Diagnóstico molecular das infecções por Chlamydia trachomatis e ...

de adesão celular (CEACAMs ou CD66), expressos diferentemente em vários tipos
celulares (Bos et al. 1998, Naumann et al. 1999). Estas proteínas modulam o
rearranjo do citoesqueleto necessário para a endocitose de gonococos associados
às células ativando diferentes proteínas quinases (Grassmé et al. 1997, Hauck et al.
1998).
A proteína Opa52 permite a interação do microrganismo com células
fagocitárias através de sua ligação ao CD66 em neutrófilos humanos (Virji et al.
1996, Gray-Owen et al. 1997). Hauck et al. (1998) sugeriram que a fagocitose de N.
gonorrhoeae mediada por esta interação pode facilitar a acomodação e
sobrevivência da bactéria no interior dos fagócitos, uma etapa essencial durante o
curso da infecção. Williams et al. (1998) observaram que no meio intracelular as
proteínas Opa podem também aumentar a sobrevida do microrganismo
seqüestrando a enzima piruvato quinase da célula como um meio de adquirir o
piruvato, que é necessário para a viabilidade gonocócica.
A membrana externa da N. gonorrhoeae possui grande quantidade de
lipooligossacarídeos (LOS). O LOS difere do lipopolissacarídeo (LPS), encontrado
na maioria das bactérias Gram negativas, pela ausência do antígeno O que compõe
a cadeia polissacarídica do LPS (Preston et al. 1996). Durante o crescimento do
gonococo in vitro, ocorrem variações fenotípicas na expressão de epítopos
oligossacarídeos no LOS entre microrganismos de uma mesma cepa ou de cepas
diferentes. A observação dessa variação antigênica entre os membros de um
mesmo clone demonstra que a composição das cadeias de LOS pode variar em um
mesmo microrganismo (Apicella et al. 1987). A conversão espontânea destes
determinantes pode mudar o modo de associação ao tecido do hospedeiro e
possivelmente alterar o curso da infecção (Edwards & Apicella 2004).
Outro fator de virulência são as porinas (proteína I) que têm importante papel
no mecanismo patogênico da N. gonorrhoeae, controlando, por exemplo, a
sobrevivência da célula hospedeira. Müller et al. (1999) observaram que as porinas
podem induzir a apoptose de células epiteliais e fagocíticas in vitro. Durante a
infecção, as porinas presentes na membrana externa da bactéria migram para a
membrana da célula hospedeira e induzem um rápido influxo de cálcio para o citosol
resultando na ativação de calpaínas e caspases que são responsáveis por iniciar os
mecanismos de morte celular. As porinas podem também modular a maturação dos
fagossomos dos PMNs alterando a expressão de proteínas (Mosleh et al. 1998),
11