Hipoadrenocorticismo primário no cão - UTL Repository ...

A destruição do córtex da adrenal é, na maioria dos casos, de natureza idiopática ou
imunomediada (Church, 2004). Muitos investigadores têm descrito uma atrofia bilateral das
adrenais com presença de infiltrados mononucleares bem como anticorpos anti-adrenal em
cães com HpoAC primário (Boujon et al., 1994; Church, 2004). São também referidas outras
causas, menos comuns, de destruição do córtex da adrenal, embora estas não estejam tão bem
documentadas: doenças infecciosas e destruição secundária a hemorragias por coagulopatias
(Church, 2004). A metastização de tumores, a infiltração linfomatosa, doença granulomatosa,
e as causas iatrogénicas por remoção cirúrgica das adrenais ou ainda administração de
farmacos adrenocorticolíticos tais como o mitotano e o trilostano são também causas de
HpoAC primário (Boysen, 2008).
O HpoAC secundário é raro no cão, com menos de 5% do total de casos (Church, 2004), e
surge por deficiência na síntese de ACTH. Esta leva a uma insuficiência selectiva em
glucocorticóides e, embora a zona glomerulosa do córtex possa sofrer uma ligeira atrofia, a
produção de aldosterona é mantida, razão pela qual o animal apenas apresenta
hipocortisolémia, sendo os sinais clínicos apresentados subtis (Thompson et al., 2007;
Boysen, 2008). As possíveis causas mais comuns para esta situação incluem a neoplasia do
hipotálamo ou da hipófise e causas iatrogénicas por suspensão brusca da terapêutica com
glucocorticóides ou com progesterona (Mooney, 2007). Como causas menos comuns
podemos referir os traumatismos e as lesões inflamatórias (Boysen, 2008; Meeking, 2007).
3.2.1. Deficiência mineralcorticóide
A deficiência mineralocorticóide leva a alterações na homeostase do equilíbrio hídrico,
equilíbrio eletrolítico e do equilíbrio ácido-base.
A ausência de secreção de aldosterona resulta numa perda de Na + , de Cl - e de água através da
urina. Também no tubo digestivo, principalmente no cólon, a ausência e/ou diminuição desta
hormona leva à não reabsorção do Na + e, consequentemente, do Cl - e da água, originando
diarreia que é acompanhada frequentemente por vómito, resultando num agravamento da
depleção do volume de líquido extracelular. À medida que este diminui, o volume
intravascular diminui, o débito cardíaco diminui e o choque hipovolémico instala-se (Boysen,
2008).
A manutenção da concentração do K + sérico depende fundamentalmente da sua excreção
renal, estimulada pela aldosterona. Assim, a ausência ou diminuição da secreção desta
hormona resulta numa hipercalémia marcada, que é realçada pela diminuição da perfusão
renal e, consequentemente, da diminuição da taxa de filtração glomerular (TFG). Por último, a
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