Ácido Úrico

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TÍTULO: Ácido Úrico Procedimentos Técnicos Código: PROBIO-0008-1 Versão: 1 Pág: 1/3 NOME FUNÇÃO ASSINATURA DATA ELABORADO POR DE ACORDO APROVADO POR Dra. Luciana S. de Castro Dr. Ivo Fernandes Dr. Jose Carlos dos Santos Coordenadora Gerente da Qualidade Diretor Executivo 20/10/2011 20/10/2011 20/10/2011 HISTÓRICO DAS REVISÕES Versão Revisado por Data Assinatura Aprovado por Data Assinatura REVALIDAÇÃO ANUAL Versão Responsável Data Versão Responsável Data 1. NOME E SINONÍMIAS ÁCIDO ÚRICO SÉRICO UA/AUURM/AUUR 2. PRINCÍPIO DO TESTE O ácido úrico é determinado de acordo com as seguintes reações: Uricase Ácido úrico + O2 + 2H2O Alantoína + CO2 + H2O2 Peroxidase 2H2O2 + TOOS* + 4-amino-fenazona Corante de diimino-quinona + 4H2O A intensidade da cor vermelha formada é diretamente proporcional à concentração do ácido úrico na amostra. *TOOS = N- etil-N-(2- hidroxi- 3 sulfopropril) 3- metilanilina. Reação Ponto final 545 nm. 3. SIGNIFICADO CLÍNICO Entre as etiologias mais comuns da hiperuricemia, estão a falência renal, a cetoacidose, o excesso de lactato e o uso de diuréticos. A hiperuricemia também tem uma relação positiva na hiperlipidemia, obesidade, arteriosclerose, diabete mellitus, hipertensão e exercício. A ingestão de alimentos ricos em purinas, i.e., carnes, vísceras, vegetais, leguminosas e trigo, causam uma hiperuricemia média bem como um aumento significativo da excreção urinária de urato. A gota é uma desordem do metabolismo das purinas ou da excreção renal do ácido úrico caracterizada por: hiperuricemia; precipitação do urato imunossódico com uma predisposição especial para as articulações e cartilagens periarticulares, ossos, bursa e tecidos subcutâneos; ataques clínicos recorrentes de artrite que respondem tipicamente à colchicina ou agentes antiinflamatórios não esteróides; nefropatia e freqüentemente nefrolitíase. A hiperuricemia ocorre também em pacientes com leucemia, linfoma, macroglobulinemia, policitemia, mieloma múltiplos e vários outros neoplasmas disseminados devido à produção e catabolismo aumentado das nucleoproteínas. As causas de hipouricemia são poucas: nos defeitos de reabsorção tubular congênito como na Síndrome de Fanconi, na Doença de Wilson; em associação com distúrbios malignos como na Doença de Hodgkin e carcinoma broncogênico. 4. COLETA E TRATAMENTO DA AMOSTRA 4.1. Tipos de amostra: soro, urina (colhida em intervalo de 24 horas), plasma heparinizado ou tratado com

TÍTULO: <strong>Ácido</strong> <strong>Úrico</strong><br />

Procedimentos Técnicos<br />

Código: PROBIO-0008-1<br />

Versão: 1 Pág: 1/3<br />

NOME FUNÇÃO ASSINATURA DATA<br />

ELABORADO POR<br />

DE ACORDO<br />

APROVADO POR<br />

Dra. Luciana S. de<br />

Castro<br />

Dr. Ivo Fernandes<br />

Dr. Jose Carlos<br />

dos Santos<br />

Coordenadora<br />

Gerente da Qualidade<br />

Diretor Executivo<br />

20/10/2011<br />

20/10/2011<br />

20/10/2011<br />

HISTÓRICO DAS REVISÕES<br />

Versão Revisado por Data Assinatura Aprovado por Data Assinatura<br />

REVALIDAÇÃO ANUAL<br />

Versão Responsável Data Versão Responsável Data<br />

1. NOME E SINONÍMIAS<br />

ÁCIDO ÚRICO SÉRICO<br />

UA/AUURM/AUUR<br />

2. PRINCÍPIO DO TESTE<br />

O ácido úrico é determinado de acordo com as seguintes reações:<br />

Uricase<br />

<strong>Ácido</strong> úrico + O2 + 2H2O<br />

Alantoína + CO2 + H2O2<br />

Peroxidase<br />

2H2O2 + TOOS* + 4-amino-fenazona<br />

Corante de diimino-quinona + 4H2O<br />

A intensidade da cor vermelha formada é diretamente proporcional à concentração do ácido úrico na<br />

amostra. *TOOS = N- etil-N-(2- hidroxi- 3 sulfopropril) 3- metilanilina. Reação Ponto final 545 nm.<br />

3. SIGNIFICADO CLÍNICO<br />

Entre as etiologias mais comuns da hiperuricemia, estão a falência renal, a cetoacidose, o excesso de<br />

lactato e o uso de diuréticos. A hiperuricemia também tem uma relação positiva na hiperlipidemia, obesidade,<br />

arteriosclerose, diabete mellitus, hipertensão e exercício. A ingestão de alimentos ricos em purinas, i.e.,<br />

carnes, vísceras, vegetais, leguminosas e trigo, causam uma hiperuricemia média bem como um aumento<br />

significativo da excreção urinária de urato. A gota é uma desordem do metabolismo das purinas ou da<br />

excreção renal do ácido úrico caracterizada por: hiperuricemia; precipitação do urato imunossódico com uma<br />

predisposição especial para as articulações e cartilagens periarticulares, ossos, bursa e tecidos subcutâneos;<br />

ataques clínicos recorrentes de artrite que respondem tipicamente à colchicina ou agentes antiinflamatórios<br />

não esteróides; nefropatia e freqüentemente nefrolitíase. A hiperuricemia ocorre também em pacientes com<br />

leucemia, linfoma, macroglobulinemia, policitemia, mieloma múltiplos e vários outros neoplasmas<br />

disseminados devido à produção e catabolismo aumentado das nucleoproteínas. As causas de hipouricemia<br />

são poucas: nos defeitos de reabsorção tubular congênito como na Síndrome de Fanconi, na Doença de<br />

Wilson; em associação com distúrbios malignos como na Doença de Hodgkin e carcinoma broncogênico.<br />

4. COLETA E TRATAMENTO DA AMOSTRA<br />

4.1. Tipos de amostra: soro, urina (colhida em intervalo de 24 horas), plasma heparinizado ou tratado com


TÍTULO: <strong>Ácido</strong> <strong>Úrico</strong><br />

Procedimentos Técnicos<br />

Código: PROBIO-0008-1<br />

Versão: 1 Pág: 2/3<br />

EDTA;<br />

4.2. Volume mínimo para análise: 1 mL;<br />

4.3. Rejeição de amostras: soro: amostras lipêmicas e intensamente hemolisadas;<br />

4.4. Condições de acondicionamento: o analito é estável 3 dias entre 2 – 8º C e 6 meses a 20º C<br />

negativos;<br />

4.5. Tratamento e pré-tratamento da amostra: soro: centrifugar a amostra colhida em tubo seco a<br />

3000rpm por 10 min. Urina: Proceder ao ensaio o mais rápido possível evitando assim a refrigeração da<br />

amostra. Amostras que apresentam precipitados devem ser centrifugadas antes da realização do ensaio.<br />

Homogeneizar, diluir 1:10 com água destilada. Multiplicar o resultado obtido por 10;<br />

4.6. Preparo do paciente: recomenda-se jejum mínimo de 4 horas.<br />

5. MATERIAL REQUERIDO<br />

- Analisador bioquímico Advia 1650;<br />

- Centrífuga;<br />

- Pipetas.<br />

6. REAGENTES<br />

R1 e R2 - Estabilidade: até a data indicada no rótulo a 2-8ºC, depois de aberto 22 dias no compartimento<br />

refrigerado do equipamento. Pronto para o uso.<br />

7. PROCEDIMENTO DETALHADO<br />

Seguir as instruções específicas para o Advia.<br />

8. CÁLCULO/LIBERAÇÃO DOS RESULTADOS<br />

O Equipamento já emite a concentração na unidade programada (mg/dl).<br />

- <strong>Ácido</strong> úrico (mg/dl) x volume urinário (ml);<br />

- Urina (mg/24 horas) = 100.<br />

9. CONTROLE DE QUALIDADE<br />

Vide plano do setor.<br />

10. INTERVALO DE REFERÊNCIA<br />

Homens: 3,4 – 7,0 mg/dl;<br />

Mulheres: 2,4 – 5,7mg/dl.<br />

Urina da manhã: 37 - 92 mg/dl;<br />

Urina de 24horas: 200-1000 mg/24h.<br />

11. INTERVALO CRÍTICO<br />

Soro: > mg/dl.<br />

12. CONFIABILIDADE ANALÍTICA<br />

A reação é linear de 0 a 20 mg/dl (urina 0 a 180 mg/dl).


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13. INTERFERENTES<br />

Procedimentos Técnicos<br />

Código: PROBIO-0008-1<br />

Versão: 1 Pág: 3/3<br />

Observa-se elevação na concentração sérica de ácido úrico secundária à interferência do ácido<br />

ascórbico, cafeína e teofilina. Várias drogas afetam a excreção de ácido úrico, incluindo aspirina e outros<br />

antinflamatórios, contrastes empregados em radiologia, vitamina C e warfarin. O uso de diuréticos reduz a<br />

excreção de ácido úrico.<br />

14. INTERVENÇÕES<br />

N/A.<br />

15. BIBLIOGRAFIA<br />

1. Greiling H, Gressner AM, eds. Lehrbuch der Klinischen Chemie und Pathobiochemie,3<br />

rd<br />

ed.<br />

Stuttgart/ New York: Schauttauer Verlag;<br />

2. Burtis CA, Ashwood ER. Tietz Textbook of Clinical Chemistry, Philadelphia: Saunders<br />

Company,2111;<br />

3. Duncan PH, Gochman N, Cooper T, Smith E, Sayse D. Clin Chem 1982; 28: 284-290;<br />

4. Kabasakatian P, Kaliney S, Westcott A. Clin Chem; 19: 522;<br />

5. Trinder P. Ann Clin Biochem 1969; 6: 2;<br />

6. Trivedi RC, Rebar L, Berta E, Stong L. Clin Chem 24: 1908;<br />

7. Westgard JO, Barry PL, Hunt MR. Clin Chem 27: 493-501;<br />

8. Kaplan A. Lawrence, Pesce J. Amadeo, eds. Editorial Médica Panamericana S.A., 1990.

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