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Cirurgia Abdominal - Dra. Eloiza Quintela

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- Principal fator de risco é a cirrose hepática. Cerca de 15-20% dos pacientes cirróticos evoluem para HCC em 5 anos. Etiologia de<br />

cirrose podem ser: Hepatite B ou C, doença alcoólica, hemocromatose, tirosinemia hereditária. Quando a cirrose é por vírus B e C,<br />

HCC é muito mais comum do que quando é cirrose alcoólica<br />

DIAGNÓSTICO<br />

- Quadro clínico: ascite hemorrágica, hepatomegalia, Aumento de alfa-fetoprotéina, fosfatase alcalina e Gama-GT.<br />

- HCC só tem vascularização arterial, logo, arteriografia é um bom método diagnóstico. O Tumor se enche de contraste.<br />

- Avaliação laboratorial – Aumento de TGO e TGP, aumento de FA e Gama GT. A dosagem de alfa-feto é marcador para HCC.<br />

- Imagem:<br />

- USG – bom para rastreamento<br />

- TC – Tumor capta contraste na fase arterial enquanto o resto do parênquima não contrasta<br />

- Biópsia – Diagnostico Definitivo<br />

- Diagnóstico Diferencial – Metástases Hepáticas – Figado Normal, Alfa-feto normal, múltiplos nódulos, hemangioma<br />

CONDUTA<br />

- Detecção precoce: ressecção se < 3 nódulos com < 3cm cada ou nódulo único < 5cm. Screening em pacientes cirróticos de 6/6<br />

meses por USG de fígado + AFP.<br />

- Se nódulos < 1cm, metade não corresponde a HCC, efetuar seguimento com USG 3/3m.<br />

- Se nódulos 1-2cm, aumenta probabilidade de HCC, efetuar confirmação por agulha fina.<br />

- Se nódulos > 2cm, geralmente exames de imagem (pelo menos 2 técnicas diferentes) podem efetuar diagnóstico sem necessidade de<br />

biópsia (hipervascularização arterial do nódulo).<br />

- Aumento simultâneo de AFP pode facilitar diagnóstico (se > 400ng/mL).<br />

ESTADIAMENTO<br />

- Avaliação hepática por USG, TC espiral, RM ou TC após arteriografia para avaliação de número, tamanho e localização dos<br />

nódulos, presença de invasão vascular e de trombose de veia porta.<br />

- Acrescentar TC de tórax, TC crânio e Cintilografia óssea.<br />

- T0: sem evidência de tumor<br />

- T1: único até 2 cm<br />

- T2: único até 2 cm com invasão vascular ou > 2 cm sem invasão vascular<br />

- T3: único > 2 cm com invasão vascular; ou múltiplos em um lobo com invasão vascular; ou múltiplos em um lobo com<br />

qualquer um > 2cm com ou sem invasão<br />

- T4: múltiplos em mais de um lobo ou envolvendo um ramo maior das veias hepáticas ou portal<br />

OBS: A reserva hepática é um fator determinante da sobrevida<br />

TRATAMENTO<br />

- Ressecção Hepática Parcial – Tumor menor que 5 cm (ideal menor que 3cm), função hepática boa, bilirrubinas normais e sem<br />

hipertensão portal.<br />

- Transplante – Nódulo único menor que 5 cm ou até 3 nódulos com 3 cm.<br />

- Terapias ablativas (qdo não é possível ressecar ou não entra em critérios de transplante)<br />

Alcoolização, termoablação por radiofreqüência.<br />

- Tratamento paliativo – embolização arterial<br />

COLANGIOCARCINOMA<br />

- Homens maiores de 60 anos<br />

- Grupo de risco: colangite esclerosante primária, litíase intra-hepática<br />

- Quadro clínico: icterícia<br />

- Prognóstico: reservado, sobrevida próxima de 6 meses<br />

- Transplante: não é indicado<br />

HIPERTENSÃO PORTAL<br />

- Síndrome de hipertensão portal<br />

- hematêmese e/ou melena, esplenomegalia, hiperesplenismo, circulação colateral e alterações hepáticas variáveis<br />

- Causas: cirrose (álcool, hepatite crônica, drogas, doenças de depósito e autoimunes), esquistossomose, Budd-Chiari, ICC,<br />

hemocromatose, doença de Wilson, fibrose hepática congênita, etc.<br />

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