Hipoadrenocorticismo primário no cão - UTL Repository ...

Algumas raças apresentam predisposição para a doença, tais como o Caniche, o Cão de Água
Português, o Bearded Collie, o West Highland White Terrier, o Dog Alemão e o Rottweiller.
Esta predisposição parece ter um carácter hereditário (Mooney, 2007). Com efeito, num
estudo recente foi avaliada a contribuição genética na DA no Cão de Água Português e parece
que esta está relaccionada com a transmissão de um locus autossómico recessivo (Oberbauer
et al., 2002; Lindblad-Toh et al., 2005). Estes autores sugerem que, perante os resultados
obtidos, a realização de um scan genómico, na tentativa de identificar o alelo responsável por
esta doença, poderá ser útil para ajudar a diminuir a sua prevalência na raça em questão.
Um outro estudo (Famula, Belanger & Oberbauer, 2003) refere também que esta doença é
transmitida por um único gene autossómico recessivo no Caniche. Já no Bearded Collie,
embora esteja também comprovada a transmissão hereditária, o mecanismo de transmissão é
menos claro (Oberbauer et al., 2002).
3.2. Fisiopatologia
Qualquer alteração da função de um constituinte do eixo hipotalâmico-hipofisário-adrenal
pode dar origem a uma afecção da glândula adrenal.
No cão, na medida em que os principais corticosteróides produzidos pelo córtex da adrenal
são o cortisol e a aldosterona, em cerca de 90% dos casos a destruição do córtex da glândula
dá origem a hipocortisolismo e a hipoaldosteronismo (Javadi et al, 2006). A deficiência em
glucocorticóides causa letargia, fraqueza e diminuição da tolerância ao stress, o que contribui
para a apresentação clínica da doença, mas o HpoAC primário é fundamentalmente uma
síndrome de deficiência de mineralocorticóides, sendo que muitos dos sinais da doença estão
relacionados com a desidratação hipotónica causada pela perda de Na + e com alterações na
função neuromuscular, em particular ao nível do músculo cardíaco (Javadi et al., 2006).
Nos restantes 10% apenas existe deficiência glucocorticóide – DA atípico (Thompson, Scott-
Moncrief & Anderson, 2007; Mooney, 2007), o qual tem uma apresentação clínica mais subtil
e ligeira, apresentando os animais muitas vezes apenas apatia e fraqueza (Greco, 2007). De
salientar, no entanto, que no HpoAC primário, os sinais clínicos só se tornam evidentes
quando existe 90% de destruição da glândula (Mooney, 2007). A maioria dos animais
diagnosticados com o HpoAC atípico mais tarde ou mais cedo vão desenvolver deficiência
mineralocorticóide e as alterações electrolíticas que lhe estão associadas (Meeking, 2007).
Importa ainda referir que deficiências isoladas em mineralocorticóides são extremamente
raras (Dunn & Herrtage,1998), tendo sido documentado o primeiro caso no cão em 1998
(Lobetti RG, 1998).
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