Síntese de Lipídios
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liso. A síntese se inicia com duas moléculas <strong>de</strong> Acetil-Coa con<strong>de</strong>nsadas (enzima<br />
tiolase), produzindo acetoacetil-CoA, que se con<strong>de</strong>nsa com outra molécula <strong>de</strong> Acetil<br />
CoA (HGM-CoA sintase) produzindo HMG-CoA. A HGM-CoA é reduziada a<br />
mevolanato usando 2 NADPH (HGM-CoA redutase). O mevalonato sofrerá<br />
fosforilações a custa <strong>de</strong> 3 ATP e uma <strong>de</strong>scarboxilação formando isopentenil-pirofosfato<br />
(C5). 6 moléculas <strong>de</strong>sse composto sção consumidas pra formar o esqualeno (C30). Ele é<br />
ciclado, em reações que consomem O2 e NADPH. Logo, a síntese <strong>de</strong> colesterol é<br />
redutiva e ocorre com gasto <strong>de</strong> 18 ATP e inúmeros NADPH.<br />
O colesterol é importante no organismo pois compõe membranas, é precursor <strong>de</strong><br />
hormônios, vitamina D e sais biliares,<br />
Regulação<br />
As lipoproteínas plasmáticas encarregam-se da distribuição do colesterol aos<br />
tecidos e também a sua remoção.<br />
Os lipídios da dieta ganham circulação sanguínea sob a forma <strong>de</strong> quilomicrons<br />
sintetizados no intestino <strong>de</strong>lgado. Os quilomicrons são responsáveis pela distribuição <strong>de</strong><br />
triacilglicerois aos tecidos extra-hepáticos e <strong>de</strong> colesterol ao fígado.<br />
Os triacilglicerois e o colesterol que exce<strong>de</strong>m a necessida<strong>de</strong> corpórea, são<br />
transformados em VLDL, que são transformados em ILD e LDL. O LDL é o veículo <strong>de</strong><br />
colesterol para tecidos extra-hepáticos.. Já as HDL atuam no sentido oposto dos LDL,<br />
os HDL removem o colesterol do tecido e levam para o fígado. (OBS: somente o fígado<br />
elimina colesterol).<br />
A concentração <strong>de</strong> colesterol regula inversamente a sua síntese<br />
O teor <strong>de</strong> colesterol no plasma varia num intervalo estreito. Esse teor pe mantido<br />
por transcrições <strong>de</strong> genes. Assim quando a concetração <strong>de</strong> colesterol aumenta, a síntese<br />
é suprimida e sua remoção estimulada. A inibição da síntese <strong>de</strong> receptores <strong>de</strong> LDL<br />
ocasionando uma menor incorporação <strong>de</strong> LDL –colesterol pelas células, aumenta o teor<br />
<strong>de</strong> colesterol no sangue (colesterolemia). Esse controle é importante pois sem eles a<br />
concentração fica muito elevada (evi<strong>de</strong>nciado pela doença hereditária<br />
hipercolesterolemia).<br />
A aterosclerose correlaciona-se com níveis aumentados <strong>de</strong> colesterol plasmático<br />
Com o aumento <strong>de</strong> coleserol plasmático, há maior chance <strong>de</strong> <strong>de</strong>posição na<br />
pare<strong>de</strong> arterial. Essa <strong>de</strong>posição gera lesões, além <strong>de</strong> provocar entupimento das artérias.<br />
A ocorrência <strong>de</strong>pen<strong>de</strong> da fração <strong>de</strong> LDL aumentada e a <strong>de</strong> HDL baixa (HDL remove<br />
colesterol). A predisposição genética influencia nas concentrações <strong>de</strong> LDL.<br />
<strong>Síntese</strong> <strong>de</strong> <strong>Lipídios</strong> /BS210 Endócrino Bioquímica |Carol FAAM med UNICAMP XLIX<br />
4<br />
fim