genetica_de_populacoes

falciparum, o qual, eventualmente, poderia encontrar obstáculos ao seu desenvolvimento nas
hemácias dos heterozigotos do gene da talassemia beta.
A ocorrência de populações com alta freqüência de indivíduos com deficiência de G-6PD
também foi atribuída à malária causada pelo P. falciparum (Motulsky, 1960a,1960b), por causa
da grande correlação entre a distribuição geográfica das antigas áreas malarígenas e das
populações com alta freqüência de homens com deficiência de G-6PD. Essa correlação chega a
ser tão grande que, na Sardenha, a freqüência de homens com deficiência de G-6PD é
relativamente baixa nos locais montanhosos (3% a 4%) e muito alta no litoral dessa grande ilha
(Siniscalco et al., 1961), onde a malária foi endêmica, podendo atingir 35%. Além disso, nas
populações africanas, a freqüência da variante A - de G-6PD mostra forte correlação positiva com
o gene da hemoglobina S e, de modo análogo, na Sardenha, a freqüência da variante
mediterrânea de G-6PD está correlacionada positivamente com a do gene da talassemia beta
(Siniscalco et al., 1961;Motulsky, 1964). Essas correlações ganham grande significação pelo fato
de que a deficiência de G-6PD é ligada ao sexo, ao passo que as hemoglobinopatias em discussão
são autossômicas.
A maior preservação dos portadores da deficiência de G-6PD pelo P. falciparum talvez
seja uma conseqüência de esse parasito desenvolver-se nas hemácias mais velhas, as quais, nos
indivíduos com a variante africana deficiente de G-6PD, são as que mostram enzimopenia.
Assim, sabendo-se que as hemácias deficientes de G-6PD podem ter níveis muito baixos de
glutatião reduzido (Beutler, 1959), que o P. falciparum se utiliza da via oxidativa direta da
glicólise (Geiman,1951), que tal parasito requer glutatião reduzido para crescer in vitro
(McGhhee e Trager,1950) e que 50% desse glutatião das hemácias contribuem para a produção
da cisteína necessária a ele (Fulton e Grant,1956), pode-se supor que o P. falciparum, por causa
de suas necessidades nutricionais, também tenha preservado não só os homens deficientes de G-
6PD, mas, também, as mulheres heterozigotas, do gene da deficiência, já que elas possuem duas
populações de hemácias (normais e deficientes de G-6PD). Num ambiente com P. falciparum, as
mulheres heterozigotas poderiam ter uma vantagem seletiva em relação aos homens com
deficiência de G-6PD porque estes estariam sujeitos a crises hemolíticas e elas não.
Os polimorfismos equilibrados, decorrentes da seleção a favor dos heterozigotos não
implicam, obrigatoriamente, em maior valor adaptativo dos heterozigotos em todos os ambientes,
ou, o que dá no mesmo, em um ambiente constante (polimorfismo equilibrado univalente). De
fato, se os homozigotos de um dos alelos de um par autossômico A,a forem favorecido em um
grupo de nichos ecológicos, enquanto os homozigotos do outro alelo forem favorecidos em outro
grupo de nichos, pode acontecer que, apesar de os heterozigotos não terem o maior valor
adaptativo em nenhum dos nichos ecológicos, a média ponderada da viabilidade dos
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