há presença de DAC associada 17 .<br />

A principal complicação do cateterismo é a embolização<br />

periférica, devido ao deslocamento de um fragmento<br />

do tumor ou trombo associado.<br />

O tratamento dependerá do tipo de tumor, ou<br />

seja, se é primário ou metastático. No caso de primário<br />

benigno, a retirada cirúrgica é o tratamento de escolha<br />

e, em muitos casos, resulta em cura completa.<br />

Apesar da maioria dos tumores ser histologicamente<br />

benigna, todos os tumores cardíacos são potencialmente<br />

letais, pois podem causar obstruções intracavitárias,<br />

valvulares e/ou vasculares, embolização periférica, além<br />

de distúrbios de ritmo e/ou condução.<br />

Já nos metastáticos, o tratamento é paliativo, consistindo<br />

em medidas gerais e medicação sintomática.<br />

Apesar das tentativas de diversas combinações de cirurgia,<br />

radioterapia e/ou quimioterapia, o prognóstico é<br />

reservado 16,18,19 .<br />

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS<br />

1. Braunwald E. Unstable angina: a classification. Circulation<br />

1989;80:410-4.<br />

2. Bogren HG, De Maria AN, Mason DT. Imaging procedures<br />

in the detection of cardiac tumors, with emphasis on echocardiography:<br />

a review. Cardiovasc Intervent Radiol 1980;<br />

3:107-25.<br />

3. Macruz R, Snitcowsky R. Cardiologia pediátrica. São Paulo:<br />

Savier;1984. p.523-32.<br />

3<strong>13</strong>


Bayerl DM, et al. Angina Instável Desencadeada por Tumor Cardíaco Primário: Relato de Caso. Rev Bras Cardiol Invas <strong>2005</strong>; <strong>13</strong>(4):<br />

311-314.<br />

4. Lam KY, Dickens P, Chan AC. Tumors of the heart: a 20-<br />

year experience with a review of 12485 consecutive autopsies.<br />

Arch Pathol Lab Med 1993;117:1027-31.<br />

5. Reynen K. Frequency of primary tumors of the heart. Am J<br />

Cardiol 1996;77:107.<br />

6. Burke A, Virmani R. Tumors of the heart and great vessels.<br />

Atlas of tumor pathology. Washington:Armed Forces Institute<br />

of Pathology;1996. p.231.<br />

7. Cubides CA, Salazar G, Munoz A, Pedraza J, Hernández E,<br />

Martínez J et al. Tumores cardiacos primarios. Rev Colomb<br />

Cardiol 2003;10:472-85.<br />

8. Jebara VA, Uva MS, Farge A, Acar C, Azizi M, Plouin PF<br />

et al. Cardiac pheochromocytomas. Ann Thorac Surg 1992;<br />

53:356-61.<br />

9. Mc Allister HÁ, Fenglio JJ. Tumors of the cardiovascular<br />

septum. Atlas of tumor pathology. Washington: Armed Forces<br />

Institute of Pathology;1978. p.5-71.<br />

10. Goodwin JF. The spectrum of cardiac tumors. Am J Cardiol<br />

1968;21:307-14.<br />

11. Harvey WP. Clinical aspects of cardiac tumors. Am J Cardiol<br />

1968;21:328-43.<br />

12. Salcedo EE, Cohen GI, White RD, Davison MB. Cardiac<br />

tumors: diagnosis and management. Curr Probl Cardiol<br />

1992;17:73-<strong>13</strong>7.<br />

<strong>13</strong>. Obeid AI, Marvasti M, Parker F, Rosenberg J. Comparison of<br />

transthoracic and transesophageal echocardiography in diagnosis<br />

of left atrial myxoma. Am J Cardiol 1989;63:1006-8.<br />

14. Mugge A, Daniel WG, Haverich A, Lichtlen PR. Diagnosis<br />

of noninfective cardiac mass lesions by two-dimensional<br />

echocardiography: comparison of the transthoracic and transesophageal<br />

approaches. Circulation 1991;83:70-8.<br />

15. Pizzarello RA, Goldberg SM, Goldman MA, Gottesman R, Fetten<br />

JV, Brown N et al. Tumor of the heart diagnosed by magnetic<br />

resonance imaging. J Am Coll Cardiol 1985;5: 989-91.<br />

16. Braunwald E. Tratado de medicina cardiovascular. São Paulo:<br />

Roca;1991.p.1538-49.<br />

17. Singh RN, Buskholder JA, Magovern GJ. Coronary arteriography<br />

as an aid in left atrial myxoma diagnosis. Cardiovasc Intervent<br />

Radiol 1984;7:40-3.<br />

18. Topol EJ. Textbook of cardiovascular medicine. New York:<br />

Lippincot-Raven;1998. p.971.<br />

19. Becker RC, Loeffler JS, Leopold KA, Underwood DA. Primary<br />

tumors of the heart. A review with emphasis on diagnosis<br />

and potential treatment modalities. Semin Surg Oncol 1985;<br />

1:161-70.<br />

314


Rev Bras Cardiol Invas <strong>2005</strong>; <strong>13</strong>(4): 315-322.<br />

Diretrizes para Habilitação de Centros de Treinamento e para Obtenção de Certificação em Hemodinâmica e Cardiologia<br />

Intervencionista. Rev Bras Cardiol Invas <strong>2005</strong>; <strong>13</strong>(4): 315-322.<br />

Diretriz<br />

Diretrizes para Habilitação de Centros de Treinamento<br />

e para Obtenção de Certificação em Hemodinâmica e<br />

Cardiologia Intervencionista<br />

Sociedade Brasileira de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista<br />

Sociedade Brasileira de Cardiologia<br />

Editores: Eulógio Emílio Martinez Filho, Luiz Alberto Piva Mattos, Paulo R. A. Caramori<br />

Editores Associados: Adriano Mendes Caixeta, Ari Mandil, Cláudia M. Rodrigues Alves,<br />

Fábio Sândoli de Brito Júnior, Fausto Feres, José Klauber Roger Carneiro,<br />

Newton Fernando Stlader de Souza Filho, Ronaldo da Rocha Loures Bueno<br />

Apresentação<br />

A abordagem do tema “formação do especialista<br />

médico” vem sendo amplamente feita nos últimos anos<br />

e isto, certamente, se deve à importância do assunto.<br />

Com as grandes transformações sofridas na formação<br />

e no exercício profissional, o programa de treinamento<br />

na área médica tem se tornado requisito importante,<br />

motivo pelo qual a Sociedade Brasileira de Hemodinâmica<br />

e Cardiologia Intervencionista tem se mobilizado<br />

para acompanhar, participar e avaliar os critérios para<br />

formação de especialistas.<br />

Conforme a legislação vigente, por meio da Resolução<br />

CFM nº 1634/2002, anexo 2, cláusula 1ª, letra<br />

A, é prerrogativa exclusiva da Comissão Nacional de<br />

CNRM-MEC de credenciar e autorizar o funcionamento<br />

dos programas de residência médica, em todo o<br />

território nacional.<br />

Como todos sabem, a Hemodinâmica e Cardiologia<br />

Intervencionista ainda não é uma especialidade médica<br />

reconhecida e sim uma área de atuação. Como<br />

área de atuação, não existe, até o momento, legislação<br />

regulatória definindo quem credencia e autoriza o funcionamento<br />

dos programas de treinamento para as<br />

áreas de atuação. A única citação que a legislação faz<br />

refere-se ao tempo mínimo para treinamento para a<br />

área de atuação em Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista,<br />

que até há pouco tempo era de um ano,<br />

passando recentemente para dois anos.<br />

A SBHCI, ao longo desses últimos 20 anos, tem<br />

assumido postura de uma sociedade de especialidade<br />

médica, embora saibamos que esta condição estamos<br />

ainda para conquistar no próximo ano. Desta forma,<br />

sempre tratamos a questão de Habilitação de Centros<br />

de Treinamento e para Obtenção de Certificação em<br />

Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista como<br />

se fôssemos uma especialidade médica.<br />

A necessidade de elaborarmos uma proposta para<br />

a Comissão Mista de Especialidade para o pleito de<br />

especialidade médica, somada à tradição de agirmos<br />

como uma especialidade médica e adequando a legislação<br />

vigente, levou-nos a gerar duas versões de Diretrizes<br />

para Habilitação de Centros de Treinamento e<br />

para Obtenção de Certificação em Hemodinâmica e<br />

Cardiologia Intervencionista*.<br />

Uma das versões das diretrizes, no formato que<br />

obedece à resolução CFM nº 1634/2002, dá a prerrogativa<br />

CNRM - MEC de credenciar e autorizar o funcionamento<br />

dos programas de residência médica. Esta<br />

diretriz foi publicada nos Arquivos Brasileiros de Cardiologia<br />

vol. 84, nº 3, Março <strong>2005</strong> - num formato<br />

parcial para atender à Coordenação e Normatização<br />

de Diretrizes da SBC. Esta versão também foi publicada,<br />

em <strong>2005</strong>, na íntegra, na Revista Brasileira de Cardiologia<br />

Invasiva - vol. 12, nº 1, Jan/Fev/Mar 2004.<br />

A outra versão, que segue o formato para atender<br />

à tradição da SBHCI, em recomendar Centros de Treinamento,<br />

apresentaremos a seguir.<br />

Ronaldo da Rocha Loures Bueno<br />

Presidente - SBHCI<br />

* Bueno RRL, Lima VC, Coelho WMC, Caramori P, Mandil A, Machado BM, Perin MA, Leite RS, Caixeta AM, Mattos LAP, Mangione JA, Gottschall<br />

C, Gasques A. Proposta de Inclusão da Hemodinâmica e Intervenção Cardiovascular como Especialidade Médica. SBHCI – Curitiba, Abril <strong>2005</strong>.<br />

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Diretrizes para Habilitação de Centros de Treinamento e para Obtenção de Certificação em Hemodinâmica e Cardiologia<br />

Intervencionista. Rev Bras Cardiol Invas <strong>2005</strong>; <strong>13</strong>(4): 315-322.<br />

Em 1977, foi criado o Departamento de Hemodinâmica<br />

e Angiocardiografia da Sociedade Brasileira<br />

de Cardiologia (SBC). Posteriormente, foi fundada,<br />

em 1993, a Sociedade Brasileira de Hemodinâmica<br />

e Cardiologia Intervencionista (SBHCI).<br />

Ao longo de mais de 25 anos consecutivos de<br />

trabalho associativo e científico, a SBHCI acompanhou<br />

o crescimento exponencial e a aceitação, por parte da<br />

comunidade e dos médicos, da realização de exames<br />

diagnósticos hemodinâmicos e angiográficos, elucidando<br />

as diversas formas de doenças cardiovasculares, congênitas<br />

ou adquiridas. Também participou da introdução<br />

e estabelecimento de diversas técnicas de diagnóstico<br />

e tratamento de múltiplas formas de apresentação das<br />

doenças cardiovasculares no Brasil.<br />

A SBHCI sempre manifestou seu interesse na vigilância<br />

constante relacionada à certificação de novos<br />

profissionais, aptos à execução destes procedimentos<br />

em nosso país. O quadro associativo exibe crescimento<br />

contínuo e ininterrupto, sendo estimado que, até o<br />

final de 2007 estejam integrados à SBHCI, aproximadamente,<br />

1.000 médicos cardiologistas intervencionistas.<br />

A evolução observada na prática da cardiologia<br />

intervencionista determinou a necessidade da ampliação<br />

dos conhecimentos teóricos e práticos para a<br />

formação dos profissionais da área. A Associação Médica<br />

Brasileira (AMB), o Conselho Federal de Medicina (CFM)<br />

e a Comissão Nacional de Residência Médica (CNRM)<br />

reconheceram a diferenciação de treinamento necessária<br />

para a prática da especialidade, estabelecendo o<br />

certificado de área de atuação em hemodinâmica e<br />

cardiologia intervencionista, a partir do ano de 2001,<br />

definindo-a como uma área de atuação da cardiologia.<br />

Contudo, as regras determinadas pela AMB/CFM/<br />

CNRM para certificação em hemodinâmica e cardiologia<br />

intervencionista, bem como as estabelecidas nos estatutos<br />

da SBHCI para formação de um membro titular,<br />

não contemplam os avanços e a complexidade crescente,<br />

relacionados à prática atual, justificando a necessidade<br />

de atualização.<br />

Este documento é o resultado de um consenso de<br />

seus editores. As diretrizes elaboradas têm por finalidade<br />

detalhar e atualizar critérios e fixar novas regras<br />

para a habilitação de Centros de Treinamento nesta<br />

área de atuação, assim como estabelecer critérios para<br />

formação de novos profissionais e para a obtenção do<br />

certificado de área de atuação em hemodinâmica e<br />

cardiologia intervencionista. As mesmas devem ser implementadas<br />

a partir das modificações que sejam necessárias<br />

nos estatutos da SBHCI.<br />

RECOMENDAÇÕES PARA HABILITAÇÃO DOS<br />

CENTROS DE TREINAMENTO EM HEMODINÂMICA<br />

E CARDIOLOGIA INTERVENCIONISTA<br />

Até o final de 2002, 41 centros estavam habilitados<br />

pela SBHCI para o treinamento em hemodinâmica<br />

e cardiologia intervencionista. Os centros existentes e<br />

os novos interessados deverão atender aos critérios<br />

expostos a seguir, com a finalidade de requisitarem ou<br />

manterem o seu credenciamento como Centros de<br />

Formação junto à SBHCI.<br />

I. Recomendações para Habilitação de Centros<br />

de Treinamento<br />

1. Pertencer ou ser afiliado a um programa de<br />

residência médica em cardiologia, credenciado pela<br />

Comissão Nacional de Residência Médica ou outros<br />

programas avalizados pela SBHCI.<br />

2. Possuir ou ser associado a serviço de cirurgia<br />

cardíaca e vascular.<br />

3. Enviar para a Central Nacional de Intervenções<br />

Cardiovasculares (CENIC) o registro de todos os casos<br />

de intervenção cardiovascular percutânea realizados<br />

anualmente.<br />

4. Realizar cateterismos cardiovasculares diagnósticos,<br />

sendo, pelo menos, 1.000 cateterismos cardíacos<br />

anuais, comprovados por declaração assinada do chefe<br />

do serviço, referentes aos dois últimos anos de atividade.<br />

5. Realizar intervenções cardiovasculares percutâneas,<br />

incluindo intervenções coronarianas, vasculares, congênitas<br />

e valvulares, sendo, pelo menos, 400 intervenções<br />

coronarianas percutâneas, comprovadas por meio de<br />

relatório da CENIC, referentes aos dois últimos anos.<br />

6. Possuir, no mínimo, dois (2) preceptores, com<br />

certificado de área de atuação em Hemodinâmica e<br />

Cardiologia Intervencionista, membros titulares da SBHCI<br />

há pelo menos cinco (5) anos, em dia com suas obrigações<br />

associativas. Cada preceptor deverá comprovar a<br />

manutenção de proficiência, por meio dos registros da<br />

CENIC, demonstrando um mínimo de 75 intervenções<br />

cardiovasculares por ano, nos últimos dois anos.<br />

7. É recomendação desta Diretriz, que o número<br />

de vagas disponibilizadas por ano em um centro de<br />

formação esteja vinculado ao número de procedimentos<br />

anuais por centro e ao número de preceptores credenciados:<br />

para cada aluno, um preceptor e, no mínimo,<br />

250 procedimentos intervencionistas percutâneos realizados<br />

no ano anterior.<br />

8. Coordenador do Programa deverá ser um dos<br />

preceptores, que será o responsável, junto à SBHCI,<br />

pela observância destas recomendações.<br />

9. A SBHCI será a responsável pela avaliação dos<br />

centros e verificação do cumprimento destas determinações,<br />

tanto na renovação como no credenciamento<br />

de novos centros de treinamento.<br />

10. Os centros já habilitados terão um prazo, que<br />

será estipulado por uma comissão a ser constituída,<br />

para solicitarem seu recadastramento como Centros<br />

de Treinamento, a fim de manterem a sua habilitação.<br />

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Diretrizes para Habilitação de Centros de Treinamento e para Obtenção de Certificação em Hemodinâmica e Cardiologia<br />

Intervencionista. Rev Bras Cardiol Invas <strong>2005</strong>; <strong>13</strong>(4): 315-322.<br />

11. Serão realizadas verificações periódicas, visando<br />

conferir o cumprimento destas recomendações. Os<br />

centros que as descumprirem estarão sujeitos à perda<br />

da sua habilitação. O comunicado será feito por escrito<br />

ao coordenador do programa. Nesses casos, os centros<br />

terão 90 dias para solicitarem uma nova avaliação,<br />

após a devida correção. Mediante a evidência de ajustes<br />

apenas parciais das anormalidades observadas, um novo<br />

período de 45 dias será efetivado. A persistência das<br />

incorreções promove a perda da habilitação do centro.<br />

II. Recomendações e Obrigações do Centro<br />

de Treinamento<br />

O período de tempo determinado para o treinamento<br />

é de 24 meses consecutivos. Devem ser reservados<br />

30 dias anuais para férias, aprimoramento científico,<br />

ou participação em congressos e encontros da especialidade.<br />

Situações inusitadas, que requerem o afastamento<br />

prolongado do aluno (como doença ou gravidez),<br />

deverão ser contornadas com o cumprimento de tempo<br />

adicional, no próprio centro, até a completa efetivação<br />

do treinamento. Não serão aceitas interrupções<br />

superiores a 12 meses, e o prazo máximo para a<br />

duração do treinamento deverá ser de até 36 meses.<br />

O programa de treinamento deverá propiciar ao<br />

aluno formação completa com domínio de técnicas e<br />

conhecimentos relativos à intervenção cardiovascular.<br />

O 1º ano do programa deverá oferecer treinamento<br />

teórico-prático, fundamentalmente em noções básicas<br />

e procedimentos percutâneos diagnósticos. O 2º ano<br />

deverá ser direcionado para o treinamento em procedimentos<br />

percutâneos terapêuticos. A formação exclusiva<br />

em cardiologia intervencionista para o diagnóstico<br />

e tratamento das cardiopatias congênitas será permitida<br />

àqueles médicos que possuam título de especialista<br />

em cardiologia da SBC e certificado de área de atuação<br />

em cardiologia pediátrica.<br />

O programa de atividade teórica e prática, do<br />

qual o Coordenador deverá enviar cópia para a sede<br />

da SBHCI, deverá incluir:<br />

1. Participação direta, sob supervisão do preceptor,<br />

em cateterismos cardíacos e vasculares diagnósticos e<br />

em intervenções coronarianas e vasculares percutâneas.<br />

Durante o período de treinamento, recomenda-se que<br />

o aluno atue como primeiro operador sob supervisão<br />

em: a) 400 cateterismos cardíacos; b) 120 intervenções<br />

coronarianas percutâneas. Também é recomendada a<br />

participação ativa em angiografias diagnósticas e intervenções<br />

cardiovasculares percutâneas (vasculares, cardíacas<br />

congênitas e valvulares);<br />

2. Participação periódica em reuniões clínicas e<br />

científicas sobre cardiologia clínica e intervencionista<br />

cardiovascular, que propiciem a adequada formação<br />

do aluno, compreendendo o curriculum teórico básico<br />

descrito no Anexo 1.<br />

III. Pré-requisitos para Admissão de Alunos<br />

no Centro de Treinamento<br />

1. Inscrição no respectivo CRM.<br />

2. Conclusão de dois (2) anos de residência médica<br />

em cardiologia, credenciada pela Comissão Nacional<br />

de Residência Médica ou pela SBC, ou título de especialista<br />

em cardiologia pela AMB/SBC.<br />

RECOMENDAÇÕES PARA CERTIFICAÇÃO<br />

EM HEMODINÂMICA E CARDIOLOGIA<br />

INTERVENCIONISTA E AO COMITÊ DE<br />

PROVAS E CERTIFICAÇÃO DA SBHCI<br />

Os candidatos à obtenção de Certificação em Hemodinâmica<br />

e Cardiologia Intervencionista deverão preencher<br />

os seguintes requisitos: 1. ser médico inscrito<br />

em CRM; 2. possuir título de especialista em cardiologia<br />

pela AMB/ SBC; 3. conclusão do período de formação<br />

em Centro de Treinamento habilitado pela SBHCI; 4.<br />

aprovação nas provas teórica e prática realizadas pela<br />

SBHCI; 5. entrega dos devidos documentos e certificados<br />

na sede da SBHCI.<br />

Os candidatos à habilitação que efetivaram o seu<br />

treinamento no exterior deverão cumprir todos os critérios<br />

acima descritos, excetuando-se o item número<br />

3. A comprovação da realização do número de procedimentos<br />

será verificada mediante documento assinado<br />

pelo Chefe de Serviço do respectivo local de treinamento.<br />

A qualificação e a idoneidade do Centro de Formação<br />

não brasileiro é de jurisprudência da SBHCI. Não<br />

caberá recurso diante do seu resultado. A prova prática<br />

deverá ser realizada em um Centro de Treinamento<br />

brasileiro, sendo a escolha facultada ao candidato.<br />

I. Prova teórica: A prova teórica é realizada anualmente,<br />

conforme edital publicado pela SBHCI. É preparada<br />

pela Comissão Científica da SBHCI ou por comissão<br />

específica por ela delegada, sendo composta de<br />

perguntas com respostas objetivas e discussão de casos<br />

clínicos. A prova deverá avaliar o domínio de conhecimentos<br />

relativos a todos os tipos de intervenção cardiovascular,<br />

incluindo cardiopatias congênitas e adquiridas<br />

e doença coronariana e vascular. Uma prova<br />

teórica relacionada ao diagnóstico e ao tratamento<br />

percutâneo das cardiopatias congênitas será oferecida<br />

àqueles que realizaram treinamento dedicado à área.<br />

A nota necessária para aprovação é maior ou igual a<br />

sete (7,0). A avaliação de curriculum vitae também<br />

poderá ser realizada, conforme determinado pelo edital<br />

divulgado pela SBHCI.<br />

As exigências requeridas aos candidatos à realização<br />

da prova teórica são as seguintes: 1. inscrição<br />

definitiva no Conselho Regional de Medicina; 2. conclusão<br />

de dois (2) anos de residência médica em cardiologia<br />

clínica, credenciada pela Comissão Nacional de<br />

Residência Médica ou pela SBC, título de especialista<br />

em cardiologia pela AMB/SBC; 3. conclusão do primeiro<br />

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Diretrizes para Habilitação de Centros de Treinamento e para Obtenção de Certificação em Hemodinâmica e Cardiologia<br />

Intervencionista. Rev Bras Cardiol Invas <strong>2005</strong>; <strong>13</strong>(4): 315-322.<br />

ANEXO 1<br />

Curriculum Teórico-Prático Básico<br />

Programa de Treinamento em Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista<br />

O programa de treinamento em Cardiologia Intervencionista deverá incluir:<br />

01. Conhecimentos relativos a: a) fisiologia cardiovascular; b) mecanismos patológicos das doenças cardiovasculares,<br />

incluindo determinantes de aterosclerose e trombose; c) manifestações sistêmicas da aterosclerose e fatores de risco que<br />

contribuem para o seu desenvolvimento; d) diretrizes estabelecidas para modificação destes fatores de risco; e)<br />

fisiopatologia, manifestações clínicas, história natural, avaliação e manejo das doenças cardiovasculares; f) estados<br />

protrombóticos, incluindo distúrbios hereditários e adquiridos;<br />

02. Noções básicas de radiação ionizante, formação da imagem, proteção radiológica;<br />

03. Acessos vasculares – anatomia vascular; escolha e técnica de acesso arterial e venoso em múltiplos sítios (radial,<br />

braquial, femoral), técnicas para obtenção de hemostase e reconhecimento e tratamento de complicações de acesso<br />

vascular;<br />

04. Registros pressóricos e medida de débito cardíaco – avaliação crítica da qualidade dos registros e seu funcionamento;<br />

reconhecimento das curvas pressóricas nas diferentes cavidades na fisiologia normal e em situações patológicas;<br />

05. Contrastes iodados – tipos, dose, complicações e prevenção e tratamento de reações alérgicas e nefrotoxicidade a<br />

contraste;<br />

06. Conhecimentos da anatomia radiológica cardíaca, coronariana e vascular e as devidas projeções angiográficas para<br />

realização adequada dos procedimentos cardiovasculares;<br />

07. Interpretação de imagens e angiografia quantitativa;<br />

08. Medida do fluxo na circulação sistêmica e pulmonar; cálculo de shunts e resistências; cálculo de área valvar; monitorização<br />

das alterações hemodinâmicas em resposta a drogas;<br />

09. Fisiologia e fisiopatologia do fluxo coronariano – métodos de avaliação e interpretação de resultados (doppler-flow e<br />

pressure-wire);<br />

10. Ultra-som intravascular - técnica de execução e interpretação de imagens;<br />

11. Conhecimento técnico dos materiais utilizados para procedimentos diagnósticos e intervencionistas cardiovasculares;<br />

12. Reconhecimento e manejo de complicações de cateterismo cardíaco e angiografia cardiovascular diagnóstica terapêutica;<br />

<strong>13</strong>. Farmacologia aplicada a procedimentos percutâneos cardiovasculares – medicações utilizadas no atendimento das<br />

urgências (parada cardiorrespiratória e anafilaxia), manejo de choque cardiogênico, de espasmo vascular, uso de<br />

antiplaquetários, anticoagulantes, trombolíticos, anti-anginosos e anti-hipertensivos;<br />

14. Indicações e contra-indicações de cateterismo cardíaco e angiografia cardiovascular diagnóstica;<br />

15. Diagnóstico angiográfico das principais doenças cardiovasculares congênitas na criança e no adulto;<br />

16. Indicações, contra-indicações, técnica e limitações dos diversos procedimentos terapêuticos em Cardiologia Intervencionista,<br />

incluindo: a) intervenção coronária e vascular; b) utilização de dispositivos de proteção distal; c) valvoplastias;<br />

d) alcoolização e embolização de artérias coronárias; e) retirada de corpos estranhos intravasculares;<br />

17. Indicações, contra-indicações, técnica e limitações dos diversos procedimentos terapêuticos em Cardiologia Intervencionista<br />

congênita incluindo: a) septostomia atrial (as diversas técnicas) e valvoplastias; b) angioplastia das artérias<br />

pulmonares e outras artérias e veias; c) aortoplastia e stent aórtico; d) radiofreqüência para perfuração valvar; e) técnicas<br />

de oclusão: embolizações, dispositivos de oclusão de defeitos cardíacos;<br />

18. Aspectos técnicos peculiares de cada dispositivo de intervenção percutânea cardiovascular;<br />

19. Análise crítica dos estudos publicados (medicina baseada em evidências).<br />

ano de treinamento em Intervenção Cardiovascular<br />

em Centro de Treinamento credenciado pela SBHCI,<br />

conforme certificado do coordenador local; 4. certificado<br />

de área de atuação em cardiologia pediátrica,<br />

para os candidatos a prova teórica específica de cardiologia<br />

intervencionista congênita; 5. pagamento de<br />

taxa de inscrição estipulada pela SBHCI.<br />

II. Prova prática: As exigências requeridas aos<br />

candidatos para a realização da prova prática são as<br />

seguintes: 1. inscrição no CRM; 2. aprovação prévia<br />

na prova teórica da SBHCI; 3. comprovação de conclusão<br />

do Programa de treinamento em Centro habilitado pela<br />

SBHCI, conforme certificado emitido pelo coordenador<br />

do programa; 4. apresentação de certificado comprovando<br />

a participação direta como primeiro operador<br />

em 400 cateterismos cardíacos e angiografias diagnósticos;<br />

5. comprovação de participação como primeiro<br />

operador em 120 intervenções coronarianas percutâ-<br />

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Diretrizes para Habilitação de Centros de Treinamento e para Obtenção de Certificação em Hemodinâmica e Cardiologia<br />

Intervencionista. Rev Bras Cardiol Invas <strong>2005</strong>; <strong>13</strong>(4): 315-322.<br />

neas; 6. pagamento da taxa de inscrição estipulada<br />

pela SBHCI.<br />

IIa. Realização e julgamento da prova prática: A<br />

solicitação da prova prática deverá ser efetuada pelo<br />

aluno, por escrito, à secretaria da SBHCI. Após a solicitação<br />

e análise do cumprimento dos quesitos necessários,<br />

a SBHCI realizará a prova dentro de um período<br />

de até 60 dias.<br />

O aluno deve realizar, como primeiro operador<br />

independente, uma intervenção coronariana ou cardiovascular<br />

percutânea, de acordo com as seguintes<br />

normas: 1. A prova deverá ser realizada em um Centro<br />

de Treinamento credenciado pela SBHCI. O local e<br />

hora da prova serão divulgados pela SBHCI; 2. A banca<br />

examinadora será composta de três (3) membros titulares<br />

da SBHCI há, pelo menos, cinco (5) anos, em dia<br />

com suas obrigações associativas, sendo designada<br />

pela SBHCI. Em nenhuma hipótese, haverá recurso às<br />

decisões da banca examinadora; 3. Os membros da<br />

banca examinadora podem participar de até duas provas<br />

práticas, de alunos distintos, em um mesmo Centro de<br />

Treinamento, no mesmo dia; 4. Não será permitida a<br />

participação na banca examinadora de membros titulares<br />

pertencentes ao Centro de Treinamento do aluno; 5.<br />

Um dos preceptores que participou da formação do<br />

aluno deverá estar à disposição da banca examinadora<br />

para eventuais esclarecimentos; 6. A banca examinadora<br />

registrará em ata a realização da prova, que<br />

será encaminhada, sob sigilo, à SBHCI; 7. O resultado<br />

da prova é categórico, aprovado ou reprovado. O<br />

resultado será enviado por escrito, no prazo de até 30<br />

dias após sua realização, por meio de comunicado<br />

oficial da SBHCI; 8. Na evidência de reprovação: a) a<br />

SBHCI informará ao aluno, por escrito, as razões da<br />

reprovação, auxiliando nas correções e aprimoramentos<br />

das deficiências apresentadas; b) o aluno poderá repetir<br />

a prova, sendo sugerido um treinamento adicional<br />

em Centro de Treinamento habilitado pela SBHCI;<br />

9. As eventuais expensas relacionadas ao comparecimento<br />

dos membros da banca examinadora no Centro<br />

de Treinamento serão de responsabilidade da SBHCI<br />

(passagens e hospedagem).<br />

IIb. Recomendações para a banca examinadora<br />

da prova prática: O candidato, ao realizar uma intervenção<br />

percutânea coronariana ou cardiovascular de forma<br />

independente, como primeiro operador, deverá ser<br />

avaliado pela banca examinadora quanto a três quesitos:<br />

conhecimentos, habilidades e atitudes.<br />

1. Conhecimentos: a) definição da anatomia cardiovascular;<br />

b) indicações de procedimentos diagnósticos<br />

e terapêuticos; c) manejo clínico no período pré<br />

e pós-procedimento; d) escolha da via de acesso, agentes<br />

de contraste e instrumental mais adequado para a<br />

realização do procedimento; e) complicações potenciais<br />

e o seu tratamento; f) estimativa de sucesso e preditores<br />

de insucesso a curto e longo prazo para o procedimento.<br />

2. Habilidades: a) tempo de gasto de fluoroscopia<br />

para a realização do procedimento; b) rigor técnico; c)<br />

capacidade de contornar eventuais dificuldades; d)<br />

utilização adequada da farmacologia adjunta; e) conduta<br />

para finalização do procedimento e hemostasia da via<br />

de acesso; f) prescrição médica após o procedimento<br />

e recomendações para a alta hospitalar.<br />

3. Atitudes: a) pontualidade; b) relação médicopaciente;<br />

c) relação com enfermagem e auxiliares de<br />

sala.<br />

A banca examinadora registrará o resultado da<br />

prova em ata, indicando se o candidato foi aprovado<br />

ou reprovado. Em caso de reprovação, deverão ser<br />

indicados os quesitos em que o desempenho do candidato<br />

foi considerado insuficiente. Esta ata deverá, então,<br />

ser encaminhada, sob sigilo, à SBHCI.<br />

O Centro de Treinamento deve estar minimamente<br />

equipado (Anexo 2) para a realização de exames diagnósticos<br />

e terapêuticos em Intervenção Cardiovascular<br />

(Anexo3).<br />

BIBLIOGRAFIA<br />

1. Hirshfeld Jr. JW, Ellis SG, Faxon DP, Block PC, Carver JR,<br />

Douglas JS et al. Recommendations for the assessment and<br />

maintenance of proficiency in coronary interventional procedures.<br />

Statement of the American College of Cardiology. J<br />

Am Coll Cardiol 1998,31:722-43.<br />

2. Ruiz CE, Mullins CE, Rochini AP, Radtke WA, Hijazi ZM,<br />

O’Laughlin MP et al. Core curriculum for the training of<br />

pediatric invasive/interventional cardiologists: report of the<br />

Society for Cardiac Angiography and Interventions Committee<br />

on Pediatric Cardiology Training Standards. Cathet Cardiovasc<br />

Diagn 1996;37:409-24.<br />

3. Hodgson JM, Tommaso CL, Watson RM, Weiner BH. Core<br />

curriculum for the training of adult invasive cardiologists:<br />

report of the Society for Cardiac Angiography and Interventions<br />

Committee on Training Standards. Cathet Cardiovasc Diagn<br />

1996;37:392-408.<br />

4. Beller GA, Bonow RO, Fuster V. Core Cardiology Training<br />

Symposium (COCATS). ACC revised recommendations for<br />

training in adult cardiovascular medicine. Core Cardiology<br />

Training II (COCATS 2). (Revision of the 1995 COCATS<br />

training statement). J Am Coll Cardiol 2002;39:1242-6. Disponível<br />

em: www.acc.org<br />

5. Jacobs AK, Faxon DP, Hirshfeld JW, Holmes DR. Core cardiology<br />

training in adult cardiovascular medicine (COCATS) –<br />

Task force 3: Training in diagnostic cardiac catheterization<br />

and interventional cardiology. American College of Cardiology;2002.<br />

Disponível em: www.acc.org<br />

6. Smith Jr. SC, Dove JT, Jacobs AK, Kennedy JW, Kereiakes D,<br />

Kern MJ et al. American College of Cardiology; American<br />

Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Committee<br />

to Revise the 1993 Guidelines for Percutaneous Transluminal<br />

Coronary Angioplasty. ACC/AHA guidelines of percutaneous<br />

coronary interventions (revision of the 1993 PTCA guidelines)—executive<br />

summary. A report of the American College<br />

of Cardiology/American Heart Association Task Force on<br />

Practice Guidelines (committee to revise the 1993 guidelines<br />

for percutaneous transluminal coronary angioplasty). J Am<br />

Coll Cardiol 2001;37:2215-39.<br />

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Diretrizes para Habilitação de Centros de Treinamento e para Obtenção de Certificação em Hemodinâmica e Cardiologia<br />

Intervencionista. Rev Bras Cardiol Invas <strong>2005</strong>; <strong>13</strong>(4): 315-322.<br />

ANEXO 2<br />

Equipamentos para Cateterismo Cardiovascular e Equipamentos Complementares<br />

O Centro de Treinamento deve estar de acordo com os seguintes critérios:<br />

1. Equipamento de cateterismo cardiovascular:<br />

O equipamento de cateterismo deve contemplar vários requisitos como confiabilidade, testes na fábrica de segurança e<br />

qualidade, assistência técnica especializada e permanente, garantia do fabricante e qualidade de imagem, dentre outros.<br />

Com relação às especificações técnicas, o equipamento:<br />

• Deve possuir um arco fixo, preferencialmente com sistema de proteção contra colisão com o corpo do paciente, cujo<br />

sistema interrompe o movimento com o contato físico entre as partes;<br />

• Deve possuir uma arquitetura que permita projeções craniais/caudais de 45 graus e oblíquas mínimas de 120 graus de<br />

angulação, para obter imagens em qualquer ângulo desejado;<br />

• A velocidade de movimentação de rotação do arco deve, preferencialmente, ser de no mínimo de 25 graus por<br />

segundo, para tornar mais ágil a realização dos procedimentos;<br />

• A mesa de exame deve possuir suporte fixo e movimento deslizante e com capacidade para suportar no mínimo um<br />

paciente com 160 kg, adicionado a mais 100 kg para manobras de ressuscitação, garantindo a segurança em situações<br />

de emergência;<br />

• O gerador de raios-X de alta tensão deve ter a potência mínima de 100 KW. O gerador deverá possuir a capacidade de<br />

proporcionar ao tubo de raios-X uma emissão de radiação rápida e de potência suficiente para a obtenção de contraste<br />

na imagem, permitindo nesta condição a operação dentro dos limites de segurança de radiação para o paciente e<br />

operador. Para a realização de exames e, principalmente, para implante de stents, é necessário que o médico possa<br />

visualizar com absoluta clareza e com detalhes finos, que só podem ser obtidos com quantidade adequada de raios-X;<br />

• O tubo de raios-X deve ter a capacidade térmica de, no mínimo, 1.700.000 HU, o que atesta a sua qualidade. A<br />

capacidade de um tubo de absorver calor é que determina se um equipamento pode realizar dois procedimentos na<br />

seqüência, sem que haja paralisação do sistema para resfriar o tubo. É imprescindível que um equipamento possa<br />

atender um paciente de emergência logo após a realização de um procedimento de rotina;<br />

• A fluoroscopia pulsada deve possuir taxas de pelo menos 30/15 e 7.5 pulsos por segundo. A fluoroscopia pulsada<br />

reduz a exposição à radiação para os médicos e pacientes, portanto, quanto menor for a taxa de pulsação, menor será<br />

a exposição;<br />

• O intensificador de imagem deve possuir o maior “fator conversor” possível, o que permitirá aumentar a contrastação<br />

e reduzir o fator de distorção geométrica, fatores estes determinantes de uma alta qualidade da imagem;<br />

• Escudo de proteção de raios-X móvel, de teto ou de chão. Essa proteção diminui a radiação secundária para os<br />

operadores. Os escudos devem ter no mínimo 0,5mm de espessura;<br />

• Aventais plumbíferos de 0,5mm de espessura para proteção radiológica dos operadores, anestesistas, enfermagem e<br />

outros médicos durante os procedimentos. Inclui protetor de tiróide e óculos plumbíferos;<br />

• A videocâmera de alta resolução é considerada um importante componente dos modernos equipamentos de cateterismo<br />

cardíaco, responsável pela alta qualidade das imagens de fluoroscopia. Promove, também, como um dos seus principais<br />

recursos, a transformação do sinal análogo em sistema de angiografia digital;<br />

• A angiografia digital tornou-se, nos últimos anos, a mudança mais significativa nos laboratórios de cateterismo cardíaco.<br />

O equipamento deve ser dotado de imagem digital de alta qualidade, com aquisição em tempo real (no mínimo matrix<br />

512x512x8 - bites a 30 quadros por segundos), condição essencial para o julgamento diagnóstico adequado, bem<br />

como para otimização do resultado da intervenção. A angiografia digital também marcou definitivamente a transferência<br />

do sistema de registro com filmes de 35mm para o sistema CD digital, assim como o desenvolvimento do sistema<br />

DICOM, que permite a leitura universal das informações e um sistema de armazenamento compactado e seguro.<br />

2. Equipamentos Complementares<br />

• Polígrafo de, no mínimo, 3 derivações de ECG e 2 canais de pressão, com possibilidade de registro simultâneo;<br />

• Bomba injetora de contraste de alta precisão;<br />

• Aparelho de coagulação por TCA; um por sala;<br />

• Oxímetro de pulso;<br />

• Monitor de pressão invasiva de dois canais, um por sala;<br />

• Equipamento para cálculo de débito cardíaco;<br />

• Material para reanimação cardiorrespiratória e desfibrilador externo;<br />

• Gerador e eletrodo de marca-passo temporário transvenoso um por sala;<br />

• Eletrodos de marca-passo transcutâneo (opcional);<br />

• Ultra-som intravascular (recomendável e não obrigatório);<br />

• Balão de contrapulsação intra-aórtica (obrigatório no hospital e opcional do laboratório de hemodinâmica).<br />

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Diretrizes para Habilitação de Centros de Treinamento e para Obtenção de Certificação em Hemodinâmica e Cardiologia<br />

Intervencionista. Rev Bras Cardiol Invas <strong>2005</strong>; <strong>13</strong>(4): 315-322.<br />

ANEXO 3<br />

Procedimentos Diagnósticos e Terapêuticos em Intervenção Cardiovascular<br />

O Centro de Treinamento deve estar apto a realizar os seguintes procedimentos:<br />

(O Treinamento em procedimentos não cardíacos e em crianças portadoras de cardiopatia congênita pode ser realizado em<br />

serviços conveniados, caso não disponibilizado no centro de treinamento).<br />

1. Procedimentos diagnósticos<br />

a. Cateterismo de cavidades cardíacas e grandes vasos (estudo de valvopatias e cardiopatias congênitas);<br />

b. Cálculo de fluxos e resistências sistêmica e pulmonar, determinação e quantificação de shunts intracardíacos;<br />

c. Biópsia endomiocárdica;<br />

d. Cinecoronariografia seletiva, estudos de anastomoses de enxertos aorto-coronários e de artéria torácica interna (mamária);<br />

e. Avaliação de lesões coronárias e do resultado das intervenções percutâneas pelo uso do ultra-som intracoronário;<br />

f. Avaliação de lesões coronárias e do resultado de intervenções percutâneas pelo uso do angioscopia intracoronária;<br />

g. Avaliação fisiológica de fluxo coronário, doppler flow-wire e pressure-wire;<br />

h. Arteriografia pulmonar para diagnóstico de tromboembolismo pulmonar e outras doenças vasculares pulmonares;<br />

i. Arteriografia dos vasos extracardíacos para avaliação de aterosclerose e outras doenças vasculares;<br />

j. Angiografia digital quantitativa;<br />

k. Arteriografia para investigação de isquemia cerebral;<br />

l. Arteriografia para investigação de doença aterosclerótica, renal, aorto-ilíaca e distal.<br />

2. Procedimentos terapêuticos<br />

Adultos:<br />

a. Angioplastia coronária com cateter-balão;<br />

b. Aterectomia coronária direcionada (técnica de Simpson);<br />

c. Aterectomia coronária rotacional (Rotablator);<br />

d. Aterectomia coronária extracional (TEC);<br />

e. Aterectomia coronária por uso de laser (excimer laser);<br />

f. Implante de próteses coronárias (stents);<br />

g. Dilatações de valvas cardíacas (valvoplastia pulmonar, mitral, tricúspide e aórtica);<br />

h. Dilatações com cateter-balão, aterectomia e implante de stents em obstruções vasculares periféricas em território pulmonar;<br />

i. Embolizações de fístulas e mal-formação arteriovenosas;<br />

j. Retirada de corpo estranho em sistema cardiovascular por técnicas hemodinâmicas;<br />

k. Angioplastia em enxertos coronarianos;<br />

l. Angioplastia em enxertos coronariano com implante de prótese;<br />

m. Angioplastia coronariana primária (incluso cateterismo);<br />

n. Infusão de células-tronco em miocardiopatias;<br />

o. Angiogênese;<br />

p. Ablação septal transluminal percutânea;<br />

q. Implantes percutâneos de valvas cardíacas;<br />

r. Trombólises intravasculares;<br />

s. Trombectomia intravasculares;<br />

t. Implante de marca-passos provisórios;<br />

u. Angioplastia vascular extracoronariana com cateter-balão;<br />

v. Angioplastia com stent em territórios não coronarianos;<br />

w. Implante de endopróteses para tratamento de aneurismas e dissecções;<br />

x. Angioplastia intraluminal de vasos das extremidades, com ou sem stent;<br />

y. Angioplastia intraluminal de vasos viscerais ou renais, com ou sem stent;<br />

z. Colocação percutânea de filtro de veia cava na trombose venosa periférica e embolia pulmonar;<br />

aa. Angioplastia intraluminal da aorta, veia cava ou vasos ilíacos, com ou sem stent;<br />

bb.Angioplastia intraluminal dos vasos do pescoço ou troncos supra-aórticos, com ou sem stent;<br />

cc. Correção endovascular de aneurisma ou dissecção da aorta torácica, abdominal e ilíacas com endoprótese.<br />

Congênitos:<br />

a. Dilatações de estenoses valvares congênitas (pulmonar e aórtica);<br />

b. Dilatações de membranas sub e supra-aórtica;<br />

c. Dilatação e implante de stents para coarctação de aorta;<br />

d. Atriosseptostomia por cateter-balão e por lâmina;<br />

e. Dilatação e implante de stents de ramos pulmonares estenóticos;<br />

f. Fechamento de canal arterial e comunicações interatriais e interventriculares (implante de próteses e coils);<br />

g. Implante de prótese vasculares (stents) em território cardíaco e pulmonar;<br />

h. Abertura de válvulas cardíacas atrésicas por meio de radiofreqüência;<br />

i. Embolizações de fístulas arteriovenosas.<br />

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Diretrizes para Habilitação de Centros de Treinamento e para Obtenção de Certificação em Hemodinâmica e Cardiologia<br />

Intervencionista. Rev Bras Cardiol Invas <strong>2005</strong>; <strong>13</strong>(4): 315-322.<br />

7. Hirshfeld Jr. JW, Banas Jr. JS, Cowley M, Dehmer GJ, Ellis<br />

SG, Ewy GA et al. American College of Cardiology training<br />

statement on recommendations for the structure of an optimal<br />

adult interventional cardiology training program: a report of the<br />

American College of Cardiology task force on clinical expert<br />

consensus documents. J Am Coll Cardiol 1999;34:2141-7.<br />

8. Spittell Jr JA, Nanda NC, Creager MA, Ochsner JL, Dorros G,<br />

Wexler L et al. Recommendations for peripheral transluminal<br />

angioplasty: training and facilities. American College of Cardiology<br />

Peripheral Vascular Disease Committee. J Am Coll Cardiol<br />

1993;21:546-8.<br />

9. Eisenberg MJ, St Claire Jr. DA, Mak KH, Ellis SG. Importance<br />

of case mix during training in interventional cardiology. Am<br />

J Cardiol 1996;77:1010-3.<br />

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Rev Bras Cardiol Invas <strong>2005</strong>; <strong>13</strong>(4).<br />

Mandil A, et al. Angiotomografia Pré e Pós-Tratamento Endovascular do Aneurisma da Aorta Abdominal. Rev Bras Cardiol Invas<br />

<strong>2005</strong>; <strong>13</strong>(4).<br />

Imagem & Intervenção Cardiovascular<br />

Angiotomografia Pré e Pós-Tratamento Endovascular<br />

do Aneurisma da Aorta Abdominal<br />

Ari Mandil 1,2 , Daniel Mendes Pinto 1,2,3 , José Carlos Faria Garcia 1,4<br />

Paciente do sexo masculino, 69 anos, apresenta<br />

aneurisma de aorta infra-renal assintomático diagnosticado<br />

por ultra-sonografia abdominal. Submetido<br />

previamente a cirurgia para ressecção de tumor<br />

de laringe, há 7 anos, apresenta-se com traqueostomia<br />

definitiva. Aneurisma de aorta infra-renal com extensão<br />

para artéria ilíaca comum direita com 4,6 mm de diâmetro<br />

máximo. Diâmetro do colo proximal: 22 mm,<br />

extensão do colo proximal: 2,0 cm, diâmetro da artéria<br />

ilíaca comum direita: 16 mm e diâmetro da artéria<br />

ilíaca comum esquerda: 14 mm. Extensão da artéria<br />

renal mais baixa até as artérias ilíacas internas: à direita<br />

– 16,0 cm e à esquerda – 16,5 cm. Realizado<br />

tratamento endovascular com implante de endoprótese<br />

Talent Medtronic ® , com seguintes tamanhos: corpo principal<br />

(pelo lado direito): 26x16x155 mm e ramo contralateral<br />

esquerdo: 70x16 mm. O paciente apresentou<br />

boa evolução pós-operatória. Angiotomografia de controle,<br />

com 40 dias, mostra redução do tamanho do<br />

aneurisma e ausência de vazamentos.<br />

avaliação da redução do tamanho do aneurisma, bem<br />

como para o correto posicionamento da endoprótese.<br />

A reconstrução 3D (Figura 1) nos dá uma noção<br />

global do aspecto anatômico, porém as medidas corretas<br />

são avaliadas nos cortes axiais.<br />

A angiotomografia da aorta abdominal tem sido<br />

valiosa, tanto no pré quanto no pós-procedimento<br />

(atualmente, realizamos a aortografia apenas durante o<br />

procedimento de tratamento percutâneo do aneurisma<br />

da aorta abdominal por implante de endoprótese).<br />

São avaliados o colo proximal, a distância das<br />

artérias renais para o início do aneurisma, a tortuosidade,<br />

os diâmetros e a extensão do aneurisma. São importantes,<br />

também, os achados anatômicos, como calcificação,<br />

presença de trombos e acometimento das artérias ilíacas.<br />

Este método diagnóstico também é fundamental<br />

para o acompanhamento no pós-operatório imediato<br />

e tardio, na procura de vazamentos (endoleak) e na<br />

Figura 1 - Figuras na parte superior: pré-procedimento.<br />

Figuras na parte inferior: controle pós-procedimento.<br />

1<br />

Hospital Lifecenter, Belo Horizonte, MG.<br />

2<br />

Hospital Felício Rocho, Belo Horizonte, MG.<br />

3<br />

Hospital Mater Dei, Belo Horizonte, MG.<br />

4<br />

Instituto de Hemodinâmica de Betim, MG<br />

Correspondência: Ari Mandil. Rua Boa Esperança, 525/200. Belo<br />

Horizonte, MG, Brasil. CEP 30310-730 • E-mail: amandil@uol.com.br<br />

Recebido em: 11/04/2006 • Aceito em: 28/04/2006<br />

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