ricardo aires - novembro 2008 - correo tese - Repositorio.ufc.br - UFC

a etiologia por Criptosporidium ssp., Microsporium ssp., alteram a permeabilidade e tornam<br />
as lesões ainda mais severas, com potencial conseqüência para o estado nutricional<br />
(LIMA et al., 1997). Doenças do trato gastrintestinal, com a hipercolonização bacteriana<br />
(PIGNATA & cols, 1990), infecção por Clostridium difficile (RYBOLT et al., 1989),<br />
gastrinterite viral (NOONE et al., 1986), inanição (MAXTON et al., 1989), diarréia dos<br />
diabéticos (COOPER et al., 1987) e alergias associadas a proteínas do leite ou de alimentos<br />
(SCHANDER et al., 1990; JAKSON et al., 1981), estão associadas a aumento da<br />
permeabilidade.<br />
As zônulas de oclusão têm papel central na regulação da permeabilidade<br />
paracelular (MADARA, 1992). Enfermidades que alteram a permeabilidade por esta via,<br />
provavelmente, são mediadas por células inflamatórias e mediadores químicos, que alteram a<br />
composição da membrana citoplasmática e a área de absorção intestinal. Drogas podem agir<br />
por diferentes mecanismos, como bloqueio da divisão celular (quimioterápicos) e de enzimas<br />
produtoras de prostaciclinas e prostaglandinas, que induzem ao turnover celular, como os<br />
antiinflamatórios não hormonais.<br />
Um estudo bem conduzido, utilizando culturas de células T-84 do carcinoma de<br />
cólon humano, documentou aumento da permeabilidade intestinal, induzida por migração<br />
transepitelial de neutrófilos na presença de peptídeo bacteriano N-formil-L-leucil-L-fenilanina<br />
(fMLP) (MILKS et al., 1986). Esta observação leva a se postular a idéia de que, nas doenças<br />
inflamatórias e infecciosas intestinais, este mecanismo ocorra. Um modelo in vitro demonstra<br />
que o interferon-γ, mas não o TNF, IL-1 ou IL-2, causa diminuição da resistência<br />
transepitelial, resultando em aumento da permeabilidade. Em monocamadas de células T-84<br />
(MADARA; STAFFORD, 1989), nas doenças inflamatórias, como colite ulcerativa e doença<br />
de Crohn, foram observadas alterações na composição lipídica da membrana celular<br />
citoplasmática de enterócitos, associada a alterações da permeabilidade na permeação de<br />
água, íons e solutos de baixo peso molecular (BRASITUS et al., 1986; SANDLE et al., 1990;<br />
MEDDINGS, 1989; PACHECO et al., 1987).<br />
Fordtran et al. (1965) utilizaram marcadores moleculares para avaliação da<br />
permeabilidade intestinal; iniciou-se, então, outra era neste estudo.<br />
Estabeleceu-se que um marcador não deve ser reconhecido pelo sistema imune,<br />
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