Diagnóstico molecular das infecções por Chlamydia trachomatis e ...

secreções cervicais de mulheres infectadas está relacionada com redução no
número de C. trachomatis infectantes (Brunham & Rey-Ladino 2005).
Apesar da habilidade do sistema imune em detectar e responder à infecção, a
C. trachomatis é capaz de evadir à resposta imune e persistir no hospedeiro.
Estudos in vitro mostram que a bactéria pode induzir menor expressão de moléculas
do MHC pelas células infectadas podendo limitar o seu reconhecimento pelo sistema
imune (Zhong et al. 1999, 2000). É também capaz de induzir ou inibir os processos
apoptóticos da célula o que permite que a C. trachomatis permaneça por mais tempo
no meio intracelular para completar seu ciclo sem que seja notada pelo sistema
imune (Perfettini et al. 2000, Pirbhai et al. 2006, Roan & Starnbach 2008). In vivo, a
evasão ao sistema imune é evidenciada de forma indireta uma vez que a bactéria
não induz uma forte resposta imune contra re-infecções, possivelmente devido ao
fato de que a C. trachomatis induz uma resposta imune efetora inadequada e sem o
desenvolvimento de memória imunológica (Brunham & Rey-Ladino 2005).
A persistência da clamídia e re-infecções subseqüentes podem levar às
patologias associadas à infecção por induzir um quadro de inflamação crônica.
Igietseme et al. (2009) sugeriram que as respostas imunes mediadas por linfócitos
TCD4 + e, principalmente por TCD8 + , estão também envolvidas na patogênese das
seqüelas induzidas por C. trachomatis. O estudo mostrou que camundongos
knockout para células TCD8 + tinham aproximadamente 70% de sua fertilidade
reduzida enquanto camundongos knockout para linfócitos TCD4 + , mas com células
TCD8 + eficientes, se tornavam 100% inférteis quando eram repetidamente
infectados pelo patógeno. Além disso, a indução da forma persistente aumenta a
expressão da proteína de choque térmico de 60 KDa (hsp-60) produzida pela C.
trachomatis, que compartilha cerca de 50% de homologia com a hsp-60 humana,
podendo induzir auto-imunidade contra a hsp-60 do hospedeiro. Existem evidências
de que a imunidade contra a hsp-60 clamidial contribui substancialmente para a
oclusão tubária e para adversidades durante a gravidez (Witkin 2002, Mpiga &
Ravaoarinoro 2006).
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