Curso de Verão em FARMACOLOGIA - Insight Equipamentos ...

muscarínicos M1 das células parácrinas, mastócitos e ECL promovendo a
liberação de histamina, que por sua vez estimula diretamente a célula parietal.
2) A gastrina, sintetizada e estocada nas células G, tem sua secreção para a
corrente sanguínea estimulada pelos aminoácidos dos alimentos. A gastrina
interage com receptores CCK2 nas células parietais e estimula diretamente a
produção de ácido. Além disso, pode atuar indiretamente por interagir com
receptores CCK2 presentes nas células ECL, resultando na liberação de
histamina.
3) A histamina, originária de neurônios histaminérgicos, mastócitos ou células
ECL, quando liberada estimula diretamente a secreção ácida através da interação
com receptores H2 das células parietais. Por outro lado, a histamina pode inibir
indiretamente a secreção ácida ao interagir com receptores H3 presentes nas
células D secretoras de somatostatina, o principal inibidor da secreção ácida
gástrica (POMMIER et al, 2003, SCHUBERT, 2005).
A H + /K + /ATPase é a enzima responsável pela secreção ácida gástrica. Os
prótons para a formação do ácido são gerados nos canalículos intracelulares pela
ação da anidrase carbônica. O Cl - é transportado ativamente para dentro dos
canalículos que se comunicam com a luz das glândulas gástricas e
consequentemente com a luz do estômago. O K + acompanha o Cl - , sendo trocado
pelo H + intracelular, com gasto energético fornecido pela catalisação do ATP. O
bicarbonato formado a partir de CO2 e H2O pela anidrase carbônica dissocia-se
para formar H + e HCO3 - , o qual é trocado por CL - na membrana apical. Nas
células parietais em repouso, a bomba de H + /K + /ATPase é armazenada em
tubulovesículas citoplasmáticas. Quando os receptores das células parietais são
estimulados por seus agonistas, são gerados segundos mensageiros, que através
de cascatas de fosforilação farão com que as tubulovesículas contendo as
enzimas se fundam com a membrana apical, permitindo que a enzima
26