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46 Activo contra VIH-2 Classe Mecanismo de acção ARV Observações Enfuvirtida Não*** Inibe a fusão viral e entrada nas células por ligação a uma estrutura intermédia (HR1) da subunidade gp41 do envelope viral, impedindo as alterações conformacionais necessárias à fusão das membranas viral e celular. Inibidores de fusão Inibidores de entrada Não Antagonista selectivo, não competitivo e lentamente reversível Maraviroc Ligação ao co-receptor CCR5 da membrana da célula T - CD4, alterando a sua conformação, impedindo a ligação da gp120 do vírus ao co-receptor. Antagonistas dos co- -receptores CCR5 Vicriviroc - - Elvitegravir - - Bloqueio da actividade da integrase, prevenindo a integração do ADN viral no ADN celular. Inibidores da integrase Raltegravir - - *** RCM respectivos ** Micromedex * www.farmacologiaclinicahiv.org
Tabela 5 - ADME dos ARV Eliminação Tempo semi-vida Metabolização Tempo semi-vida intracelular Ligação às proteinas plasmáticas Distribuição Bio-disponibilidade DCI Absorção Excreção renal de metabolitos (82%) Vd= 0,86 l/kg 1,5h Desidrogenase alcoólica/ glucoronil- -transferase g metabolitos inactivos 50% 12-26h 83% Rápida e extensa Abacavir SNC 38% Vd=1.08 l/kg (adulto) Excreção renal (50%) < 5% > 20h Não avaliado 1,5h Vd=35.6 l/m2 (pediatria) 30-40% Degradação a pH ácido – usar ddI EC ou ddI tamponada Didanosina SNC 20% i 50% com alimentos Excreção renal 86% inalterada; 13% em metabolitos 93% (cáps) 10h Limitada via oxidação e conjugação (não via CYP) < 4% > 20h Vd = 1,4 ± 0,3 l/kg Emtricitabina Rápida e extensa 75% (sol. oral) Fezes 14% Excreção renal 40% inalterada 1,0h Metabolito activo Vd = 0,5 l/kg < 5% 7.5h Extensa 86% Estavudina SNC 30-40% Tabela 5 47
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