Curso de Verão em FARMACOLOGIA - Insight Equipamentos ...
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consumo <strong>de</strong> álcool como aci<strong>de</strong>ntes, violência e perda <strong>de</strong> produtivida<strong>de</strong>, geram<br />
gran<strong>de</strong>s prejuízos econômicos (WHO, 2002).<br />
Etanol<br />
O álcool é a substância psicoativa <strong>de</strong> maior uso no Brasil. Vários fatores<br />
influenciam para isso, principalmente: o fato <strong>de</strong> ser uma droga lícita,<br />
socialmente aceita e muitas vezes ter seu uso incentivado pela socieda<strong>de</strong>, o<br />
que se po<strong>de</strong> chamar <strong>de</strong> “ritos <strong>de</strong> passag<strong>em</strong>” como, por ex<strong>em</strong>plo, a primeira<br />
intoxicação do adolescente. Além disso, há o fácil acesso, baixo preço e<br />
<strong>de</strong>ficiência na fiscalização (venda para menores <strong>de</strong> ida<strong>de</strong>, por ex<strong>em</strong>plo), entre<br />
outros.<br />
O etanol é rápida e quase totalmente absorvido pelo estômago e<br />
intestino. Aproximadamente, 90% são metabolizados e 5-10% são excretados<br />
inalterados no ar expirado e na urina. A metabolização do etanol é<br />
principalmente hepática e envolve sucessivas oxidações, primeiro a<br />
acetal<strong>de</strong>ído, <strong>de</strong>pois a acetato. A álcool <strong>de</strong>sidrogenase é uma enzima<br />
citoplasmática que oxida o álcool ao mesmo t<strong>em</strong>po <strong>em</strong> que reduz o NAD+ à<br />
NADH. Normalmente, apenas uma pequena parcela do etanol é metabolizada<br />
pela citocromo P450 (CYP2E1), mas <strong>em</strong> usuários pesados esse sist<strong>em</strong>a po<strong>de</strong><br />
ser induzido. Praticamente todo o acetal<strong>de</strong>ído produzido é convertido a acetato,<br />
pela al<strong>de</strong>ído <strong>de</strong>sidrogenase. Essa enzima é inibida pela droga dissulfiram.<br />
O consumo agudo e crônico <strong>de</strong> etanol interfere diferent<strong>em</strong>ente com os<br />
processos <strong>de</strong> transmissão no sist<strong>em</strong>a nervoso central, afetando muitos, se não<br />
todos, sist<strong>em</strong>as <strong>de</strong> neurotransmissão conhecidos (NEVO; HAMON, 1995)<br />
Agudamente, o álcool produz aumento da ativida<strong>de</strong> dos receptores<br />
GABAA e esse aumento varia <strong>de</strong> acordo com a combinação <strong>de</strong> subunida<strong>de</strong>s<br />
que constitu<strong>em</strong> o receptor. Agudamente, o álcool também aumenta a liberação<br />
<strong>de</strong> GABA <strong>em</strong> muitas sinapses. A potencialização da transmissão gabaérgica<br />
parece contribuir para vários dos aspectos da intoxicação aguda por etanol,<br />
incluindo incoor<strong>de</strong>nação motora, efeitos ansiolíticos e sedação. O sist<strong>em</strong>a<br />
gabaérgico t<strong>em</strong> também modificações <strong>de</strong>correntes da exposição crônica ao<br />
etanol. Algumas <strong>de</strong>ssas adaptações parec<strong>em</strong> ocorrer no sentido <strong>de</strong> diminuir<br />
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