<strong>de</strong>corrência da lentidão da eliminação dos genes <strong>de</strong> sistemas poligênicos, haverá mais tempo para o <strong>de</strong>senvolvimento <strong>de</strong> mutantes do microrganismo X que provocam infecções com características benignas. Ao consi<strong>de</strong>rar a segunda alternativa, isto é, a <strong>de</strong> que somente os indivíduos aabb são resistentes à infecção fatal pelo microrganismo X, tem-se que, em uma população na qual os genes A,a e B, b ocorrem com a mesma freqüência (p1 = q1 = p2 = q2 = 0,5) haveria uma verda<strong>de</strong>ira catástrofe quando esse microrganismo fosse introduzido na população. De fato, em uma única geração po<strong>de</strong>ria haver a eliminação <strong>de</strong> 93,75% dos indivíduos, porque 1 - q 4 = 1 - 0,0625 = 0,9375. É óbvio que as conclusões a respeito <strong>de</strong> dois pares <strong>de</strong> alelos po<strong>de</strong>m ser extrapoladas para situações em que se <strong>de</strong>ve aceitar a participação <strong>de</strong> mais <strong>de</strong> dois pares. Desse modo, consi<strong>de</strong>rando a primeira alternativa, isto é, a <strong>de</strong> que somente os indivíduos homozigotos em relação a todos os pares <strong>de</strong> alelos estariam sujeitos a seleção, ter-se-ia que, em relação a um gran<strong>de</strong> número <strong>de</strong> pares <strong>de</strong> alelos, a seleção seria tanto menos eficiente quanto maior fosse o número <strong>de</strong>sses pares. Levando em conta a segunda alternativa, isto é, a <strong>de</strong> que somente os homozigotos em relação a todos os pares <strong>de</strong> alelos seriam preservados, ter-se-ia que os resultados seriam tanto mais catastróficos quanto maior fosse o número <strong>de</strong> pares <strong>de</strong> genes em jogo na <strong>de</strong>terminação do fenótipo. Evi<strong>de</strong>ntemente, é possível vislumbrar outras situações que levam em conta a seleção contra vários estados heterozigóticos. REFERÊNCIAS Addair, J. & Sny<strong>de</strong>r, L.H. Evi<strong>de</strong>nce for an autosomal recessive gene for susceptibility to paralytic poliomyelitis. J. Hered. 33: 307-309, 1942. Aragão, H.B. Myxoma dos coelhos. Mem. Inst. Owaldo Cruz 20: 225-236,1927. (Myxoma of rabbits. Mem. Inst. Oswaldo Cruz 20:237-247, 1927). Aycock, W.L. Familial aggregation in poliomiyelitis. Am. J. Med. Sci. 203: 452-465,1942. Bechelli, L.M. & Guinto, R.S. Some recent laboratory findings of Mycobacterium leprae. Bull. W. H.. O. 43: 559-569, 1970. Beiguelman, B. Hereditarieda<strong>de</strong> da reação <strong>de</strong> Mitsuda. Rev Bras. Leprol. 30: 153-172, 1962. Beiguelman, B. The genetics of resistance to leprosy. Int. J. Lepr. 33: 808-812, 1965. Beiguelman, B. Leprosy and Genetics. A review of past research with remarks concerning future investigations. Bull. W.H.O. 37: 461-476, 1967. 236 227
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c − 16k F q = 16k −15c Outra gr
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