Ácido Úrico
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TÍTULO: Ácido Úrico Procedimentos Técnicos Código: PROBIO-0008-1 Versão: 1 Pág: 1/3 NOME FUNÇÃO ASSINATURA DATA ELABORADO POR DE ACORDO APROVADO POR Dra. Luciana S. de Castro Dr. Ivo Fernandes Dr. Jose Carlos dos Santos Coordenadora Gerente da Qualidade Diretor Executivo 20/10/2011 20/10/2011 20/10/2011 HISTÓRICO DAS REVISÕES Versão Revisado por Data Assinatura Aprovado por Data Assinatura REVALIDAÇÃO ANUAL Versão Responsável Data Versão Responsável Data 1. NOME E SINONÍMIAS ÁCIDO ÚRICO SÉRICO UA/AUURM/AUUR 2. PRINCÍPIO DO TESTE O ácido úrico é determinado de acordo com as seguintes reações: Uricase Ácido úrico + O2 + 2H2O Alantoína + CO2 + H2O2 Peroxidase 2H2O2 + TOOS* + 4-amino-fenazona Corante de diimino-quinona + 4H2O A intensidade da cor vermelha formada é diretamente proporcional à concentração do ácido úrico na amostra. *TOOS = N- etil-N-(2- hidroxi- 3 sulfopropril) 3- metilanilina. Reação Ponto final 545 nm. 3. SIGNIFICADO CLÍNICO Entre as etiologias mais comuns da hiperuricemia, estão a falência renal, a cetoacidose, o excesso de lactato e o uso de diuréticos. A hiperuricemia também tem uma relação positiva na hiperlipidemia, obesidade, arteriosclerose, diabete mellitus, hipertensão e exercício. A ingestão de alimentos ricos em purinas, i.e., carnes, vísceras, vegetais, leguminosas e trigo, causam uma hiperuricemia média bem como um aumento significativo da excreção urinária de urato. A gota é uma desordem do metabolismo das purinas ou da excreção renal do ácido úrico caracterizada por: hiperuricemia; precipitação do urato imunossódico com uma predisposição especial para as articulações e cartilagens periarticulares, ossos, bursa e tecidos subcutâneos; ataques clínicos recorrentes de artrite que respondem tipicamente à colchicina ou agentes antiinflamatórios não esteróides; nefropatia e freqüentemente nefrolitíase. A hiperuricemia ocorre também em pacientes com leucemia, linfoma, macroglobulinemia, policitemia, mieloma múltiplos e vários outros neoplasmas disseminados devido à produção e catabolismo aumentado das nucleoproteínas. As causas de hipouricemia são poucas: nos defeitos de reabsorção tubular congênito como na Síndrome de Fanconi, na Doença de Wilson; em associação com distúrbios malignos como na Doença de Hodgkin e carcinoma broncogênico. 4. COLETA E TRATAMENTO DA AMOSTRA 4.1. Tipos de amostra: soro, urina (colhida em intervalo de 24 horas), plasma heparinizado ou tratado com
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TÍTULO: <strong>Ácido</strong> <strong>Úrico</strong><br />
Procedimentos Técnicos<br />
Código: PROBIO-0008-1<br />
Versão: 1 Pág: 1/3<br />
NOME FUNÇÃO ASSINATURA DATA<br />
ELABORADO POR<br />
DE ACORDO<br />
APROVADO POR<br />
Dra. Luciana S. de<br />
Castro<br />
Dr. Ivo Fernandes<br />
Dr. Jose Carlos<br />
dos Santos<br />
Coordenadora<br />
Gerente da Qualidade<br />
Diretor Executivo<br />
20/10/2011<br />
20/10/2011<br />
20/10/2011<br />
HISTÓRICO DAS REVISÕES<br />
Versão Revisado por Data Assinatura Aprovado por Data Assinatura<br />
REVALIDAÇÃO ANUAL<br />
Versão Responsável Data Versão Responsável Data<br />
1. NOME E SINONÍMIAS<br />
ÁCIDO ÚRICO SÉRICO<br />
UA/AUURM/AUUR<br />
2. PRINCÍPIO DO TESTE<br />
O ácido úrico é determinado de acordo com as seguintes reações:<br />
Uricase<br />
<strong>Ácido</strong> úrico + O2 + 2H2O<br />
Alantoína + CO2 + H2O2<br />
Peroxidase<br />
2H2O2 + TOOS* + 4-amino-fenazona<br />
Corante de diimino-quinona + 4H2O<br />
A intensidade da cor vermelha formada é diretamente proporcional à concentração do ácido úrico na<br />
amostra. *TOOS = N- etil-N-(2- hidroxi- 3 sulfopropril) 3- metilanilina. Reação Ponto final 545 nm.<br />
3. SIGNIFICADO CLÍNICO<br />
Entre as etiologias mais comuns da hiperuricemia, estão a falência renal, a cetoacidose, o excesso de<br />
lactato e o uso de diuréticos. A hiperuricemia também tem uma relação positiva na hiperlipidemia, obesidade,<br />
arteriosclerose, diabete mellitus, hipertensão e exercício. A ingestão de alimentos ricos em purinas, i.e.,<br />
carnes, vísceras, vegetais, leguminosas e trigo, causam uma hiperuricemia média bem como um aumento<br />
significativo da excreção urinária de urato. A gota é uma desordem do metabolismo das purinas ou da<br />
excreção renal do ácido úrico caracterizada por: hiperuricemia; precipitação do urato imunossódico com uma<br />
predisposição especial para as articulações e cartilagens periarticulares, ossos, bursa e tecidos subcutâneos;<br />
ataques clínicos recorrentes de artrite que respondem tipicamente à colchicina ou agentes antiinflamatórios<br />
não esteróides; nefropatia e freqüentemente nefrolitíase. A hiperuricemia ocorre também em pacientes com<br />
leucemia, linfoma, macroglobulinemia, policitemia, mieloma múltiplos e vários outros neoplasmas<br />
disseminados devido à produção e catabolismo aumentado das nucleoproteínas. As causas de hipouricemia<br />
são poucas: nos defeitos de reabsorção tubular congênito como na Síndrome de Fanconi, na Doença de<br />
Wilson; em associação com distúrbios malignos como na Doença de Hodgkin e carcinoma broncogênico.<br />
4. COLETA E TRATAMENTO DA AMOSTRA<br />
4.1. Tipos de amostra: soro, urina (colhida em intervalo de 24 horas), plasma heparinizado ou tratado com
TÍTULO: <strong>Ácido</strong> <strong>Úrico</strong><br />
Procedimentos Técnicos<br />
Código: PROBIO-0008-1<br />
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EDTA;<br />
4.2. Volume mínimo para análise: 1 mL;<br />
4.3. Rejeição de amostras: soro: amostras lipêmicas e intensamente hemolisadas;<br />
4.4. Condições de acondicionamento: o analito é estável 3 dias entre 2 – 8º C e 6 meses a 20º C<br />
negativos;<br />
4.5. Tratamento e pré-tratamento da amostra: soro: centrifugar a amostra colhida em tubo seco a<br />
3000rpm por 10 min. Urina: Proceder ao ensaio o mais rápido possível evitando assim a refrigeração da<br />
amostra. Amostras que apresentam precipitados devem ser centrifugadas antes da realização do ensaio.<br />
Homogeneizar, diluir 1:10 com água destilada. Multiplicar o resultado obtido por 10;<br />
4.6. Preparo do paciente: recomenda-se jejum mínimo de 4 horas.<br />
5. MATERIAL REQUERIDO<br />
- Analisador bioquímico Advia 1650;<br />
- Centrífuga;<br />
- Pipetas.<br />
6. REAGENTES<br />
R1 e R2 - Estabilidade: até a data indicada no rótulo a 2-8ºC, depois de aberto 22 dias no compartimento<br />
refrigerado do equipamento. Pronto para o uso.<br />
7. PROCEDIMENTO DETALHADO<br />
Seguir as instruções específicas para o Advia.<br />
8. CÁLCULO/LIBERAÇÃO DOS RESULTADOS<br />
O Equipamento já emite a concentração na unidade programada (mg/dl).<br />
- <strong>Ácido</strong> úrico (mg/dl) x volume urinário (ml);<br />
- Urina (mg/24 horas) = 100.<br />
9. CONTROLE DE QUALIDADE<br />
Vide plano do setor.<br />
10. INTERVALO DE REFERÊNCIA<br />
Homens: 3,4 – 7,0 mg/dl;<br />
Mulheres: 2,4 – 5,7mg/dl.<br />
Urina da manhã: 37 - 92 mg/dl;<br />
Urina de 24horas: 200-1000 mg/24h.<br />
11. INTERVALO CRÍTICO<br />
Soro: > mg/dl.<br />
12. CONFIABILIDADE ANALÍTICA<br />
A reação é linear de 0 a 20 mg/dl (urina 0 a 180 mg/dl).
TÍTULO: <strong>Ácido</strong> <strong>Úrico</strong><br />
13. INTERFERENTES<br />
Procedimentos Técnicos<br />
Código: PROBIO-0008-1<br />
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Observa-se elevação na concentração sérica de ácido úrico secundária à interferência do ácido<br />
ascórbico, cafeína e teofilina. Várias drogas afetam a excreção de ácido úrico, incluindo aspirina e outros<br />
antinflamatórios, contrastes empregados em radiologia, vitamina C e warfarin. O uso de diuréticos reduz a<br />
excreção de ácido úrico.<br />
14. INTERVENÇÕES<br />
N/A.<br />
15. BIBLIOGRAFIA<br />
1. Greiling H, Gressner AM, eds. Lehrbuch der Klinischen Chemie und Pathobiochemie,3<br />
rd<br />
ed.<br />
Stuttgart/ New York: Schauttauer Verlag;<br />
2. Burtis CA, Ashwood ER. Tietz Textbook of Clinical Chemistry, Philadelphia: Saunders<br />
Company,2111;<br />
3. Duncan PH, Gochman N, Cooper T, Smith E, Sayse D. Clin Chem 1982; 28: 284-290;<br />
4. Kabasakatian P, Kaliney S, Westcott A. Clin Chem; 19: 522;<br />
5. Trinder P. Ann Clin Biochem 1969; 6: 2;<br />
6. Trivedi RC, Rebar L, Berta E, Stong L. Clin Chem 24: 1908;<br />
7. Westgard JO, Barry PL, Hunt MR. Clin Chem 27: 493-501;<br />
8. Kaplan A. Lawrence, Pesce J. Amadeo, eds. Editorial Médica Panamericana S.A., 1990.