ricardo aires - novembro 2008 - correo tese - Repositorio.ufc.br - UFC

UKABAM et al., l983; JENKINS et al., 1988). Em ambos os casos existe aumento da<br />
permeabilidade medida com marcadores dos carboidratos ou 51 Cr-EDTA; assim como, na<br />
doença celíaca, os testes diferenciais com duplo açúcar são recomendados para detecção dos<br />
suspeitos dessas doenças (WYATT et al., l993). O diagnóstico definitivo fica na dependência<br />
da biopse intestinal e exame histopatológico.<br />
Outras doenças relacionadas com o trato gastrintestinal, como hipercolonização<br />
bacteriana (PIGNATA et al., l990), infecção pelo Clostridium difficile (RYBOLT et al.,<br />
1989), gastrenterite viral (NOONE et al., l986), inanição (MAXTON et al., 1989), diarréia<br />
dos diabéticos (COOPER et al., 1987) e alergias associadas a proteínas do leite e alimentos<br />
(SCHRANDER et al., 1990; JACKSON et al., 1981), são associadas com aumento na<br />
permeabilidade.<br />
As zônulas de oclusão possuem papel central na regulação da permeabilidade<br />
paracelular (MADARA, 1992). As doenças intestinais podem alterar a permeabilidade<br />
intestinal por meio de mecanismo via zônulas de oclusões, provavelmente com a mediação de<br />
células inflamatórias e mediadores químicos, bem como alterando a composição da<br />
membrana citoplasmática e da área intestinal total para absorção. Em adição, drogas podem<br />
introduzir mecanismos diferentes, como o bloqueio na divisão celular (quimioterápicos) ou de<br />
enzimas como ciclooxigenase (AINEs), os quais participam direta ou indiretamente na<br />
regulação da permeabilidade. A Figura 10 (anexos) indica as proteínas de ligações<br />
intercelulares, regiões onde podem agir estes fatores que alteram a permeabilidade intestinal.<br />
A participação de células inflamatórias e mediadores na regulação da<br />
permeabilidade é ainda pouco identificada. Em um estudo utilizando células epiteliais em<br />
cultura, como células T-84 de carcinoma de cólon humano, foi possível documentar o<br />
aumento de permeabilidade resultante da migração transepitelial de neutrófilos, induzido pelo<br />
peptídeo bacteriano denominado N-formil-L-leucil-L-fenilalamina (FMLP) (MILKS et al.,<br />
1986). Essa observação leva a que se postule o argumento de que, nas doenças inflamatórias<br />
intestinais, esse mecanismo também ocorra, resultando na alteração de permeabilidade.<br />
Utilizando o mesmo modelo in vitro, outros pesquisadores demonstraram que o interferon-y,<br />
mas não o TNF, IL-1 ou IL-2, causa a diminuição na resistência transepitelial, resultando no<br />
aumento da permeabilidade em monocamadas de células T-84 (MADARA; STAFFORD,<br />
1989). É possível que outros mediadores dessa regulação da permeação transepitelial estejam<br />
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