Síntese de Lipídios

liso. A síntese se inicia com duas moléculas de Acetil-Coa condensadas (enzima
tiolase), produzindo acetoacetil-CoA, que se condensa com outra molécula de Acetil
CoA (HGM-CoA sintase) produzindo HMG-CoA. A HGM-CoA é reduziada a
mevolanato usando 2 NADPH (HGM-CoA redutase). O mevalonato sofrerá
fosforilações a custa de 3 ATP e uma descarboxilação formando isopentenil-pirofosfato
(C5). 6 moléculas desse composto sção consumidas pra formar o esqualeno (C30). Ele é
ciclado, em reações que consomem O2 e NADPH. Logo, a síntese de colesterol é
redutiva e ocorre com gasto de 18 ATP e inúmeros NADPH.
O colesterol é importante no organismo pois compõe membranas, é precursor de
hormônios, vitamina D e sais biliares,
Regulação
As lipoproteínas plasmáticas encarregam-se da distribuição do colesterol aos
tecidos e também a sua remoção.
Os lipídios da dieta ganham circulação sanguínea sob a forma de quilomicrons
sintetizados no intestino delgado. Os quilomicrons são responsáveis pela distribuição de
triacilglicerois aos tecidos extra-hepáticos e de colesterol ao fígado.
Os triacilglicerois e o colesterol que excedem a necessidade corpórea, são
transformados em VLDL, que são transformados em ILD e LDL. O LDL é o veículo de
colesterol para tecidos extra-hepáticos.. Já as HDL atuam no sentido oposto dos LDL,
os HDL removem o colesterol do tecido e levam para o fígado. (OBS: somente o fígado
elimina colesterol).
A concentração de colesterol regula inversamente a sua síntese
O teor de colesterol no plasma varia num intervalo estreito. Esse teor pe mantido
por transcrições de genes. Assim quando a concetração de colesterol aumenta, a síntese
é suprimida e sua remoção estimulada. A inibição da síntese de receptores de LDL
ocasionando uma menor incorporação de LDL –colesterol pelas células, aumenta o teor
de colesterol no sangue (colesterolemia). Esse controle é importante pois sem eles a
concentração fica muito elevada (evidenciado pela doença hereditária
hipercolesterolemia).
A aterosclerose correlaciona-se com níveis aumentados de colesterol plasmático
Com o aumento de coleserol plasmático, há maior chance de deposição na
parede arterial. Essa deposição gera lesões, além de provocar entupimento das artérias.
A ocorrência depende da fração de LDL aumentada e a de HDL baixa (HDL remove
colesterol). A predisposição genética influencia nas concentrações de LDL.
Síntese de Lipídios /BS210 Endócrino Bioquímica |Carol FAAM med UNICAMP XLIX
4
fim