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ricardo aires - novembro 2008 - correo tese - Repositorio.ufc.br - UFC

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da expressão e atividade da cadeia leve da miosina quinase.e fosforilação da cadeia leve da<<strong>br</strong> />

miosina reguladora II, como também a rotura das junções intercelulares (WANG et al., 2006).<<strong>br</strong> />

Estes dados corroboram os achados de que modificações das proteínas de junções celulares<<strong>br</strong> />

acarretam disfunções na barreira epitelial intestinal.<<strong>br</strong> />

Outro importante estudo mostrou a interação da glia intestinal e com a barreira<<strong>br</strong> />

funcional intestinal. A ablação transgênica da glia do rato causa disfunção da barreira<<strong>br</strong> />

funcional intestinal e inflamação. O derivado glial s-nitrosoglutatião é capaz de restituir a<<strong>br</strong> />

barreira funcional intestinal. Os dados indicam que a glia entérica participa ativamente na<<strong>br</strong> />

manutenção da barreira fucional intestinal, regulando a permeabilidade epitelial (SAVIDGE<<strong>br</strong> />

et al., 2007).<<strong>br</strong> />

Receptores transmem<strong>br</strong>ânicos participam ativamente da preservação das junções<<strong>br</strong> />

celulares e são fundamentais no reconhecimento microbiano e controle da resposta imune<<strong>br</strong> />

nativa do intestino. Cario et al. mostraram que o receptor-como-ferramenta-2 (TLR2) estimula<<strong>br</strong> />

e preserva as junções celulares no intestino submetido a estresse no modelo de cultura de<<strong>br</strong> />

células da linhagem Caco-2 na colite induzida do rato selvagem. Advogam o argumento de<<strong>br</strong> />

que o TLR2 é um alvo farmacêutico na modulação da lesão e inflamação intestinal (CARIO et<<strong>br</strong> />

al., 2007).<<strong>br</strong> />

Dalton et al. estudaram a função dos linfócitos intraepiteliais γδ+ na manutenção<<strong>br</strong> />

da integridade das junções epiteliais intestinais em resposta a infecção por Salmonella<<strong>br</strong> />

typhimurium. Utilizaram culturas recombinantes de Toxoplasma gondii que depletam a<<strong>br</strong> />

população de linfócitos intraepiteliais intestinal. No rato deficiente de linfócitos intraepiteliais<<strong>br</strong> />

γδ+, a função da barreira epitelial e a capacidade de restrigir a transmigração do toxoplasma e<<strong>br</strong> />

da bactéria patogênica intracelular Salmonella estão severamente comprometidos. A ruptura<<strong>br</strong> />

epitelial no rato deficiente de linfócitos intraepiteliais γδ+ está associada com a ausência de<<strong>br</strong> />

fosforilação do resíduo serina das claudinas e perda da claudina-3 na zônula ocludente-1 do<<strong>br</strong> />

complexo das junções celulares (DALTON at al., 2006).<<strong>br</strong> />

Estudo que compara a secreção urinária de um conjunto de açúcares, rafinose,<<strong>br</strong> />

lactose, sacarose e manitol, (HESSELS J. at al., 2003) calculou as percentagens de excreção<<strong>br</strong> />

urinária e a taxa % de excreção de rafinose/manitol, lactose/rafinose e sacarose/rafinose. Os<<strong>br</strong> />

autores utilizaram o teste em 39 voluntários sadios, estabelecendo a média percentual de<<strong>br</strong> />

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