Diagnóstico molecular das infecções por Chlamydia trachomatis e ...

CR3 possivelmente aumenta a sobrevivência bacteriana por inibir a sinalização
celular e a explosão respiratória, uma vez que, moléculas que se ligam ao domínio I
de CR3 não induzem resposta inflamatória nas células (Berton et al. 1992, Edwards
et al. 2001).
Existem evidências de que a bactéria pode se replicar no meio intracelular.
Simons et al. (2005), em estudo realizado com PMNs, observaram que o
microrganismo penetra nestas células e induz explosão respiratória que é
responsável pela eliminação de parte dos gonococos. Porém, alguns
microrganismos resistem à ação bactericida dos PMNs e conseguem se replicar.
Isso foi evidenciado pelo aumento considerável no número de bactérias viáveis no
interior da célula após seis horas de infecção.
Após 40 horas de infecção a N. gonorrhoeae deixa a célula e chega ao
estroma tecidual subepitelial (Nassif et al. 1999, Merz & So 2000). Esta transição
ocorre pela transcitose da bactéria em direção à superfície baso-lateral da célula e
envolve a participação do pilus, sendo que esta movimentação ocorre sem
rompimento das barreiras epiteliais (Merz et al. 1996). A N. gonorrhoeae é também
capaz de controlar a sobrevivência da célula hospedeira através da ação das
porinas que induzem apoptose (Müller et al. 1999) ou pela indução da expressão de
genes celulares anti-apoptóticos sugerindo que a maior sobrevivência da célula
epitelial pode permitir que a bactéria prolifere no meio intracelular e,
conseqüentemente promova a colonização gonocócica (Binnicker et al. 2003).
Especula-se que a indução da apoptose pelas porinas e os efeitos citotóxicos sejam
eventos tardios no curso da infecção que são precedidos por um prolongado tempo
de sobrevivência tanto da célula hospedeira como do patógeno (Müller et al. 1999).
Uma vez no espaço subepitelial a N. gonorrhoeae induz um processo
inflamatório que será responsável pelos sintomas da doença. Embora a bactéria
infecte seletivamente as células não-ciliadas serão as células ciliadas as mais
danificadas durante a inflamação. Se a infecção não for tratada, a função dos cílios
nestas células pode ser completamente perdida (Stephens et al. 1987). Os danos às
células ciliadas se devem principalmente aos efeitos tóxicos de fragmentos solúveis
de peptideoglicanos e LOS bacterianos (Gregg et al. 1981, Melly et al. 1984).
Durante seu crescimento, a N. gonorrhoeae induz exteriorização de vesículas
celulares contendo LOS e peptideoglicanos. A ligação dos anticorpos a estes
antígenos ativa a cascata do complemento com a conseqüente formação do
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