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celular média (RODRIGUES et al., 2000). Reconhece-se que o endotélio possui
capacidade limitada de regeneração (WHITLEY e GILGER, 1999).
As necessidades metabólicas da córnea são supridas pelo humor aquoso, pelo
filme lacrimal pré-corneal, por capilares do limbo e pelo ar atmosférico (YANOFF e
FINE, 1982; SLATTER, 1990; GUM, 1991; SCHOENOU e PIPPI, 1993). A energia
requerida para a consecução dos processos metabólicos é obtida por glicólise aeróbica
(SLATTER, 1990).
A córnea é rica em nervos sensoriais, particularmente os nociceptores,
indispensáveis à manutenção da sua integridade. A perda das relações neurais poderá
suscitar edema e esfoliação celular (KANSKI, 1989). A inervação nociceptora origina-se
dos nervos ciliares longos, derivados do ramo oftálmico do nervo trigêmeo
(SAMUELSON, 1991). As fibras migram do anel nervoso perilímbico, espalhando-se
radialmente para o centro da córnea, a partir das camadas anterior e média do estroma;
ramificam-se em direção ao epitélio, onde formam o plexo subepitelial que inerva todas
as camadas do epitélio. Tratam-se de nervos mielinizados, que perdem gradualmente a
mielina quando se aproximam da porção axial da córnea (DICE; SEVERIN; LUMB,
1973; GUM, 1991). Fibras simpáticas adrenérgicas, originadas no gânglio cervical
superior são, também, parte integrante da inervação corneal (POWER e NEVES, 1997).
1.2 FISIOPATOLOGIA DA REPARAÇÃO CICATRICIAL CORNEAL
A natureza da injúria e a intensidade da inflamação decorrentes influenciarão na
qualidade da reparação corneal. A reparação cicatricial na córnea envolve migração,
mitose e diferenciação celulares. Tratam-se de eventos conduzidos pela ação
combinada de mediadores inflamatórios e de fatores do crescimento gerados
posteriormente à injúria. Apontam-se os de crescimento epidermal (EGF), o derivado de
plaquetas (PDGF) e transformadores de crescimento α (TGF α) e ß (TGF ß) (PEIFFER
Jr. et al., 1987).
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