genetica_de_populacoes
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COMENTÁRIOS<br />
Se a prevenção baseada no diagnóstico pré-natal <strong>de</strong> uma <strong>de</strong>terminada heredopatia<br />
recessiva monogênica, autossômica ou ligada ao sexo, incluísse a interrupção da gestação dos<br />
heterozigotos do gene causador <strong>de</strong>ssa heredopatia, o problema da queda da eliminação <strong>de</strong>sse<br />
gene, como resultado do programa <strong>de</strong> prevenção, certamente <strong>de</strong>ixaria <strong>de</strong> existir. Entretanto,<br />
essa prática é absurda no aspecto lógico e in<strong>de</strong>fensável do ponto <strong>de</strong> vista ético, porque a<br />
expectativa é a <strong>de</strong> que os heterozigotos serão saudáveis. Do ponto <strong>de</strong> vista científico ela é<br />
irracional, porque todos os seres humanos são, com probabilida<strong>de</strong> confinante à certeza,<br />
heterozigotos <strong>de</strong> vários genes <strong>de</strong>letérios. Desse modo, a eliminação <strong>de</strong> um feto heterozigoto <strong>de</strong><br />
um <strong>de</strong>terminado gene a, po<strong>de</strong> resultar, após compensação reprodutiva, na gestação <strong>de</strong> um<br />
outro indivíduo que, embora não sendo heterozigoto do gene a, po<strong>de</strong> ser heterozigoto <strong>de</strong> um<br />
ou mais genes não-alelos <strong>de</strong> a (b, c, d, e, etc.), com efeitos muito mais graves do que o <strong>de</strong>sse<br />
gene, quando se expressam em homozigose.<br />
A exposição feita até aqui po<strong>de</strong> dar a impressão <strong>de</strong> que estamos preocupados com o<br />
efeito disgênico advindo <strong>de</strong> programas <strong>de</strong> prevenção <strong>de</strong> doenças genéticas. Nada mais falso.<br />
Temos plena consciência <strong>de</strong> que a medicina atual age em oposição à seleção natural e que o<br />
efeito disgênico resultante dos programas <strong>de</strong> prevenção <strong>de</strong> heredopatias monogênicas<br />
recessivas é semelhante àquele alcançado quando se consegue tratamento clínico ou cirúrgico<br />
para elas. De fato, consi<strong>de</strong>remos, novamente, para exemplificar, um par <strong>de</strong> alelos<br />
autossômicos A,a com freqüências iguais, respectivamente, a p e q = 1-p. Suponhamos, ainda,<br />
que os homozigotos aa não atingem a ida<strong>de</strong> reprodutiva ou, mesmo que a atinjam, não se<br />
reproduzem. Em situações como essa, não levando em conta a ocorrência <strong>de</strong> mutações e<br />
supondo que os heterozigotos Aa não têm vantagem reprodutiva, é fácil <strong>de</strong>monstrar que, após<br />
n gerações, a freqüência q do alelo a baixaria até qn =<br />
gene após n gerações.<br />
q<br />
1+<br />
nq<br />
, on<strong>de</strong> qn é a freqüência <strong>de</strong>sse<br />
Admitamos, agora, que, como resultado <strong>de</strong> um tratamento ou <strong>de</strong> uma dieta específica,<br />
cessasse o processo seletivo contra os homozigotos aa, <strong>de</strong> sorte que eles passassem a ter as<br />
mesmas possibilida<strong>de</strong>s reprodutivas dos indivíduos com genótipo AA ou Aa. Tal tratamento<br />
resultaria num efeito disgênico não só porque o alelo a <strong>de</strong>ixaria <strong>de</strong> ser eliminado, mas porque<br />
mais genes a seriam introduzidos na população, em <strong>de</strong>corrência da taxa <strong>de</strong> mutação do gene A<br />
para seu alelo a. Desse modo, mesmo não supondo uma vantagem seletiva para os<br />
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