Parasitologia Clinica v1 - Ambiente Virtual de Aprendizagem

PARASITOLOGIA CLÍNICA
BRASÍLIA-DF.

Elaboração
Vitor Hugo Balasco Serrão
Marco Túlio Alves
Julio Cesar Pissuti Damalio
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SUMÁRIO
APRESENTAÇÃO...............................................................................................................................4
ORGANIZAÇÃO DO CADERNO DE ESTUDOS E PESQUISA........................................................5
ORGANIZAÇÃO DA DISCIPLINA......................................................................................................7
INTRODUÇÃO ...................................................................................................................................8
UNIDADE I
CONCEITOS GERAIS........................................................................................................................9
CAPÍTULO 1
RELAÇÃO PARASITA-HOSPEDEIRO...............................................................................................9
CAPÍTULO 2
EPIDEMIOLOGIA..............................................................................................................................11
CAPÍTULO 3
CLASSIFICAÇÃO DOS SERES VIVOS............................................................................................13
UNIDADE II
PARASITOLOGIA HUMANA............................................................................................................15
CAPÍTULO 4
PROTOZOÁRIOS..............................................................................................................................15
CAPÍTULO 5
HELMINTOS......................................................................................................................................49
CAPÍTULO 6
ARTRÓPODES.................................................................................................................................81
PARA NÃO FINALIZAR ...................................................................................................................91
REFERÊNCIAS ................................................................................................................................92
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Caro aluno,
APRESENTAÇÃO
Bem-vindo à disciplina Parasitologia Clínica
Este é o nosso Caderno de Estudos, material elaborado com o objetivo de
contribuir para a realização e o desenvolvimento de seus estudos, assim como
para a ampliação de seus conhecimentos no tocante ao ensino do curso de pósgraduação
lato sensu em Análises Clínicas.
Para que você se informe sobre o conteúdo a ser estudado nas próximas
semanas, conheça os objetivos da disciplina, a organização dos temas e o número
de horas de estudo que deve ser dedicado a cada unidade.
A carga horária da disciplina é de 60 (sessenta) horas, cabendo a você administrar
seu tempo conforme a sua disponibilidade. Mas, lembre-se, há uma data limite
para a conclusão do curso, implicando a apresentação, ao seu tutor, das
atividades avaliativas indicadas na folha anexa, que contém as respectivas
pontuações e prazos determinados.
Os conteúdos foram organizados em unidades de estudo, subdivididas em
capítulos de forma didática, objetiva e coerente. Eles serão abordados por meio de
textos básicos, com questões para reflexão, que farão parte das atividades
avaliativas do curso; serão indicadas também fontes de consulta para aprofundar
os estudos com leituras e pesquisas complementares.
Desejamos a você um trabalho proveitoso sobre os temas abordados nesta
disciplina! Lembre-se de que, apesar de distantes, podemos estar muito próximos.
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ORGANIZAÇÃO DO CADERNO
DE ESTUDOS E PESQUISA
Para facilitar seu estudo, os conteúdos são organizados em unidades,
subdivididas em capítulos, de forma didática, objetiva e coerente. Eles serão
abordados por meio de textos básicos, com questões para reflexão, entre outros
recursos editoriais que visam a tornar sua leitura mais agradável. Ao final, serão
indicadas, também, fontes de consulta, para aprofundar os estudos com leituras e
pesquisas complementares.
A seguir, uma breve descrição dos ícones utilizados na organização dos Cadernos
de Estudos e Pesquisa.
Provocação
Pensamentos inseridos no Caderno, para provocar a reflexão sobre a
prática da disciplina.
Para refletir
Questões inseridas para estimulá-lo a pensar a respeito do assunto
proposto. Registre sua visão sem se preocupar com o conteúdo do
texto. O importante é verificar seus conhecimentos, suas experiências e
seus sentimentos. É fundamental que você reflita sobre as questões
propostas. Elas são o ponto de partida de nosso trabalho.
Textos para leitura complementar
Novos textos, trechos de textos referenciais, conceitos de dicionários,
exemplos e sugestões, para lhe apresentar novas visões sobre o tema
abordado no texto básico.
Sintetizando e enriquecendo nossas informações
Espaço para você, aluno, fazer uma síntese dos textos e
enriquecê-los com sua contribuição pessoal.
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Sugestão de leituras, filmes, sites e pesquisas
Aprofundamento das discussões.
Praticando
Atividades sugeridas, no decorrer das leituras, com o objetivo
pedagógico de fortalecer o processo de aprendizagem.
Para (não) finalizar
Texto, ao final do Caderno, com a intenção de instigá-lo a
prosseguir com a reflexão.
Referências
Bibliografia consultada na elaboração do Caderno.
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ORGANIZAÇÃO DA DISCIPLINA
Ementa
A disciplina de Parasitologia Clínica tem como objetivo familiarizar os alunos com os
conceitos de parasitas, a relação parasita-humanos e evidenciar o conceito de epidemia. Além
disso, transmitir os conhecimentos necessários para o diagnóstico clínico e laboratorial dos
principais parasitas humanos. A consolidação conceitual de características como: morfologia,
patogenia, sintomatologia e profilaxia, além da abordagem de técnicas de laboratório para o
diagnóstico.
Objetivos
− Definir os conceitos epidemiológicos relevantes
− Compreender a relação parasita-humanos;
− Identificar as características morfológicas, patogênicas e sintomatológicas;
− Identificar procedimentos e diagnósticos a serem realizados.
− Prover discussões com relação aos agentes difusores de tais epidemias.
UNIDADE I – Conceitos Gerais
Carga horária: 10 horas
Conteúdo Capítulo
Relação Parasita-Hospedeiro 1
Epidemiologia 2
Classificação dos seres vivos 3
UNIDADE II – Parasitologia Humana
Carga horária: 50 horas
Conteúdo Capítulo
Protozoários 4
Helmintos 5
Artrópodes 6
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INTRODUÇÃO
O Caderno de Estudos e Pesquisa “Parasitologia Clínica” foi elaborado com o objetivo de
fornecer ao aluno os subsídios necessários para compreensão e identificação de doenças
parasitárias, o que, infelizmente, ainda é um grave problema nacional ocasionado por inúmeros
fatores que serão abordados nessa disciplina.
A identificação de um sistema Hospedeiro-Parasita, a identificação clínica através de
morfologia, os sintomas, a determinação das medidas profiláticas e o tratamento serão discutidos
no decorrer dos capítulos. As três principais classes de parasitas humanos serão amplamente
discutidas evidenciando as principais espécies e as sutis diferenças entre elas.
O aluno será levado a refletir sobre a influência do ambiente socio-econômico ao qual essas
parasitemias são comumente relacionadas, além de permitir a reflexão sobre atitudes, não só com
relação aos aspectos clínicos, mas muitas vezes psicológicos e sociais de abordagem aos
pacientes, assim como a melhor maneira de prosseguir com o tratamento.
Por fim, o aluno terá como objetivo na disciplina aprender ferramentas para: identificar,
orientar, educar e tratar pacientes com doenças parasitárias, sendo essas endêmicas ou não, de
maneira a compreender o ambiente ao qual o pacientes está inserido, não observando somente o
ambiente clínico. Ao final do curso a avaliação será feita mediante aos exercícios propostos,
levando em consideração fatores técnicos, poder de decisão e análise do contexto individual para
cada evento aprendido no decorrer das aulas.
“A parasitologia objetiva seu próprio fim” Prof. Erney P. Camargo (ICB/USP).
Sejam bem-vindos.

UNIDADE I – CONCEITOS GERAIS
PARA REFLETIR
“Parasitas são organismos que vivem em associação com outros dos quais retiram os meios
para a sua sobrevivência, normalmente prejudicando o organismo hospedeiro.” Essa é a
definição para a relação parasita e hospedeiro, sendo a parasitologia a ciência que estuda essa
tênue relação entre um determinado ser hospedeiro, neste caso o Homem, e outro, parasita.
Uma contextualização importante é que “Todas as doenças infecciosas e as
infestações em animais e em plantas são causadas por seres considerados parasitas.” Sendo
assim, o estudo das relações entre paciente e infecção não passa de uma análise do tipo
Parasita-Hospedeiro.
Nesse curso daremos início à caracterização das relações de parasitismo em
humanos, as diferentes abordagens técnicas e identificações para cada tipo existente, e que no
Brasil, não são poucas.
Para compreensão plena dos assuntos discutidos nessa disciplina, o aluno terá que
providenciar um bom GLOSSÁRIO das palavras envolvidas nos temas no decorrer do curso.
Definições importantes como Epidemias, Cepa, Zoonoses, Vetor, Profilaxia entre outros serão
comumente utilizados, e fica a ideia da montagem de um glossário com as palavras a fim de
favorecer a compreensão no decorrer das aulas.
CAPÍTULO 1 – Relação Parasita-Hospedeiro
A relação entre organismos é imensa e fundamental para manutenção dos sistemas
biológicos como os conhecemos, tão importante que podemos afirmar que nenhum ser vivo é
capaz de sobreviver e/ou reproduzir-se independentemente de outros seres vivos.
Das possíveis associações entre organismos podemos classificar de maneira direta
duas formas: Harmônicas ou Positivas (benefícios ou ausência de prejuízos mútuos) e
Desarmônicas ou Negativas (há prejuízo para algum dos participantes da associação). As
associações mais corriqueiras são: Competição, Neutralismo, Canibalismo, Predatismo,
Parasitismo, Comensalismo, Mutualismo e Simbiose.
Portanto, alguns organismos apresentam uma relação não mutuamente benéfica entre
os envolvidos, levando-os a prejuízos consideráveis e muitas vezes despercebidos de
imediato. Esses organismos são os parasitas.
As classificações dos parasitas podem ser as mais diversas possíveis: Ectopoarasitas
(vivem externamente ao corpo do hospedeiro), Endoparasitas (vivem internamente ao
hospedeiro), Hemoparasitas (tecido hematopoiético), Holoparasitas e Hemiparasitas (extraem
seivas de vegetais), Estenoxenos (vivem em vertebrados), Eurixenos (grande variedade de

hospedeiros possíveis), Facultativos (parasitando ou vida livre), Obrigatórios (impossível viver
sem a presença de um hospedeiro) e Acidental (vivem em hospedeiro que não é o costumeiro).
Pode haver uma caracterização em relação aos hospedeiros: Definitivo (abrigam os
parasitas durante as fases de maturidade e de atividade sexual), Intermediário (abrigam
durante fase larval ou assexuada) e Paratênico e Transporte (intermediários sem
desenvolvimento, no entanto, apresentando viabilidade até entrar em contato com hospedeiro
definitivo).
É possível também classificar os parasitas de acordo com a maneira de coleta de
nutrientes do hospedeiro: Espoliativa (absorção de nutrientes e sangue do hospedeiro),
Enzimática (destruição de tecidos do hospedeiro por ação enzimática do parasita), Irritativa
(causam irritação local sem causar lesões traumáticas), Mecânica (interferência no fluxo
alimentar ou de absorção de alimentos do hospedeiro), Tóxica (produção de enzimas e/ou
metabólitos tóxicos ao hospedeiro), Traumática (provocam lesões no hospedeiro) e Anóxia
(diminuição da taxa de oxigênio pelas hemoglobinas por interferência de parasitas).
Para esse curso, o foco será dado na relação HUMANO – PARASITA, abrangendo o
ambiente no qual a espécie humana interfere, por exemplo, animais domesticados e condições
socioeconômicas dos indivíduos.
A entrada do parasita no hospedeiro pode ser através de penetração ativa (o parasita
tem a capacidade de romper as barreiras do organismo hospedeiro) ou penetração passiva (o
parasita adentra por intervenção de vetores ou ingestão/penetração por formas infectantes,
normalmente ovos ou cistos). A transferência para o próximo hospedeiro pode ser por meio de:
Pele (retirada de sangue por vetores hematófagos), Tecidos (permanecem nos tecidos de seres
predados) ou Fezes (eliminação de formas infectantes como ovos ou cistos).
No Brasil, por exemplo, existe uma relação interessante entre pequeno número de
doenças parasitárias e elevado número de casos dessas doenças. Esse fato levar a crer que
problemas endêmicos são as principais causas dessas doenças que são refletidos em alguns
fatores como: Espécie do parasita, Idade média da população acometida pela doença, Estado
nutricional da população local, Condições sanitárias e Resposta imunológica do hospedeiro.
Condição de crescimento exacerbado e desordenado das cidades, baixa condição de
vida e higiene das comunidades, falta de educação aos hábitos e costumes das pessoas além
dos sistemas ineficientes de abastecimento de água, esgoto, coleta e tratamento dos dejetos,
são as principais causa de propagação de agente epidemiológico, sejam vetores ou mesmo os
agente causadores das doenças.
SUGESTÃO DE LEITURA
Esse site faz uma síntese do discutido nesse capítulo.
S1. http://pessoal.educacional.com.br/up/81000001/5123693/Protozoologia.pdf
Para compreensão dos vocábulos necessários vale a pena a leitura da referência 1 (NEVES,
D. P. Parasitologia Humana. 11ª. ed. São Paulo. Atheneu, 2010).

PRATICANDO
Considerando os seguintes organismos parasitas humanos: Ascaris lumbricoides (Lombriga),
Schistosoma mansoni (agente causador da esquistossomose), Trypanosoma cruzi (agente
causador da doença de Chagas) e Pediculus humanus capitis (piolho humano), agrupe-os de
acordo com as possíveis classificações apresentadas nesse capítulo.
PARA REFLETIR
A esquistossome é uma doença endêmica que mata milhares de pessoas anualmente,
sobretudo no Brasil e países africanos. Não existe um tratamento eficiente para combater a
doença após o contagio, no entanto, a prevenção é extremamente simples. Quais são os
empecilhos para não diminuição de casos dessa doença?
CAPÍTULO 2 - Epidemiologia
Epidemiologia é a ciência que estuda a distribuição de doenças (características
fisiológicas e sociais) e seus determinantes (ou fatores de risco) na população humana. O
objetivo principal é a prevenção das doenças nos mais diversos grupos populacionais,
definidos por área geográfica, faixa etária, determinação ocupacional entre outras
classificações.
Os estudos epidemiológicos podem ser aplicados, refletindo uma função específica.
Algumas especialidades são: Epidemiologia molecular, Genética, Veterinária, Doenças
infecciosas e parasitárias, doenças não transmissíveis, Neuroepidemiologia, da Violência,
Controle da poluição, Aplicada à administração de serviços de saúde e Infecções hospitalares.
Nessa disciplina, vamos focar na Epidemiologia de Doenças Infecciosas e
Parasitárias, ou seja, qualquer doença causada por um agente biológico (seja vírus, bactéria
ou parasita), em contraste com causa física (consequências ao hospedeiro).
A compreensão da relação Agente – Vetor – Meio Ambiente – Hospedeiro são os
principais enfoques de estudo da epidemiologia, em especial a relação direta de causa e
consequência entre Agente e Hospedeiro (Figura 1).
Fig. 1 Tríade epidemiológica de doenças. Extraído de http://dc254.4shared.com/doc/LaqK8-
_P/preview.html em 27-08-2012.

SUGESTÃO DE LEITURA
Existem inúmeras definições e conceitos que rodeiam a epidemiologia. Os conceitos estão
muito bem explicados na referência 1, mas para quem não tem acesso fácil ao livro, existem
sites bem explicativos na internet que abrangem esse tema (NEVES, D. P. Parasitologia
Humana. 11ª. ed. São Paulo. Atheneu, 2010).
Os pontos fundamentais a serem analisados são:
Formas de Disseminação
Veículo comum: quando o agente etiológico (causador da doença) pode ser transferido
por uma única fonte, por exposição única ou continuada;
Interpessoal: é disseminado pelo contato entre indivíduos, podendo ser de diferentes
maneiras como contatos sanguíneo, sexual, mucosas ou mesmo respiratório;
Porta de entrada: entrada direta pelo trato respiratório, gastrointestinal, cutâneo ou
geniturinário;
Reservatório de agentes: pode ser dividida quando o homem é o único agente
infectado (antroponose) ou quando outros animais servem de reservatórios (zoonose).
Dinâmica da doença na população
Endemia: Presença constante da doença em uma parcela da população de
determinada área geográfica, grupo populacional ou classe social (Figura 2);
Epidemia: Tem como característica elevação progressiva de casos, inesperada e
descontrolada, ultrapassando os níveis endêmicos conhecidos;
Pandemia: São epidemias que acontecem em proporções globais, ou pelo menos
regiões distantes geograficamente.
Fig. 2 Modelo de diferenciação entre endemia e epidemia em função do tempo. Extraído de
http://dc254.4shared.com/doc/LaqK8-_P/preview.html em 27-08-2012.

Medidas preventivas
Primárias: Intervenção no contágio do indivíduo pelo controle dos fatores de risco,
agindo preventivamente;
Secundárias: Intervenção clínica sobre os indivíduos já acometidos pelo agente
patogênico;
Terciárias: Intervenção visando à prevenção da incapacidade do indivíduo,
normalmente processos de reabilitação, reeducação e readaptação de pacientes com
sequelas.
PARA REFLETIR
Existe uma série de doenças endêmicas presentes nos países subtropicais que causam
milhares de mortes por ano. No entanto, não há um esforço das grandes multinacionais para a
criação e planejamento de uns medicamentos efetivos para essas infecções parasitárias. Será
que isso se deve ao fato de serem doenças de países subdesenvolvidos cuja população não
apresenta elevado poder aquisitivo? E como poderíamos mudar esse cenário?
PRATICANDO
Considerando os seguintes organismos parasitas humanos: Ascaris lumbricoides (Lombriga),
Schistosoma mansoni (agente causador da esquistossomose), Trypanosoma cruzi (agente
causador da doença de Chagas) e Gripe H1N1, agrupe-os de acordo com as possíveis
classificações apresentadas nesse capítulo, elucidando quais são as formas de disseminação.
Explique a dinâmica populacional e as prováveis medidas preventivas. Além disso, monte as
tríades epidemiológicas para cada uma dessas doenças.
CAPÍTULO 3 - Classificação dos seres vivos
São inúmeros os seres vivos e, para simplificar, eles foram agrupados com relação às
características morfológicas, fisiológicas, estruturais, filogenéticas, entre outros critérios.
Os níveis hierárquicos são representados na Figura 3 e seguem sempre a mesma
organização: Domínio - Reino – Filo – Classe – Ordem – Família – Subfamília – Tribo –
Gênero– Subgênero – Espécie.

Fig. 3 Esquerda: Classificação hierárquica dos seres vivos em fluxograma. Direita: Exemplo
prático de níveis organizacionais, sequência para o cão doméstico, podendo ser empregado
para qualquer outro ser vivo, lembrando que a classificação é Vida seguida de Domínio, no
caso do cão, Eukarya (seres eucarióticos, com núcleo envolto por uma membrana, resultando
em uma célula com núcleo definido e separado do citoplasma). Extraído de
http://educar.sc.usp.br/ciencias/seres_vivos/seresvivos2.html em 27-08-2012.
Os grupos de interesse em parasitologia não são todos. A espécie humana é
hospedeira de organismos provenientes do Reino Animalia de cinco filos distintos (Protozoa,
Platyhelminthes, Nematoda, Acantocephala e Arthropoda), todos com inúmeras espécies e
características únicas. Dentre os possíveis parasitas humanos, pode-se distingui-los pelo modo
de transmissão: Transmissão interpessoal por contato ou uso de objetos, Transmissão por
água, alimentos, falta de higiene, poeira, Transmissão por solo contaminado por larvas,
Transmissão por vetores ou hospedeiros intermediários e Transmissão por mecanismos
diversos.
Outro aspecto relevante é a nomenclatura das doenças parasitárias. Não há
homogeneidade em relação às nomenclaturas ou uso dos sufixos corretos para a determinação
adequada. O adotado convencionalmente foi à utilização dos sufixos ose acompanhando o
gênero do agente etiológico.
PRATICANDO
Foi mencionado que somente 5 (cinco) filos do Reino Animalia são parasitas humanos.
Identifique pelo menos um organismo pertencente a cada um dos filos mencionados e uma

característica morfológica que o identifique como membro desse filo.
PROVOCAÇÃO
Todos nós ficamos, ao menos uma vez na vida, gripados. Sabe-se que a gripe é causada por
contagio viral, e também é sabido que os vírus são parasitas celulares obrigatórios, ou seja, o
vírus da gripe é um tipo de parasita humano. Qual seria então a classificação taxonômica de
um vírus?
Unidade II – PARASITOLOGIA HUMANA
Nesta unidade daremos início às análises dos organismos parasitas cujo ser humano é
o hospedeiro definitivo ou mesmo intermediário. Serão abordados os seguintes tópicos para
cada organismo: Morfologia, Meio de reprodução, Nutrição e características diferenciais,
Sistemática, Principais ciclos biológicos, Mecanismo de transmissão, Patogenia, Diagnóstico,
Profilaxia e Tratamento.
CAPÍTULO 4 – Protozoários
Os protozoários são micro-organismos cuja classificação taxonômica é feita com base
em suas estruturas de locomoção e são agrupados em um reino próprio, denominado Reino
Protista (junto às algas unicelulares crisófitas, euglenófitas e pirrófitas) (Figura 4). São seres
eucariontes (núcleo celular organizado dentro de uma membrana), a maioria é heterótrofa,
embora alguns sejam autótrofos, produzem clorofila e com ela fazem a fotossíntese, obtendo
seu próprio alimento [Capítulo baseado nas referências apresentadas ou extraído da webpage:
S5].

Fig. 4 Exemplos de quatro protozoários: um ciliado (Paramecium caudatum), um flagelado
(Trypanosoma brucei), um rizópode (Entamoeba histolytica) e um sem organelas locomotoras
(Plasmodium vivax). Extraídas de http://www.alaquairum.net/generalidades_protozoos_2.htm
Morfologia
http://www.microscopy-uk.org.uk/mag/indexmag.html
http://www.microscopy-uk.org.uk/mag/artdec00/amphileptus.html
em 30-08-2012
Os protozoários apresentam grandes variações, conforme sue fase evolutiva e meio a que
estejam adaptados. Podem ser esféricos, ovais ou mesmo alongados. Alguns são revestidos
de cílios, outros possuem flagelos, e existem ainda os que não possuem nenhuma organela
locomotora especializada.
Dependendo da sua atividade fisiológica, algumas espécies possuem fases bem definidas.
Assim, temos:
TROFOZOÍTO: é a configuração ativa do protozoário, na qual ele se alimenta e se
reproduz, por distintos processos;
CISTO: é a configuração de resistência, onde o protozoário possui uma parede
resistente que o protegerá quando estiver em meio impróprio ou em fase de latência;
protozoários.
GAMETA: é a configuração sexuada, que aparece em algumas espécies de
Os organismos participantes do Reino Protista possuem uma única célula que, para

sobreviver, realiza todas as funções mantenedoras da vida: alimentação, respiração,
reprodução, excreção e locomoção.
Para cada função existe uma organela própria:
- Cinetoplasto: é uma mitocôndria especializada, sendo rica em material genético;
- Corpúsculo basal: base de inserção do componente motor dos cí1ios e flagelos;
- Reservatório: supõe-se que seja um local de secreção, excreção e ingestão de partículas,
pelo processo de pinocitose;
- Lisossomo: permite a digestão intracelular de partículas alimentares;
- Complexo de Golgiense: síntese de carboidratos e condensação da secreção proteica para o
meio extracelular ou para incorporação nas membranas lipídicas do organismo;
- Retículo endoplasmático: a) Liso: responsável pela síntese de esteroides; b) Granular ou
Rugoso: responsável pela síntese de proteínas em seu lúmen;
- Mitocôndria: produção energética da célula;
- Microtúbulos: movimentos celulares (contração e distensão) e vias de transporte interno de
vesículas;
- Flagelos, cílios, membrana ondulante e pseudópodes: locomoção da célula no meio em que
se encontra;
- Axonema: eixo central do flagelo;
- Citóstoma: permite a ingestão de partículas alimentares.
Cada organela é mais ou menos semelhante nas várias espécies dentro do reino,
entretanto, ocorrem pequenas diferenças que podem ser observadas ao microscópio óptico ou,
unicamente, por intermédio de um microscópio eletrônico.
Reprodução
Encontramos os seguintes tipos de reprodução:
ASSEXUADA
• Divisão binária ou Cissiparidade;
• Brotamento ou Gemulação;
• Endogenia: formação de duas ou mais células-filhas por brotamento interno à célula;
• Esquizogonia: divisão nuclear seguida da divisão do citoplasma, constituindo indivíduos
isolados. Esses rompem a membrana celular da célula mãe e continuam a
desenvolver-se. Na realidade, existem três tipos de esquizogonia: merogonia (produz
merozoítos), gametogonia (produz microgametas) e esporogonia (produz
esporozoítos).

SEXUADA
• Conjugação: consiste na união temporária de dois indivíduos, com troca mútua de
materiais nucleares;
• Singamia ou Fecundação: consiste na união de microgameta e macrogameta formando
o ovo ou zigoto, que pode dividir-se para fornecer esporozoítos. O processo de
formação de gametas recebe o nome de gametogonia.
Nutrição e características
Quanto ao tipo de alimentação, dividem-se em:
• Holofíticos ou Autotróficos: são os que, a partir de pigmentos citoplasmáticos,
conseguem sintetizar energia a partir da luz solar pelo processo denominado
fotossíntese;
• Holozóicos ou Heterotróficos: ingerem partículas orgânicas, digestão por ação
enzimática. Essa ingestão se dá por fagocitose (ingestão de partículas sólidas) ou
pinocitose (ingestão de partículas líquidas);
• Saprozóicos: absorvem substâncias inorgânicas, já decompostas e dissolvidas em
meio líquido;
• Mixotróficos: são capazes de se alimentar por mais de um dos métodos acima
descritos.
Patogenias
Microrganismos de vida livre são presentes em muitos ambientes. No entanto alguns levam
vida parasitária causando doenças em animais.
Febre, cistos dolorosos e outros efeitos são alguns sintomas em seus hospedeiros. Muitos
protozoários causam doenças nos seres humanos e a outros animais vertebrados. Por
exemplo: Trypanosoma cruzi, é um protozoário flagelado causador da doença de Chagas.
Entre as outras doenças provocadas por protozoários destacam-se a amebíase (pela
Entamoeba histolytica), a giardíase (pela Giardia lamblia), a malária (por Plasmódios sp),
diferentes tipos de leishmaniose (pelas Leishmania sp) e diversas outras patogenias.
LEISHMANIOSES
As leishmanioses são causadas por diferentes espécies de protozoários do gênero
Leishmania, e transmitidas pela picada de um mosquito da sub-família Phlebotominae.
Apresenta três formas clínicas mais frequentes (Figura 5):
− Leishmaniose cutânea, causadora de feridas na pele;
− Leishmaniose muco-cutânea, cujas lesões podem levar a destruição parcial ou total

das mucosas;
− Leishmaniose visceral, também chamada calazar, caracterizada por surtos febris
irregulares, substancial perda de peso, hepatoesplenomegalia e anemia severa. O não
tratamento pode levar a morte na totalidade dos casos.
Fig. 5: Da esquerda para direita, exemplos de: Leishmaniose cutânea em braço de paciente
[extraído de http://forum.portaldovt.com.br/forum/index.php?showtopic=91709&st=30
]; Leishmaniose mucocutânea na região bucal [extraído de
http://www.estomatologia.com.br/diagnosticos_det2.asp?cod_diag=21] e Leishmaniose visceral
em um garoto da região nordeste brasileira [extraído de
http://www.mdsaude.com/2010/05/leishmaniose.html] em 18-09-2012.
Atualmente atingem cerca de 350 milhões de pessoas em 88 países do mundo, sendo
72 considerados países em desenvolvimento (Figura 6). A distribuição segundo o tipo de
leishmaniose é:
90% dos casos de Leishmaniose visceral ocorrem em Bangladesh, Brasil, Índia, Nepal
e Sudão;
90% dos casos de Leishmaniose muco-cutânea ocorrem na Bolívia, Brasil e Peru;
90% de todos os casos de Leishmaniose cutânea ocorrem no Afeganistão, Brasil, Irã,
Peru, Arábia Saudita e Síria.

Fig. 6: Distribuição dos casos de Leishmaniose no mundo (em azul), dados mais atualizados
da WHO (Organização Mundial da Saúde) de 2003 [extraído de
http://www.bvgh.org/Biopharmaceutical-Solutions/Global-Health-
Primer/Diseases/cid/ViewDetails/ItemID/5.aspx] em 18-09-2012.
Agente etiológico
As leishmanioses são causadas por parasitas do gênero Leismania. As espécies L.
donovani, L. infantum infantum, e L. infantum chagasi podem acarretar leishmaniose visceral,
mas, em casos leves, apenas manifestações cutâneas.
As espécies L. major, L. tropica, L. aethiopica, L. mexicana, L. braziliensis, L.
amazonensis e L. peruviana são as responsáveis pela leishmaniose cutânea ou mucocutânea.
Este protozoário tem seu ciclo completado em dois hospedeiros, um vertebrado e um
invertebrado (ciclo heteroxeno). Os hospedeiros vertebrados incluem uma grande variedade de
mamíferos: Roedores, Edentados (tatu, tamanduá, preguiça), marsupiais (gambá), canídeos e
primatas, incluindo o homem.
Os hospedeiros invertebrados são pequenos insetos da ordem Diptera, família
Psycodidae, sub-família Phlebotominae, gêneros Lutzomyia e Phebotomus.
Uma característica morfológica interessante está na diferenciação nas conformações
celulares mediante ao hospedeiro (Figura 7):
- Amastigotas: de forma oval ou esférica, estas são as formas são encontradas no hospedeiro
vertebrado. Não há flagelo livre, mas um rudimento presente na bolsa flagelar;

- Promastigotas: formas alongadas, com flagelo livre na região anterior. São encontradas no
tubo digestivo do inseto vetor e em meio de cultura;
- Paramastigotas: formas ovais ou arredondadas com flagelo livre. São encontradas aderidas
ao epitélio do trato digestivo do vetor através de hemidesmossomas.
Fig. 7: Da esquerda para direita, exemplos de: Leishmaniose na forma amastigota e forma
promastigota [extraído de http://enfermagem-sae.blogspot.com.br/2009/04/leishmaniose-
visceral-ou-calazar.html]; e forma paramastigota [extraído de
http://www.fcfrp.usp.br/dactb/Parasitologia/Arquivos/Genero_Leishmania.htm] em 19-09-2012.
Ciclo
No vetor: o inseto pica o vertebrado contaminado e ingere macrófagos contendo as
formas amastigotas do parasita. Ao chegarem ao estômago do inseto, essas células se
rompem liberando as amastigotas que, por sua vez, passam por processo de divisão binária e,
posteriormente, passando à forma promastigotas. Passam por divisão e se multiplicam ainda
no sangue ingerido (envolto pela membrana peritrófica). Esta membrana se rompe entre
terceiro e quarto dias liberando as células parasitas no hospedeiro. As formas promastigotas
permanecem se reproduzindo por cissiparidade, com a possibilidade de duas vertentes
distintas, de acordo com a espécie do parasita (Figura 8).
As leishmanias do “complexo brasiliensis” migram para as regiões do piloro e do íleo
(seção peripilária). Transformam-se de promastigotas para paramastigotas, aderindo ao epitélio
do intestino do inseto. Nas leishmanias do “complexo mexicana” o mesmo fenômeno ocorre,
porém a fixação das paramastigotas se dá no estômago do inseto. Novamente transformando-
se em promastigotas que migram para a região da faringe. Neste local se transformam para a
forma paramastigota e em seguinda se diferenciam empromastigotas infectantes, altamente
móveis, que se deslocam para o aparelho bucal do inseto.
No vertebrado: O inseto, na sua tentativa de ingestão de sangue, injeta as formas
promastigotas no local da picada. Em algumas horas, estes flagelados são interiorizados pelos
macrófagos teciduais. Nesse momento, as formas promastigotas se diferenciam na forma
amastigota, encontradas em meio sistêmico em 24 horas a partir da fagocitose. As amastigotas

são extremamente resistentes à ação dos macrófagos e possuem elevadas taxa reprodutiva.
Com o excesso de amastigotas no citoplasma dos macrófagos, o rompimento celular é
inevitável, liberando as amastigotas, que penetram outros macrófagos, o que inicia a reação
inflamatória.
Fig. 8: Ciclo de vida e contágio da Leishmania sp na etapa de parasitismo humano [extraído de
http://dc236.4shared.com/doc/FeNBLQeC/preview.html] em 18-09-2012.
Epidemiologia:
Iniciada como uma enzootia (doença cujos hospedeiros são somente animais) em animais
silvestres. A transmissão ao homem ocorre quando este adentra a mata para realizar suas
atividades ou as regiões de conurbação e de ocupação humana se aproximam
demasiadamente das regiões de vida livre dos parasitas e dos hospedeiros invertebrados
naturais. Neste caso a doença se transforma numa zoonose (doença cujo ciclo envolve animais
e o homem).
Profilaxia:
- Evitar picadas do mosquito vetor através de medidas de proteção individual: repelentes, tela
de mosquiteiro de malha fina e embebidas em inseticidas;
- Em áreas de colonização recente, recomenda-se a construção de casas a uma distância de
pelo menos 500 metros da mata, devido à baixa capacidade de voo dos insetos.
- Vacinação em animais domésticos: em fase final de testes (Leishvacin, produzida pela
Bioquímica do Brasil S/A Biobrás somente para a realização de ensaios clínicos. A produção

em escala comercial ainda é um sonho, segundo o Diretor de Desenvolvimento Tecnológico da
Biobrás, Luciano Vilela, falta a liberação do registro pelo Ministério da Saúde).
Diagnóstico:
a) Diagnóstico Clínico
• Baseado na característica da lesão e em dados epidemiológicos previamente
conhecidos.
b) Diagnóstico Laboratorial
• Pesquisa do parasita através de exame direto de esfregaços corados: com
anestesia local, retira-se um fragmento das bordas da lesão e faz-se um
esfregaço em lâmina, corado com derivados de Romanowsky, Giemsa ou
Leishman.
• Cultura: pode ser feita a cultura de fragmentos de tecido ou de espirados da
borda da lesão.
• Inóculo em animais: utilizando o hamster como o animal mais utilizado para o
isolamento de Leishmanias. Inocula-se, por via intradérmica, no focinho ou nas
patas, um triturado do fragmento da lesão em solução fisiológica.
• Métodos imunológicos: Teste intradérmico de Montenegro: utilizado no país
para levantamentos epidemiológicos, avalia a hipersensibilidade do paciente.
Inocula-se pequeno volume de antígeno nos membros superiores do paciente,
e no caso de reações positivas, verifica-se o estabelecimento de uma reação
inflamatória local, reversível em 72 horas.
• Reação de Imunofluorescência indireta: teste bastante usado, apresentando
alta sensibilidade, porém apresenta reação cruzada para outros
tripanosomatídeos, como o Trypanosoma cruzi (causador da Doença de
Chagas).
TEXTOS PARA LEITURA COMPLEMENTAR
Para maiores detalhes sobre os métodos diagnósticos, principalmente sobre o Teste
intradérmico de Montenegro, acesse o texto de Loureiro et al (1998), disponível em:
http://www.dermato.med.br/publicacoes/artigos/1998leishmaniose.htm.
SUGESTÃO DE LEITURAS, FILMES, SITES E PESQUISAS
Pequeno documentário sobre a Leishmaniose:
http://www.youtube.com/watch?NR=1&v=tNTYxFu49OY&feature=endscreen.

Tratamento:
Uso de uma antimonial tártaro hermético (Introduzido pelo médico brasileiro Gaspar
Vianna, em 1912). Atualmente, é utilizado um antimonial pentavalente, o Glucantime, onde
somente a forma difusa não responde bem ao tratamento.
Outro tratamento considerado é a imunoterapia utilizando a Leishvacin, vacina utilizada
para imunoprofilaxia. Ainda não apresenta escala comercial de produção.
PARA REFLETIR
Acabamos de ver a gravidade das leishmanioses no mundo, então porque não há um
investimento maior a fim de erradicar essa doença?
PROVOCAÇÂO
Você é morador de uma região cuja leishmaniose é endêmica. Quais seriam suas principais
ações a fim de reverter esse quadro?
PRATICANDO
Compare as leishmanioses visceral e cutânea com relação à: gravidade, vetores e abrangência
da doença.
TRIPANOSOMÍASE AMERICANA OU DOENÇA DE CHAGAS
A principal tripanosomíase humana é causada pelo Trypanosoma cruzi, causador da
tripanossomíase americana ou simplesmente, Doença de Chagas, uma homenagem a Carlos
Chagas, infectologista brasileiro identificador do agente causador da doença (Figura 9).
Fig. 9: Da esquerda para direita, exemplos de: Trypanosoma cruzi na forma tripomastigota
[extraído de http://www.sobiologia.com.br/conteudos/Reinos/DoencadeChagas.php]; o inseto
vetor conhecido como “Barbeiro” [extraído de https://www.jyi.org/features/ft.php?id=185] e uma
foto do Dr. Carlos Chagas, descobridor da doença que ficou conhecida como Doença de
Chagas [extraído de http://blig.ig.com.br/ebomsaber/2009/07/10/o-medico-que-descobriu-o-
trypanosoma-cruzi-e-o-mal-de-chagas/] em 19-09-2012.

Estimasse que a doença de Chagas afeta entre 8 e 10 milhões de pessoas no países
latino americanos, onde a doença é endêmica, aproximadamente 500 mil indivíduos em países
não endêmicos e que ocorram anualmente mais de 40 mil novos casos, e cerca de 20 mil
óbitos por ano. Segundo a OMS, 90 milhões de pessoas estão expostas ao risco de
contaminação e a Bolívia é o país que mais sofre com a doença (Figuras 10 e 11).
Fig. 10: Distribuição dos casos de doença de Chagas no mundo. Quanto mais escuro maior a
incidência da doença. Dados mais atualizados da WHO (Organização Mundial da Saúde) de
2004 [extraído de http://pt.wikipedia.org/wiki/Ficheiro:Chagas_disease_world_map_-_DALY_-
_WHO2004.svg] em 19-09-2012.

Fig. 11: Distribuição dos casos de doença de Chagas na região endêmica, que compreende as
Américas do Sul e Central, dados mais atualizados da WHO (Organização Mundial da Saúde)
de 2004 [extraído de
http://pt.wikipedia.org/wiki/Ficheiro:Distribution_of_Chagas%27_disease.svg] em 19-09-2012.
Agente etiológico
Trypanosoma cruzi é o causador da Doença de Chagas, a forma mais grave de
infecções desses parasitas em humanos.
Outra forma infectiva de tripanosomas, que não será tratada nessa disciplina, é a
Doença do Sono (humanos), ou Nagana (gado), doença endêmica na África sub-saariana. É
causada pela infecção por Trypanosoma brucei e contágio através do contato com a mosca de
Tsé-Tsé.
Ciclo
Apresenta um ciclo heteroxênico, passando por uma fase de multiplicação intracelular
no hospedeiro vertebrado e extracelular no inseto vetor (Figura 12).
No vertebrado: As formas tripomastigotas metacíclicas eliminadas nas fezes e na urina
dos insetos “barbeiros”, membros dos gêneros Triatoma, Panstrongylus e Rhodinus, durante ou
logo após sua alimentação por ação hematófaga no hospedeiro humano. Os parasitas
penetram pelo local da picada e interagem com as células da pele e mucosas internas. Nesse
momento, ocorre a transformação das tripomastigotas em amastigotas, cuja multiplicação se dá
por divisão binária.
A próxima etapa é a diferenciação das amastigotas em tripomastigotas. Essas serão
liberadas da célula hospedeira e se dirigem ao interstício e corrente sanguínea, onde atingem
outras células de qualquer outro tecido ou órgão, iniciando um novo ciclo celular. No entanto,
alguns indivíduos são destruídos pela ação do sistema imune.
No hospedeiro invertebrado: Os “barbeiros” (Triatomíneos sp) acabam se infectando ao
ingerir as formas tripomastigotas presentes na corrente sistêmica, de um hospedeiro
vertebrado contaminado, durante a hematofagia. No estômago do inseto, diferenciam-se na
forma epimastigotas. Ao passar para o intestino médio do hospedeiro, as epimastigotas se
reproduzem por cissiparidade, o que defini a manutenção da infecção no vetor. No reto do
inseto infectado, as epimastigotas se diferenciam em tripomastigotas metacíclicas, forma
infectante para os vertebrados, sendo eliminadas nas fezes ou urina no ato da hematofagia,
fechando o ciclo do parasita.

Fig. 12: Ciclo de vida e contágio do Trypanosoma cruzi na etapa de parasitismo humano e no
inseto [extraído de http://pt.wikipedia.org/wiki/Doen%C3%A7a_de_Chagas] em 18-09-2012.
Os mecanismos de Transmissão são diversificados, apesar do principal ainda ser o
contágio vertical através do contato com inseto contaminado (Transmissão pelo vetor). No
entanto, o contágio direto pelo contato com espécimes sanguíneos humanos contaminados
(Transfusão sanguínea ou mesmo Transmissão congênita de mãe para feto) ou acidental
(Acidentes de laboratório) podem ocasionar a contaminação. Algumas maneiras pouco usuais,
mas com possível incidência, são através de lesões em mucosas (Transmissão oral) ou mesmo
Transplantes utilizando órgãos de pacientes contaminados.
Profilaxia
Algumas medidas profiláticas consistem na melhoria das habitações rurais, combate ao
inseto vetor (inseto “barbeiro”). Para evitar contágio horizontal é necessário maior controle dos
doadores de sangue, acompanhamento pré-natal e medidas preventivas pessoais, como
exames de sangue periódicos.

Diagnóstico
• Fase aguda: Podendo ser sintomática ou assintomática, sendo a segunda é mais
frequente. Ambas estão relacionadas com o estado imunológico do paciente. A
fase se inicia através das manifestações locais, quando o T. cruzi penetra na
conjuntiva (sinal de Romaña) ou na pele (chagoma de inoculação). As
manifestações gerais são febre, edema localizado e generalizado,
hepatoesplenomegalia, podendo causar insuficiência cardíaca e perturbações
neurológicas. O óbito é devido a meningoencefalite aguda, insuficiência cardíaca
ou miocardite aguda difusa (uma das manifestações mais violentas que se tem
notícia).
• Fase crônica: Forma indeterminada, podendo ser caracterizada por alguns
parâmetros, entre eles: a positividade de exames parasitalógicos ou sorológicos,
ausência de sintomas, eletrocardiograma convencional normal, coração, esôfago e
cólon radiologicamente normais. Cerca de 50% dos pacientes chagásicos que
passaram pela fase aguda pertencem a esta forma.
• Fase crônica sintomática apresenta: cardiopatia chagásica crônica sintomática,
insuficiência cardíaca, devido à diminuição da massa muscular, arritmias
cardíacas, fenômenos tromboembôlicos, que podem provocar infartos no coração,
rins, pulmões, baço e encéfalo.
O diagnóstico pode ser dado de maneira:
• Clínica: Origem do paciente, presença dos sinais de entrada, acompanhados de febre
irregular ou ausente, hepatoesplenomegalia, taquicardia, edema generalizado ou dos
pés. As alterações cardíacas (reveladas pelo eletrocardiograma), do esôfago e do
cólon (reveladas pelos raios-X) fazem suspeitar da fase crônica da doença.
• Laboratorial: São utilizados métodos diferentes para a fase aguda e a fase crônica. Na
fase aguda, observa-se alta parasitemia podendo ser utilizados métodos diretos de
busca do parasita. Na fase crônica, a parasitemia é baixíssima, fazendo-se necessário
métodos imunológicos.
• Pesquisa do parasita: Esfregaço sanguíneo corado pelo Giemsa, utilização de métodos
de concentração, xenodiagnóstico, hemocultura.
• Métodos sorológicos: Reação de precipitação, Reação de Imunofluorescência indireta,
Reação de fixação do complemento (RFC), Reação de Hematoaglutinação indireta,
ELISA (Ensaio Imunoenzimático), Lise mediada pelo complemento, Reação da
Polimerase em Cadeia (PCR).

Tratamento:
Medicamentos utilizados na fase inicial aguda: A administração de fármacos como
nifurtimox, alopurinol e benzonidazol podem curar completamente ou diminuir a
probabilidade de atingir níveis crônicos em mais de 80% dos casos.
A fase crônica é incurável, uma vez que os danos em órgãos como o coração e o
sistema nervoso são irreversíveis. O tratamento paliativo é o mais utilizado nesse estágio.
Algumas complicações associadas são:
Cardiopatia chagásica crônica (CCC), é uma das principais complicações na doença de
Chagas. Trata-se de uma inflamação com destruição progressiva do tecido cardíaco, levando a
alterações da condução dos impulsos elétricos no coração e arritmias. Ocorre progressivo
afinamento do músculo cardíaco, levando à dilatação das cavidades do coração, tendo como
consequência a incapacidade de bombear adequadamente o sangue para o organismo
(insuficiência cardíaca congestiva).
Nos pacientes com CCC, o único caminho é o transplante cardíaco, procedimento
dispendioso e inacessível a boa parte da população brasileira.
Cerca de 5% a 8% dos infectados desenvolvem alterações no tubo digestivo (os
chamados megaesôfago e megacólon), onde aparecem alterações morfológicas e funcionais
importantes, como, por exemplo, a incoordenação motora (aperistelse, discinesia) no
megaesôfago; e obstrução intestinal e perfuração para o megacólon.
PRATICANDO
Compare as leishmanioses e o mal de chagas com relação à: vetores de transmissão, métodos
de profilaxia, endemias e sintomas.
SUGESTÃO DE LEITURAS, FILMES, SITES E PESQUISAS
Vídeo ilustrativo sobre a Doença de Chagas:
http://www.youtube.com/watch?feature=player_embedded&v=RNdPLMgHImw
MALÁRIA
A malária é uma das doenças parasitárias que maior dano já causou a morte de
milhões de pessoas nas regiões tropicais e subtropicais do globo. É uma doença infecciosa
aguda ou crônica causada por protozoários parasitas do gênero Plasmodium e transmitidos
pela fêmea do mosquito do gênero Anopheles (Figura 13).
A malária humana existente no Brasil é causada por três espécies de Plasmodium: P.
vivax, causador da terçã benigna; P. falciparum, agente da terçã maligna e P. malariae,

causador da quartã benigna.
Fig. 13: Da esquerda para direita, exemplos de: Plasmodium vivax infectando um macrófago
humano [extraído de http://www.alunosonline.com.br/biologia/doencas-causadas-por-
protozoarios-3.html]; o inseto vetor, o mosquito do gênero Anopheles [extraído de
http://en.wikipedia.org/wiki/File:Anopheles_albimanus_mosquito.jpg] em 19-09-2012.
É uma das doenças mais importantes para a humanidade, devido ao seu impacto e
custos, e constitui um fardo extremamente pesado para as populações dos países atingidos,
principalmente na África. A malária existe potencialmente em todas as regiões onde existem
humanos e mosquitos Anopheles em quantidade suficiente, o que inclui todas as regiões
tropicais de todos os continentes e muitas regiões subtropicais (Figura 14).
A Amazônia é uma das áreas mais atingidas pela malária no Brasil. Isto se deve a uma
série de fatores, como: população dispersa, difícil de serem atingidas por medidas profiláticas e
assistenciais, migrações constantes dos habitantes, moradia inadequada para a aplicação de
inseticidas, resistência do P. falciparum à cloroquina, além de possuir muitas zonas de
ocupação humana sem controle, como garimpos clandestinos.

Fig. 14: Distribuição dos casos de malária no mundo (esquerda). Em verde as regiões que não
possuem a doença e em amarelo as áreas de risco, dados da WHO (Organização Mundial da
Saúde) de 2003 [extraído de
http://pt.wikipedia.org/wiki/Ficheiro:Malaria_geographic_distribution_2003.png] e destaque
(direita) regiões no Brasil de maior incidência da doença [extraído de
http://www.brasilturismo.com/doencas/malaria.php] em 19-09-2012.
Agente etiológico
Plasmodium sp são os agentes causadores da Malária. A transmissão se dá pela
picada da fêmea do mosquito Anopheles, o que acarreta transferência dos protozoários para
corrente sistêmica do indivíduo ao realizar a hematofagia. O habitat do parasita varia conforme
a fase do ciclo evolutivo do mesmo. Assim, no homem, existem formas parasitando os
hepatócitos durante a fase pré-eritrocítica e formas parasitando hemácias na fase eritrocítica.
No mosquito encontramos formas parasitárias principalmente no estômago e glândulas
salivares.
Ciclo
Possui ciclo heteroxeno onde o homem é o hospedeiro intermediário e os mosquitos do
gênero Anopheles são os definitivos (Figura 15).
• No homem
Divide-se em 2 fases: a fase exoeritrocítica, que consiste na fase do ciclo que se passa
nos hepatócitos antes de se desenvolver nos eritrócitos, também conhecida como ciclo pré-
eritrocítico. A outra é a fase eritrocítica, que consiste na fase do ciclo que se passa nos
eritrócitos.

No homem a reprodução é assexuada do tipo esquizogonia. Já no mosquito a
reprodução é sexuada do tipo esporogonia.
O contágio se dá pela entrada de um indivíduo humano numa zona malarígena e esse
é picado por um mosquito fêmea do gênero Anopheles infectado, podendo inocular de 15 a 200
esporozoítos. Esses permanecem na corrente sanguínea por poucos minutos, menos de uma
hora.
Ao migrar para o fígado penetram em hepatócitos iniciando o ciclo tissular, onde se
multiplicam completando a esquizogonia com a produção de milhares de merozoítos, essa fase
dura em média uma semana.
Após este período hepatócitos contendo merozoítos sofrem lise e liberam milhares de
merozoítos. O sistema imune consegue englobar algumas células parasitas e destruí-las,
entretanto, as sobreviventes tomam duas direções; voltam para os hepatócitos e entrar em um
estado de dormência ou em um novo ciclo esquizogônico. Outra opção possível é iniciar o ciclo
eritrocítico, ao invadir as hemácias.
Na hemácia, o citoplasma se enche com um número variável de núcleos, dependendo
da espécie. Cada núcleo se separa com uma porção de citoplasma, formando os merozoítos
dentro da hemácia, e ao conjunto denominamos Rosácea ou merócito. Os intervalos podem
variar de 36 a 72 horas.
Durante a fase eritrocítica, alguns merozoítos penetram em hemácias jovens (ainda na
medula óssea) e se diferenciam, formando os gametócitos. É o início da reprodução sexuada
ou esporogonia, que se completará no mosquito. Aparecem na corrente sistêmica em
aproximadamente uma semana.
A fêmea do mosquito Anopheles, ao exercer a hematofagia ingere as formas
sanguíneas do parasita, mas apenas os gametócitos são capazes de evoluir no inseto. As
outras degeneram e morrem.
• No mosquito
O gametócito feminino amadurece e se transforma num macrogameta. O gametócito
masculino passa por um processo de exflagelação e dá origem a vários microgametas. Estes
se movimentam ativamente atrás de um macrogameta, onde um deles penetra formando o ovo
ou zigoto. Após 20 horas, ovo se forma no sistema digestivo do mosquito e migra para a
parede do mesmo.
Estes rompem a parede da célula e invadem toda a cavidade geral do inseto, chegando
até as glândulas salivares. Quando o mosquito vai se alimentar por hematofagia novamente,
inocula com a saliva os esporozoítos, que caem na corrente sanguínea e vão para o fígado,
iniciando um novo ciclo.

Fig. 15: Ciclo de vida e contágio do Plasmodium sp na etapa de parasitismo humano e no
inseto [extraído de http://cievsrio.wordpress.com/2012/07/21/pesquisa-utiliza-bacteria-
transgenica-para-interromper-cadeia-de-transmissao-da-malaria/] em 18-09-2012.
Profilaxia
epidemiológica:
O controle da malária pode ocorrer atingindo diferentes pontos da cadeia
Tratar o homem doente (eliminando a fonte de infecção ou reservatório), proteger o
homem sadio (quimioprofilaxia, telar janelas, e proteções individuais), combater o agente
transmissor (fase larval ou adulta). Métodos de proteção podem ser individuais ou coletivas.
Diagnóstico
a) Diagnóstico Clínico
Baseado em anamnese, o tipo de acesso, a anemia e a esplenomegalia. Porém, para a
identificação da espécie, há necessidade de exames de laboratório.

) Diagnóstico Laboratorial
A necessidade em identificar a espécie do parasita reside no fato de que a terapêutica
é específica. Para isso podem ser usados métodos parasitalógicos e imunológicos.
Parasitalógicos: exame de sangue em esfregaços para evidenciar os parasitas. O
diagnóstico é baseado na morfologia do plasmódio, no aspecto da hemácia e nos estágios
encontrados no sangue. Os métodos de exame de sangue são: coloração com Giemsa, que
ainda é considerado o “padrão ouro” dos testes diagnósticos de malária. Coloração com
leishman usado para diagnóstico individual.
Imunológicos: Reação de Imunofluorescência indireta e ELISA, para os quais já foram
identificados vários antígenos altamente específicos, que conseguem inclusive separar as
espécies de Plasmodium.
Tratamento:
Atualmente o tratamento é feito usando a cloroquina, um derivado da quinina. Nos
casos de plasmódios resistentes pode se utilizar a primaquina. Na malária, o tratamento dos
doentes e principalmente dos gametóforos é um dos elos mais importantes do controle. No
entanto, a maior parte são medidas paliativas.
PRATICANDO
Descreva em detalhes o ciclo de contágio e da doença. Durante a descrição, proponha
métodos profiláticos e de tratamentos para a doença/contágio.
PARA REFLETIR
A malária atinge principalmente regiões amazônicas no país. Milhares de pessoas já morreram
acometidas por essa doença durante construções de estações avançadas, estradas, ferrovias
entre outras coisas dentro da floresta. Supondo que você é um engenheiro mandando para
supervisionar as obras em meio à Floresta Amazônica, quais seriam suas preocupações,
medidas preventivas e cuidados com os trabalhadores que estão sob sua responsabilidade?
TRICOMONÍASE
O Trichomonas vaginalis é um parasita anaérobio facultativo. Tem quatro flagelos
desiguais e uma membrana ondulante que lhe dão mobilidade, e uma protuberância em estilete
denominada axóstilo - uma estrutura rígida, formada por microtúbulos, que se projeta através
do seu centro até sua extremidade posterior. Não possui mitocôndrias, mas apresenta grânulos
densos (hidrogenossomos) que podem ser vistos à microscopia óptica. É o agente causador da
triconomíase e existe em apenas uma única forma denominada trofozoíto, simultaneamente
infecciosa e ativa (Figura 16).

Fig. 16: À esquerda, Trichomonas vaginalis corado e visualização em microscópio óptico
[extraído de http://www.papodeestudante.com/2010/04/tricomoniase.html]; e a direita, visão
geral da morfologia do parasita e aspectos da cavidade vaginal e regiões externas à região
pubiana de um paciente feminino contaminado [extraído de
http://tododiasaude.com/tricomoniase-dst-complicacoes-tratamento-e-prevencao/] em 19-09-
2012.
O T. vaginalis é o mais frequente patógeno encontrado entre as DST’s (Doenças
Sexualmente Transmissiveis) (Figura 17). Estima-se que 180 milhões de mulheres no mundo
se infectem anualmente, correspondendo a 1/3 de todas as vaginites diagnosticadas. O
organismo, não possuindo forma cística, não resiste à dessecação e a altas temperaturas.

Fig. 17: Ciclo de contágio do Trichomonas vaginalis na transmissão por contágio sexual
[extraído de http://www.papodeestudante.com/2010/04/tricomoniase.html] em 18-09-2012.
Agente etiológico
Podem ser subdivididos de acordo com o organismo que parasitam: em humanos
(Trichomonas vaginalis), suínos (Tritrichomonas suis), bovinos (Trichomonas foetus), aves
(Trichomonas gallinae e Tetratrichomonas gallinarum).
É monoxeno e não possui forma cística, somente a trofozoítica. Reprodução por
divisão binária longitudinal.
A transmissão acontece por relação sexual e pode sobreviver por mais de um mês no
prepúcio de um homem sadio após o coito com uma mulher infectada.
O homem é o vetor da doença; com a ejaculação, os parasitas presentes na mucosa da
uretra são levados à vagina pelo esperma.
Ciclo
Através de relações sexuais ou do uso de objetos, como toalhas, contaminados, o
indivíduo tem contato com o parasita que sob a forma trofozoíta, ele se instala na mucosa
vaginal ou na uretra peniana. Por cissiparidade o número de indivíduos prolifera e coloniza as

egiões infectadas.
Profilaxia
As medidas profiláticas são de certo modo, extremas, no entanto, aconselha-se a
abstenção do ato sexual, uso de preservativos durante todo o intercurso sexual além de limitar
o número de parceiros.
Caso um dos parceiros esteja infectado, o bom senso de comunicar ao outro parceiro é
fundamental, prevenindo assim a reinfecção e proliferação.
Diagnóstico
Para a mulher varia da forma assintomática ao estado agudo. A infecção vaginal
provoca uma vaginite que se caracteriza por um corrimento vaginal fluido abundante de cor
amarelo-esverdeada, bolhoso, de odor fétido, mais comumente no período pósmenstrual,
podendo apresentar dor e dificuldade nas relações sexuais, desconforto nos genitais internos,
dor ao urinar e frequência miccional.
Para o homem é comumente assintomática. Para os casos de manifestações
sintomáticas, apresenta como uma uretrite com fluxo leitoso ou purulento e uma leve sensação
de prurido na uretra.
a) Diagnóstico Clínico
O diagnóstico diferencial da tricomoníase, tanto no homem como na mulher é difícil,
sendo essencial o diagnóstico parasitalógico.
b) Diagnóstico Laboratorial através da coleta da amostra
No homem: os pacientes devem comparecer no local pela manhã, sem terem urinado
no dia e sem terem tomado nenhum medicamento tricomonicida há mais de 15 dias. O material
uretral é colhido com uma alça de platina ou com swab de algodão não absorvente ou de
poliéster. O organismo é mais encontrado no sêmen que na urina ou em esfregaços uretrais.
Uma amostra fresca poderá ser obtida pela masturbação em um recipiente limpo e estéril.
Também pode deve ser observado o sedimento centrifugado (600 g por 20 min.) dos primeiros
20 ml de urina matinal.
Na mulher: a vagina é o local mais facilmente infectado, e os tricomonas são mais
abundantes durante os primeiros dias após a menstruação. O material é normalmente coletado
na vagina com um swab de algodão não absorvente ou de poliéster. O diagnóstico é feito
através da observação do material coletado a fresco no microscópio ou em cultura de
parasitas.
Este é o mais prático e rápido método de diagnóstico, mas possui uma sensibilidade
relativamente baixa.

Para aumentar a sensibilidade das preparações a fresco, estas podem ser coradas,
com safranina, verde-malaquita ou azul de metileno. As culturas de parasita são mais
sensíveis, porém demoram de 3 a 7 dias para fornecer resultados.
Os exames de Imunofluorescência indireta e ELISA são mais sensíveis e possuem
maior significado em caso de pacientes assintomáticos.
Tratamento:
O tratamento, que é específico e eficiente, pode ser realizado com os quimioterápicos
nitroimidazólicos, metronidazol ou tinidazol, administrados em dose oral única.
Todos os parceiros sexuais devem ser simultaneamente tratados, de maneira a se
evitar a reinfecção. Pelo menos até que se tenha a certeza de cura, os pacientes devem utilizar
preservativos em todas as relações sexuais. A doença não confere imunidade permanente,
portanto a reinfecção é possível e deve ser diferenciada da falha terapêutica. A resistência aos
imidazólicos é possível, porém é usualmente dose-dependente, bastando a administração de
uma dose maior e/ou mais prolongada.
PROVOCAÇÂO
Supondo que no carnaval de 1980 houve um surto repentino dessa doença e você é um
prefeito de uma cidade muito afetada por esse surto. Quais seriam suas medidas com a
população: a) contaminada e b) ainda saudável?
GIARDÍASE
Giardíase é a doença provocada pela infecção do intestino delgado pelo protozoário
Giardia lamblia cuja infecção normalmente é assintomática. Entretanto, pode-se observar
diarreia e má absorção intestinal de gorduras. Está presente em todo o mundo, mas afeta
principalmente crianças em populações de baixo nível econômico e em regiões de clima
tropical ou subtropical (Figuras 18 e 19).

Fig. 18: Visualização em microscópio óptico e esquema ilustrativo das células e cisto da
Giardia lamblia [extraído de http://caminhosdabio.wordpress.com/2010/10/12/giardia-lamblia/]
em 19-09-2012.
Fig. 19: Ciclo de auto-contágio (esquerda) e de contágio via animais domésticos da Giardia
lamblia [extraído de http://criatividadeeciencia.blogspot.com.br/2011/03/parte-1-revisao-para-o-
simulado-2-no-em.html e http://www.policlinicaveterinaria.com.br/art_saude.asp?xcod=31] em
18-09-2012.
A giardíase é encontrada em todo o mundo; as crianças de até 10 a 12 anos
constituem a faixa etária mais acometida. Tanto o clima (tropical ou subtropical) quanto às
condições econômicas da população parece estar envolvidas na proporção de pessoas
infectadas. Levantamentos realizados em países desenvolvidos têm encontrado a infecção em
2% a 5% das pessoas, enquanto a taxa em países em desenvolvimento e subdesenvolvidos é

de 20% a 30%. No Brasil, estudos indicam a infecção em 4% a 30% das pessoas.
Em países desenvolvidos, parece haver três grupos de risco para o desenvolvimento
de giardíase. O primeiro são as pessoas que viajam para locais com maior prevalência da
infecção; como a giardíase demora cerca de 9 dias para se manifestar, esses viajantes
frequentemente apresentam os sintomas já no país de origem. Outros grupos de risco são as
crianças que frequentam creches, e os casais que praticam sexo anal.
Agente etiológico
trofozoítica.
Agente único, Giardia lamblia. Apresenta morfologia em duas formas: cística e
Ciclo
É um parasita monoxeno de ciclo biológico direto. A via de infecção normal para o
homem é a ingestão de cistos. Após a ingestão do cisto, o desencistamento ocorre no meio
ácido do estômago e é completado no duodeno e jejuno, onde ocorre a colonização do
parasita. Este se reproduz por divisão binária longitudinal. O ciclo se completa com o
encistamento do parasita e a sua eliminação nas fezes. Quando o trânsito intestinal está
acelerado, é possível achar trofozoítos nas fezes.
A ingestão de água sem tratamento ou deficientemente tratada (só com cloro), ingestão
de alimentos contaminados, sendo que estes podem ser contaminados por moscas e baratas e
contato direto pessoa a pessoa, através de mãos contaminadas são alguns meios de contágio.
As práticas de sexo anal e contato com animais domésticos contaminados também são
meios de contaminação (Figura 19).
Profilaxia
Como medidas pode-se orientar a melhor higiene pessoal, a melhor proteção dos
alimentos e cuidado com o tratamento de água como fervê-la.
Diagnóstico
A maioria das infecções é assintomática. Os casos sintomáticos dependem de fatores
não bem conhecidos e está relacionada com a cepa e o número de cistos ingeridos, deficiência
imunitária do paciente e principalmente por baixa acidez no suco gástrico.
A forma aguda se apresenta como uma diarreia do tipo aquosa, explosiva, de odor
fétido, acompanhada de gases, com distensão e dores abdominais. Costuma dura poucos dias
e seus sintomas iniciais podem ser confundidos com diarreias virais e bacterianas.

a) Diagnóstico Clínico
Diarréia com esteatorréia, irritabilidade, insônia, náuseas e vômitos, perda de apetite e
dor abdominal. Apesar de estes sintomas serem bastante característicos, é conveniente a
comprovação por exames laboratoriais.
b) Diagnóstico Laboratorial através da coleta da amostra
ou de MIFC.
Deve-se fazer exame de fezes nos pacientes para identificação.
Em fezes formadas: os métodos de escolha são os de concentração: método de Faust
Em fezes diarréicas: usar o método direto (com salina ou lugol) ou o método da
hematoxilina férrica.
O diagnóstico da giardíase apresenta dificuldades devido ao fato de que pacientes
infectados não eliminam cistos continuamente. Para contornar tal situação, recomenda-se fazer
o exame de três amostras fecais em dias alternados.
Caso ainda não se encontrem cistos, recomenda-se o exame do fluído duodenal e
biópsia jejunal, obtidas através de tubagem duodenal.
Os métodos imunológicos ainda carecem de padronização e são usados somente em
levantamentos epidemiológicos. Os exames de Imunofluorescência indireta e ELISA são mais
sensíveis e possuem maior significado em caso de pacientes assintomáticos.
SUGESTÃO DE LEITURAS, FILMES, SITES E PESQUISAS
Para conhecer melhor o Método de Faust: http://www.youtube.com/watch?v=4_ChZy8N3w0
Tratamento:
O medicamento mais utilizado é o metronidazol com eficiência entre 70% - 100%.
Outras opções, com eficácia similar são secnidadzol, tinidazol ou albendazol. Furazolidona,
nitazoxanida e quinacrina são raramente utilizadas.
PRATICANDO
Diferencie um paciente com Giardíase de outro com Tricomoníase. Quais as semelhança e
diferenças entre essas duas doenças infecciosas?
AMEBÍASE
A causa da amebíase se dá pela infecção de protozoário (Entamoeba histolytica), que
pode se beneficiar de seu hospedeiro sem causar benefício ou prejuízo, ou ainda, agir de
forma invasora (Figura 20). Neste caso, a doença pode se manifestar dentro do intestino ou
fora dele. Seus principais sintomas são desconforto abdominal, que pode variar de leve a
moderado, sangue nas fezes, forte diarréia acompanhada de sangue ou mucóide, além de

febre e calafrios.
Nos casos mais graves, a forma trofozoítica do protozoário pode se espalhar pelo
sistema circulatório e, com isso, afetar o fígado, pulmões ou cérebro. O diagnóstico breve
nestes casos é muitíssimo importante, uma vez que, este quadro clínico, pode levar o paciente
a morte.
Fig. 20: Visualização em microscópio óptico das células de Entamoeba histolytica [extraído de
http://www.portalsaofrancisco.com.br/alfa/ameba/amebiase-8.php] em 19-09-2012.
Segundo a OMS, 50 milhões de novas infecções por ano e aproximadamente 70 mil
óbitos. A disenteria amébica é mais prevalente nos países tropicais, podendo ocorrer nas zonas
temperadas. Na África, Ásia tropical e América latina. Mais de dois terços da população terá
estes parasitas intestinais, apesar da maioria das infecções ser praticamente assintomática.
A falta de condições higiênicas adequadas é a responsável por sua disseminação. No Brasil,
estima-se que a prevalência média de contágio, sintomática ou não, é de aproximadamente ¼
da população.
Agente etiológico
Dentro da família Entamoebida, quatro espécies podem habitar o corpo humano, sendo que
dentre essas vamos destacar a Entamoeba histolytica e a Entamoeba coli como as principais
de infecções em humanos.
Apresentam duas formas, a forma de resistência, que também é a forma infectante, chamada
cisto (esféricos ou ovais e possuindo quatro núcleos). A outra forma é a reprodutiva, ou
trofozoítica, geralmente possuem um só núcleo, bem nítido nas formas coradas e pouco
visíveis nas formas vivas.

Ciclo
A E. histolytica é um parasita monoxeno de ciclo biológico direto. A via de infecção
normal para o homem é a ingestão de cistos. Após a ingestão, o desencistamento ocorre no
meio ácido do estômago e é completado no duodeno e jejuno, onde ocorre a colonização do
parasita. Este se reproduz por divisão binária longitudinal. O ciclo se completa com o
encistamento do parasita e a sua eliminação nas fezes. Quando o trânsito intestinal está
acelerado, é possível achar trofozoítos nas fezes (Figura 21).
Fig. 21: Ciclo de auto-contágio da Entamoeba histolytica [extraído de
http://parasitologiablog.blogspot.com.br/2011/02/representacao-da-amebiase-intestinal-e.html]
Profilaxia
em 20-09-2012.
As principais medidas profilaxias consistem na melhoria do saneamento básico e
educação sanitária. A melhor cultura ao lavar os alimentos com substâncias amebicidas
(permanganato de potássio, iodo).
Diagnóstico
a) Diagnóstico Clínico

Difícil de ser feito, por apresentar sintomatologia comum a várias doenças intestinais.
No trato hepático, além da dor, febre e esplenomegalia, pode-se fazer o diagnóstico através de
raios-x, cintilografia, ultrassonografia e tomografia computadorizada.
b) Diagnóstico Laboratorial através da coleta da amostra
Exame de fezes, procurando por cistos ou trofozoítos. O exame do aspecto e da
consistência das fezes é muito importante, principalmente se ela é desintérica e contém muco
e sangue. Deve ser fresco tão logo ela seja emitida, no máximo 20 a 30 minutos após, pois tem
o objetivo de encontrar trofozoítos. Como a emissão de cistos e trofozoítos não é constante
recomenda-se vários exames em dias alternados.
O diagnóstico sorológico pode ser realizado por Elisa, hemaglutinação direta, Reação de
Imunofluorescência indireta.
Tratamento:
Usualmente é prescrito metronidazol, iodoquinol, paramomicina ou furoato de
diloxanida, e em alguns casos, dehidroemetina. Casos de danos hepáticos de maneira
avançada poderão necessitar de intervenção cirurgica.
PRATICANDO
O contato com amebas pode ocorrer de maneiras simples, diretas ou mesmo indiretas e
extremamente frequentes. Descreva, em detalhes, o que pode levar a um paciente a
manifestar amebíase, e outro que esteve sujeito à exatamente às mesmas condições não.
TOXOPLASMOSE
A toxoplasmose é uma protozoonose de distribuição mundial. É uma doença
infecciosa, congênita ou adquirida, causada pelo protozoário Toxoplasma gondii. Ocorre em
animais de estimação e de produção incluindo suínos, caprinos, aves, animais silvestres, gatos
e a maioria dos vertebrados terrestres homeotérmicos. Pode acarretar abortos e nascimento de
fetos mal formados (Figura 22).

Fig. 22: À esquerda, visualização em microscópio óptico das células de Toxoplasma gondii.
[extraído de http://pt.wikipedia.org/wiki/Toxoplasmose] e corte histológico de tecido contendo
bradizoíto [extraído de http://www.ufrgs.br/para-
site/siteantigo/Imagensatlas/Protozoa/Toxoplasma.htm]. À direita lesões no globo ocular de
pacientes acometidos pela toxoplasmose [extraído de
http://www.axeopoajagunna.jex.com.br/saude/toxoplasmose] em 19-09-2012.
Existente em todo o globo, onde mais de metade da população, tem anticorpos
específicos contra o parasita, o que significa que está ou já esteve infectada (o que não
significa que tenha tido a sintomatologia da doença, pode ter tido a infecção assintomática).
O ser humano é infectado após ingerir oocistos expelidos com as fezes por gatos
infectados, ou ao comer carne mal cozida de um animal que tenha ingerido o parasita de fezes
de felídeos. Levando em conta também, que o modo de contaminação mais comum é ingerindo
carne mal cozida e contaminada. É importante que as mulheres grávidas façam o exame que
detecta se elas são imunes a toxoplasmose durante os exames pré-natal.

Agente etiológico
O Toxoplasma gondii é um protozoário de distribuição geográfica mundial, com alta
prevalência sorológica, podendo atingir 60% da população em determinados países. A doença
é considerada como uma zoonose e atinge quase todas as espécies de mamíferos e aves. Os
felinos são os hospedeiros definitivos.
O parasita apresenta distintas formas durante as etapas da vida: Taquizoíto, forma
encontrada na fase aguda da infecção, sendo denominada também forma proliferativa, forma
livre ou trofozoítica. É uma forma móvel, de multiplicação rápida, por endodiogenia. São pouco
resistentes a ação do suco gástrico, no qual são rapidamente destruídos. O Bradizoíto, forma
encontrada nos tecidos (musculares esquelético e cardíaco, nervoso e retina), geralmente é
encontrado durante a fase crônica da infecção. Tem multiplicação lenta dentro do cisto por
endodiogenia ou endopoliginia. A parede do cisto é resistente e elástica, isolando os
bradizoítos da ação do sistema imune do hospedeiro. Estes são mais resistentes à passagem
pelo estômago que os taquizoítos e podem permanecer viáveis por vários anos nos tecidos.
Por fim, os oocistos são formas de resistência que possui uma parede dupla bastante
resistente às condições do meio ambiente. São produzidos nas células intestinais dos felinos
não imunes e são eliminados ainda imaturos junto com as fezes. Após a esporulação no meio
ambiente, cada oocisto contém dois esporocistos, cada um com quatro esporozoítos.
Ciclo
O ciclo possui duas fases distintas, a Fase Assexuada, nos tecidos de vários
hospedeiros e a Fase Sexuada, nas células do epitélio intestinal de jovens felinos.
Durante a fase assexuada o hospedeiro susceptível (mamíferos e aves) ingerem
oocistos maduros ou tecidos contendo cistos com bradizoítos. Os taquizoítos são destruídos
pelo suco gástrico, mas se penetrarem na mucosa oral poderão evoluir como os oocistos e os
bradizoítos. Os esporozoítos e bradizoítos se transformam em taquizoítos dentro das células
intestinais. Após esta rápida passagem pelo epitélio intestinal, os taquizoítos vão invadir vários
tipos de células do corpo, formando um vacúolo parasitário, onde se multiplicarão intensamente
por endodiogenia (Figura 23), formando novos taquizoítos (fase proliferativa), que irão romper a
célula e invadir novas células. Essa disseminação no organismo ocorre através de taquizoítos
livres na linfa e na corrente sanguínea pode acarretar um quadro polissintomático, de
gravidade variável, podendo levar o indivíduo à morte.
Com o aparecimento da imunidade, os parasitas extracelulares desaparecem do
sangue e há uma diminuição da multiplicação intracelular. Os parasitas resistentes evoluem
para a produção de cistos.
Esta fase cística, juntamente com a diminuição dos sintomas, caracteriza a fase
crônica, podendo durar por muito tempo ou, por mecanismos ainda não totalmente

esclarecidos (diminuição da imunidade, alteração hormonal, etc.) poderá haver reagudização,
com sintomatologia semelhante à primoinfecção.
Já durante a fase sexuada, somente nas células epiteliais do intestino de gatos e
outros felinos jovens (não imunes). São por isso considerados hospedeiros definitivos. Assim, o
gato não imune se infecta ingerindo oocistos, taquizoítos ou cistos tissulares (quem sabe
comendo um rato), desenvolverá o ciclo sexuado.
Os esporozoítos, bradizoítos ou taquizoítos, ao penetrarem no epitélio intestinal do gato
sofrerão um processo de multiplicação por endodiogenia e merogonia, dando origem á vários
merozoítos. Alguns merozoítos penetrarão em novas células epiteliais e se transformarão nas
formas sexuadas masculinas e femininas: os gametócitos.
Após um processo de maturação se transformam no gameta masculino móvel
(microgameta) e no feminino, imóvel (macrogameta). O macrogameta permanece dentro da
célula epitelial enquanto os microgametas irão sair da sua célula e fecundar o macrogameta,
formando o ovo ou zigoto. Este evoluirá dentro do epitélio, formando uma parede externa
dupla, resistente, dando origem ao oocisto. A célula epitelial se rompe e os oocistos são
liberados na luz do intestino e levados ao meio ambiente pelas fezes, e num período de quatro
dias, ficará maduro com dois esporocistos com quatro esporozoítos cada. O felino é capaz de
eliminar oocistos por um mês, aproximadamente. O oocisto, em boas condições de umidade e
temperatura e em local sombreado, é capaz de se manter infectante por cerca de 12 a 18
meses.
Fig. 23: Ciclo de contágio da Toxoplasma gondii [extraído de http://launelle.blog.uol.com.br/]
em 20-09-2012.

Profilaxia
As gestantes devem evitar o contato com fezes de gatos, pois estas podem conter
ocistos, não ingerir água de origem desconhecida e sem estar fervida, nem carne crua ou mal
cozida durante a gravidez. No caso dos gatos, lavar as caixas com água, ferver
frequentemente e nunca tocá-las por mãos sem luvas.
Diagnóstico
O homem adquire a doença por três vias principais, a ingestão de oocistos presentes
em jardins, caixas de areia, latas de lixo ou disseminados mecanicamente por moscas, baratas,
minhocas, etc. Através da ingestão de cistos tissulares encontrados na carne crua ou mal
cozida, especialmente de porco e de carneiro. O congelamento a 0° C e o cozimento acima de
60° C mata os cistos na carne. A outra maneira de contágio e congênita ou transplacentária:
cerca de 40% dos fetos pode adquirir a doença se a mãe estiver na fase aguda da doença
durante a gestação, podendo servir como vias de infecção do feto, transplacentária, o
rompimento de cistos no endométrio (útero) ou mesmo taquizoítos livres no líquido amniótico.
a) Diagnóstico Clínico
Difícil, porque a maioria das infecções é assintomática ou se confunde com sintomas
de outras doenças.
b) Diagnóstico Laboratorial através da coleta da amostra
Demonstração do parasita obtida na fase aguda. A forma encontrada é o trofozoíto,
melhor evidenciado após centrifugação. Estes métodos não são utilizados na rotina.
Durante a fase crônica, a demonstração do parasita é feita através da biópsia de
tecidos diversos contendo os cistos. O material obtido pode ser inoculado em camundongos ou
usado para exame histopatológico. Apesar de raramente empregado, quando utilizado, a
dificuldade freqüente é a diferenciação com outros parasitas que formam cistos, como
Sarcocystis e Histoplasma.
Imunofluorescência indireta é o melhor, mais sensível e seguro método de diagnóstico,
podendo ser usado tanto na fase aguda quanto na fase crônica. Podendo ser possível a
utilização da técnica de hematoaglutinação: mais usado em levantamentos epidemiológicos,
devido á alta sensibilidade e facilidade de execução, porém é inadequado para diagnóstico
precoce.
A metodolgia de ELISA apresenta a vantagem sobre a Reação de Imunofluorescência
indireta por sua objetividade, automação e quantificação. Sua desvantagem é poder apresentar
resultados falso-positivos.

Tratamento:
O tratamento atual só é eficaz na fase aguda, não existindo medicamento eficaz na
fase crônica da doença. Os medicamentos só agem nas formas proliferativas, e não nos cistos
tissulares. É comumente utilizado pirimetamina com sulfadiazina ou sulfadoxina.
PARA REFLETIR
Vimos as principais doenças infecciosas acometidas por protozoários. Não sei se notaram,
quais e quantas delas não são presentes no Brasil? É coincidência? Descaso? Não
conhecimento? Qual a sua opinião?
PRATICANDO
Faça uma tabela comparando todas as doenças apresentadas nesse capítulo 1. Usem como
comparativos: Agente causador, Agente vetor, Sintomas, Métodos profiláticos e de diagnósticos
e semelhanças entre as doenças apresentadas.
CAPÍTULO 5 – Helmintos
Os helmintos são responsáveis pelas helmintoses, e dividem-se em dois filos de interesse: platelmintos
(trematoda e cestoda) e nematelmintos. As helmintoses ou verminoses intestinais são responsáveis por
desnutrição, avitaminoses, distúrbios gástricos e/ou intestinais, estados convulsivos, prejuízos
ao desenvolvimento físico e mental das crianças e adultos. Seu estudo é extremamente importante,
especialmente para aqueles que se preocupam com os problemas de Saúde Pública,
desenvolvimento do país, e com os milhões de indivíduos parasitados no Brasil.
São vermes que possuem o corpo alongado, cilíndrico (arredondado) e que se afilam
nas duas extremidades. Com tamanho variável, dimorfismo sexual (sexos separados) nítido,
mas há exceções e espécies partenogenéticas (Figura 21). Neste filo, podem-se encontrar
indivíduos parasitas ou de vida livre, com as seguintes classes: Rotifera, Gordiacea (antiga
classe Nematomorfa que fazem parte os vermes górdios que no estado larvar, parasitam a
cavidade geral dos artrópodes), Priapulida e Nematoda. Destas, a que mais interessa é a
última, na qual se encontram numerosas espécies parasitando animais, inclusive o homem
[http://www.marcasaude.com.br/pdf/parasitologia/estudo_dos_helmintos.pdf].

Fig. 21 Exemplos de helmintos pertencentes aos filos nematelmintos e platelmintos. Extraídas
de [http://bca.org/gallery/bioimages2010.html],
[http://www.portalsaofrancisco.com.br/alfa/esquistossomose/index.php],
[http://biologiafilo.blogspot.com.br/2010/09/teniase-e-doenca-causada-por-tenias_01.html],
[http://combatendoafilariose.blogspot.com.br/2009/11/o-que-e.html],
[http://www.inf.furb.br/sias/parasita/Textos/parasitologia.htm] e
[http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/HTML/ImageLibrary/A-F/Enterobiasis/body_Enterobiasis_il2.htm],
Morfologia
respectivamente em 26-09-2012.
As características morfológicas são distintas para cada um dos filos:
Platyhelminthes: são animais parasitas ou de vida livre, com simetria bilateral, formado pôr um
ou mais segmentos achatados no sentido dorsoventral, tegumento liso ou guarnecido de
cílios. São divididos nas seguintes classes:
1 - Classe Turbellaria: de vida livre, com corpo ciliado, tubo digestivo sem ânus,
unissegmentados.

2 - Classe Polystomata: ectoparasitas de vertebrados aquáticos, com ventosas em número
variável, monoxenos, tubo digestivo sem ânus, unissegmentados.
3 - Classe Trematoda: endoparasitas de vertebrados, com uma ventosa anterior ou oral e uma
anterior ou acetábulo, heteroxenos, tubo digestivo sem ânus, unissegmentados (Schistosoma
mansoni, Fasciola hepatica).
4 - Classe Cestoda: endoparasitas de vertebrados, corpo formado pôr três partes: escólex,
pescoço e estróbilo, tegumento sem cílios, heteroxenos, aparelho digestivo ausente, número
variável de segmentos (Taenia sp, Echinococcus granulosus, Hyminolepis sp).
Nemathelminthes: são metazoários de corpo cilíndrico alongado, não segmentado, simetria
bilateral, aparelho digestivo (presença de boca e ânus anterior). São divididos nas seguintes
classes:
1 - Classe Nematoda: aparelho digestivo completo no adulto (Ascaris lumbricoides, Toxocara
sp, Enterobius vermiculares, Strongyloides stercoralis, Ancylostoma sp, Necator americanus,
família Filariidae).
2 - Classe Nematomorfa: aparelho digestivo incompleto no adulto (Schistosoma mansoni).
Baseada na referência [NEVES, D. P. Parasitologia Humana. 11ª. ed. São Paulo. Atheneu,
2010] e [http://www.inf.furb.br/sias/parasita/Textos/Helmintologia.html].
Reprodução
Geralmente são hermafroditas (podendo ou não fazer a autofecundação) monóicos sendo que
alguns se reproduzem por partenogênese. Os platelmintos de menor porte podem se dividir por
fissão (também chamada de bipartição) é uma forma de reprodução assexuada. Os
platelmintos também podem realizar reprodução sexuada
[http://biologiasilvana.blogspot.com.br/2007/05/platelmintos-so-animais-do-filo.html].
Nutrição e características
Possui apenas uma abertura em todo o sistema, portanto é incompleto. Constituem-se
por boca, faringe e intestino ramificado que termina em fundo cego. Os cestóides não possuem
sistema digestivo. A digestão pode ser extra e intracelular
[http://biologiasilvana.blogspot.com.br/2007/05/platelmintos-so-animais-do-filo.html].
Patogenias
Inúmeras doenças são causadas pela presença de maneira parasitária desses
organismos no ser humano. A maioria delas apresentam características endêmicas e são

tratadas como doenças negligenciadas, no entanto, outras apresentam características de
infecção aleatórias, mediante a exposição aos agentes de contágio. Alguns exemplos de
doenças são: ascaridíase (pela Ascaris lumbricoides), a elefantíase ou filaríoses (causada
pela Filarioidea sp) e esquistossomose (pelo Schistosoma mansoni).
ASCARIDÍASE
Uma doença que acomete milhões de pessoas no mundo, principalmente em países
pobres e/ou em desenvolvimento, devido à falta de saneamento básico ou ausência de
informação à população em relação às consequências do contágio com Ascaris lumbricoides,
ou popularmente dizendo, a lombriga (Figura 22).
Fig. 22: Da esquerda para direita, exemplos de pedaços do sistema digestivo de pacientes com
infecções não controladas por Ascaris lumbricoides, necessidade de intervenção cirúrgica
[extraído de http://janyelle-enfermagem.blogspot.com.br/2011_04_01_archive.html
e http://www.graphicshunt.com/health/images/ascaris_lumbricoides-479.htm]; Ascaris
lumbricoides [extraído de http://www.futurity.org/top-stories/worm-genome-%E2%80%98major-
Agente etiológico
step%E2%80%99-to-stop-killer/] em 26-09-2012.
O Ascaris lumbricoides, popularmente conhecido como lombriga, é o maior nematódeo
intestinal do homem. Possui coloração amarelo-rosada, três lábios em sua extremidade
anterior, tem uma cutícula lisa e duas linhas brancas lateralmente distribuídas pelo corpo. O
verme macho adulto mede aproximadamente 15-30 cm de comprimento, a fêmea mede
aproximadamente 35-40 cm de comprimento.
Quando adulto, o verme vive como parasita humano no interior do intestino delgado,
onde se alimenta do conteúdo intestinal, locomovendo-se facilmente sem se fixar à mucosa
intestinal, podendo ali permanecer por cerca de seis meses. A taxa de produção de ovos nesse
período é de cerca de 200 mil.
Relatos médicos mostram que um único humano pode abrigar cerca de 500-600 vermes.

Ciclo
Os ovos fecundados são eliminados pelas fezes, desenvolvem-se à temperatura entre
30° C e 35° C, em ambientes com elevada umidade e oxigênio, podendo desenvolver-se em
apenas 12 dias, dando origem a uma larva rabditóide, ainda interna ao ovo.
O homem infecta-se ingerindo água contaminada ou alimentos crus infectados.
Crianças ainda podem se contaminar através do solo, pelo fato de levarem as mãos à boca e
descuido ao lavá-las. Os ovos ingeridos atravessam o estômago e as larvas são liberadas no
intestino delgado. Podem ainda atravessar a parede do intestino e cair na corrente sistêmica,
podendo atingir coração ou pulmões, onde sofrem novas mudas e depois migram pela árvore
brônquica e são ou eliminados pela saliva ou deglutidos. Quando deglutidos, vão para o
intestino e provocam a infecção, atingindo a maturidade e sendo capazes de reiniciar o seu
ciclo pela liberação de novos ovos. O ser humano é o único hospedeiro (Figura 23).
Fig. 23: Ciclo de vida e contágio da Ascaris lumbricoides na etapa de parasitismo humano
[extraído de http://www.portalsaofrancisco.com.br/alfa/ascaridiase/ascaridiase-2.php] em 26-09-
Epidemiologia:
2012.
Relatos de contagio em todo o mundo, com um maior número de casos em países
tropicais. No Brasil acaba sendo muito frequente. Cerca de 1,38 bilhões de pessoas estão
infectadas [OMS], ou seja, 20% da população humana.

Profilaxia:
Não existe uma medida eficaz para a erradicação da doença, no entanto, existem
medidas paliativas para controle e minimização de novos casos de contágio. A educação
sanitária assim como uma significativa melhora no saneamento básico, com ênfase para o
destino adequado das fezes humanas. O maior controle no tratamento da água usada para
consumo humano, cuidados higiênicos no preparo dos alimentos (particularmente de verduras)
e higiene pessoal são medidas fundamentais.
Como o próprio ser humano facilita o contágio, seja auto-contágio ou proliferação no
ambiente que ele vive, o tratamento das pessoas parasitadas passa a ser crucial para controlar
a disseminação de pessoas acometidas com o contágio.
Diagnóstico:
O diagnóstico é feito pela observação microscópica de ovos nas fezes, através do
Exame Parasitalógico de Fezes, pelo método do HPJ (Método de Sedimentação Espontânea).
O diagnóstico também pode ser feito por testes imunológicos ou exames de imagem, como
endoscopias, ultrassonografias e raio-x e, consequente, observação dos vermes em estágio
adulto no interior do sistema digestivo do indivíduo.
Tratamento:
Fármacos utilizados no tratamento de ascaridíase são os azólicos como o mebendazol
e o albendazol. Em casos de obstrução intestinal, o indicado é que antes da administração
desses medicamentos seja utilizado piperazina e óleo mineral. O tratamento deve ser repetido
após algumas semanas para matar larvas que possam estar migrando e, portanto, inacessíveis
aos fármacos administrados por via oral, por não estarem no intestino. O tratamento deve ser
feito de imediato, mesmo com pequeno número de vermes.
PROVOCAÇÂO
Você conhece alguém que já foi acometido de ascaridíase? Caso positivo, faça um
levantamento do ambiente e levante hipóteses de contágio. Caso negativo, elabore uma
possibilidade de contágio e tratamento no seu bairro, sempre com medidas preventivas.
ANCILOSTOMÍASE
É uma doença causada por vermes nematódeos conhecidos como Ancylostoma
duodenale (Figura 24) e está presente principalmente no continente europeu. Nas Américas, a
doença relacionada mais comum é a Necatoríase, relacionada ao verme Necator americanus.
No Brasil, a doença é popularmente conhecida como amarelão.

Fig. 24: Imagens do Ancylostoma duodenale em microscópio óptico (esquerda) e visualização
da abertura bucal através de microscopia eletrônica de varredura (direita) [extraído de
http://www.coladaweb.com/doencas/ancilostomiase-ou-ancilostomose e
http://biomedicina.digitalnews.com.br/ancilostomiase-ou-ancilostomose/, respectivamente].
Agente etiológico
Os ancilostomídeos são pequenos vermes redondos, nematodes, esbranqueçados,
com 1 cm. O Ancylostoma duodenale possui dimensões diferentes um pouco maior que o
Necator americanus, seu corpo é encurvado, lembrando a letra C. O Necator apresenta outra
curvatura na região esofagiana, voltada dorsalmente, pelo que imita um S alongado.
Ciclo
Infecção por Necator americanus
Ocorre com a penetração cutânea das formas infectantes, ou seja, das larvas filarióides
embainhadas. Em contato com a pele humana, as larvas penetram utilizando as lancetas do
vestíbulo bucal e suas secreções contendo enzimas. A bainha das larvas é abandonada à
superfície da pele.
Alcançada a circulação linfática ou sanguínea, elas são levadas ao coração e aos pulmões,
aonde chegam a três ou cinco dias, começando a passagem ativa dos parasitas do interior dos
capilares pulmonares para os alvéolos pulmonares. Nos pulmões tem lugar à terceira muda
que produz larvas do quarto estádio. Arrastadas pelas secreções da árvore respiratória e os
batimentos ciliares da mucosa dos bronquíolos, brônquios e traqueia, elas sobrem até a laringe
e faringe do hospedeiro. Completa-se o ciclo pulmonar.
Ao serem deglutidas com o muco, as larvas vão até ao intestino delgado e dão início a
hematofagia e 15 dias sofrem a quarta muda, e se transforma em larvas do quinto estádio,
passando a ter características de um verme adulto. Tempo de penetração e até a eliminação

pelas fezes varia de 1 a 2 meses.
Infecção por Ancylostoma duodenale
A infecção ocorre por via cutânea: onde ocorre a migração parasitária, realizando o
ciclo pulmonar, como no Necator (Figura 25). E infecção por via oral ou ingestão de larvas
através de alimentos ou água contaminada com larvas na forma infectante, larvas filarióide,
onde as larvas infectantes atravessam incólume o estômago e dirigem-se para o duodeno,
onde sofrem a terceira muda, penetrando na mucosa do intestino, permanecendo aí por três ou
quatro dias, nessa fase se fixam à mucosa do intestino e iniciam a hematofagia; 15 dias depois
já se diferenciaram para vermes adultos. Através da infecção oral o período pré-patente é
menor, em torno de 1 mês [extraído de http://biomedicina.digitalnews.com.br/ancilostomiase-
ou-ancilostomose/].
Fig. 25: Ciclo de vida e auto-contágio [extraído de
http://www.sobiologia.com.br/conteudos/Reinos2/Ancilostomiase.php] em 02-10-2012.
Epidemiologia:
Possui uma distribuição geográfica mundial infectando somente humanos. A forma
infectante são as larvas filarióides infectantes e transmissão por contato com solo areno-
argiloso, úmido e sombreado contaminado com essas larvas. A penetração em humano se dá
por duas portas de entrada: pele e boca.
Profilaxia:
Medidas paliativas como a utilização de calçados nos ambientes de possível contágio

ajudam a evitar o contato direto com o solo contaminado. O fornecimento de infra-estrutura
básica para a população, principalmente em regiões carentes das cidades. Proporcionar
saneamento básico e condições adequadas de higienização coletiva e educação individual à
população. Além do tratamento das pessoas doentes com o intuito de minimizar fontes de
propagação de novos ovos e limitar a região de contágio.
Diagnóstico:
Diagnóstico direto, uma vez que os ovos são característicos e visíveis através de um
exame coproscópico feito com um simples esfregaço, em lâmina e microscopia, preparado com
fezes e soluções fisiológicas.
Tratamento:
O tratamento da ancilostomose deve ser feito procurando-se atingir a eliminação dos
helmintos e a reposição de ferro, causa dos sintomas de amarelamento do paciente.
Quanto aos helmintos, medicamentos indicados são os derivados do benzimidazol
(albedazol e mebendazol) e de pirimidina (pamoato de pirantel). São usados não só como
terapia individual, mas para terapia coletiva. A ferroterapia é utilizada por pacientes com
anemia, ou seja, em um estado mais agravado da doença, e é fundamental para a recuperação
do paciente.
ESTRONGILOIDÍASE
Trata-se de uma infecção intestinal causada pelo verme nemátode Strongyliodes
stercoralis (Figura 26). Uma das características relevantes é que esse é um parasita facultativo,
podendo viver indefinidamente no solo em forma livre.
Fig. 26: Imagens do Strongyliodes stercoralis em microscópio óptico (direita) e esquema
representativo da morfologia do verme (esquerda) [extraído de
Agente etiológico
http://www.misodor.com/PARASITOSES.html].
O S. stercoralis é um pequeno nematódeo fusiforme. Só fêmeas podem ser parasitas,

logo, os machos vivem sempre livres no solo, alimentando-se de dejetos orgânicos. Durante o
parasitismo, as fêmeas reproduzem-se assexuadamente por partenogénese, enquanto as
formas livres são de reprodução sexual.
Ciclo
As fêmeas parasitam o lúmen intestinal, onde produzem assexuadamente ovos clone,
portanto, todos geram à indivíduos fêmeas. As larvas eclodem dos ovos ainda dentro do
intestino parasitado e, posteriormente, expulsas nas fezes. Algumas larvas antes de saírem nas
fezes podem penetrar na mucosa e voltam ao lúmen como formas adultas, um processo
denominado auto-infecção, mas em indivíduos imunocompetentes isto na prática não ocorre
com frequência.
As larvas excretadas com as fezes são as formas infecciosas. Porém se tiverem boas
condições na terra onde foram depositadas, desenvolvem-se em formas adultas femininas de
vida livre alimentando-se de detritos orgânicos. Durante a vida livre, podem acasalar com
machos, produzindo sexualmente ovos que se desenvolvem em larvas. Os descendentes
machos continuam a viver livremente na terra, mas as larvas femininas apesar de serem
capazes de sobreviver em vida livre, pode infectar o ser humano por penetração direta da pele.
Após invasão de um ser humano, a larva passa para a corrente sanguínea, no lúmen
das veias e passando pelo coração vai estabelecer-se no pulmão sendo posteriormente
expulsa para a faringe onde é deglutida e chegando ao trato gastrointestinal. No intestino
chega à forma adulta e alimenta-se do bolo alimentar do indivíduo parasitado, dando reinício ao
ciclo (Figura 27).

Epidemiologia:
Fig. 27: Ciclo de vida e auto-contágio [extraído de
http://www.misodor.com/PARASITOSES.html] em 02-10-2012.
Segundo a OMS há cerca de 100 milhões de pessoas infectadas. É uma doença
existente em todo o mundo, sendo predominante em regiões tropicais, afetando o homem e
outros primatas. A infecção é direta pela penetração das larvas através da pele, logo, é
frequente em agricultores de campos irrigados.
Profilaxia:
Como o contágio é direto pelo contato com solo contaminado, assim como a
Ancilostomíase, as medidas profiláticas são análogas às apresentadas no caso anterior.
Diagnóstico:
Clínico: pouco preciso em decorrência da grande diversidade clínica.
Laboratorial: realizado pela pesquisa de larvas nas amostras fecais pelo método de
Baerman-Moraes. Pode-se realizar procura de larvas nas secreções e coprocultura, além de

métodos imunológicos como ELISA; Imunofluorecência Indireta (IFI) e radioimunoabsorção.
Tratamento:
A medida tradicional é a utilização de albendazol ou tiabendazol. Recentemente, o uso
de ivermectina mostrou-se mais eficaz.
PRATICANDO
As doenças apresentadas até aqui são bem semelhantes, discorra sobre uma maneira única
de prevenção e tratamento para elas.
PROVOCAÇÂO
São doenças tão parecidas em maneiras de contágios e tratamentos, porque ainda existem?
Poderíamos determinar maneiras de minimizar ou erradicar essas infecções no bairro que cada
um de nós vivemos, ou mesmo no país?
ENTEROBÍASE
Também conhecida como enterobiose, oxiurose ou mesmo oxioríase, são os nome
dados à infecção causada pelo verme Enterobius vermicularis, um nematódeo parasita de
mamíferos e extremamente comum em países pobres (Figura 28).
Fig. 28: Imagens do Enterobius vermicularis, as setas indicam as asas cefálicas presentes nos
vermes adultos [extraído de http://www.ufrgs.br/para-
site/siteantigo/Imagensatlas/Animalia/Enterobius%20vermicularis.htm].
Agente etiológico
É um helminto nematódeo de 0,3 a 1,0 cm, conhecido como oxiúrus. Morfologicamente,
apresenta como característica do verme adulto um par de asas cefálicas. Após o

acasalamento, o macho é eliminado com as fezes e a fêmea adulta se dirige até o ânus para
fazer a ovipostura, principalmente à noite.
Ciclo
A transmissão de forma direta ocorre quando o indivíduo coça a região anal e, em
seguida, coloca a mão infectada pelo verme na boca. A transmissão indiretamente ocorre pela
ingestão de água contaminada ou alimento, ou mesmo ao cumprimentar uma pessoa que
esteja com a mão suja contendo ovos do verme. É frequente em ambientes que possuam
pessoas que tenha a doença encontrar ovos do verme em roupas de cama, toalhas e objetos
da casa, sendo comuns epidemias locais entre aqueles que habitam a mesma residência
(Figura 29).
Epidemiologia:
Fig. 29: Ciclo de vida e auto-contágio [extraído de
http://pt.wikipedia.org/wiki/Enterob%C3%ADase] em 02-10-2012.
Possui distribuição geográfica mundial, mas tem incidência maior nas regiões de clima
temperado. Acredita-se que tenha sido originada no continente africano, sendo disseminada
com as migrações ocorridas no passado para outros continentes.
Profilaxia:
A higiene permite reduzir a probabilidade de contaminação, assim como a limpeza

frequente dos quartos. Outro grande cuidado deve ser o banho diário e o lavar as mãos antes
de qualquer refeição para evitar a reinfecção. Todos os materiais infectados ou em contato com
o corpo de alguém infectado deve ser lavado com água morna (superior a 55° C) e sabão
diariamente.
O uso de água sanitária diluída em água serve para desinfetar brinquedos e roupas. A
contaminação entre pessoas da mesma casa é comum.
Diagnóstico:
Utiliza-se a técnica dos "swabs anais", também denominada de método da fita de
celofane adesiva e transparente, ou da fita gomada, reportada por Graham.
A outra técnica não habitual descrita na literatura é chamada de vaselina-parafina
(VASPAR), onde se adota como padrão da colheita do material o horário no período matutino,
antes de o paciente defecar ou tomar um banho. Com estas técnicas, aumenta-se
sensivelmente a positividade do achado dos ovos e, se realizado em dias consecutivos, com no
mínimo três coletas.
Tratamento:
O tratamento de escolha é o pamoato de pirantel. Como terapia alternativa à
participação dos benzi-midazólicos (albedazol) de uso em humanos.
TRICURÍASE
Trata-se de uma verminose intestinal causada pelo nematóde Trichuris trichiura. Possui
a forma de um chicote e quando adulto seu comprimento varia de três a cinco centímetros.
Cerca de 900 milhões de pessoas estejam infectadas atualmente. Diferentemente da
ascaridíase, causada pelo A. Lumbricoides que habita o intestino delgado, o Trichuris trichiura
permanece no intestino grosso do hospedeiro (Figura 30).

Fig. 30: Imagens do Trichuris trichiura, visualização do casal isolado (esquerda) e dos parasitas
em meior ao tecido de indivíduo hospedeiro [extraído de
http://www.inf.furb.br/sias/parasita/Textos/parasitologia.htm
e http://trichuris-trichiura.blogspot.com.br/2011_05_01_archive.html, respectivamente] em
Agente etiológico
03/10/2012.
O T. trichiura é um verme fusiforme nematódeo. Os vermes adultos são dióicos, com
diferenciação sexual. Os machos possuem cerca de 2,5 a 4 cm de comprimento enquanto as
fêmeas são maiores, cerca de 4 a 5 cm. Os ovos têm o aspecto típico de barril e
aproximadamente 50 µm de comprimento.
Ciclo
Inicialmente, os ovos são expelidos junto às fezes de hospedeiro infectados,
permanecendo viáveis por longos períodos, podendo variar entre meses a anos em solo úmido
e quente. Sua forma infecciosa se desenvolve a larva no seu interior. Se ingeridas, as larvas
saem dos ovos no lúmen do intestino, migram para o ceco e penetram na mucosa intestinal,
desenvolvendo as formas adultas depois de alguns meses. As fêmeas têm a capacidade de
postura de mais de 3000 ovos/dia, excretados nas fezes. O tempo de vida das formas adultas
chega a vários anos, alimentando-se do bolo intestinal. Alguns vermes podem adquirir o hábito
de hematofagia (Figura 31).

Fig. 31: Ciclo de vida e euto-contágio [extraído de http://bioinfo-
aula.blogspot.com.br/2007/11/ciclo-biolgico-dos-nematelmintos.html] em 03-10-2012.
Epidemiologia:
Segundo a OMS, cerca de 20% da humanidade estão principalmente em países
tropicais e em locais com poucas condições higiênicas. É uma infecção cosmopolita, ou seja,
infecção frequentemente paralela à infecção por Ascaris lumbricoides. É um parasita exclusivo
de primatas.
Profilaxia:
A grande necessidade de melhorias em educação sanitária, construção de fossas
sépticas, criação do hábito de lavagem das mãos antes de refeições ou preparo dos alimentos.
O tratamento das pessoas parasitadas para minimizar a endemia e controle de proliferação.
Outro fator importante é a eficiente proteção dos alimentos contra moscas e baratas, impedindo
assim que esses insetos, trazendo em suas patas ovos por contato direto, contaminem os
alimentos.
Diagnóstico:
O diagnóstico direto e feito pela observação ao microscópio dos ovos do parasita em
amostras fecais preparadas em solução salina.

Tratamento:
O tratamento mais eficiente é o utilizando os fármacos como mebendazol e oxantel que
tem ação direta e matam as formas adultas no lúmen intestinal.
ELEFANTÍASE OU FILARIOSE LINFÁTICA
É uma doença parasitária causada por nematódeos da família Filarioidea. Considerada
como doença tropical infecciosa, sua forma sintomática é conhecida como filaríase linfática
também conhecida como elefantíase, uma alusão ao inchaço e mudanças na pele e tecidos
adjacentes do hospedeiro (Figura 32).
Fig. 32: Imagens do Wuchereria bancrofti, imagem de microscopia eletrônica de varredura do
verme (esquerda), de dois casos crônicos de elefantíase nos membros inferiores (meio) e do
insetor vetor no Brasil, o mosquito do gênero Culex [extraído de
http://www.fiocruz.br/~ccs/estetica/filariose.htm
e http://www.portalsaofrancisco.com.br/alfa/filariose/filariose-8.php] em 03/10/2012.
Sua causa é a obstrução do sistema linfático pelo verme parasita, afetando
principalmente as extremidades inferiores, embora a extensão dos sintomas dependa da
espécie de verme envolvido. O vetor de transmissão são os mosquitos dos gêneros Culex, e
algumas espécies do gênero Anopheles, presentes nas regiões tropicais e subtropicais (Figura
33). Quando o verme obstrui o vaso linfático, o edema é reversível, no entanto, a prevenção é
a melhor atitude.

Fig. 33: Distribuição mundial da doença segundo a OMS (em amarelo). Nota-se a conservação
de casos em regiões tropicais do planeta. [extraído de
http://www.usfsalgadinhositionovo.com/2010/10/programa-de-eliminacao-da-filariose-e.html] em
Agente etiológico
03/10/2012
As formas adultas são vermes nematódeos. As fêmeas são maiores que os machos e a
reprodução é exclusivamente sexual, com geração de microfilárias. Estas são pequenas larvas
fusiformes.
Existem nove nematóides filariais conhecidos, que usam os humanos como
hospedeiros definitivos. São divididos em três grupos de acordo com o nicho que ocupam
dentro do corpo:
filariose linfática;
filariose subcutânea;
filariose da cavidade serosa.
A filariose linfática é causada pelos vermes Wuchereria bancrofti , Brugia malayi e
Brugia timori. Essas filárias ocupam o sistema linfático, incluindo os gânglios, causando
linfodemas e, em casos crônicos, levando à doença conhecida como elefantíase.
A filariose subcutânea é causada por loa loa (a "larva do olho"), Mansonella
streptocerca , Onchocerca volvulus e Dracunculus medinensis (o "verme da Guiné"). Esses
vermes ocupam a camada subcutânea de gordura.
A filariose da cavidade serosa é causada pelos vermes Mansonella perstans e
Mansonella ozzardi , que ocupam a cavidade serosa do abdômen.

Em todos os casos, os vetores de transmissão são insetos sugadores de sangue
(moscas ou mosquitos), ou copépode crustáceos no caso do Dracunculus medinensis.
Ciclo
As larvas são transmitidas pela picada dos mosquitos Culex, Mansonia ou Aedes,
Anopheles. Da corrente sanguínea, elas dirigem-se para os vasos linfáticos, onde se maturam
nas formas adultas sexuais. Após cerca de oito meses da infecção inicial, começam a produzir
microfilárias que surgem no sangue, assim como em muitos órgãos.
O mosquito é infectado quando pica um ser hospedeiro infectado. Dentro do mosquito
as microfilárias modificam-se em formas infectantes, que migram principalmente para os lábios
do mosquito, assim quando o hospedeiro definitivo for picado, a larva escapa do mosquito e cai
na corrente sanguínea do homem (seu único hospedeiro definitivo) (Figura 34).
Fig. 34: Ciclo de vida do parasita [extraído de http://megaarquivo.com/2012/08/17/6553-
Epidemiologia:
doencas-tropicais-a-elefantiase/] em 03-10-2012.
Cerca de 120 milhões de pessoas em todo o mundo, segundo dados da OMS. A
existência é diversificada para cada espécime de parasita em regiões distintas do mundo.
O Wuchereria bancrofti existe nos continentes africano, asiático e sul americano, o que
inclui o Brasil. No Brasil o vetor primário e principal é o Culex quinquefasciatus.

O Brugia malayi está limitado ao Subcontinente Indiano e a algumas regiões da Ásia
oriental. O transmissor pode ser qualquer mosquito dos gêneros Anopheles, Culex ou
Mansonia.
Por fim, o Brugia timori existe em Timor-Leste e Ocidental e na Indonésia e é
transmitido por mosquitos do gênero Anopheles.
No Brasil, as regiões Norte e Nordeste são as mais afetadas especialmente onde não
há tratamento apropriado de água e esgoto. Grandes epidemias na década de 50 e 60,
minimizadas com a urbanização e combate aos vetores.
Como o parasita só se desenvolve em condições úmidas com temperaturas altas,
casos na Europa e América do Norte são importados de indivíduos provenientes de regiões
tropicais.
Profilaxia:
O desenvolvimento de fármacos administrados como prevenção e criação de
inseticidas eficientes.
Aconselha-se a utilização de roupas que cubram o máximo possível da pele, repelentes
de insetos e dormir protegido com redes e evitar deixar águas paradas.
Diagnóstico:
O diagnóstico pode ser feito por cinco formas:
• Busca direta de microfilárias: realizado através de exames de gota espessa, análise
direta do sangue, método de concentração de Knott e filtração de membrana de
policarbonato.
• Busca de vermes adultos: realizado através de exames de biópsias linfonodais e US
(detecta a movimentação dos vermes e dilatação dos vasos linfáticos).
• Diagnóstico sorológico: realizado com a pesquisa de anticorpo IgG-4, método de
ELISA e teste de imunocromatografia rápida.
• Diagnóstico molecular: realização de análise de PCR (reação em cadeia da
polimerase) de genes específicos, eosinofilia e presença de linfócitos na urina.
• Diagnóstico por imagem: realizado por linfocintigrafia (exame com contrastedos
vasos linfáticos).
Tratamento:
Realizado através de medicamentos, de acordo com as manifestações clínicas
resultantes da infecção pelos vermes adultos e depende do tipo e grau de lesão que estes

vermes provocaram e suas consequências clínicas. Comumente usa-se a dietilcarbamazina,
que elimina as microfilárias e o verme adulto. Casos extremamente graves devem recorrer a
cirurgia reparadora (fase crônica da doença). É necessário o tratamento de infecções
secundárias que se aproveitam do momento debilitado do paciente.
PRATICANDO
A filariose atua de maneira distinta das demais doenças causadas por helmintos. Discorra
quais as semelhanças e as diferenças. Podemos comparar a um ciclo de algum protozoário
parasítico? Qual?
CISTICERCOSE HUMANA
É uma doença provocada pelas larvas (cisticerco) da Taenia solium, um parasita
também conhecido como solitária (Figura 35). O cisticerco recebe um nome de acordo com a
carne que ele infecta: Cysticercus bovis (proveniente de carne bovina) e Cysticerius celulosae
(proveniente de carne suína).
Fig. 35: Imagens dos cistos, visualização em corte histológico de cérebro de humano
acometido pela cisticercose (esquerda) presença de cisto em intestino de paciente (meio) e
tomografia de RMN computadorizada, as setas evidenciam as posições de dois cistos no
cérebro de paciente humano (setas) [extraído de
http://www.portalsaofrancisco.com.br/alfa/cisticercose/cisticercose-2.php,
http://saudeanimal.blogspot.com.br/2007_02_01_archive.html e
http://www.rb.org.br/detalhe_artigo.asp?id=1329, respectivamente] em 03/10/2012.
Em humanos, a doença pode ser assintomática ou demorar muitos anos para se
desenvolver. Tem como principal característica a formação de cisticercos localizados nos
músculos, coração, pulmões, olhos e, no caso mais grave, no cérebro. Doença extremamente
relacionada à teníase, por motivos óbvios.
Agente etiológico

Causado pelas larvas de duas espécies de parasitas humanos, a Taenia solium e a
Taenia saginata. A transmissão se dá pela ingestão de alimentos com ovos do agente causador
ou contato com fezes infectadas.
Ciclo
Através da ingestão de alimentos contaminados por fezes humanas que contenham
ovos das espécies de Tênia. Principalmente, verduras e legumes mal lavados podem transmitir
a doença. Um indivíduo portador de teníase pode se reinfestar ao ir ao banheiro e não lavar
bem as mãos, levando-os à boca em seguida ou tocando alimentos. É frequente em locais sem
saneamento básico e com higiene precária (Figura 36).
Fig. 36: Ciclo de vida e euto-contágio [extraído de
http://biologiaparaestudantes.blogspot.com.br/2011/04/teniase-e-cisticercose.html] em 03-10-
2012.

Epidemiologia:
Segundo a OMS, cerca de 50 milhões de indivíduos estão infectados pelo complexo
teníase/cisticercose e aproximadamente 50 mil morrem anualmente.
A neurocisticercose é o caso mais grave, ocorre quando o cisticerco se fixa em regiões
no cérebro do paciente. Não é representativa em países desenvolvidos. Nos EUA
nãoapresentava um número significantes de casos, no entanto, nas últimas duas décadas
elevaram-se devido ao fator migratório dos países latino-americanos. Na Ásia, a doença
mostra-se frequente nas Filipinas, Tailândia, Coréia do Sul e, principalmente, na China e na
Índia. Na África, a incidência varia em relação à população e sua religião.
A América Latina já é relatada a existência de neurocisticercose em 18 países, com
uma estimativa de 350 mil indivíduos. No Brasil, é encontrada com elevada frequência em São
Paulo, Minas Gerais, Paraná e Goiás.
Profilaxia:
Algumas medidas básicas de saneamento e até mesmo de bom senso, como: não
defecar ao ar livre e lavar sempre as mãos, principalmente antes de se alimentar ou manusear
os alimentos e após usar o sanitário. Não utilizar fezes humanas, nem esgoto como adubo e
não irrigar horta com água de rio. Lavar bem as frutas e verduras antes de prepará-las. Utilizar
água para consumo apenas se estiver tratada. Caso haja a utilização de carne de suínos,
cozinhar muito bem.
Diagnóstico:
O diagnóstico desta infecção em diversos casos resulta difícil e pode requerer vários
tipos de testes. Para identificar lesões são necessárias radiografias, tomografias
computadorizadas, exame do líquido cefalorraquidiano, provas sorológicas, biópsia dos
tecidos. Mesmo não sendo precisos, os exames de sangue também podem ser solicitados.
Tratamento:
Varia de acordo com a localização dos cisticercos, período de contaminação e estado
de saúde do paciente.
Utilizam-se medicamentos antiparasitários, comumente combinados com
antinflamatórios. Para alguns casos, é necessário extirpar a área infectada através de um
procedimento cirúrgico. A cisticercose pode causar diminuição da visão e até mesmo cegueira
em alguns casos, assim como pode provocar dores abdominais, anorexia, insuficiência
cardíaca, ritmo cardíaco anormal, convulsões, aumento da pressão intracerebral e até mesmo
o óbito do indivíduo.
Não são todos os casos de cisticercose que podem ser tratados. Em caso de lesões

cardíacas, dano cerebral ou cegueira, normalmente ainda é possível o tratamento do paciente.
TENÍASE
Trata-se de uma infecção intestinal causada pelos mesmos dois parasitas causadores
da cisticercose, a Taenia solium e a Taenia saginata (Figura 37).
Fig. 37: Imagens dos organismos, visualização de um indivíduo adulto (esquerda) detalhes das
proglotes e escoléx do organismo [extraído de http://www.ckirner.com/midias/animais/pag/pag-
14/index.html e http://mccorreia.com/verminose/teniase.htm, respectivamente] em 03/10/2012.
Teníase e cisticercose são causadas pelo mesmo parasita, porém com uma fase de vida
diferente. A teníase ocorre devido a presença de Taenia solium adulta ou Taenia saginata
dentro do intestino delgado dos humanos, que são os hospedeiros definitivos, podendo levar a
casos graves de anemia e problemas para absorção alimentar.
Ciclo
O homem portador da teníase apresenta o parasita em seu intestino delgado e é seu
hospedeiro definitivo. As tênias são hermafroditas, sendo que os proglotes maduros, isto é,
aptos à reprodução, possuem em seu interior, um aparelho reprodutor masculino e um
feminino, o que ocasionado que os espermatozóides de um proglote fecundam os óvulos de
outro no mesmo animal. A quantidade de ovos produzidos chega a 80 mil em cada proglote. Os
proglotes grávidos se desprendem periodicamente e são eliminados junto com as fezes.
Os hospedeiros intermediários são suínos e os bovinos, que se infectam ingerindo
água ou alimentos contaminados com ovos ou proglotes eliminados nas fezes humanas.
Dentro do intestino do animal, os embriões deixam a proteção dos ovos e perfuram a mucosa
intestinal. Através da circulação sanguínea, alcançam os músculos e o fígado do suíno, em
forma de larvas (cisticercos). Quando o homem se alimenta de carne suína/bovina crua
contendo estes cisticercos, as vesículas são digeridas, liberando o cisto que se fixa nas
paredes intestinais, evoluindo então para a forma adulta (Figura 38).

Fig. 38: Ciclo de vida e auto-contágio [extraído de
http://www.passeiweb.com/na_ponta_lingua/sala_de_aula/biologia/parasitoses/verminoses/ver
Epidemiologia:
minoses_teniase_cisticercose] em 03-10-2012.
Idêntica à mencionada anteriormente para a Cisticercose.
Profilaxia:
Como já mencionado, consiste na educação sanitária para que não contamine o meio
ambiente com fezes, faça uso de instalações sanitárias adequadas, lave as mãos após usar o
sanitário e antes de manipular alimentos, em cozinhar bem as carnes e não consumir carnes
mal cozidas e mal assadas.
Entre as medidas profiláticas deve também existir um bom saneamento básico,
vermifugação dos rebanhos bovino e suíno (hospedeiros intermediários), e congelar/irradiar as
carnes para haver desparasitação massiva do hospedeiro definitivo, o homem.
Diagnóstico:
Observação das proglotes e ou ovos em exames de fezes simples com diluição em
solução salina realizados periodicamente em pacientes com suspeitas de serem hospedeiros.
Tratamento:

Consiste na aplicação de niclosamida, havendo outros medicamentos alternativos
como diclorofeno, mebendazol ou albendazol. Popularmente, o chá de sementes de abóbora
dito como remédio e auxiliar no tratamento, no entanto, deve-se ressaltar a necessidade de
utilização de fármaco no tratamento.
PRATICANDO
A cisticercose e teníase são meramente diferentes alocações para o mesmo agente externo.
Como evitá-lo, e sugira propostas de erradicação dessas duas doenças parasitárias.
HIMENOLEPÍASE
Infecção observada em seres humanos e roedores denominados himenolepíase,
causada pelo Hymenolepis nana, uma espécie de tênia. Caso a infecção do indivíduo seja
severa, poderá causar forte diarréia, perda de peso, desnutrição, desidratação e forte dor
abdominal. É a única tênia que infecta o homem sem um hospedeiro intermediário obrigatório
(Figura 39).
Fig. 39: Visualização do verme causador da himenolepíase (esquerda) e dos cistos produzidos
durante a infestação em humanos (direita) [extraído de
http://www.infoescola.com/doencas/himenolepiase/
e http://saudeanimal.blogspot.com.br/2007_02_01_archive.html] em 03/10/2012.
Agente etiológico
A Hymenolepis nana mede cerca de 4 cm. Cada proglote madura possui genitália
masculina e feminina, porém a proglote grávida apresenta apenas o útero abarrotado de ovos.
O escólex possui quatro ventosas e um rostro retrátil, armado com 20 a 30 ganchos ou
acúleos. Ocorre a produção de ovos e possui larvas cisticercóides.
Ciclo
Ciclo monoxênico: eliminação dos ovos juntos as fezes. No exterior, pode contaminar
qualquer humano através do contato com alimentos ou nas mãos sujas. Ao chegar ao

estômago, o embrióforo é semidigerido pelo suco gástrico e chega ao duodeno, onde eclode e
prende-se nas microvilosidades do jejuno ou do íleo, em quatro dias dá origem a uma larva
cisticercóide. Cerca de dez dias depois essa larva já está madura, soltando-se, desenvagina-se
e fixa-se pelo rastro e ventosas ao hábitat definitivo. Logo já está na fase madura e inicia a
eliminação de proglotes maduras. Possui vida curta, sendo eliminado nas fezes. Se não houver
reinfecção, o parasitismo encerra-se (Figura 40).
Ciclo heteróxeno: os ovos que alcançaram o meio exterior, especialmente os presentes nas
frestas de assoalhos ou em locais onde se armazenam alimentos, são ingeridos por larvas dos
insetos. No intestino de algum desses hospedeiros intermediários, transforma-se em larva
cisticercóide. Essa larva continua no inseto após a larva do mesmo se tornar adulto. Logo, os
humanos podem-se infectar ao ingerir acidentalmente larvas ou insetos adultos contendo as
larvas cisticercóides (Figura 40).
Fig. 40: Ciclo de vida e euto-contágio [extraído de
http://www.fcfrp.usp.br/dactb/Parasitologia/Arquivos/Genero_Hymenolepis.htm] em 03-10-2012.
Epidemiologia:
Sua infecção ocorre em todo o mundo, com maior frequência no sul dos Estados
Unidos, América Latina, é comum na Índia, Oriente Médio, Austrália e países do Mediterrâneo.

Em regiões de clima temperado a infecção em crianças, e grupos fechados é mais alta.
As crianças são mais susceptíveis a esse tipo de verme; em crianças desnutridas sua
infestação é mais intensa. Estima-se que atinja 75 milhões de pessoas no mundo, que vivem
aglomeradas em baixas condições sociais e sanitárias.
Profilaxia:
Principalmente da higiene individual e coletiva e da Educação sanitária da população.
O combate aos insetos domésticos tais como carunchos e pulgas, é altamente recomendável;
esse combate pode ser feito com relativa facilidade, varrendo-se (ou passando-se o aspirador-
de-pó) diariamente no canil, no domicílio e incinerando-se a sujeira recolhida.
Diagnóstico:
É feito através da identificação microscópica dos ovos nas fezes. Sendo as vezes
necessário repetir o exame para fechar o diagnóstico.
Tratamento:
O tratamento é eficaz com os medicamentos praziquantel, Teniacid ou niclosamida. Os
resultados são muito eficientes, mas em decorrência da possibilidade de auto-infecção interna
é importante a repetição do medicamento com o intervalo de duas semanas. Além disso, é
importante uma adequada higienização do ambiente e cuidados higiênicos das pessoas
participantes do grupo familiar ou coletivo.
ESQUISTOSSOMOSE
A esquistossomose é uma doença crônica, endêmica e considerada como doença
negligenciada. Causada por platelmintos parasitas do gênero Schistosoma (Figura 41).

Fig. 41: Visualização do verme causador da esquistossomose (esquerda) através de
microscopia eletrônica de varredura e observação do casal separado. Ao centro, menino
acometido pela doença também conhecida como barriga d'agua e o molusco hospedeiro
secundário. À Esquerda, microscopia de varredura mostrando o casal de parasitas unidos
[extraído de http://www.brasilescola.com/doencas/esquistossomose.htm,
http://www.mundoeducacao.com.br/doencas/esquistossomose.htm
e http://www.brasil.gov.br/noticias/arquivos/2010/10/05/fiocruz-realiza-12o-simposio-
internacional-de-esquistossomose-no-rio-de-janeiro] em 03/10/2012.
Agente etiológico
Existem seis espécies de Schistosoma que podem causar a esquistossomose ao
homem: S. hematobium, S. intercalatum, S. japonicum, S. malayensis, S. mansoni e S.
mekongi. Destas, apenas S. mansoni é encontrada no continente americano.
Ciclo
O ciclo de vida se inicia no caramujo do gênero Biomphalaria (B. glabrata, no Brasil),
estes são hospedeiros intermediários do Schistosoma, albergando o ciclo assexuado. Nos seus
tecidos multiplicam-se os esporocistos, dando mais tarde origem às formas de cercárias
multicelulares, que abandonam o molusco e nadam na água. O homem é contaminado ao
entrar em contato com as águas dos rios onde existem estes caramujos infectados, dando
início à Esquistossomose. Se estas larvas encontrarem um ser humano na água, penetram
pela pele nua e intacta, ou pelas mucosas, como da boca e esófago após ingestão da água,

anal ou genital. Ela continua a penetrar os tecidos até encontrar pequenos vasos sanguíneos,
então viaja passando pelo coração e atinge os pulmões pelas artérias pulmonares, onde se
fixa.
Após alguns dias ocorre à transformação para a forma jovem, liberam-se e migram
pelas veias pulmonares, coração e artéria Aorta até atingirem o fígado. Lá ocorre o
amadurecimento das larvas em formas sexuais macho e fêmea, e o acasalamento (forma
sexuada). Após este acasalamento, os parasitas migram juntos (a fêmea no canal ginecóforo
do macho), contra o fluxo sanguíneo (migração retrógrada), atingindo as veias mesentéricas e
do plexo hemorroidário superior (ou no caso do S.hematobium o plexo vesical da bexiga). Os
parasitas põem milhares de ovos todos os dias, durante anos (entre três e quarenta anos) e no
caso do Schistosoma mansoni, acredita-se que sua longevidade perdure pelo dobro que as
demais espécies. Esses passam do lúmen dos vasos sanguíneos ao lúmen do intestino ou
bexiga simplesmente destruindo todos os tecidos intervenientes.
Não são todos os ovos que passarão para o lúmen do intestino, sendo assim, os ovos
que continuarão na circulação serão arrastados pela corrente sanguínea até chegar ao fígado
via veia porta, onde se estabelecerá e provocará um processo inflamatório circunscrito ao ovo,
e este processo evoluirá para um tecido circunscrito fibroso cicatricial, e o conjunto desta
reação inflamatória e o ovo do Schistosoma no fígado chama- se granuloma hepático. Estes
atravessam as paredes dos vasos sanguíneos, causando danos tanto com os seus espinhos
como pela reação inflamatória do sistema imunitário que lhes reage. Atingindo o intestino são
eliminados pelas fezes (ou no caso do S.hematobium atingem a bexiga e são libertados na
urina). Os ovos, em contato com a água, liberam os miracídios que nadam livres até encontrar
um caramujo (caracol aquático), penetrando-o. Dentro do caramujo ocorre à multiplicação da
forma assexuada, o esporocisto, que se desenvolvem na forma larvar que é libertada seis
semanas após a infecção do caramujo, novamente recomeçando o ciclo (Figura 42).

Fig. 42: Ciclo de vida [extraído de http://pt.wikipedia.org/wiki/Esquistossomose] em 03-10-2012.
Epidemiologia:
Números da OMS indicam também que 800 milhões de pessoas vivem em zonas de
risco da doença, que atualmente é tratada com antiparasitários, que não eliminam o risco de
novas infeções. A esquistossomose é a segunda doença parasitária mais devastadora, atrás da
malária, segundo a Organização Mundial da Saúde. Na América do Sul e no Caribe estimam-
se vários milhões de casos. No Brasil, admite-se existir mais de 10 milhões de indivíduos
infectados. A gravidade que assume a doença em muitos casos e o déficit orgânico que produz,
faz da Esquistossomose um dos mais sérios problemas da saúde pública, e pesado fardo para
as populações das áreas endêmicas (Figura 43).

Fig. 43: Distribuição mundial da doença segundo a OMS [extraído de
http://alpha.cpqrr.fiocruz.br:81/labes/paginas/pagina_interna_disc.asp?cod_menudisc=17&cod_
Profilaxia:
submenu=9] em 03/10/2012
Saneamento básico com esgotos e água tratados. Erradicação dos caramujos que são
hospedeiros intermediários da doença. Proteção dos pés e pernas com botas de borracha com
solado antiderrapante. Informar a população das medidas profiláticas da doença. Evitar entrar
em contato com água que contenha cercárias.
Diagnóstico:
Os ovos podem ser encontrados no exame parasitalógico de fezes, mas nas infecções
recentes o exame apresenta baixa sensibilidade. Para aumentar a sensibilidade podem ser
usados de coproscopia qualitativa, como Hoffman ou quantitativo, como Kato-Katz. A eficácia
com três amostras chega apenas a 75%.
O hemograma demonstra leucopenia, anemia e plaquetopenia. Ocorrem alterações das
provas de função hepática, com aumento de TGO, TGP e fosfatase alcalina. Embora crie a
hipertensão portal, classicamente a esquistossomose preserva a função hepática. Assim, os
critérios de Child-Pught, úteis no cirrótico, nem sempre funcionam no esquistossomótico que
não tem associado hepatite viral ou alcoólica.
A ultra-sonografia em mãos experientes pode fazer o diagnóstico, sendo
patognomônico a fibrose e espessamento periportal, hipertrofia do lobo hepático esquerdo e
aumento do calibre da mesentérica superior. A biopsia retal é uma técnica também utilizável,
tendo uma sensibilidade de 80%.

Tratamento:
O tratamento é feito com antiparasitários como o praziquantel ou a oxamniquina para
matar o parasita dentro do corpo e dura 1 ou 2 dias. Recentemente, pesquisadores de a
FIOCRUZ dizer haver desenvolvido uma vacina baseados no isolamento de uma proteína
essencial ao parasita, a SM14. Essa vacina ainda entrará em fase de teste.
PARA REFLETIR
Vimos as principais doenças infecciosas acometidas por helmintos. Não sei se notaram, quais
e quantas delas não são presentes no Brasil? É coincidência? Descaso? Não conhecimento?
Qual a sua opinião? Descreva maneiras de erradicá-las e medidas paliativas para melhoras as
condições de vida dos indivíduos hospedeiros.
PRATICANDO
Faça uma tabela comparando todas as doenças apresentadas nesse capítulo 2. Usem como
comparativos: Agente causador, Agente vetor, Sintomas, Métodos profiláticos e de diagnósticos
e semelhanças entre as doenças apresentadas. Somado a isso, compare com as doenças
apresentadas no Capítulo 1, monte agora uma tabela com as informações desses dois
capítulos apresentados.
SINTETIZANDO E ENRIQUECENDO NOSSAS INFORMAÇÕES
Para uma visão geral do diagnóstico clínico e dos diversos métodos utilizados para cada uma
das enteroparasitoses aqui tratadas: http://www.fmt.am.gov.br/manual/parasitose.htm
CAPÍTULO 6 - Artrópodes
Ectoparasita ou parasitas externos são os tipos de parasitas que se instalam fora do
corpo do hospedeiro, como no caso de piolhos, ácaro vermelho, pulgas e carrapatos (Figura
44).

Fig. 44 Exemplos de artrópodes parasitários. Retirado de
http://www.insecta.ufv.br/Entomologia/ent/disciplina/ban%20160/Importancia%20medica/INSET
OS%20E%20%E7CAROS%20DE%20IMPO~de.htm, em 04-10-2012.
Como são organismos bem diferenciados, não vamos especificar características de
nutrição, reprodução e morfologia para cada integrante desse capítulo.
Patogenias
Algumas doenças são causadas pela presença de maneira parasitária desses
organismos no ser humano. Exemplos de doenças são: sarna e a ftirose
ESCABIOSE
A sarna é uma infecção parasitária contagiosa ocorrente na pele de animais, incluindo
o homem e é causada pelo ácaro Sarcoptes scabiei (Figura 45).
Fig. 45: Da esquerda para direita, indícios de sarna na pele de hospedeiro humano, imagens
do parasita por diferentes posicionamentos e de seu ovo, mão de paciente com sarna, aspecto
de vermelhidão e pequenas bolhas [extraído de
http://www.educadores.diaadia.pr.gov.br/modules/mylinks/viewcat.php?cid=0&letter=F&min=51
0&orderby=titleA&show=10
e http://www.conhecersaude.com/adultos/3137-Escabiose-Sarna.html] em 04-10-2012.

Agente etiológico
Artrópode parasita de animais domésticos e do homem, causando uma doença
conhecida como escabiose no homem e sarna sarcóptica nos animais.
Ciclo
É transmitida pelo contato direto entre pessoas, sendo uma doença comum entre seres
humanos e não está associada diretamente com a falta de higiene. Não pode ser considerada
uma DST, pois a transmissão pode ocorrer em qualquer situação ou ambiente que propicie o
contato com o ácaro. A transmissão através de outros contatos físicos não sexuais é bem mais
rara, embora seja possível. Normalmente o contágio se dá a partir de outro ser humano.
O ácaro é capaz de perfurar e penetrar a pele em questão de minutos. Isso leva a uma
coceira intensa, associada a lesões de pele causadas pela penetração do ácaro e pelas
coçaduras. Às lesões, seguem-se infecções secundárias que podem ser bem mais graves,
especialmente em pacientes portadores de HIV ou outras doenças imunológicas. As áreas
preferenciais de infecção são os punhos, as axilas, o ventre, as nádegas, os seios e os órgãos
genitais masculinos.
A postura das fêmeas (ovíparas) é feita em parcelas, abaixo da epiderme do
hospedeiro. Com incubação de três a cinco dias, ocorrendo posteriormente eclosão desses
ovos, surgindo as larvas. Com o desenvolvimento das larvas, o ácaro passa ao estágio de
ninfa. Essa transformação de larva para ninfa pode ocorrer na “galeria” ou na pele. A ninfa
passa a adultos imaturos na pele. Após a fertilização, esses são considerados adultos. Durante
as trocas de fases, os ácaros sofrem ecdise (muda da pele), possibilitando que esses cresçam.
Epidemiologia:
Sua distribuição é cosmopolita e é totalmente democrática em sua escolha das vítimas.
A prevalência é global é de aproximadamente 300 milhões de casos.
Profilaxia:
Ter uma boa higiene diária e lavar sempre a roupa quando se esteve em contato com
alguém infectado.
Diagnóstico:
Áreas alopécicas na região da face, membros ou dorso. Eritema (vermelhidão),
pústulas ("bolhas", vesículas), hiperpigmentação, escamas, colaretes epidérmicos, prurido
intenso devido a perfuração da epiderme pelo acaro juntamente com produtos do metabolismo
do parasita e a ação de sua saliva; crostas salientes quando em grande quantidade.

Tratamento:
É feito à base de inseticidas especiais, ou escabicidas, já existem remédios por via oral
que também são eficientes no tratamento da escabiose.
FTIRÍASE
O piolho-da-púbis, ou Pthirus pubis, também conhecido como, piolho-caranguejo ou
chato, é um inseto parasita. O parasita infesta pelos humanos, que são os únicos hospedeiros
e é hematófago obrigatório (Figura 46).
Fig. 46: Exemplo de piolho-carangueijo e região infestada por esse parasita [extraído de
http://pt.wikipedia.org/wiki/Piolho-da-p%C3%BAbis] em 04-10-2012.
Agente etiológico
Possui corpo dorsoventral achatado e dividido em cabeça, tórax e abdómen. Têm
peças bucais adaptadas a perfurar a pele e sugar o sangue. Protuberâncias abdominais nos
lados do corpo são características dessa espécie. Os machos são sutilmente menores que as
fêmeas e os ovos possuem forma oval.
Ciclo
Os piolhos-caranguejo são parasitas que passam toda a vida nos pelos dos hospedeiros
e hematófagos exclusivos. Seu tempo de vida dura em média um mês. Os ovos eclodem,
produzindo seu primeiro estágio de ninfa que após três mudas evolui para fêmea ou macho
adulto. O período de incubação do ovo é aproximadamente de uma semana, enquanto o resto
do ciclo é finalizado com o desenvolvimento dos estágios ninfas.

Epidemiologia:
Os piolhos-caranguejo geralmente infestam um novo hospedeiro somente com o
contato próximo entre os indivíduos. O contato sexual entre adultos e as interações pais e
filhos são vias mais comuns.
Profilaxia:
Análoga ao caso anterior.
Diagnóstico:
A infestação por chatos, geralmente, é identificada pelo exame minucioso dos pelos
púbicos a procura de lêndeas, ninfas e adultos.
Piolhos e lêndeas podem ser removidos com o auxílio de uma pinça ou com a ajuda de
uma tesoura para cortar o pelo infestado ou remédios específicos. Uma lupa pode ser utilizada
para uma identificação precisa.
Tratamento:
Loções de limpeza com piretrinas podem ser utilizadas no tratamento da ftiríase e não
devem ser utilizadas em mulheres infectadas que estejam grávidas ou amamentando. É
essencial mudar os lençóis da cama depois do primeiro tratamento.
PEDICULOSE
Doença parasitária causada por piolhos. No homem a infestação é causada pelo
Pediculus humanus, que pode ser encontrado no couro cabeludo e no corpo. A pediculose
também é muito comum nos animais, sendo causada por uma grande variedade de espécies
específicas (Figura 47).
Fig. 47: Animação e visualização do modo de agarre do piolho no fio de cabelo humano

(esquerda e centro). Extraído de http://www.blogcaicara.com/2012/04/conheca-os-insetos-
piolho-pediculus.html em 04-10-2012.
Causadores da pediculose do corpo encontram-se principalmente nas dobras do corpo,
presos à roupa e suas picadas causam inflamação aguda da pele e prurido. Historicamente são
responsáveis pela transmissão de várias doenças infecciosas que causaram inúmeras mortes
em épocas passadas, como o tifo, a febre recorrente e a febre das trincheiras.
Agente etiológico
A variedade conhecida popularmente como "muquirana" é um inseto sem asas com
corpo dividido claramente em cabeça, tórax e abdome. Seu ovo fixa-se ao fio de cabelo por
uma substância pegajosa, assumindo a forma vulgarmente conhecida como lêndea e podem
ser encontradas aderidas as fibras dos tecidos das roupas, assim como o próprio inseto.
Ciclo
Autoxênico inicia-se com a ovipostura. Os ovos necessitam de, em média, uma
semana para incubar. Após a eclosão, surgem as ninfas, que atingem o estágio adulto em 2
semanas. A maturidade sexual nos adultos ocorre em 4 horas, com cópula imediata.
Sobrevivem de 3 a 4 semanas; ovipostura de aproximadamente 300 ovos.
Epidemiologia:
São comumente encontrados em todo o mundo, sem exclusão de classe ou raça.
Profilaxia:
O simples hábito de trocar e lavar regularmente as roupas (com água quente e
detergente) foi suficiente para diminuir drasticamente a incidência dessa parasitose no homem.
Diagnóstico:
Semelhante ao apresentado para o caso anterior.
Tratamento:
TUNGÍASE
(Figura 48).
Semelhante ao apresentado para o caso anterior.
Doença cutânea infecciosa, causada pela fêmea do bicho-de-pé ou Tunga penetrans

Fig. 48: Fêmea de bicho-de-pé (esquerda) e hospedeiro humano infectado (esquerda) [extraído
de http://www.portalsaofrancisco.com.br/alfa/bicho-de-pe/bicho-de-pe-5.php
Agente etiológico
e http://www.historiaambiental.org/?p=343] em 04-10-2012.
O Tunga penetrans, mais conhecido como bicho-de-pé, relativamente comum nas
zonas rurais. Causador de forte coceira e ulceração que pode servir como porta para infecções
de agentes patogênicos como o causador do tétano.
Ciclo
O bicho-de-pé é frequentemente encontrado em solos quentes, secos e arenosos, além
de chiqueiros e currais. A transmissão se dá pelo contato direto com solo contaminado. A
fêmea grávida do parasita penetra na epiderme do hospedeiro e começa a sugar o sangue. Os
principais hospedeiros são suínos e o homem. Em seguida, começa a produzir ovos, que se
desenvolvem e são posteriormente eliminados no solo. A infecção dura entre quatro a seis
semanas, porém frequentemente ocorre re-infestação nas áreas endêmicas. Um mesmo
indivíduo infectado pode apresentar vários parasitas em diferentes estágios de
desenvolvimento.
Epidemiologia:
É mais comum em países subdesenvolvidos, tais como as regiões tropicais da África,
oeste da Índia, Caribe e as Américas Central e do Sul.
Profilaxia:
A utilização de calçados em locais frequentados por animais é o principal método de se
evitar a tungíase.
Diagnóstico:
A lesão causada consiste em uma elevação circular e amarelada da pele com um ponto
negro central, que é o último segmento abdominal do bicho-de-pé, o qual contém os ovos. As
áreas mais afetadas do hospedeiro são os pés, geralmente na planta, ao redor das unhas e

nos calcanhares. A irritação no local infectado provoca coceira, dor e secreção purulenta.
Tratamento:
O tratamento da doença consiste na remoção do bicho-de-pé com agulha estéril ou
bisturi, seguido de desinfecção. É possível destruí-lo com eletrocautério ou eletrocirurgia após
anestesia tópica. Em caso de infecção secundária, pode ser necessário o uso de antibióticos
locais. O uso da ivermectina mostrou-se eficiente em alguns pacientes.
DERMATOBIOSE
Dermatobiose, ou popular Berne, é uma infecção produzida por um estágio larvalda
mosca Dermatobia hominis, popularmente conhecida no Brasil como mosca-varejeira, que
infectos diversos animais (Figura 49).
Fig. 49: Mosca da espécie Dermatobia hominis (esquerda), larva causadora da dermatobiose
(centro) e hospedeiro humano infectado (esquerda) [extraído de
http://blogbiologico.wordpress.com/author/blogbiologico/
e http://www.casa-sem-inseto.com.br/moscas.htm] em 04-10-2012.
Agente etiológico
São moscas de grande tamanho, geralmente possuem uma coloração verde-azulado
metálico. Sua larva é parasita obrigatório, mas os adultos são de vida livre.
A espécie Dermatobia hominis depositam uma única larva esbranquiçada por lesão,
conhecida por berne.
Trata-se de um problema de saúde pública porque parasitam animais domésticos e o
homem. As moscas que produzem o berne não depositam seus ovos diretamente no
hospedeiro, necessitam que outros insetos os veiculem até a vítima.
Ciclo
O início do ciclo se dá em dias muito quentes, quando os animais procuram
sombreamento para se protegerem do sol e calor e então são atacados pelas moscas vetoras,
contendo massas de ovos que variam de 30 a 60 ovos. Após o amadurecimento dos ovos

(embrionamento), as larvas desenvolvidas escapam, quando a mosca veiculadora pousa sobre
o hospedeiro, estimulada pela temperatura corpórea e liberação de dióxido de carbono.
Durante 35-50 dias a larva desenvolve-se no tecido subcutâneo do animal, alcançando a fase
de maturidade. Após estar amadurecida cai no solo, de preferência em local umedecido e
protegido onde inicia a sua fase de pupa. A mosca adulta desprovida de aparelho bucal não se
alimenta e sobrevive de 4 a 19 dias. Uma fêmea de D. hominis pode ovipositar até 200 ovos,
em várias posturas e o ciclo total do berne pode durar em média de 3 a 5 meses (Figura 50).
A imagem vinculada não pode ser exibida. Talvez o arquivo tenha sido movido, renomeado ou excluído. Verifique se o vínculo aponta para o arquivo e o local corretos.
Fig. 50: Ciclo de contágio do rebanho bovino, principal hospedeiro da larva [extraído de
http://www.msd-saude-animal.com.br/Doencas/Berne/025_Ciclo_Evolutivo.aspx] em 04-10-
Epidemiologia:
2012.
Regiões tropicais, sendo muito frequente no Brasil, principalmente nas regiões sudeste
e nordeste do país.
Profilaxia:
O controle profilático do berne é feito por meio de higienificação de estábulos, manejo
das fezes e se necessário, o uso de inseticidas nas instalações, para controle das moscas
veiculadoras do berne.
Diagnóstico:
O diagnóstico é simples e é feito pela visualização dos nódulos no corpo dos animais,
contendo as larvas do berne no seu interior.

Tratamento:
No caso de hospedeiro humano, a remoção da larva baseia-se em impedir a respiração
da larva (asfixia do parasita) e fazer a sua retirada cirúrgica. O berne deve ser morto antes de
ser removido. Após, normalmente são procedidas a aplicação de éter iodoformado e a
cobertura da lesão. É indicado o uso de vacina antitetânica.
PARA REFLETIR
Descreva maneiras de erradicá-las e medidas paliativas para melhoras as condições de vida
dos indivíduos hospedeiros. Apesar de serem doenças de regiões rurais ou contato com
regiões não tão urbanizadas, elas podem acometer indivíduos em diversos tipos de moradias e
não distingui classe social. Como resolveriam uma hipotética pandemia de alguma dessas
parasitoses?
PRATICANDO
Faça uma tabela comparando todas as doenças apresentadas nesse capítulo 3 assim como
para o capítulo 1 e 2 e, novamente, compare com as demais.
Agora vocês estão capacitados a montar uma tabela com todas as possibilidades de
parasitoses e compará-las em diversas categorias.

PARA (NÃO) FINALIZAR
A motivação pelo qual essa disciplina e esse curso são extremamente válidos e
fundamentais consiste em diversos aspectos discutidos nessa apostila. Doenças parasitárias
estão presentes em todos os cantos do mundo, mas infelizmente, os países subdesenvolvidos
ou em desenvolvimento são os que apresentam as maiores incidências.
Muitos poderão argumentar à cerca da posição geográfica e argumentar que são
países, em sua maioria, de regiões tropicais ou subtropicais, o que favoreceria a procriação de
vetores ou mesmo dos parasitas.
Outros levarão em consideração o descaso das autoridades que são omissos em
medidas preventivas, informativas ou mesmo de erradicação dos possíveis culpados dessas
endemias.
Ainda poderia ser argumentado acerca da falta de responsabilidade, informação e
prevenção da própria população, o que favorece que essas doenças continuem a estar
presente no nosso dia a dia.
Mas ao final dessa apostila, gostaria que tivesse ficado claro que a culpa não é de um
fator isolado, e sim da somatória de inúmeros fatores, às vezes maiores que esses que acabei
de listar.
Por isso da importância de profissionais que transmitam esse conhecimento, como
vocês. A possibilidade de informar, prevenir e orientar os potenciais hospedeiros assim como
conscientizar sobre os riscos que estão envolvidos em contágios com qualquer uma dessas
doenças listadas nessa apostila. Somente assim, podemos minimizar os impactos causados
por essas endemias na população local ou mesmo brasileiras.
Não podemos esquecer que as doenças apresentadas não são recentes, estão
perpetuadas e algumas já controladas através de medidas paliativas, prevenção ou mesmo
tratamento. Mas a necessidade de desenvolvimento de desenvolvimento de novas drogas para
algumas delas ainda, infelizmente, acomete milhares de pessoas e ainda causa inúmeras
mortes.
O papel de uma pessoa conscientizada é contribuir com a prevenção e assim, melhorar
a qualidade de vida das populações de risco, ou mesmo minimizar as consequências de uma
infecção como essa.
As medidas preventivas e de tratamento estão evoluindo, o que faz com que você,
aluno, esteja em constante manutenção de seu conhecimento, necessitando pesquisar, ir atrás,
buscar conhecimento sobre as pesquisas de ponta para que futuramente seja possível seu uso
em grande escala.

REFERÊNCIAS
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