Artigo Científico - UPIS

subclínica, ele persiste de forma intracelular na maioria das vezes, resultando na
fase crônica da infecção (LAPPIN, 2001).
3.3.4.3 – Fase crônica
Segundo Couto (2003), a fase crônica ocorre quando o sistema imune é
ineficaz e não consegue eliminar o organismo. O resultado é uma enfermidade
vaga e crônica, perda de peso e disfunção da medula óssea.
Muitas das alterações clínicas e patológicas que se desenvolvem durante
a fase crônica originam-se das reações imunes contra o microrganismo
intracelular (LAPPIN, 2001).
Os cães incapazes de montar uma resposta imune efetiva contra o
microrganismo ficam cronicamente infectados. Uma hipergamaglobulinemia pela
persistente estimulação antigênica, sugestiva da resposta imune ineficaz,
acarretando em destruição imunomediada dos precursores da medula óssea,
levando a um quadro de hipoplasia medular, que levará a pancitopenia e ao
aumento na destruição das plaquetas (BREITSCHWERDT, 1997).
3.3.5 – Sinais clínicos
3.3.5.1 – Fase aguda
Os sinais clínicos durante a fase aguda da moléstia variarão desde a
depressão, anorexia, febre, perda de peso, corrimentos oculares e nasais,
dispnéia, linfadenopatia, e edema dos membros e/ou escroto
(BREITSCHWERDT, 1997). Segundo Couto (2003), os sinais clínicos da fase
aguda incluem, esplenomegalia, hepatomegalia, dispnéia ou intolerância a
exercícios devidas a pneumonite, sinais neurológicos causados por
meningoencefalite, uveíte anterior e coriorretinite.
Os sinais clínicos da fase aguda são temporários e comumente resolvemse
em 1 a 2 semanas, sem tratamento. A trombocitopenia e a leucopenia
geralmente ocorrem 10 a 20 dias após a infecção (BREITSCHWERDT, 1997).
Esses cães podem apresentar tendências hemorrágicas, principalmente
petéquias e equimoses na pele e membranas mucosas, em conseqüência da
combinação de trombocitopenia moderada e vasculite (LAPPIN, 2001).
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