genetica_de_populacoes

com anemia falciforme (homozigotos SS) nunca atingiam a idade reprodutiva, é claro que a
freqüência do gene responsável por essa hemoglobinopatia deveria corresponder apenas à taxa de
mutação. No entanto, esse gene atinge proporções muito altas em algumas populações africanas
(Allison,1954b), entre as quais é comum o encontro de freqüências iguais ou superiores a 10%.
Isso equivale a dizer, pois, que, para explicar a manutenção do gene da hemoglobina S nessa
freqüência tão alta, deveríamos supor a taxa de mutação de 1%, o que, evidentemente, é um
absurdo.
Em vista disso, recorreu-se à hipótese de que os indivíduos com o traço siclêmico
(heterozigotos AS) teriam uma vantagem seletiva em relação aos homozigotos do gene da cadeia
beta de hemoglobina normal (AA) e, é claro, em relação aos indivíduos afetados pela anemia
falciforme (SS). Essa vantagem ocorreria em áreas tropicais e subtropicais onde a malária
causada pelo Plasmodium falciparum é ou era freqüente. Como se sabe, nas áreas
holo-endêmicas, a malária causada por P. falciparum é o tipo mais letal em crianças entre os seis
meses e os três anos de idade. Antes dos seis meses de vida as crianças dessas regiões são imunes
à malária, porque apresentam imunidade adquirida passivamente das mães. Por outro lado, após
o terceiro ano de idade, o quadro clínico tende a ser menos drástico, mesmo em indivíduos com
alta concentração de parasitas no sangue. Em outras palavras, nessas regiões, as crianças com
anemia falciforme (homozigotos SS) estariam condenadas à morte precoce por causa da própria
heredopatia, enquanto que as crianças com hemoglobina totalmente normal (homozigotos AA)
teriam maior probabilidade do que as heterozigotas AS de ir a óbito por malária causada por P.
falciparum.
Essa hipótese ganhou apoio porque:
1. no período entre os seis meses e os três anos de idade as crianças de regiões endêmicas
de P. falciparum revelaram que os heterozigotos AS tinham menor parasitemia que os
homozigotos AA (Allison, 1954b);
2. em crianças com mais de mil parasitas por milímetro cúbico de sangue, a freqüência de
heterozigotos AS (13,7% em 386 crianças) foi, praticamente, a metade da esperada (24,4% em
1.180 controles) na hipótese de inexistência de seleção (Vandepitte e Delaisse, 1957);
3. reunindo os dados de vários autores a respeito de óbitos infantis em diversas
populações africanas, causados por malária predominantemente do tipo cerebral, verificou-se
que, dentre 100 desses óbitos, havia apenas um caso com traço siclêmico, o que contrasta com o
número teórico esperado de heterozigotos AS (22,6%) na hipótese de inexistência de seleção
preferencial (Motulsky, 1964).
Além desses, existem, ainda, os dados de Allison (1954a) sobre os resultados das
inoculações de P. falciparum em 30 negros africanos de uma área hiper-endêmica de malária.
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