Diagnóstico molecular das infecções por Chlamydia trachomatis e ...

plasmática da célula hospedeira (Nassif et al. 1999, Merz & So 2000). Esta interação
com a célula difere entre homens e mulheres.
O sucesso da interação da bactéria com o epitélio uretral masculino requer a
participação do pilus, entretanto, o receptor na célula uretral para esta estrutura
ainda não foi identificado (Edwards & Apicella 2004). Outro possível mecanismo
importante na adesão da bactéria é a sua associação com o receptor
asialoglicoproteína (ASGP-R), uma glicoproteína humana de membrana que medeia
a endocitose de partículas reconhecendo ligantes com resíduos de galactose.
Durante a infecção gonocócica ocorre o tráfico de ASGP-R para a superfície apical
da célula uretral. Sugere-se que o ASGP-R se liga ao resíduo terminal de lactose
(lacto-N-neotetraose) presente no LOS bacteriano auxiliando a entrada da N.
gonorrhoeae na célula (Harvey et al. 2001a).
Em mulheres, a análise de biópsias clínicas e o estudo com células epiteliais
cervicais humanas indicam que o receptor do complemento CR3 serve como ligante
primário para a adesão e invasão da N. gonorrhoeae na ectocérvice e endocérvice.
Este receptor está presente nas células do epitélio cervical, mas não é encontrado
no trato urogenital masculino (Edwards et al. 2001). No início da infecção o
componente C3b do complemento se liga ao lipídio A do LOS bacteriano e é
rapidamente inativado e convertido em iC3b (Edwards & Apicella 2002). A interação
do gonococo ao CR3 requer a participação do componente iC3b aderido à superfície
do microrganismo em conjunto com a interação do pilus e das porinas que se ligam
ao domínio I de CR3 (Edwards et al. 2002). A sinalização de CR3 resulta em uma
cascata de ativação que será responsável pela internalização da bactéria (Edwards
et al. 2000, 2001).
Após a adesão bacteriana, ocorre a polimerização de actina com conseqüente
rearranjo do citoesqueleto celular que é acompanhado pela extensão dos microvilos
que aumenta a região de contato com o microrganismo promovendo sua entrada no
polo apical da célula epitelial (Nassif et al. 1999, Merz & So 2000). O destino da N.
gonorrhoeae no interior da célula é incerto. Alguns autores mostram que o
microrganismo é encontrado no interior de vacúolos (Harvey et al. 1997, Lin et al.
1997), mas Apicella et al. (1996) evidenciaram a sua presença também no citosol.
Outros estudos mostraram que a bactéria pode reduzir os níveis de muitos
constituintes lisossomais para aumentar a sua sobrevida no meio intracelular (Lin et
al. 1997, Ayala et al. 1998). No epitélio cervical, a internalização do gonococo via
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