Cirurgia Abdominal - Dra. Eloiza Quintela

- Primeiro sinal dessa herniação: dilatação da pupila ipsilateral, que resulta da compressão do N. oculomotor.
- À medida que a herniação progride, há compressão da A. cerebral posterior, resultando em hemianopsia
conseqüente à isquemia do lobo occipital.
- A insinuação da porção medial do lobo temporal no forame de Pacchione comprime o mesencéfalo, diminuindo a
luz do aqueduto de Sylvius, o que leva à retenção e LCR acima desse nível.
- A compressão do pedúnculo cerebral causa hemiparesia ou hemiplegia contralateral por comprometimento da
via piramidal ipsilateral. Quando a hérnia é suficiente para empurrar fortemente o mesencéfalo, pode ocorrer
comprometimento da via piramidal contralateral, com déficit motor ipsilateral à lesão (falso sinal de localização).
- A compressão e distorção progressiva do mesencéfalo levam ao coma, reação de descerebração e óbito.
- Hérnia transtentorial central: resulta do deslocamento no sentido caudal do diencéfalo e porção superior do mesencéfalo
através do buraco de Pacchioni. É encontrada nos processos difusos supratentoriais com grande aumento da PIC ou em
lesões situadas na linha mediana. Traciona a haste hipofisária, resultando em necrose hipofisária, diabete insípido e paralisia
do olhar vertical para cima. Após surgem alterações importantes do nível de consciência, dilatação das pupilas, atitude em
descerebração e óbito.
- Hérnias cerebelares: podem se dirigir para cima, insinuando-se no buraco de Pacchioni – hérnia cerebelar superior (ocorre
quando há aumento da PIC no compartimento infratentorial; comprime o aqueduto de Sylvius, provocando retenção de LCR
acima desse nível), ou para baixo, através do forame magno – hérnia cerebelar inferior, tonsilar ou amigdaliana (insinuação
das tonsilas cerebelares no buraco occipital comprimindo o bulbo; ocorre PCR súbita)
- Observação: as hérnias encefálicas transtentoriais e cerebelares que obstruem o buraco de Pacchioni ou forame magno
interrompem a comunicação entre a cavidade intracraniana e o espaço intra-raquídeo, explicando a ausência de aumento da
pressão do LCR quando esta é medida no espaço subaracnóideo espinal mesmo na vigência de HIC franca. Esse fato
também justifica a contra-indicação da coleta de LCR na cisterna magna ou no fundo-de-saco lombar quando existe HIC,
porque esse procedimento pode agravar ou desencadear hérnia encefálica com todas as suas conseqüências.
– Relação entre HIC e FSE:
- Primeiro mecanismo: a ação direta da HIC sobre os vasos encefálicos provoca aumento da RVE e diminuição do FSE;
seguem-se vasodilatação, aumento de FSE e agravamento da HIC.
- Segundo mecanismo: elevação da PA (reação vasopressórica); à medida que a isquemia se acentua, ocorre
comprometimento da reação vasopressórica. Cái a PA, diminuindo a PPE, o que acentua a isquemia. A falência desse
mecanismo vasopressórico causa a morte.
– Tríade de Cushing: a HIC provoca aumento da PA, e em seguida ocorre alteração do ritmo respiratório, e por último bradicardia, esses
últimos por isquemia do bulbo. A bradicardia é o último sinal a aparecer, e traduz alta gravidade e péssimo prognóstico.
▫ MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA HIC – 4 FASES
− Fase 1: assintomática, porque há deslocamento de um dos comportamentos normais do conteúdo intracraniano para compensar o
volume acrescido. Há diminuição do LCR (diminui a produção por falta de ATP, e a reabsorção, que é um processo passivo, é mantida)
e do volume de sangue venoso.
− Fase 2: oligossintomática; os mecanismos compensatórios já estão se esgotando, há comprometimento do FSE, isquemia dos centros
bulbares, surgem as ondas em platô e os primeiros sintomas e sinais da HIC, com redução da freqüência cardíaca. Há diminuição da
PPE, com diminuição do volume de sangue arterial (↓FSE). Há vasodilatação pelo aumento da pCO2, com piora da HIC
− Fase 3: descompensação; ocorre aumento da PIC e comprometimento da PPC. Ondas em platô mais freqüentes e com maior
amplitude, e o comprometimento do tono vascular e a paralisia do mecanismo vasopressórico acarretam aumento do volume
encefálico, acentuando a HIC; os sintomas e sinais da HIC tornam-se exuberantes, há comprometimento do nível de consciência,
alterações da PA, da freqüência cardíaca e ritmo respiratório. Há redução do volume encefálico (compressão e atrofia se HIC crônica,
hérnias se HIC aguda). Ainda há possibilidade de regressão do quadro clínico, desde que a HIC seja tratada adequadamente.
− Fase 4: irreversibilidade; a PA cai, o ritmo respiratório e os batimentos cardíacos são irregulares, surge o coma, as pupilas tornam-se
midriáticas e paralíticas e a morte ocorre por PCR. (falência do mecanismo vasopressor de elevação da PA para manter o FSE,
cessando-no).
− Sinais e sintomas gerais:
- Cefaléia: decorre da dilatação e tração das grandes artérias e veias, compressão e distenção de nervos cranianos e da
dura-máter por eles inervadas. Em tumores, tem caráter progressivo e é mais intensa durante a noite, explicado pela
vasodilatação secundária à retenção de CO2 noturna. Não tem valor de localização.
- Vômitos: decorrem do aumento da PIC ou do deslocamento e torção do tronco encefálico, bem como da irritação dos
centros do vômito no bulbo pela acidose do LCR. Mais freqüente pela manhã, ao despertar. Alivia a cefaléia pela diminuição
do edema cerebral decorrente da hiperventilação que se segue ao ato de vomitar. Em jato apenas em 20% dos pacientes
com vômitos.
- Edema de papila: resulta da compressão da veia central da retina pelo LCR contido no espaço subaracnóideo que envolve
os nervos ópticos. A ausência de pulso venoso já indica aumento da PIC. É o sinal mais característico da HIC, e demora de 5
a 6 dias para se formar. Quando progride rapidamente, é acompanhado por hemorragia retiniana. Se a HIC não for
corretamente diagnosticada e tratada, o papiledema evolui para atrofia secundária da papila e cegueira.
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