genetica_de_populacoes

(Teriam eles se submetido voluntária e conscientemente a essas inoculações?). Dentre os
indivíduos inoculados 15 eram heterozigotos AS e 15 eram homozigotos AA (controles). Dos 15
portadores do traço siclêmico apenas dois contraíram malária e, mesmo assim, a contagem de
parasitas no sangue foi pequena, ao passo que todos os controles manifestaram malária e alguns
casos precisaram de tratamento. Beutler et al. (1955), entretanto, não conseguiram obter
resultado semelhante ao repetir o mesmo experimento em prisioneiros negros norte-americanos,
já que não encontraram diferença significativa entre o grupo controle e o grupo com traço
siclêmico.
Uma explicação plausível para a proteção conferida pela hemoglobina S contra a malária
causada pelo P. falciparum pode ser a de que as hemácias com os trofozoítos ficariam retidas nos
capilares durante um tempo suficiente para causar hipóxia, devida tanto à perda de oxigênio para
os tecidos quanto para os parasitas. Esse acontecimento, aliado ao fato de que as hemácias com
os trofozoítos de P. falciparum tendem a aderir às paredes dos capilares dos tecidos periféricos,
facilitaria a falciformação das hemácias parasitadas, as quais, por isso, seriam destruídas (Miller
et al., 1956).
A explicação dada para a manutenção do polimorfismo da hemoglobina S foi estendida à
hemoglobina C, que ocorre em alta freqüência na África Ocidental, principalmente em Gana, e à
hemoglobina E, que tem freqüência alta no Sudoeste da Ásia, apesar de os homozigotos CC e EE
não manifestarem complicações tão graves quanto os homozigotos SS. Do mesmo modo, a alta
freqüência da talassemia beta nas populações vizinhas ao Mar Mediterrâneo e nas asiáticas tem
sido explicada como uma conseqüência da melhor viabilidade dos heterozigotos em regiões onde
a malária causada pelo P. falciparum foi endêmica.
Aliás, é importante lembrar que foi a coincidência da distribuição geográfica da
talassemia beta e, no passado, do P. falciparum (Figura 2.6) que levou o grande geneticista,
bioquímico e humanista inglês John Burdon Sanderson Haldane a sugerir a hipótese de que os
indivíduos com talassemia heterozigótica teriam vantagem seletiva sobre os homozigotos
(Haldane, 1949). Como se sabe, os indivíduos com talassemia beta homozigótica apresentam
uma anemia grave (anemia de Cooley ou talassemia major) com alterações eritrocitárias
(alvócitos, microcitose, anisocitose, hipocromia, aumento da resistência osmótica),
esplenomegalia, hepatomegalia, além de outras alterações que podem prejudicar a sobrevivência
até a idade reprodutiva. Os homozigotos do gene que confere ritmo de síntese normal da cadeia
beta de hemoglobina seriam, por sua vez, mais selecionados pela malária do que os heterozigotos
assintomáticos (talassemia mínima) ou que aqueles com uma forma pouco grave de talassemia
(talassemia minor). Tal proteção poderia decorrer das necessidades nutricionais do P.
173
164
164