genetica_de_populacoes

dos cônjuges consangüíneos, para que os efeitos do ambiente pudessem ser considerados
como equivalentes nos dois grupos estudados.
Comparando a taxa de sobrevivência dos filhos de primos em primeiro grau com a
dos filhos de não-consangüíneos, estimou Muller (1948,1956) que a viabilidade relativa dos
primeiros era 94%, pois
83 , 2
= 0,94. Isso equivale a dizer, portanto, que 6% dos filhos de,
88,
4
casais de primos em primeiro grau haviam falecido antes da idade reprodutiva, em
decorrência do efeito de genes que se encontravam em homozigose por causa desse tipo de
consangüinidade.
Por ser o coeficiente de endocruzamento (F) dos filhos de casais de primos em
1
primeiro grau igual a , considerou Muller que os 6% de óbitos até os 20 anos de idade
16
1
que observou entre os filhos desses casais seriam causados pela autozigose de dos genes
16
deletérios que ocorrem em heterozigose na população composta de indivíduos viáveis. Em
outras palavras, o efeito desses genes deveria ser 16 vezes maior do que aquele que foi
capaz de ser avaliado, de sorte que, se pudesse haver um coeficiente de endocruzamento
F = 1, o efeito desses genes deveria corresponder a, aproximadamente, um letal por gameta,
pois 16 × 0,06 = 0,96 ≅1.
Com base nesse raciocínio, Muller concluiu que os gametas humanos conteriam
aquilo que, em seguida, veio a ser chamado de equivalente letal, isto é, um gene com efeito
letal quando em homozigose ou um conjunto de genes que podem, cada um deles,
determinar a morte de uma certa proporção de homozigotos e que, se distribuídos em
homozigose em diferentes indivíduos teriam o efeito global de um letal. Por outro lado, se
existisse um equivalente letal por gameta, os zigotos que dão origem aos seres humanos
deveriam, segundo Muller (1956), conter dois equivalentes. Como se vê, um equivalente
letal tanto pode corresponder a um único gene com efeito letal em homozigose quanto, por
exemplo, a 5 genes, cada qual com 20% de probabilidade de causar morte quando em
homozigose, ou a 20 genes, cada qual com apenas 5% de probabilidade de causar a morte
dos homozigotos, e assim por diante.
O trabalho pioneiro de Muller estimulou a realização de outro por Morton, Crow e
Muller (1956), no qual foram levados em conta dados coletados na França por Sutter e
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