Diagnóstico molecular das infecções por Chlamydia trachomatis e ...

mostram que as re-infecções não geram resposta imune protetora e memória
imunológica humoral. Os autores sugerem possíveis explicações para este fato:
primeiro, o tecido do trato genital feminino pode ser naturalmente imunodeprimido
para acomodar o sêmen e bactérias comensais; segundo, a ausência de um tecido
linfóide organizado na mucosa genital para induzir uma resposta imune efetiva;
terceiro, a variação hormonal durante o ciclo menstrual pode influenciar a resposta
imune contra o gonococo.
De fato, a ascensão da bactéria para o trato genital superior feminino é
influenciada pela variação hormonal que altera a expressão de proteínas do sistema
complemento, como exemplo, o aumento da produção de C3 pelo epitélio cervical
durante a menstruação (Hasty et al. 1994), bem como a expressão de moléculas
que servem como receptores para o gonococo no trato genital feminino. Especula-se
que o receptor lutropina (LHr) para os hormônios luteinizante e gonadotrofina
coriônica humana (hCG) pode atuar como um receptor para o gonococo no epitélio
endometrial e das trompas de falópio (Spence et al. 1997).
A expressão do LHr é maior no sentido do endométrio para as trompas, sendo
aumentada durante a menstruação. Isso possivelmente explica a maior
suscetibilidade das mulheres às complicações relacionadas à infecção e a
correlação destas complicações com o período menstrual (Reshef et al. 1990,
Spence et al. 1997). O LHr está também presente na uretra, placenta, decídua e
membranas do feto (Reshef et al. 1990). Embora a associação gonococo-LHr não
esteja ainda confirmada, a ocorrência desta interação na decídua e nas membranas
placentárias pode contribuir para o risco aumentado de aborto espontâneo
associado com a infecção por N. gonorrhoeae (Edwards & Apicella 2004).
Outro importante fator sugerido por Song et al. (2008) para explicar a
ausência de resposta imune protetora contra a infecção é a capacidade da bactéria
de interferir e evadir à resposta imune do hospedeiro. Por exemplo, cadeias laterais
de oligossacarídeos de LOS terminam em epítopos que mimetizam moléculas de
açúcar de glicoesfingolipídeos de mamíferos. Esta forma de mimetismo molecular
permite que a bactéria escape do sistema imune e utilize moléculas do hospedeiro
que normalmente estão associadas à estrutura mimetizada (Harvey et al. 2001b).
Algumas estruturas de LOS podem também servir como moléculas aceptoras
da deposição de ácido siálico que é mediada pela sialiltranferase codificada pelo
gonococo (Mandrell & Apicella 1993). Este processo confere resistência à ação do
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