Curso de Verão em FARMACOLOGIA - Insight Equipamentos ...
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aquela potencialização do sist<strong>em</strong>a observada na exposição aguda ao etanol. A<br />
mudança crônica mais b<strong>em</strong> caracterizada é a alteração nas subunida<strong>de</strong>s que<br />
compõ<strong>em</strong> o receptor GABAA. Ocorre, também, aumento ou diminuição da<br />
quantida<strong>de</strong> <strong>de</strong> GABA liberado, <strong>de</strong>pen<strong>de</strong>ndo da região cerebral. O efeito<br />
predominante <strong>de</strong>ssas adaptações à presença crônica do etanol é fazer o<br />
encéfalo se tornar hiperexcitável na ausência do etanol, o que po<strong>de</strong> levar à<br />
ansieda<strong>de</strong> elevada e até mesmo convulsões durante a abstinência. Por isso,<br />
benzodiazepínicos po<strong>de</strong>m ser usados durante a abstinência do etanol<br />
(LOVINGER, 2008)<br />
O etanol agudamente inibe a transmissão sináptica glutamatérgica,<br />
principalmente a mediada por receptores NMDA. Essa inibição do NMDA<br />
provavelmente contribui para os efeitos <strong>de</strong>letérios do etanol sobre a m<strong>em</strong>ória,<br />
que é <strong>de</strong>pen<strong>de</strong>nte da ativida<strong>de</strong> <strong>de</strong>sses receptores. A exposição crônica ao<br />
etanol aumenta o número e a ativida<strong>de</strong> do receptor NMDA, o que também<br />
contribui para o estado <strong>de</strong> hiperexcitabilida<strong>de</strong> durante a abstinência, assim<br />
como para o dano neural causado pelo etanol (excitotoxicida<strong>de</strong>). (LOVINGER,<br />
2008).<br />
Agudamente, o etanol t<strong>em</strong> efeitos mistos sobre a transmissão<br />
serotoninérgica. É observada uma maior <strong>de</strong>mora para que ocorra a recaptação<br />
da serotonina da fenda sináptica, e a potencialização da função do receptor 5-<br />
HT3. Cronicamente, o etanol interage <strong>de</strong> váriasvárias formas com esse sist<strong>em</strong>a,<br />
o que po<strong>de</strong> alterar a ansieda<strong>de</strong> e o estado afetivo. (LOVINGER, 2008)<br />
O etanol t<strong>em</strong>, ainda, ação sobre outros sist<strong>em</strong>as como o opioidérgico, o<br />
endocanabinoi<strong>de</strong> (aumento <strong>de</strong> araquinodoil etanolamina e 2-araquinodoil<br />
etanolamina; downregulation <strong>de</strong> receptores CB1). O etanol agudamente diminui<br />
a sinalização mediada pelo BDNF (brain <strong>de</strong>rived neurotrophic factor) e<br />
cronicamente leva ao aumento <strong>de</strong> BDNF <strong>em</strong> várias regiões cerebrais. A<br />
exposição aguda e crônica ao etanol po<strong>de</strong>m, também, aumentar os níveis <strong>de</strong><br />
cortisol, progesterona e alopregnolona. Além disso, leva à liberação <strong>de</strong><br />
dopamina na via dopaminérgica mesocorticolímbica. (LOVINGER, 2008)<br />
O álcool leva a diversas complicações clínicas <strong>de</strong>correntes do seu uso.<br />
Tendo efeitos <strong>de</strong>letérios sobre o trato gastrointestinal (gastrites, úlceras,<br />
cânceres <strong>de</strong> boca, <strong>de</strong> esôfago, <strong>de</strong> laringe e <strong>de</strong> faringe, esteatose hepática,<br />
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