Doença de Chagas - Centro de Pesquisas René Rachou

PGCS - CPqRR 

DOENÇA DE CHAGAS 

2007 

João Carlos Pinto Dias 

CENTRO DE PESQUISA RENÉ RACHOU 

FUNDAÇÃO OSWALDO CRUZ

CENTROAMERICANOS 

ANDINOS 

Fonte: Silveira, A. C.. Current situation with the control 

of vector-borne Chagas’ disease transmission in the 

Americas. In: Atlas of Chagas’ disease vectors in the 

Americas. 1999. 

INCOSUL

PESO DE ENFERMIDADES TRANSMISSÍVEIS NA AMÉRICA LATINA E CARIBE 

7 

6 

5 

4 

3 

2 

1 

0 

Milhões de AVAI* 

Resp Dia HIV CHA TBC Helm MAL ESQ HAN LEI 

* AVAI - anos de vida perdidos por incapacidade 

Fonte: World Development Report, 1993. p.216-218.

CONSTATAÇÕES EPIDEMIOLÓGICAS BÁSICAS 

I - A DCH ORIGINOU-SE FUNDAMENTALMENTE DO CONTATO 

HOMEM-TRIATOMÍNEO DOMICILIADO, DISPERSANDO-SE PELA 

ATUAL ÁREA ENDÊMICA A PARTIR DE INVASÃO DE NICHOS 

SILVESTRES, AÇÃO ANTRÓPICA, MIGRAÇÕES E FATORES SOCIO- 

POLÍTICOS; 

II – NO ÂMBITO SILVESTRE SÃO HABITUAIS AS VIAS VETORIAL E 

ORAL; 

III - COM A URBANZAÇÃO E A MODERNIZAÇÃO DA MEDICINA 

EMERGIU A TRANSMISSÃO TRANSFUSIONAL NA DÉCADA DE 40, 

POSTERIORMENTE SURGINDO A VIA DE TRANSPLANTES; 

IV – AS VIAS TRANSFUSIONAL E CONGÊNITA TÊM COMO BASE 

FUNDAMENTAL A VIA VETORIAL; 

V – VÁRIAS DAS FORMAS HIPOTÉTICAS DEPENDEM DE ELEVADA 

CONCENTRAÇÃO TRIPANOSÔMICA E EVENTUALMENTE DA 

DENSIDADE TRIATOMÍNICA; 

VI – NA MEDIDA EM QUE SE CONTROLA A VIA VETORIAL, CRESCEM 

EM IMPORTÂNCIA RELATIVA AS OUTRAS VIAS, POSTERIORMENTE 

OCORRENDO IMPACTO POSITIVO (REDUÇÃO).

Transmissão Vetorial

Aspectos epidemiológicos do parasito 

• Diversidade genética: 

– Polimorfismo nos genes do RNA ribosomal 

– Nos genes do mini-exon 

– Nas impressões digitais de micro-satélites 

• Uma propagação provavelmente clonal: 

– Z1 seria ligado a marsupiais 

– Z2 a primatas 

• Intercâmbios genéticos possíveis entre linhagens: 

– Provado nos africanos (brucei) 

– evidências no cruzi

Aspectos epidemiológicos do parasito V 

Indagações atuais (Stothard & Miles) 

• Quais as ligações e origens das duas grandes linhagens 

genéticas ? 

• Há ligações dos T cruzi ancestrais com T. australianos? 

• Haveria (e quais) vetores para estes últimos? 

• Os T cruzi ancestrais viriam pelos marsupiais e suas 

glândulas? 

• Infecções com cepas particulares de T cruzi predizem 

evolução clínica? 

• Até onde o genotipo humano predispõe a formas 

clínicas ou resiste às mesmas, frente às mesmas cepas?

Panstrongylus megistus 

(Burmeister) 

Adulto fêmea 

14

Ciclo evolutivo de Triatoma infestans

Aspectos epidemiológicos do vetor I 

• Diversidade de espécies relacionada a 

características ecológicas 

• Complexos de espécies e hibridização 

• Variedades comportamentais relacionadas à 

transmissão 

• Fatores eco-etológicos ligados à domiciliação 

• Dispersão ligada a fatores antrópicos 

16

Aspectos epidemiológicos do vetor II 

• Capacidade vetorial 

– ingesta (volume, seletividade/ecletismo) 

– periodicidade alimentar e resistência ao jejum; 

– ecletismo alimentar 

– tempo de evacuação 

– irritabilidade própria e relativa à fonte alimentar 

• Simplificação genética e fisiológica em nichos estáveis: 

Triatoma infestans e Rhodnius prolixus 

• Sinergismo de resistência a inseticidas

Aspectos epidemiológicos do vetor III 

• Fatores eco-etológicos ligados à domiciliação; 

• Capacidade de retenção e metaciclogênese; 

• Capacidade de dispersão (ativa e passsiva); 

• Ferormônios de atração e repelência 

• Oviposição, fertilidade, época de fecundação; 

• Inimigos naturais e estratégias de sobrevivência

MECANISMOS DE TRANSMISSÃO 

TRANSMISSÃO 

MECANISMOS PRINCIPAIS 

• Por vetores (triatomíneos) 

• Por transfusão de sangue 

• Por via oral (alimentos) 

• Transplacentária ou canal do parto 

MECANISMOS SECUNDÁRIOS 

• Acidentes de laboratorio 

• Manejo de animais infectados 

• Transplante de órgãos 

• Vía sexual 

• Infecção induzida (criminal)

ENFOQUE INTEGRAL DO PACIENTE CHAGÁSICO 

Maior possibilidade de 

contrair a infecção 

Doença de Chagas 

Detecção da mesma 

Consulta ao especialista* 

Tratamento clínico exclusivo 

ESQUEMA CLÁSSICO DE 

ABORDAGEM BIOLÓGICA 

Nascimento em área endêmica. 

Características econômicas 

Rechaço 

ESQUEMA BIO-PSICO-SOCIAL 

Meio familiar fraturado. Marginalização 

social. Situação de carência em relação às 

necessidades básicas. Abandono. 

Desnutrição. Transculturação. Falências no 

desenvolvimento intelectual. 

Escassa capacidade para 

elaborar e resolver problemas 

Desemprego 

. 

Crise de identidade. 

Mecanismos para resolver* 

Regressão (condutas infantis, 

isolamento). Negação. Projeção. 

Dissociação. 

ESQUEMA PSICO-SOCIAL 

*Níveis nos quais o trabalho 

interdisciplinar pode ajudar o paciente.

Situação dos pacientes chagásicos (Apud Storino, 1994) 

20 

25% dos chagásicos 

Miocardiopatía Miocardiopat chagásica 

chag sica 

Falta de cobertura social 

Falta de diagnóstico de alterações precoces 

Transtornos digestivos 

Dificuldade no tratamento farmacológico 

Complicações 

Insuficiência cardíaca 

Internações 

Hospital Público 

Impossibilidade de alta tecnologia 

Alterações neurológicas 

Reinternações 

sucessivas 

Disautonomia 

Arritmias 

ventriculares 

graves 

Inacessibilidade aos 

cardiodesfibriladores 

$ Altos Custos 

Reabilitação Tratamento ambulatorial 

21

Horizontes Clínicos Atuais em DCh 

(generalidades) 

• Enorme evolução nos últimos 20 anos 

• Perspectivas novas de: 

– cura da infecção 

– estabilização e/ou regressão das lesões crônicas 

– prolongamento e melhoria de qualidade de vida 

• Ainda atuação por mais 20 anos 

• Restauração do papel do parasito 

• Ainda perspectivas para o tratamento específico 

– Decrescentes casos agudos 

– Emergência de reativação 

• Deslocamento DCC para maiores idades 

• Superposições de morbidade 

• Criteriologia para o benefício securitário

General schedule of the natural history of human 

Chagas Disease, Disease, 

regarding specific treatment 

Treatment 

(healing healing?) ?) 

High relevance 

Discordant results 

(better for children) 

Spontaneous 

Healing? Healing 

Death? Death 

Poor results 

(clinical & 

parasitological) 

Contamination by Trypanosoma cruzi 

Acute phase Death 

Chronical phase 

Indeterminate form 

Chronical phase 

Cardiac, Cardiac, 

digestive 

Or mixed forms 

Subacute form Death 

? 

Chemoprophylaxis 

High priority 

and good results 

( Including reactivation ) 

Bening 

evolution 

Malignant 

evolution 

No results 

Death

Procesos Patogênicos Básicos na DCh 

Miocitolise 

Fibrose 

Processo 

Ação direta do parasito 

Reação inflamatória 

Auto agressão 

Micro-vasculopatía 

Aguda 

++++ 

+++ 

+++ 

+ 

+ 

+ 

Crônica 

++ 

+ 

++ 

++ 

+++ 

++

Patogênese geral da 

Doença de Chagas Humana 

Os parasitos depositados na pele lesionada ou nas mucosas, 

estimulam uma reação inflamatória local (Chagoma de inoculação, 

sinal de Romaña) com uma resposta de tipo linfo-reticular. 

Englobados pelos macrófagos são levados ao fígado, baço, 

gânglios linfáticos, músculos esqueléticos e cardíacos, formando 

pseudocistos de amastigotas. 

Com a ruptura dos pseudocistos no miocardio ocorre uma 

miocardite aguda, com infiltrado linfomonocitário, mediado por 

células T CD4+ e CD8+, e por citocinas IL2+, IL4+ 

A reação inflamatória crônica leva à destruição muscular e 

neuronal, sendo mantida pela presença de T. cruzi ou fragmentos 

do mesmo, com reação de hipersensibilidade, dilatação da 

microcirculacão e fibrose, induzindo a miocardiopatia crônica dilatada, 

arritmias, disperistalses, megaesôfago e megacólon.

FASES e FORMAS CLÍNICAS CL NICAS DA DOEN DOENÇA 

DE 

CHAGAS 

Inaparente 

a) FASE AGUDA Moderada 

Grave 

Indeterminada 

b) FASE CRÓNICA Cardíaca 

Digestiva (megas) 

Mistas e outras 

Aborto 

c) FORMA CONGÊNITA Prematuridade 

Lesões orgânicas 

Parasitemia patente 

d) EM IMUNO-SUPRIMIDOS Lesão do SNC 

Miocardite

Muito que fazer: alguns exemplos. 

• Digestivo: video-laparoscopias 

• Diagnóstico precoce ICC: eco 

• Mapeamento arritmias (diagnóstico, holter etc) 

• Cirurgias em arritmias: excisões, aneurismectomias 

• Antiarrítmicos de última geração 

• Vasodilatadores (inib. ECA) e cardiotônicos 

• Marca passos e desfibriladores acoplados 

• Espironolactona, TE e fibrose 

• Transplantes, Cardiomiotomia, Cardiomioplastia, 

Implantes de células tronco, etc

Doença de Chagas Aguda 

PATOLOGIA E FISIOPATOGENIA 

PAPEL DO PARASITO. Diferenças entre cepas 

ADESÃO E PENETRAÇÃO (apoptose) 

MAYER & ROCHA LIMA 

PRINCIPAIS ÓRGÃOS E SISTEMAS ENVOLVIDOS 

AUTO AGRESSÃO. Auto-imunidade ? 

PARASITEMIA x ANTICORPOGÊNESE 

Papel dos anticorpos e da imunidade celular 

Papel de citocinas e interferon 

LESÕES NEURONAIS (sistemas) 

MORBIDADE: destruição celular, desorganização, fibrose, disautonomia 

MORTALIDADE 

REATIVAÇÃO: o caso HIV, o transplante e o tratamento com corticoides

Doença de Chagas Aguda 

PRINCIPAIS PRINCIPAIS DIAGN DIAGNÓSTICOS DIAGN DIAGN STICOS DIFERENCIAIS 

DIFERENCIAIS 

Febre tifoide 

Toxoplasmose adquirida 

Mononucleose infecciosa 

Malária 

Esquistossomose aguda e SSP 

Leishmaniose visceral americana 

Endocardites (bacteriana e outras) 

Viroses febris várias 

Outras febres prolongadas (TBc, etc.) 

31

Miosite chagásica aguda 

(Coura 2004)

Miocardite chagásica aguda 

(Coura 2004)

DCC: Um caso histórico de Forma Crônica Indeterminada

Intermediate Stage of Trypanosoma cruzi Infection 

(Indeterminate 

Indeterminate chronic Chagas disease, disease, 

Coura, 2001) 

After the acute infection, the host presents strong evidence 

of immunity and clinical recovery, recovery, 

but the patient tend to 

remain infected 

Some parasites evading the immune response and focal 

inflammatory lesions are seen in several organs 

Amastigotes of T.cruzi can be detected by conventional 

histology, antigens by immunochemistry and genomic 

markers by in situ hybridization 

The combination of rising immunity against the parasite 

with specific immunological suppression of hypersensivity 

and reduction of inflammatory reactions, seems to be the 

main pathways to the indeterminate phase of Chagas disease

Elementos de evolução evolu ão e 

fisiopatogenia da DCH crônica 

Evolução lenta e geralmente progressiva 

Papel do parasito > inflamação crônica difusa 

Outros elementos: miocitolise, fibrose, alterações arcabouço, 

alterações microvasculares, hipoxemia, desnervação; 

Mecanismos compensatórios: 

- R. adrenérgica: SRA ⇒ hipertrofia e taquicardia 

- Lei de Starling ⇒ alongamento 

- Lei de Cannon ⇒ hiper-reatividade 

Reserva funcional: limites e limiar clínico. 

Outros Fatores associados ou possíveis: 

tratamentos (específico e sintomático), reinfecções, 

nutrição, esforços (físico e “alimentar”), desnervação fisiológica, 

iatrogenia, concomitância de agravos (HIV,HAS) e danos 

(megacolon x cardiopatia), estresse, etc. 

36

Coração: o órgão mais 

comprometido 

Por que o coração é alvo de tão grande 

agressão? 

Teorias: 

Tóxica ou alérgica 

Mecânica 

Desnervação autonômica 

Agressão auto-imune 

Debilitação do sistema imunológico supressor 

Anormalidades microvasculares miocárdicas 

Hoje: a persistência do parasita é importante no 

desenvolvimento da lesão miocárdica. Considera-se hoje 

uso de drogas parasiticidas em todas as fases da doença

Cardiopatia chagásica por etapas 

• Fase aguda 

– Miocardite de intensidade variável: 

– Dilatação das cavidades 

– Comprometimento da função ventricular 

• Forma crônica indeterminada 

– Possível comprometimento da função diastólica 

– Possíveis alterações contráteis segmentares 

• Cardiopatia chagásica crônica 

– Síndrome arrítmica / Síndrome de IC / Morte súbita/ 

Síndrome tromboembólica 

EXISTE UMA RELAÇÃO ENTRE A CCA E A CCC

PREDITORES DE ÓBITO BITO NA CCC (MODELO DE COX) 

VARIÁVEIS 

VARI VEIS 

•Idade Idade ≥ 50 anos 

•Sexo Sexo masculino 

•Classe Classe Funcional III/IV (NYHA) 

•Baixa Baixa voltagem de QRS (ECG) 

•Cardiomegalia 

Cardiomegalia (Rx Rx tórax) rax) 

•TVNS TVNS (Holter ( Holter 24 hs) hs 

•Déficit ficit contrátil contr til VE (Eco) 

Análise An lise Multivariada 

1,60 

1,90 

3,94 

1,92 

3,36 

2,07 

2,43 

PREDIÇÃO PREDI ÃO DE ÓBITO BITO 

Hazard ratio IC 95% p 

1,05-2,42 1,05 2,42 

1,15-3,12 1,15 3,12 

2,39-6,49 2,39 6,49 

1,06-3,47 1,06 3,47 

2,02-5,59 2,02 5,59 

1,23-3,50 1,23 3,50 

1,25-4,71 1,25 4,71 

0,027 

0,011 

< 0,001 

0,030 

< 0,001 

0,006 

0,009

Miocardiopatia Miocardiopatia chag chagásica 

chag 

sica 

Aspectos Aspectos an anátomo an 

tomo tomo-patol 

tomo patol patológicos 

patol gicos 

Miocardite fibrosante, com agressão dos miócitos 

pelos linfócitos. 

Destruição dos elementos do interstício pelos 

macrófagos, que secretam estimuladores do 

fibroblasto. 

Intensa proliferação de tecido colágeno anômalo, 

levando a pior difusão dos nutrientes, diminuição da 

eficiência contrátil e dificuldade de relaxamento 

ativo e passivo. (Tafuri et al.) 

Estreita relação entre intensidade da reação 

inflamatória e gravidade da cardiopatia (Higuchi et al.)

Aspectos 

Aspectos Aspectos an anátomo an 

tomo tomo patol patológicos 

patol 

gicos gicos 

Fase Fase crônica crônica da da cardiopatia cardiopatia chag chagásica 

chag sica sica 

␛1-Pacientes falecidos com ICC: 

Coração volumoso, congesto, amolecido. 

Extensas áreas de fibrose, aneurismas 

principalmente apicais, com trombos parietais. 

Atividade inflamatória intensa, com parasitas 

formando pseudocistos. 

␛2- Pacientes falecidos de morte súbita: 

Tamanho e peso normais. Hipertrofia sem 

grande dilatação. Afilamento apical sem 

fibroses extensas . Atividade inflamatória 

discreta, com raros parasitas. 

41

Hipersensibilidade 

retardada a 

antígenos do 

parasito 

Miocitolise 

CD8 + T 

Ativação de 

macrófagos 

Infecção por T. cruzi 

DANO MIOCÁRDICO 

MIOC RDICO 

Lesão 

microvascular 

Fibrose 

Ação direta 

sobre 

fibroblastos 

Fibrose do 

septo 

interventricular 

Estase linfática 

Descarga 

esporádica 

de parasitos. 

Persistência 

do parasito 

no miocardio 

CCC: Esquema da Teoria Combinada ou Mista com os possíveis fatores que se 

interrelacionariam na gênese do dano miocárdico. Em destaque se assinalam os 

fatores que teriam maior transcendência. (Apud Storino, 1994)

Cardiomegalia Global - DCA

O caminho para a ICC 

• Perda de unidades funcionais 

– Ação direta do parasito 

– Auto agressão 

• Desmonte estrutural 

• Microvasculação 

• Hipertrofia: Lei de Starling 

• Desbalanço entre os receptores 

• Fibrose 

• Disautonomia 

• Papel das arritmias

DCC - CCC 

Eletrocardiograma mostrando 

extra-sístoles ventriculares, 

negativação das ondas T em 

V5-V6 e zonas inativas.

ccc 

% mortalidade após 5,2 anos 

50 

45 

40 

35 

30 

25 

20 

15 

10 

5 

0 

48% 

HOLTER 

2% 

TVNS + TVNS - 

Santana OO, 1987 

Taquicardia 

Ventricular 

Não-Sustentada

Cardiopatia chagásica crônica: fibrose e lesão apical (Coura, 2004)

CCC: fibrose e miocitolise (E.R. Lopes, 1998)

Formas crônicas digestivas 

• Incidentes > Hemisferio Sul: 5 – 15% 

• Principalmente megas (esôfago e cólon) 

• Fundamento patogênico: inflamação 

• Elemento básico desnervação autonômica 

• Desnervação natural 

• Produto inicial: descoordenação motora + acalasia dos 

esfínteres 

• Conceito de reserva funcional 

• Evolução: dilatação > alongamento (esôf.) 

» alongamento > dilatação (cólon)

Forma digestiva: características 

• Desordens motoras 

• Desordens anatômicas 

• Desordens de secreção e absorção 

• Lei de Cannon: hiper-reatividade 

• Correlações CCC e desnutrição 

• Disautonomia e comportamento (Bühler Vieira) 

51

FISIOPATOGENIA DOS MEGAS CHAGÁSICOS: pontos para ação 

Outros fatores 

Trypanosoma cruzi 

Colagenização Miosite Ganglionite e periganglionite 

Alterações morfofuncionais 

das miocélulas 

Alterações do tono 

muscular e da motilidade 

Alterações das junções 

neuro-musculares 

? 

Alterações 

dos plexos 

Discinesia 

MEGAS 

? 

Lesões N.D.V. 

e do vago 

Lesões do 

simpático

DCC 

Forma digestiva 

esofagopatia 

chagásica 

crônica em 

diferentes 

graus (RX)

DCC. Megacólon Avançado (Coura, 2004)

Outros “Megas”: 

• 2. Outras megavísceras menos comuns ( e geralmente 

associadas a uma esôfago ou colopatia): 

– 2.1. Mega-estômago: raramente dilatado, retardo, discinesia, 

sintomas de dispepsia alta; 

– 2.2. Mega-duodeno: bulbo dilatado, discinesia; 

– 2.3. Mega-jejuno e íleon: motilidade diminuida, rara dilatação, 

distúrbios de absorção; 

– 2.4. Mega-ureter: estase, infeções; 

– 2.4. Miscelânea: mega-vesícula, mega-bexiga, aumento de 

parótidas. Mega-brônquio ? 

56

Disautonomia e formas nervosas 

crônicas 

• Desordens motoras periféricas, com manifestações 

mínimas, devidas a perda de unidades motoras; 

• Hipo-reatividade do reflexo patelar; 

• Associações possíveis com calcificações 

encefálicas, cefaléia e menor capacidade cognitiva; 

• Alterações nas secreções e absorção no tubo 

digestivo; 

• Não associação com síndromes epileptiformes; 

• Hiper-reatividade geral e stress no chagásico 

crônico: Büller Vieira (1968). 

diagnóstico

Diagnosis of Trypanosoma cruzi infection 

CLASSIFICATION OF T.cruzi T. cruzi INFECTED INDIVIDUALS 

PHASE FORM LAB EVALUATION 

ACUTE (include reagudization, PARASITOLOGICAL 

congenital, transfusional, 

etc.) 

CHRONIC a)Indetermined (asymptomatic) SEROLOGICAL 

b)Cardiac (slight or severe) 

c)Digestive .high: megaesophagus 

.low : megacolon 

d)Associated

DIAGN DIAGNÓSTICO DIAGN 

DIAGN STICO STICO STICO LABORATORIAL LABORATORIAL LABORATORIAL LABORATORIAL DE DE DE DE FASE FASE FASE FASE AGUDA 

AGUDA 

AGUDA 

AGUDA 

DIAGN 

Técnica cnica cnica 

cnica 

efic eficácia efic 

efic 

efic cia cia cia custo custo 

custo 

custo experiência 

experiência 

experiência 

experiência 

À fresco fresco 

fresco 

fresco 

+++ +++ 

+++ 

+++ ± ++ 

++ 

Concentra 

Concentração 

Concentra 

Concentra 

Concentra ão ão 

++++ ++++ 

++++ 

++++ + ++ 

++ 

Lâmina Lâmina Lâmina Lâmina corada corada 

corada 

corada ± + ++ 

++ 

IgM IgM 

IgM 

IgM 

+ ++ ++ 

++ 

++ 

Fonte: Dr A. Luquetti UFG, Goiânia

Parasite and antibody curves in acute and 

chronic Chagas disease 

ACUTE CHAGAS DISEASE 

(4 - 8 WEEKS) 

CHRONIC CHAGAS DISEASE 

( YEARS ) 

AB curve 

Detection level 

Parasite curve

Diagnóstico prático da DCh 

crônica 

• Sorología convencional positiva 

• Anamnese (geral e dirigida) 

• Exame físico cuidadoso 

• ECG basal 

• RX (tórax, esôfago, cólon) 

• Se necesario aprofundar com eco, holter e ergometria 

61

Diagnosis of Trypanosoma cruzi infection 

PARASITEMIA AND LAB EVALUATION IN CHRONIC 

NON-TREATED INDIVIDUALS 

-Usually scarce parasites in blood (< 50%) 

-parasitemia modulated by immunosupression 

-relation with geographical areas and age 

-negative result does not exclude presence of parasites 

-parasites are suspensions of cells, not present in each µl of blood 

-multiple or repeated examinations, increase positivity 

-great experience with xenodiagnosis and hemoculture 

-few experience with PCR. Necessary to hybridize for confirmation 

-free parasite DNA or RNA destroyed in hours 

-even with low sensibility, specificity is 100%

Used for Performed by Requirements Observations/Pitfalls 

Confirmation of etiology 

in a patient 

Exclusion of blood from a donor 

Epidemiological work 

(certify area free of infection) 

Follow up after etiological 

treatment 

Check up in immunosupressed/ 

Aids 

Suspected acute phase without 

detectable parasites 

Suspected congenital infection: 

a) after delivery, as acute phase. 

b) otherwise, recall infant 6mo 

Serological tests for American 

trypanosomiasis 

Diagnostic laboratory 

Blood bank 

Public health 

service network 

Research laboratory 

(compare Ab title 



(search for specific IgM) 


High specificity 

High sensitivity 

High sensitivity 


and sensitivity 


First look for parasites 

If negative IgM search 

Mother serologypositive 

Search for specific IgG after 

6 months of age 

Mislabelling of sample A False positive: 

rejection job & psychological fear 

False negative transmit infection 

Crossreaction leishmania 

(false positives) 

Need long period observation. Stored 

sample of serum comparison of titers 

Possibility of reactivation of infection 

If positive, should be specifically 

treated 

If specific IgG is present after six 

months of age, treat

Conventional Serology for detection of Ab anti - T.cruzi T. cruzi 

s 

Technique Unit Negative Borderline Positive 

Elisa 

IIF 

IHA 

(after 2ME) 

OD 

cut-off 

Titer 

Titer 

8

Procedure with results obtained with two conventional tests for 

detection of T. cruzi infection 

PP PB BB BN NN 

Positive 

Serum 

Exclude Blood 

Infected individual 

REPEAT (both tests) 

PP PB BB BN NN 

Third test 

P B N P B N 

Third test 

1) Discard blood 

2) Not communicate that has the infection 

3) Send to a reference Lab 

or clinical correlation 

or parasitological tests 

(less than 5% of the samples) 

Negative 

Serum 

Blood liberated 

Non chagasic 

TE

Benznidazole: N-benzyl-2-nitroimidazolacetamide 

(Ro 7-1051, Rochagan, 

Radanil)

Bases epidemiológicas e sociais 

Poucos casos agudos e congênitos detectados. 

Há resíduos em baixas idades, geralmente 

oclusos. 

Há uma clara dependência do sistema oficial 

O horizonte imediato: 12 a 15 milhões de 

infectados (2 a3 no Brasil). 

Dependência de expertícia diagnóstica e 

clínico-terapêutica. 

Principais entradas: inquéritos populacionais e 

bancos de sangue. 

Desinteresse crescente sobre a enfermidade. 

Ausência de mercado (principalmente para o 

desenvolvimento de drogas novas)

Indicações Correntes ao TE 

(consensuais) 

• Todos os agudos, inclusive congênitos 

• Químioprofilaxia (acidentes, transplantes) 

• Episódios de reativação 

• Baixa idade e crônicos recentes 

• Crônicos indeterminados (CE)* 

• Formas clínicas iniciais (CE) 

• Não tratar: crônicos clinicamente avançados 

* - CE = caracter experimental (individual) 

71

Regressão das lesões miocárdicas em cães após 

tratamento com MK-436, na fase crônica da 

doença de Chagas experimental (Andrade, 1999) 

GRUPOS 

Duração 

da infecção 

(dias) 

CONTROLES 155 

155 

240 

240 

240 

TRATADOS 155 

155 

155 

222 

222 

222 

Grau da lesão Tipo do colágeno 

Infl. Difusa Fibrose 

interst. 

++ 

++ 

++ 

+++ 

+++ 

+ 

+ 

+ 

++ 

+ 

+ 

++ 

++ 

+ 

+++ 

+++ 

+ 

neg. 

+ 

+ 

neg. 

neg. 

Colágeno 

III 

++ 

+++ 

+++ 

+++ 

++ 

+ 

+ 

+ 

+ 

+ 

+ 

Colágeno 

IV 

+ 

+ 

++ 

+ 

+ 

neg. 

neg. 

neg. 

neg. 

+ 

neg.

Sintoma/sinal 

Anorexia 

Cefaléia 

Dermatite 

Excit. Psíquica 

Gastralgia 

Insônia 

Náuseas 

Perda de peso 

Polineuropatia 

Vômitos 

EFEITOS COLATERAIS 

( apud Storino & Millei 1994 ) 

Benzonidazol 

++ 

+ 

+++ 

- 

+ 

+ 

++ 

+ 

+ 

++ 

Nifurtimox 

+++ 

++ 

+ 

+++ 

+++ 

++ 

+++ 

++ 

++ 

+++

Manejo prático do Benzonidazol 

• Via oral 

• Não tratar gestantes e pessoas com insuficiência hepática 

e renal, ou com doença neurológica grave. 

• Duas tomadas diárias (12 em 12hs.) 

• Solúvel em água, leite ou mel para crianças 

• Maioria ambulatorial 

• Supervisão estrita: Não beber álcool 

• 60 dias (10 dias na quimioprofilaxia) 

• Para prevenir EC, aumentar o tempo de tratamento 

baixando dose diária, até completar a dose final total. 

• Hemograma inicial e quinzenal 

• Atenção estados febris/subfebris

Casos especiais 

• Agudos severos: hospitalização, manejo 

cuidadosos da icc e meningoencefalite. 

Associação de corticoides (SOS) 

• Reativação: manejo cd4/c.viral (HIV): não 

justifica quimioprofilaxia 

• Transplante: específico, com menores doses 

de imunossupressores.

Efetividade Alcançada 

Agudos: 70 a 90% 

Congênitos: 90 a 100% 

Quimioprofilaxia acidente”: 100% 

Quimioprofilaxia transplantes: 100% ? 

Crônicos recentes: 50 a 75% 

Crônicos antigos: 8% ou mais (seguimento) 

Reativação: alta > recrudescência 

Interferência clínica (benefício) da cura: 

Agudos e congênitos 100% 

Crônico recente: provável significativa 

FCI: aparentemente benéfica (não 100%) 

Clínico inicial ??? 

76

Critérios de Cura 

• Clínico: apenas relativo na aguda e não operacional na 

crônica (altamente desejável) 

• Parasitológico: somente no caso + (falha) 

• PCR: idem ( mais de 40% falsos negativos) 

• Sorológico convencional: negativação completa e 

persistente 

• Sorológico complementar: monoclonais, W. blot, ag 

circulante: valor maior na especificidade 

• AC líticos (Tripomastigotas vivos): lise e citometria de 

fluxo: probls. técnicos e de reprodutibilidade.

LABORATORIAL CONTROL OF CURE - 

FINAL REMARKS AND RECOMENDATIONS (Luquetti ( Luquetti) 

1) Need to certify chagasic etiology, before treatment 

2) Serology by titration using two conventional serological techniques 

of different principles 

3) Store serum before treatment in safe conditions 

4) Yearly evaluations, at least by serology 

5) Parasitological tests desirable, if available 

6) Value of parasitological positive result: only of treatment failure 

7) Wait necessary time: 

up to five years for acute phase 

up to ten years for recent chronic phase 

up to 20 years for late chronic phase 

8) Persistence of positive serology after this time, suggest treatment failure 

9) Repeated negative serology indicates cure 

CASOS

Caso N o N o . 1 (a) 

• Criança de 1,5 años, origem rural. Febre há 8 dias, constante (média 37,8 o .C), 

pequenos picos à tarde; 

• Queixas principais: convulsão passageira na noite anterior. Vômitos ocasionais e 

quadro diarreico há 24 horas. Disfagia para alimentos sólidos. 

• Estado geral debilitado, muito irritado, choro constante, aspecto pálido, mucosas 

hipocoradas. Edema generalizado, duro, frio, não depressível; 

• Presença de taquipnéia e dispnéia aos pequenos esforços; 

• Ausência de sinais cutâneos ou oculares de porta de entrada ; 

• Taquicardia persistente, hepato esplenomegalia discreta, sinais leves de 

compromisso meníngeo (rigidez de nuca); 

• Hemograma: leucocitose discreta com linfocitose, VHS ⇑ 

• ECG: taquicardia sinusal, alongamiento PR, alt. T, baixa volt. QRS; 

• RX tórax: área card. moderadamente aumentada, pulmões livres. Trânsito 

esofágico retardado (disperistalse grau 1) 

• RX cráneo: nada digno de nota;. 

• HDs: febre tifoide, toxoplasmose aguda, meningoencefalite bacteriana, 

doença de Chagas aguda, outras FPOb

Caso N o . 1 (b) 

• Exames complementares imediatos solicitados: 

– reação P. Bunnel + (fraca/) ; IgM toxo (-); IgG Chagas (-) 

– Gota fresca T. cruzi (-) e (-); 

– Liquor: limpo, pequeno aumento proteinas, glicose normal; 

– Colheita de hemocultura p. S. tiphi e T. cruzi 

• Conduta: 

– UTI > sintomático: paracetamol + bromazepan + digoxina + asistencia hidro-eletrolítica. 

– M. hematocrito p. T. cruzi: (-), (-) e (+) 

– Inicio benzonidazol (10 mg/k/d (2 tomadas) para 60 días 

– Preparação para eventual entrada com corticoide. 

• Evolução: 

– Permanência da fiebre por 48 horas, seguindo-se queda em lise e diminuição da taquicardia, 

da disnneia, da irritação e da disfagia 

– Normalização progressiva do ECG (90 dias) e do RX (180 dias). Redução progressiva do 

edema e da hepato esplenomegalia. Normalização do esôfago (30 días) 

– Hemocultura para T. cruzi + aos 8 e 30 dias; Salmonella (-) 

– Sorología p. T. cruzi: (+) (60, 90, días) e (-) (180, 360, 720 dias) 

– Evolução de 20 anos: sem sequelas (neurológicas, cardíacas ou esofágicas) 

Conclusão: D. Chagas aguda com porta de entrada inaparente, com 

meningoencefalite, cardiopatia e esôfagopatia. Cura definitiva (benzonidazol).

Caso N o . 2 (a) 

• Lavrador, 26 anos assintomático, derivado por banco de 

sangue (sorologia dupla +) 

• ECG e RX normais (inclusive DII longo) 

• ECO normal: FEg 76%; discinesia segmentar septal 

pequena 

• Ergometria: esforço sub-máximo, elevação adequada de FC 

e PA, 150W, raras EV unifocais e isoladas na recuperação. 

• Holter: 36 EV isoladas unifocais em 24 horas 

81


ID: D. Chagas crônica indeterminada 

• Capacidade laboral: preservada 

• Prognóstico: muito bom (10 anos) 

• Decisão laboral: aptidão omni-profissional 

• Decisão médico-paciente: tratamento 

específico con Benzonidazole por 60dias 

• Conduta médica: revisão anual com 

sorologia de seguimento (até 20 anos)


• Homem 68 anos, procêdencia rural, com dispnéia aos 

esforços, dor abdominal aguda, taquicardia, PA 190/135, 

antecedentes de obstipação até 12 dias, subfebril; 

• Ictus deslocado para a esquerda., impulsivo 

• Massa abodominal palpável (hipogástrio E), diminuição 

RHA, timpanismo (todo epigástrio) 

• Sorología positiva para T. cruzi. 

• ECG: SVE, alterações primárias de T 

• RX tórax: cardiomegalia II, aorta III, pulmões livres 

• RX cólon: megacólon (reto e sigmóide), vôlvulo da 

sigmoide proximal;


ID: DCh crônica, forma digestiva (megacólon) complicada 

com vôlvulo e fecaloma, associada com cardiopatía 

hipertensiva 

• Conduta: redução do vôlvulo com reto-sigmoidoscópio. 

Compensação farmacológica de PA (Enalapril + 

Espironolactona). Esvaziamento do fecaloma. Considerar 

conveniência cirúrgica 

• Prognóstico: bom, se se mantêm os níveis adequados de 

PA e se conserva a função intestinal.Grande possibilidade 

de recidiva do fecaloma e/ou do vôlvulo. 

• Seguimento: consulta médica cada dois-três meses.


• Homem 33 anos em pré-coma, palidez, aspecto anêmico, 

confusão mental, dispnéia, febre, taquicardia, convulsões. 

• PA 140/85, FC 138/m, sinais meníngeos 

• ECG: Taq.sinusal, BCRD, alterações difusas de T; 

• RX: aumento moderado área cadíaca, cavidade no apex 

pulmonar D, derrame pleural 

• Tomografía: grande massa pseudotumoral lobo parietal D 

• Sorología Chagas e HIV +s 

• CD4: 180 cels/µl 

• Bacterioscopia para BK positiva (esputo)


ID: AIDS + D Ch. crônica com encefalite e miocardiopatia 

chagásicas + tuberculose pulmonar 

• Conduta: UTI + ARV + Benznidazol + 

Rifampicina + Izoniazida + Etambutol 

• Prognóstico 

– Imediato: dependente da resposta CD4 

– Mediato: muìto reservado, com sequelas neurológicas e 

possibilidades de recaídas 

TE ?? 

controle 

86

Controle da transmissão vetorial 

• Elementos básicos: colonização, densidade, antropofilia, 

infecção, capacidade vetorial 

• Luta química: piretróides, ação precária no perid. 

Base: continuidade e vigilancia 

• Melhoramento da habitação: complementar; tendências 

• Educação, vigilância, participação. 

• Outras possibilidades: pouco aplicáveis. 

• Profilaxia defensiva: muito limitada 

• Fatos atuais: eliminação de T. infestans e R. prolixus 

• Desafios: baixas densidades, espécies secundárias, ações municipais 

sustentáveis 

• Horizonte: vigilância, esgotamento de ciclos particulares.

Operational Strategy (domestic Triatominae) 

Infestation 

Attack 

threshold 

Detection 

level 

Attack phase (mass intervention) 

Vigilance phase (selective intervention) 

Time

Área de Dispersão de Triatoma infestans. 

Brasil, 1989/92, 1996 e 1999. 

1989- 92 

1999 

1996

Brasil: controle vetorial, 2003. 

A infecção natural do Ti caiu de 8,7% em 1983, 

para 3,9% em 1999; 

BA & RS – focos ainda importantes de Ti; 

A taxa de infecção humana em crianças de 7- 

14 anos reduziu de 4,5% em 1982 para 0,17% 

em 1997; 

A taxa de infestação domiciliar caiu de 26,4% 

em 1983 para 2,6% em 1997.

Número das Principais Espécies de Triatomíneos Capturados, 

Examinados e Índice de Infecção Natural. Brasil, 1999 a 2000*. 

Índice de 

Infecção (%) 

T. infestans* 978 582 24 4,12 

T. sordida 195.362 143.470 1.219 0,85 

T. rubrovaria 2.040 1.861 16 0,86 

T. pseudomaculata 112.574 90.314 635 0,70 

T. brasiliensis 136.418 99.119 934 0,94 

R. neglectus 1.236 866 9 1,04 

P. megistus 9.826 7.504 208 2,77 

P. lutzi 4.140 2.627 104 3,96 

* Dados sujeito a alteração 

Espécies Capturados Examinados Positivos 

TOTAL 462.574 346.343 3.149 0,91 

91

Número das Principais Espécies de Triatomíneos 

Capturadas e Percentual de Redução. Brasil, 1983 a 2001. 

Espécie 

Ano 

1983 2001 

Percentual de Redução 

Triatoma infestans 162.163 93 -99,9 

Panstrongylus megistus 149.248 2.597 -98,6 

Triatoma pseudomaculata 125.634 63.694 -49,3 

Triatoma sordida 189.260 32.474 -82,8 

Triatoma brasiliensis 99.845 67.972 -31,9 

Fonte: MS/SVS/G.T. Controle de vetores 

(%)

Controle da transmissão transfusional 

• Ferramentas: indicação, seleção e 

quimioprofilaxia 

• No geral, basicamente seleção, cobrindo 

mais de 95% do sangue no Uruguai, 

Argentina, Brasil 

• Considera-se virtualmente controlada 

• Desafíos: 

• Melhorar o sistema (indicações e procedimentos) 

• Aumentar a doação voluntária 

• Viabilizar e implementar a quimioprofilaxia universal 

Aumentar ainda mais a especificidade, e, 

• Garantir a manutenção do programa por mais 20 anos

% SANGUE COM TRIAGEM SOROLÓGICA PARA T. cruzi e % sangue 

com marcadores positivos de infecção em países do Cone Sul da América 

100 

90 

80 

70 

60 

50 

40 

30 

20 

10 

0 

ARG BOL BRA CHI PGY UGY 

% sangue controlado % marcadores positivos de infecção

Controle da transmissão congênita 

• Não se dispõe de prevenção primária 

• Não se dispõe de marcador de transmissão 

• Não se dispõe de diagnóstico imediato factível e 

sensível 

• Basicamente: diagnóstico e tratamento precoces 

• Ideal: o seguimento desde o pré-natal 

• Derivação neo-natal: pezinho? 

• Sorologia aos 6-8 meses e tratamiento dos positivos, 

com seguimento clínico 

PROBLEMAS: COBERTURA Y ADERÊNCIA

INICIATIVA DEL CONO SUR 

BRASIL: BRASIL: 

Eliminacion de la Transmision 

de la Enfermedad de Chagas, 1982-98. 1982 98. 

100 

10 

1 

0,1 

Tasas x 100 

26 

18,5! 

" 

4,8 

! 

0,2 

" 

2,7 

! 

0 

80 85 90 95 2000 

0 

" 

! 

" 

Infestacion domiciliar 

Incidencia (7-14 anos) 

96

prevalência (%) 

Prevalência da infeção chagásica entre doadores de sangue 

de Artigas (Uruguai) e Bambuí (MG-Brasil), por ano. 

25 

20 

15 

10 

5 

0 

1964 

1974 

ANO 

1984 

1994 

Bambuí 

Artigas

Seroprevalence (%) 

Evaluation of the seroprevalence of Trypanosoma cruzi infection among 

pregnant women in different years – Department of Artigas - Uruguay 

30 

25 

20 

15 

10 

5 

0 

28,8 

15,6 

10,3 

3,3 

1966 1973 1983 1993 

Years

Correlação entre a prevalência da infeção chagásica e a idade entre doadores de 

prevalência (%) 

2,5 

2 

1,5 

1 

0,5 

0 

sangue latino-americanos em anos recentes (Wendel, 1997) 

(r= 0,993, p=0,001) 

22 32 42 52 62 

IDADES (ANOS)

Epidemiological Changes Due to Interruption of 

Transmission and decrease of Incidence, 1990-2000 

Annual Deaths 

Disease burden (DALYS) 

Cases of human infection 

Annual new cases 

Distribuition 

1990 2000 

> 45,000(1) 

2,740,000 (2) 

16-18 16 18 million (3) 

700000 (4) 

18 Countries 

21,000 (5) 

676,000 (6) 

12-14 12 14 million 

200,000 (7) 

15 Countries 

(Transmission 

Transmission 

interrupted in Uruguay in 

1997, Chile in 1999 and 

most of Brazil in 2000) 

(1) Extrapolated from longitudinal studies (Coura 1985), (2) World Bank, 1993, 

(3) (4) Cross Sectional. 1980-1985, (5)(6) WHO 2000c, p. 164, (7), (8) WHO 1995, 

1996, 1997, 1998, 1999a, 2000a, 2000b

Taxa de Mortalidade Anual por Doença de 

Chagas (x100.000). Brasil, 1980 a 2000. 

6,0 

5,0 

4,0 

3,0 

2,0 

1,0 

0,0 

5,2 

1980 

5,4 

1981 

5,0 4,8 

1982 

* Dados sujeito a alteração 

1983 

4,9 

1984 

4,7 

1985 

4,6 

1986 

4,4 

1987 

4,5 

1988 

4,3 

1989 

4,1 

1990 

3,7 

1991 

3,8 3,8 

1992 

1993 

3,5 

1994 

3,5 

1995 

3,4 

1996 

3,4 

1997 

3,3 

1998 

3,0 

1999 

2000 

3,0 

101

2000 

1800 

1600 

1400 

1200 

1000 

800 

600 

400 

200 

0 

Number of hospitalization for Chagas disease, Brazil, 

1990/1997. 

No. 

1836 1838 

1657 

1441 

1232 

966 951 922 

1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 

Source: GT-Programa de controle da doença de Chagas/CCDTV/DEOPE/FNS. 

Year

Cinco marcos importantes na moderna 

epidemiologia da doença de Chagas 

humana no Brasil 

a) Curto prazo: virtual controle da transmissão vetorial e 

vigilância epidemiológica; 

b) A médio prazo: redução significativa das transmissões 

transfusional e congênita; 

c) Uma progressiva redução da morbi-mortalidade em áreas 

endêmicas; 

d) Um progressivo deslocamento demográfico de chagásicos 

para idades mais elevadas; 

e) Superposição de agravos (HIV, crônico-degenerativas).

Desafios presentes 

• Manter a transmissão controlada (vigilância) 

• Sustentar controle B.Sangue por mais 10 anos 

• Fazer o controle da transmissão congênita ? 

• Aumentar cobertura sobre os infectados 

• Melhorar o tratamento específico 

• Prevenir o deterioro da função miocárdica 

• Manejar melhor a ICC/III e IV 

• Dispor de marcadores de cura e evolução

Mortalidade por doença de Chagas no Brasil entre 

1980 e 1998 

1 

0,8 

0,6 

0,4 

0,2 

0 

Óbitos por doença de Chagas por 100.000 óbitos registrados por ano

Cinco perspectivas esperáveis na moderna 

história da doença de Chagas humana no Brasil 

a) Curto prazo: virtual controle da transmissão vetorial, 

pressupondo vigilância epidemiológica; 

b) Permanência de bolsões e ocorrência de ciclos exóticos 

c) A médio prazo: redução significativa das transmissões 

transfusional e congênita; 

d) Uma progressiva redução da morbi-mortalidade em áreas 

endêmicas; 

e) Um progressivo deslocamento demográfico de chagásicos 

para idades mais elevadas; 

f) Superposição de agravos (HIV, crônico-degenerativas). 

107

Futuro, perspectivas.... 

METAS POSSÍVEIS : 

Interromper a transmissão 

Reduzir a morbidade e a mortalidade 

DESAFIOS: 

• Manter vigilância sobre o vetor e a transfusão de sangue. 

• Política ambiental e cuidado com áreas naturais 

• Manejo adequado da doença de Chagas congênita 

• Atenção médica e previdenciária para os já infectados; 

• Na Academia: 

• pesquisa e capacitação de Recurso Humano 

• memória do agravo e seu controle 

• estímulo continuado ao poder público

Pontos específicos I 

Amazônia: será a grande área endêmica do futuro ? 

• Retrospecto das últimas décadas: 

– Áreas desmatadas: não colonização de vetores nativos nem 

alóctones; 

– Bancos de sangue e morbi-mortalidade: baixos e estáveis 

– Inquéritos nacionais: muito baixos. Bolsões ? 

– Microepidemias: ocorrem aleatoriamente. Padrões 

– T cruzi I exclusivo ou predominante: significado ?

State 

Proportion of positive serology to Chagas Disease 

in public blood net of Brazil and Northern Region, Region 

between 1987 & 1992 

Years 

1987 1988 1989 1990 1991 1992 

Acre NI 1.62 1.70 0.43 0.32 0.28 

Rondônia NI NI NI 0.70 0.05 0.55 

Amazonas 0.00 0.10 0.52 0.17 0.14 0.35 

Roraima 0.00 0.04 0.11 0.00 0.33 0.05 

Amapá 0.00 0.00 0.02 0.03 0.60 0.20 

Pará 0.15 0.00 0.11 0.35 0.26 0.07 

Tocantins NI NI NI NI NI 0.75 

North 0.04 0.35 0.49 0.28 0.28 0.32 

Brazil 0.98 0.88 0.79 0.73 0.76 0.80 

Fonte: COSAH/SAS/MS e Hemocentros coordenadores 

NI = não informado

General mortality by Chagas Disease in the Brazilian Northern Region 

Porcentagem 

0.9 

0.8 

0.7 

0.6 

0.5 

0.4 

0.3 

0.2 

0.1 

0 

1980 

1982 

1984 

1986 

1988 

1979/1998 

1990 

1991 

1992 

Ano 

1993 

1994 

Brasil Região Norte 

1995 

1996 

1997 

1998 

111

Pontos específicos II 

Santa Catarina e a transmissão oral 

Totalmente acidental e auto-limitado 

Endemicidade clássica no Estado: mínima para Brasil 

Vetor dependente (espécie silvestre, não invasora) 

Elementos comuns aos 26 casos detectados 

Provavelmente outros ocorreram 

Chamamento: os casos graves e morte 

Diagnósticos diferenciais 

Exercício de vigilância

Pontos específicos III 

Caldo de Cana ? Lições: 

• Alguns antecedentes 

• Caráter esporádico e imprevisível 

• Pensar em doença de Chagas 

• Novos padrões clínicos 

– Hemorragias digestivas e choque hipovolêmico 

– Icterícia 

• Açaí, sopas, outras comidas 

• Triatomíneos, marsupiais, roedores, edentados 

Pode voltar a acontecer

Pontos específicos IV 

Nos Bancos de Sangue: 

– a) Até quando será necessário sustentar a seleção ? 

– b) Até quando o sistema sustentará a seleção ? 

– c) Como ampliar/otimizar a derivação de infectados ? 

– d) Alternativas novas: psoraleno ?

Pontos específicos V 

Doença de Chagas Congênita: 

– Perspectiva descendente 

– Possibilidades de programa ? 

• Pezinho 

• Gestante saudável 

– Principais desafios: 

• Marcador futuro 

• Marcador precoce 

• Tratamento da mãe....

Pontos específicos VI 

Triatomíneos invasores e agressores 

Outros “vetores” 

• Manaus, Equador, Panamá 

• R.brethesi e piaçaba 

• Brasiliensis e Dipetalogaster 

• Transmissão urbana 

• Turismo ecológico 

• Marsupiais como vetores ? 116

Pontos específicos VII 

HIV e envelhecimento 

• Co-infecção observada e esperada a partir de HIV/T.cruzi 

• Detecção do componente “Chagas” a partir da pista epidemiológica 

• Manejo preventivo apartir dos níveis CD4+ 

• Péssimo prognóstico da lesão cerebral 

• Cada vez mais chagásicos idosos 

• Geralmente sobreviventes da CCC, o que relativiza o prognóstico 

• Associações complexas com outras crônico-degenerativas 

• HAS: miocárdio geralmente bom, mas ICC complexa 

• Atenção especial para disautonomia, pela somatória de fatores de 

desnervação

Pontos específicos VIII 

Incorporação no genoma: perpetuação ? 

• Possível e sob investigação 

• Na prática, pouca expressão (significado): 

– Soberania da Clínica e da Epidemiologia 

• Morbidade e mortalidade (descendentes e tratados) 

– Marcadores e conseqüências do tratamento 

• Panorama anátomo-patológico 

• Follow-up de curados (congênitos, agudos, crônicos recentes) 

– Idem da eliminação espontânea 

– Idem do panorama congênito

Pontos específicos IX 

Novas perspectivas do tratamento 

específico 

• Novas drogas: em lento andamento 

• Novas formulações: em andamento 

• Novas indicações: em andamento (Benefit, c. tronco) 

• Outras perspectivas: 

– Alongamento do tratamento ? 

– Limitação da dose diária 

– Associação de drogas 

– Imuno-modulação associada e melhora no marcadores de cura

Pontos específicos X 

E as células tronco? 

• Evidências de benefício aparecendo 

• Factibilidade operativa muito grande 

• Evidências de malefício ainda não aparecendo 

• Indicações relativamente claras: perda de miocitos 

• Indicações mais problemáticas: fibrose e arritmias 

• Indicações a verificar: prevenção icc, regeneração nos 

megas 

• Importância hoje para 5 a 15% dos chagásicos 

Não estimular como panacéia para todos. 

120

Maiores problemas atuais 

Como preço do sucesso e da inconsistência político-administrativa temos no 

Brasil alguns riscos: 

• Desestruturação do programa e da vigilância 

• Perda progressiva do RH competente nos 3 níveis 

• Perda da informação epidemiológica 

• Ausência do componente educativo 

• Dificuldades na contra-referência 

• Ausência de uma “cesta básica” para o chagásico 

• Perda de prioridade à pesquisa 

• Perda de consistência nos curricula universitários

“Colofón” : 

Dois pontos para refletir 

• 1. Sobre o papel histórico da comunidade 

científica no desenvolvimento e no serviço da luta 

contra a doença de Chagas e endemias similares 

• 2. Sobre a primazia do esforço latino-americano 

nesta luta, como resgate de todo um povo e como 

semente à sua unidade 

I 

Pontos esses de que o Mestre se orgulha e incentiva

Carlos Chagas 

1879 - 1934

Doença de Chagas - Centro de Pesquisas René Rachou

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