Diagnóstico molecular das infecções por Chlamydia trachomatis e ...
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A im<strong>por</strong>tância <strong>das</strong> células T no controle da infecção clamidial foi evidenciada<br />
há mais de 20 anos <strong>por</strong> Rank et al. (1985) que mostraram que camundongos<br />
atímicos, deficientes de células T, estabeleciam infecção crônica enquanto<br />
camundongos normais eliminavam o patógeno em aproximadamente 20 dias. Em<br />
1991, Ramsey e Rank observaram a participação coordenada dos linfócitos TCD4 + e<br />
TCD8 + na eliminação da C. <strong>trachomatis</strong>. Estas células reconhecem,<br />
respectivamente, antígenos clamidiais extracelulares fagocitados e intracelulares,<br />
oriundos da replicação bacteriana. Os autores demonstraram que a transferência de<br />
linfócitos TCD4 + e TCD8 + específicos para antígenos clamidiais para camundongos<br />
atímicos resultava em eliminação da infecção. Entretanto, a transferência de apenas<br />
uma <strong>das</strong> linhagens de células T mostrou que linfócitos TCD8 + conferiam proteção<br />
em apenas alguns animais enquanto os linfócitos TCD4 + eram muito mais eficientes.<br />
As células TCD4 + ativa<strong>das</strong> são im<strong>por</strong>tantes produtoras de citocinas com papel<br />
efetor na resposta imune. A diferenciação desta célula nos subtipos Th1 ou Th2<br />
depende da natureza da infecção e dos tipos de citocinas produzi<strong>das</strong> durante a<br />
resposta inflamatória. A presença da C. <strong>trachomatis</strong> no organismo induz resposta<br />
imune mediada pelo subtipo Th1 produtor de IFN-γ, citocina que fortalece a resposta<br />
mediada pelas células da imunidade inata, além de intensificar a resposta imune<br />
adaptativa induzindo maior apresentação de antígenos para LTCD4 + e LTCD8 + ,<br />
através do aumento da expressão de moléculas do complexo principal de<br />
histocompatibilidade (MHC). As células Th1 também promovem a ativação de<br />
células TCD8 + e linfócitos B (Morrison et al. 2000, Loomis & Starnbach 2002). Os<br />
linfócitos TCD8 + podem atuar tanto secretando mais IFN-γ como induzindo a lise <strong>das</strong><br />
células infecta<strong>das</strong> <strong>por</strong> C. <strong>trachomatis</strong> (Loomis & Starnbach 2002).<br />
O sinergismo entre células Th1 e linfócitos B na defesa contra C. <strong>trachomatis</strong><br />
foi sugerido <strong>por</strong> Morrison et al. em 2000. O estudo mostrou que camundongos<br />
deficientes de células B eram ligeiramente mais susceptíveis a infecção secundária<br />
<strong>por</strong> C. <strong>trachomatis</strong>, entretanto, quando estes camundongos tinham suas células<br />
TCD4 + depleta<strong>das</strong> tornavam-se incapazes de eliminar o patógeno. Os linfócitos B<br />
reconhecem e neutralizam antígenos clamidiais solúveis e são im<strong>por</strong>tantes na<br />
resposta imune em re-<strong>infecções</strong> (Brunham & Rey-Ladino 2005). O estudo de<br />
Sakthivel et al. (2008) mostrou que a citocina CCL5 induz maior resposta Th1 e<br />
aumenta a produção de anticorpo IgG2a e IgA. Uma maior concentração de IgA nas<br />
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