Diagnóstico molecular das infecções por Chlamydia trachomatis e ...

Song et al. (2008) analisaram em um modelo animal com camundongos
BALB/c fêmeas a resposta imune humoral contra a infecção gonocócica e
observaram que a infecção não induziu resposta substancial de anticorpos
evidenciada pelos baixos níveis de IgG, IgM e IgA nos lavados vaginais e/ou no
soro. Estes dados são consistentes com os encontrados durante a infecção humana.
Vários estudos com pacientes naturalmente infectados observaram a presença de
anticorpos contra N. gonorrhoeae apenas em algumas das amostras de soro,
exsudato uretral, lavado vaginal e secreção cervical analisadas (Cohen 1967,
Tramont 1977, McMillan et al. 1979, Ison et al. 1986).
Em relação à imunidade mediada por células, estudos in vitro mostram que a
protease IgA1 secretada pela N. gonorrhoeae, proteína capaz de clivar a IgA1
humana, induz ativação de linfócitos TCD4 + , TCD8 + , B CD19 + e células NK CD56 + ,
evidenciada pela expressão do marcador de ativação CD69 nestas células. Ocorre
também a produção de IFN-γ pelos linfócitos TCD4 + , sugerindo que esta protease é
uma importante indutora de resposta Th1 (Tsirpouchtsidis et al. 2002).
Foi observado que a N. gonorrhoeae induz a produção de IL-17 por células T
de camundongos e a produção de citocinas por células apresentadoras de antígenos
de camundongos e humanos que induzem a diferenciação de linfócitos Th17, in
vitro. Anticorpos bloqueadores de IL-17 ou a deleção do receptor de IL-17 em
camundongos levaram ao prolongamento da infecção e à redução do fluxo de
neutrófilos. Estes resultados estabeleceram um papel crucial da IL-17 e de células
Th17 na resposta imune contra o gonococo (Feinen et al. 2010). O linfócito Th17
origina-se pela diferenciação do linfócito TCD4 + na presença de TGF-β, IL-6 e IL-23.
Foi recentemente descoberto e difere das células Th1 e Th2 por ser produtor de IL-
17 e por apresentar diferentes mecanismos efetores. O Th17 é importante na defesa
contra patógenos Gram negativos e extracelulares e também está relacionado com
algumas doenças autoimunes (Bettelli et al. 2007).
Sugere-se que a resposta imune adaptativa contra o gonococo seja
fracamente estimulada e não protetora. Assim, Song et al. (2008) analisaram se
infecções repetidas podiam estabelecer memória imunológica contra N.
gonorrhoeae. Observaram que camundongos anteriormente infectados
apresentavam suscetibilidade similar à re-infecção com a mesma cepa quando
comparados aos controles. Infecções repetidas um mês após a infecção inicial não
intensificaram o título de anticorpo IgG específico para o gonococo. Os resultados
16