ricardo aires - novembro 2008 - correo tese - Repositorio.ufc.br - UFC
ricardo aires - novembro 2008 - correo tese - Repositorio.ufc.br - UFC
ricardo aires - novembro 2008 - correo tese - Repositorio.ufc.br - UFC
You also want an ePaper? Increase the reach of your titles
YUMPU automatically turns print PDFs into web optimized ePapers that Google loves.
da expressão e atividade da cadeia leve da miosina quinase.e fosforilação da cadeia leve da<<strong>br</strong> />
miosina reguladora II, como também a rotura das junções intercelulares (WANG et al., 2006).<<strong>br</strong> />
Estes dados corroboram os achados de que modificações das proteínas de junções celulares<<strong>br</strong> />
acarretam disfunções na barreira epitelial intestinal.<<strong>br</strong> />
Outro importante estudo mostrou a interação da glia intestinal e com a barreira<<strong>br</strong> />
funcional intestinal. A ablação transgênica da glia do rato causa disfunção da barreira<<strong>br</strong> />
funcional intestinal e inflamação. O derivado glial s-nitrosoglutatião é capaz de restituir a<<strong>br</strong> />
barreira funcional intestinal. Os dados indicam que a glia entérica participa ativamente na<<strong>br</strong> />
manutenção da barreira fucional intestinal, regulando a permeabilidade epitelial (SAVIDGE<<strong>br</strong> />
et al., 2007).<<strong>br</strong> />
Receptores transmem<strong>br</strong>ânicos participam ativamente da preservação das junções<<strong>br</strong> />
celulares e são fundamentais no reconhecimento microbiano e controle da resposta imune<<strong>br</strong> />
nativa do intestino. Cario et al. mostraram que o receptor-como-ferramenta-2 (TLR2) estimula<<strong>br</strong> />
e preserva as junções celulares no intestino submetido a estresse no modelo de cultura de<<strong>br</strong> />
células da linhagem Caco-2 na colite induzida do rato selvagem. Advogam o argumento de<<strong>br</strong> />
que o TLR2 é um alvo farmacêutico na modulação da lesão e inflamação intestinal (CARIO et<<strong>br</strong> />
al., 2007).<<strong>br</strong> />
Dalton et al. estudaram a função dos linfócitos intraepiteliais γδ+ na manutenção<<strong>br</strong> />
da integridade das junções epiteliais intestinais em resposta a infecção por Salmonella<<strong>br</strong> />
typhimurium. Utilizaram culturas recombinantes de Toxoplasma gondii que depletam a<<strong>br</strong> />
população de linfócitos intraepiteliais intestinal. No rato deficiente de linfócitos intraepiteliais<<strong>br</strong> />
γδ+, a função da barreira epitelial e a capacidade de restrigir a transmigração do toxoplasma e<<strong>br</strong> />
da bactéria patogênica intracelular Salmonella estão severamente comprometidos. A ruptura<<strong>br</strong> />
epitelial no rato deficiente de linfócitos intraepiteliais γδ+ está associada com a ausência de<<strong>br</strong> />
fosforilação do resíduo serina das claudinas e perda da claudina-3 na zônula ocludente-1 do<<strong>br</strong> />
complexo das junções celulares (DALTON at al., 2006).<<strong>br</strong> />
Estudo que compara a secreção urinária de um conjunto de açúcares, rafinose,<<strong>br</strong> />
lactose, sacarose e manitol, (HESSELS J. at al., 2003) calculou as percentagens de excreção<<strong>br</strong> />
urinária e a taxa % de excreção de rafinose/manitol, lactose/rafinose e sacarose/rafinose. Os<<strong>br</strong> />
autores utilizaram o teste em 39 voluntários sadios, estabelecendo a média percentual de<<strong>br</strong> />
93